Síndromes Febris: Arboviroses, Bacterianas e Protozoárias

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Síndromes febris:
Arboviroses: dengue e febre amarela.
Bacterianas: leptospirose e febre tifoide.
Protozoozes: calazar, malária.
Febre amarela: é pelo flavivírus. Existem 2 tipos de doenças, que são a urbana (erradicada, mas o vetor é o aedes) e silvestre (o vetor é haemagogus).
Esse vírus leva a manifestação clinica inespecífica, geralmente autolimitado. Porém há particularidade, que é o sinal de Faget (desproporção entre pulso e temperatura, onde não corre aumento da FC com a elevação da temperatura). A forma grave da FA é marcada por hepatite (síndrome ictérica e sangramento) associado ou não com insuficiência renal. 
O dx normalmente é com sorologia IgM e o tto é de suporte. Apresenta profilaxia com a vacina (regra dos 10: tem período de incubação por 10 dias e protege por 10 anos.
Dengue: doença viral que apresenta 4 sorotipos diferentes, sendo que hoje há o sorotipo 5 descrito na Ásia. O sorotipo 1 é o mais comum, o 2 é o mais grave e o 4 é o que voltou a circular. O pct contrai o vírus da dengue através do vetor aedes aegypti. É classificada em casos suspeitos de dengue, dengue com sinais de alarme e dengue grave:
Casos suspeitos: síndrome febril em até 7 dias + 2 critérios dos seguintes: petequias, rash, dor orbital, leucopenia, êmese, mialgia, artralgia e cefaleia.
Dengue com sinais de alarme: dengue com disfunção mais leve de órgãos (dor abdominal intensa e continua por hipoperfusão intestinal persistente, vômitos persistentes, hepatomegalia > 2cm, letargia ou irriatabilidade), sinal indicativo de plaquetopenia (sinal de sangramento) e hemoconcentração (aumento progressivo de Ht, hipotensão postural, ascite e DP).
Dengue grave: pct com choque, sangramento grave (hematêmese volumosa) e comprometimento grave de órgãos (SNC, coração, fígado).
O dx em até 6 dias é com isolamento viral/NS1. Após 6 dias, deve ser feito com ELISA IgM (quando então já houve produção de ac).
As ppls repercussões da dengue é a plaquetopenia que leva a sangramento, extravasamento de liquido por aumento da permeabilidade vascular evoluindo a hemoconcentração. Geralmente, o pct vai a óbito por perda de liquido. 
O tto é com hidratação (A, B, C, D):
Grupo A (pct sem alteração): hidratação por VO.
Grupo B (sangramento de pele, prova do laço (+), sugerindo a fragilidade capilar por plaquetopenia, pç de comorbidades, lactentes, gestantes e idosos): hidratação por VO supervisionada ou IV (se o pct não tolerar VO).
Grupo C (pcts com sinais de alarme): internar na enfermaria e hidratação IV 20ml/kg/h.
Grupo D (choque): internar na UTI e hidratação IV 20ml/kg/20min.
O dx dif é a febre da chikungunya (doença em que o pct se curva): qx muito semelhante a dengue, porem é um qx mais aguda, com período menor de febre, porem apresenta uma artralgia muito intensa e característica. Além disso, é um qx menos grave pois não cursa com plaquetopenia grave e hemoconcentração com choque.
Leptospirose: causada pela bactéria espiroqueta leptospira interrogans. Os ratos são os grandes reservatórios, onde irão eliminar a bactéria através de sua urina e transmitida ao ser humano quando em contato com enchentes e esgotos.
Normalmente é autolimitada com qx clinico anictérica em 90% dos casos, com aumento da CPK (mialgia importante, pplm nas panturrilhas) e pç de sufusão conjuntival (olhos vermelhos). A forma clinica mais grave é a íctero hemorrágica que se manifesta com a síndrome de Weil (vasculite, hemorragia, IRA com hipocalemia), tb caracterizada de sd pulmão rim.
O dx pode ser por isolamento na urina ou microaglutinação (teste padrão ouro) na segunda semana.
O tto é com penicilina G cristalina nos qxs mais graves, porem em qxs mais leves anictéricas com doxiciclina para as formas mais leves.
 
Febre tifoide: causada pela salmonela tiphi (tipo especial de salmonela que tem uma característica mais agressiva e invasiva). Geralmente a transmissão por agua e alimentos contaminados.
Inicialmente, pode se manifestar com qx febril com sinal de Faget. Porem conforme a doença vai disseminando, vai surgindo uma imunidade mais exacerbada e agressão contra ela passa a ser mais exuberante com enterorragia, perfuração intestinal e possível confusão mental, através de um qx séptico.
O dx é com isolamento com culturas. Inicialmente com hemocultura e em fases mais avançadas com coprocultura e cultura da pele. Mesmo já no inicio do ABTC, o local mais sensível para encontrar a bactéria é por mielocultura.
O tto é com cefalo 3 ger (ciprofloxacino). 
Existe uma vacina para febre tifoide, feito somente em pcts que farão algum tipo de atividade/missão em áreas endêmicas de febre tifoide, pois é uma vacina muito ruim que protege por pouco tempo.
Calazar: causada pela leishmania chagasi. Os cães funcionam como reservatório da leishmania, ou seja, o vetor é um flebotominio. 
É uma bactéria com tropismo para o baço e o pct cursa com esplenomegalia febril associado a pancitopenia (parece câncer hematológico).
O dx é com isolamento do parasita por aspirado de medula (mais realizado, pq no pct com plaquetopenia, há muito sangramento na punção do baço) ou de baço (leishmania infiltra muito o baço e por isso é o local mais sensível para encontrar o parasito, porem pouco usado devido suas complicações), com sorologia (método ELISA rk39) e reação de Montenegro (-).
*a leishmania da pele, cutânea tem reação de Montenegro (+).
O tto é com glucantime (antimonial pentavalente), devendo ser monitorizado pelo ECG. Em gestantes, HIV e pcts graves, opta-se por anfotericina B na forma desoxicolato. Em pcts com IRenal, tx e > 50 opta-se por anfotericina B na forma lipossomal.
Malária: causada pelo plasmodium vivax (mais comum) > falciparum (mais grave) > malarium(menos comum). O vetor é o anófeles.
O pct tem um qx de febre paroxística (a cada 3 a 4 dias) associado a hemólise e disfunção orgânica (pois deixa as Hm mais aderentes, fazendo obstrução tecidual). Os qxs com disfunção orgânica ocorrem geralmente pelo plasmodium falciparum.
O dx é pelo teste de gota espessa e sorologia.
O tto é muito especifico. O plasmodium vivax é o mais fácil de se tratar com antimaláricos (cloroquina com primaquina). O plasmodium falciparum na forma grave deve-se tratar com uma droga de inicio imediato, que é o artesunato associado a clindamicina.
AIDS:
Fase A é a fase dos pcts assintomáticos com LG persistente e/ou com síndrome retroviral aguda.
Fase sintomática da AIDS: contagem de linfócitos cai para 200 iniciam sintomas de imunodeficiência como infecções e neoplasias oportunistas (são aquelas neoplasias que surgem a partir de uma infecção por um vírus).
Na fase inicial	 da fase sintomática (fase B) há achados de imunodeficiência moderada a grave, CD4 ainda é > 200 (e < 500) e os sintomas são inespecíficos como candidíase oral, leucoplasia pilosa oral (geralmente na base da língua e não consegue ser retirada pela espátula, enquanto que a cândida consegue ser retirada), TB pulmonar, herpes zoster, câncer cervical in situ.
A fase sintomática com CD4 < 200, os sintomas são de doenças definidoras da AIDS (fase C) que só ocorrem em imunodeficiência grave. As doenças que definem essa fase são pneumonia por p. Jiroveci, neurotoxo, sarcoma de kaposi (HVH 8; locais expostos ao sol), linfoma primário (EBV), ca invasivo de colo uterino (HPV), retinite por CMV, candidíase (traqueoesofágico), ciptococo pulmonar, TB extrapulmonar, reativação de chagas.
Os pcts com indicação para tto com antiviral são pcts com CD4 < 200 e/ou todos aqueles pcts com doenças definidoras de AIDS.
É obrigatório a notificação compulsória qlq portador do vírus HIV+.
O grupo com maior risco de transmissão é dos heterossexuais (70%) e desses ocorrem pplm pela via sexual (42%), seguida da via parenteral (5%), enquanto que a via vertical é muito baixa (0,6%).
A transmissão sexual de maior transmissão é pelo sexual anal receptivo (até 1,4%), seguido do vaginal receptivo (0,12%) e o peniano receptivo (0,08%). 
Os fatores que aumentam o risco de transmissão são pico de viremia da fonte,menstruação, uso de duchas e “objetos”. Os fatores que diminuem a transmissão são TARV e circuncisão peniana.
Síndrome retroviral aguda ocorrem 70% dos casos e o melhor exame dx nesta fase é o RNA viral.
Achado clinico presente na fase assintomática da infecção pelo HIV é LGP.
Forma de ato sexual de maior risco na transmissão do HIV: anal receptivo.
Fase sintomática B: leucoplasia pilosa e câncer invasivo de colo uterino.
Define fase AIDS: herpes zoster e reativação de chagas
Diagnóstico:
Até 18 meses: pesquisa do vírus (não se confia se achar ac, pq pode ser por passagem no 3 trimestres de gestação) com 2 amostras de RNA.
Em > 18 meses: o rastreio é feito com pesquisa do ac através de imunoensaios de triagem (com 2 amostras de ELISA 3 e 4 gerações, mas em situações especiais pode ser feito com 2 testes rápidos com fluido sanguíneo e/ou oral) confirmado com pesquisa do vírus (RNA).
O tto tem beneficio individual, mas tb num contexto epidemiológico, pois pcts com CV indetectáveis dificilmente transmitem a doença. Assim, a todos HIV+ pode oferecer a TARV. Mas a TARV, é indiscutivelmente indicada para os pcts sintomáticos, CD4 <= 500, CD4 > 500 + HBV, indicação de tratar hepatite e gestantes (pplm para evitar a transmissão vertical).
É considerável a necessidade do tto nos pcts com alto risco cardíaco, CV > 100000, pç de neoplasia (pplm quando há indicação de QT/RT) e pç de HCV.
TARV de escolha: TDF + 3TC + EFZ. O ppl EC do TDF é a nefrotoxicidade e por isso nesses pcts, faz o AZT (deixou de ser de 1 linha, por conta de seus efeitos mielotóxicos). O ppl EC do EFZ é neuropsiquiátrico e é teratogênico e nesses casos, opta-se por NVP ou LPV/r (pplm na gestante).
Profilaxia do acidente ocupacional: se material infectante, avaliar os envolvidos com teste rápido para a fonte transmissora e com ELISA para o acidentado (para identificar se já estava infectado ou não). 
Se fonte com TR- ou se fonte desconhecida, suspende a investigação.
Se fonte com TR+, é indicada a profilaxia iniciada idealmente em 2h e no máximo em 72h. Pode ser feita com esquema básico para os acidentes de menor risco (pele não integra e de mucosa) com AZT + 3TC. Nos pcts com risco elevado (acidentes percutâneos) ou nos pcts com lesões cutâneo mucosa mas de gravidade maior (maior tempo de exposição) é feito com esquema expandido com AZT + 3TC + LPV/r ou TDF.
*riscos de transmissão: HBV > HCV > HIV.
	Doenças definidoras de AIDS: são as infecções oportunistas clássicas, as manifestações sistêmicas pela infecção HIV e neoplasias clássicas do HIV que são sarcoma de Kaposi, linfoma não Hodgkin e câncer de colo uterino invasivo.
	Manifestações sistêmicas relacionadas a infecção pelo HIV:
	Pulmonares
	Tipo
	Causas 
	Clinica
	Diagnostico
	Tratamento
	PCP (pnuemocistose)
	Pneumocisti jiroveci
	Arrastado, insidioso (dif da bacteriana que é mais aguda), com hipoxemia e aumento de LDH
	Inicialmente com Rx, seguido com escarro, LBA e bx.
	SMZ + TMP
CE se PaCO2 < 70 (pois fazem uma lesão membrano alveolar)
	TB
	Micobacterium tuberculosis
	Insidiosa e sempre pode ser manifestação do HIV
	Inicialmente com Rx, seguido com escarro, LBA e bx.
	RIPE (somente após tratar TB, deve-se tratar HIV)
	Outros fungos
	1) Criptococos neoformans 
2) histoplasmose capsulatom
	1) tem tropismo pelo SNC e por isso além da manifestação pulmonar tem um meningismo discreto
2) Dissemina rápido e faz pancitopenia
	Inicialmente com Rx, seguido com escarro, LBA e bx.
	Anfotericina B nos qxs mais graves.
	Sarcoma de Kaposi
	HSV 8
	Lesões violáceas em PPGG (pele, pulmão, gastro e gânglio)
	Inicialmente com Rx, seguido de bx.
	Local ou QT em qxs sistêmicos.
	Neurológicas
	Tipo
	Causas
	Clinica
	Diagnostico
	Tratamento
	Meningite
	Criptococos neoformans
	Meningismo discreto
	LCR
	Anfotericina B ou fluconazol
	Lesão focal
	1) Toxoplasmose gondi
2) Linfoma (EBV)
	Déficits focais, como paresia e convulsão 
	1) Imagem nas lesões focais (lesões arredondadas com edema perilesional e contraste com captação anelar)
2) Bx nos tumores
	1) sulfa + pirimetamina
*se o pct não melhorar com o tto de neurotoxo, inicia tto para tu
2) paliativo
	Focal (substancia branca)
	LEMP pelo vírus JC
	Múltiplos déficits focais
	Imagem 
	TARV
	Difusa 
	Demência pelo HIV
	Alteração do comportamento, cognição e atividade motora
	Imagem 
	TARV
Nefropatia por HIV: leva a síndrome nefrotica e insuficiência renal ou o próprio vírus pode causar uma glomerulopatia desenvolvendo GEFS.
Ocular: o vírus causa uma retinite por CMV, o qual se manifesta com diminuição da acuidade visual (mais frequente em pcts em fase SIDA). O tto é com ganciclovir.
Orofaringe: candidíase (com nistatina tópica se for oral ou antifúngico sistêmico se for esofágica) ou leucoplasia pilosa aguda (não tem tto, apenas deve-se melhorar a imunidade).
Neoplásicas oportunistas: ocorre por infecção viral. Não há tto especifico.
	Pneumonias comunitárias:
	Atípicas: gripe com tosse seca prolongada. Não coram pelo gram.
	Agentes
	Suspeitar quando:
	Mycoplasma (segundo germe mais comum)
	Hemólise, meringite bolhosa, Stevens Jonhson, Guilain Barré
	Legionella
	Grave (típica), aumento de transaminass, hipoNa, diarreia
	Típicas: tosse produtiva com febre alta e leucocitose.
	Agentes
	Suspeitar quando:
	Pneumococo (ppl agente e mais comum)
	Faz pneumonia redonda (pseudotumor)
	Haemophyllus
	Pplm nos DPOC
	s. aureus
	Necrose, pneumatoceles
	Klebsiella
	Pneumonia do lobo pesado, pplm em alcoolotras e DM
O acometimento pulmonar pode ser lobar, pplm pelo pneumococo; ou pode acometer partes do lobo (chamado de broncopneumonia) causada pelos demais germes.
O local do tto será definido pelo CURB 65: confusão mental, ureia >= 43, respiração >= 30, PAS < 90 ou PAD < 60, idade >= 65 anos.
Em CURB 65 0 ou 1: tto ambulatorial. Não há necessidade de pesquisar ag. Nos pcts sem FR, o tto é com doxiciclina ou macrolídeo ou amoxicilina. Se o pct tem FR (IC, DPOC, DM) aumenta o risco de infecção por gram- e por isso deve-se aumentar o espectro do tto com quinolona ou macrolídeo + beta lactamico.
Em CURB 65 2 e 3: tto na enfermaria. Deve-se pesquisar o ag infeccioso com exames básicos (hemocultura e cultura de escarro). O tto é com quinolona ou macrolídeo + beta lactâmico.
Em CURB 4 e 5, necessidade VM e uso de amina (manter PA monitorizada): tto em UTI. Deve-se pesquisar o ag com exames básicos (hemocultura e cultura de escarro). O tto é com beta lactamico + macrolideo (ou quinolona). Na suspeita de pseudômonas (pneumonia grave e necrosante) faz beta lactamico (piperacilina, cefepime, imipenem, meropenem) + quinolona. Na suspeita de MRSA deve-se associar vancomicina ou linezolida.
Complicações da pneumonia:
Derrame parapneumônico: é um exsudato definido pela pç de ao menos 1 dos critérios de Light: LDHp/LDHs > 0,6; LDHp > 2/3 do limite superior no soro; ptnp/ptns > 0,5. Nesses casos (não complicado) faz apenas ABTC.
Será complicado se: pH < 7,2; glicose < 40; LDH > 1000; pç de pus; cultura (+). Nesses casos, é necessário drenagem + ATBC.
	Endocardite infecciosa:
	É uma infecção no endotélio cardíaco. A endocardite aguda é aquela em que há um processo com febre intensa, toxemia e evolução rápida, geralmente causada pelo s. aureus (usuários de drogas EV). A subaguda (causa mais sopro) é aquela que se manifesta de maneira mais insidiosa e menos grave, geralmente por s. viridans (pcts com lesão cardíaca prévia).
	Os pcts com lesão endotelial prévia, desenvolvem endocardite infecciosa por fluxo sanguíneo em alta velocidade, fluxo de sangue de câmara de alta para baixa pressão (como cças com CIV) ou por fluxo turbilhonado (no BR a ppl causa é cça com cardiopatia reumática; nos EUA a ppl causa é por prolapso de válvula mitral). Na lesão endotelial há uma camada de colágeno que passa a recrutar plaquetas formando um trombo inicialmente estéril. O pct que faz um processo de bacteremia oufungemia, predispõe o deposito de bactérias ou fungos no trombo, que passa a se colonizar e multiplicar formando uma rede de fibrina sobre o trombo plaquetario. A endocardite que era estéril para a se tornar infecciosa. 
	Dessa forma, com exceção das EIA, deve-se evitar a colonização bacteriana nos pcts com lesão endotelial prévia, por exemplo, adm ATBC nos procedimentos dentários em pcts com válvula protética.
	Valva nativa (comunidade): strepto viridans (mais comum, faz qx subagudo e insidioso), s aureus (qx agudo; nos pcts usuários de drogas EV a valva mais acometida é a tricúspide), s. bovis (câncer de cólon, RCU ou pólipo), fungos (em usuários de drogas EV geralmente é por cândida e aspergillus) e grupo HACEK (hamophilus parainfluenza). O tto é com oxicilina + penicilina + genta. Nos pcts em uso de drogas IV faz vanco + genta.
*s. aureus, fungos e parainfluenza fazem as maiores vegetações e por isso há maior risco de embolização.
*t. Whippelli, coxiella, brucella, bartonella fazem crescimento lento e portanto fazem endocardite afebril.
	Valva protética (precoce < 2 meses da cx): s. epidermitis e s. aureus. o tto é com vanco + genta + rifampicina.
	As valvas mais acometidas são mitral, aórtica e ambas. Sempre que a valva tricúspide for acometida deve-se suspeitar de usuários de drogas EV.
	As manifestações clinicas podem ser locais (sopro cardíaco, abscesso miocárdico) ou sistêmicas (como febre, mialgia, esplenomegalia que é muito exuberante na aguda), embolização (em 40% dos casos, pplm s. aureus, podendo formar embolização séptica pulmonar quando à D, aneurisma micóticos quando embolização do vaso vasorum) e relacionados à formação de imunocomplexos (GEFS com complemento baixo e FR+, manchas de Roth, nódulos de Osler e esplenomegalia).
*achado isolado de vegetação não cardíaca não fecha para endocardite (como no LES: endocardite de Libman Sacks).
	Dx (critérios de Duke): 2 maiores ou 1 maior + 3 menores ou 5 menores.
	Critérios maiores: hemocultura para germes típicos em 2 amostras; ECO TT (+) (vegetação, abscesso ou deiscência de prótese) e ECO com nova regurgitação valvar. 
*se pç de abscesso ou deiscência de prótese deve-se fazer ECO TE.
*critérios de burnetti: sorologia (+) ou 1 amostra de hemocultura (+).
	Critérios menores: predisposição ou uso de drogas IV, febre >= 38, fenômenos vasculares causados pela pç da bactéria (micótico, hemorragia craniana, petequias na conjuntiva e sinais de Janeway: petéquias palmo plantar), fenômenos imunológicos causados por imunocomplexos (manchas de Roth, GNDA, nódulos de Osler, FR+), cultura e ECO que não preencham critério maior.
	Profilaxia de endocardite infecciosa é feita nos ttos dentários invasivos ou invasão da mucosa oral ou respiratória, somente nos pcts com prótese valvar, endocardite previa e cardiopatia cianótica não operada. A droga de escolha é amoxicilina 2g VO 1h antes do procedimento.
	As ppls causas de óbito no pct com endocardite aguda são IC por disfunção valvular aguda e choque cardiogênico. Raramente há óbito por sepse.
	Meningite:
	O ppl agente é viral.
	Corresponde a infecção purulenta do espaço subaracnoide. Quando o pct desenvolve convulsão, chama-se meningoencefalite, quando então ocorre infecção do parênquima cerebral.
	Manifestações clinicas: febre, cefaleia, rigidez de nuca, rebaixamento do nível de consciência (75%), náuseas, vômitos, fotofobia, sinal de Kernig (é feito com a perna em 90o) e Brudzinski, convulsões (20 a 40%), aumento da PIC (pq a pç do ag no SNC, liberam toxinas que promovem o aumento da permeabilidade vascular, provocando edema vasogênico, pq o LCR tem pouquíssimas cels de defesa e por isso demora para surgir mecanismos de defesas, porem quando os leucócitos chegam ao SNC existe uma descarga excessiva leucocitária. Em um determinando momento os leucócitos ficam aderidos nas granulações de Passini, impedindo a circulação liquórica e causando um edema intersticial. Esses edemas evoluem para isquemia do parênquima cerebral liberam radicais tóxicos que levam ao edema citotóxico) e SIADH.
*existem 3 edemas na meningite: edema vasogênico determinado pelas toxinas bacterianas, edema intersticial determinado pelos leucócitos aderidos às granulações de Passini e edema citotóxico que ocorre por isquemia do parênquima.
*lactentes e < 2 anos dificilmente apresentam sinais de irritação meníngea. Nesses casos é possível realizar PL.
A doença meningocócica corresponde a aquisição e colonização nasofaringea, ocorrendo invasão da corrente sanguínea, que pode ou não atingir o SNC e causar meningococcemia isolada (18%) ou meningite + meningocócica (30%) ou apenas meningite (65%). A meningococcemia é mais grave que quando associada a meningite. Dessa forma, um sinal de mau px é a ausência de sinais meníngeos frente uma doença meningocócica.
	A ppl causa da destruição hemorrágica bilateral (sd de Waterhouse Friderich) é por sepse por pseudômonas em cças, mas que ocorre com frequência na meningococcemia.
	Diagnóstico: LCR (evitar em pç de papiledema, diminuição importante do nível de consciência e sintoma focal), neuroimagem (TC é feita somente para avaliar se existe lesão expansiva que possam explicar os sintomas mais graves), culturas e bx.
*se optar pela neuroimagem, sempre deve-se fazer a primeira dose de ATBC.
	LCR: pressão de abertura > 18 (VN: até 18cmH2O), cels > 1000 a 10000 de PNM, ptns > 45 (VN: até 30 mg/dL), glicose < 40 (50 a 80mg/dL), relação glicose LCR/soro < 0,4, cultura (+), bacterioscopia pelo gram e látex.
* o que aumenta a glicorraquia é a hiperglicemia mantida. Então um pico de glicose feito em um pct não altera a glicose do LCR.
	LCR com aumento PNM e glicose baixa: bacteriana. Se diplococo gram+ é pneumococo; se diplococo gram- é meningococo (é o mais comum no BR).
LCR com aumento linfomononuclerar e glicose baixa: fungo (criptococo pela tinta Nanquim ou tinta da China +, pplm no pct HIV) ou TB.
	LCR com aumento de linfomononuclear e glicose normal: viral (ppl agente da meningite), sendo o vírus mais comum o enterovírus.
	LCR com aumento de PMN e glicose normal: por enterovirus 9 e vírus da caxumba.
	Etiologia e tto da meningite:
	Nos RN: SBG, gram- (e. coli), listeria. O tto com cefotaxima + ampicilina.
	3m a 20a: meningococo, pneumococo, haemophillus. O tto com ceftriaxone (não faz em < 3 meses, pois altera metabolismo da BB) + vanco.
	> 20 a: pneumococo, meningococo. O tto é com ceftriaxone + vancomicina.
	Idosos (> 55 anos), gestantes e imunodeprimidos: pneumococo, listeria, meningococo. O tto com ceftriaxone + vancomicina + ampicilina.
	Pós op (neurocx e infecção de shunt): s aureus, s. epidermidis, pseudômonas, enterobacterias. O tto é com ceftazidima (ou cefepima) + vanco.
	Pós TCE e fistula liquórica: pneumococo.
	Deve-se fazer CE para haemophyllus e pneumococo.
	Isolamento respiratório (transmissão por gotículas) nas primeiras 24h do inicio do ATBC.
	Profilaxia é indicada na meningite por meningoco (para todos contactantes) e haemophyllus (para todos contactantes se houver cça < 5 anos não vacinada). É feita com rifampicina em 4 doses, sendo 12/12h no meningococo e 24/24h no haemophyllus. Além disso, tb deve-se fazer profilaxia (com rifampicina em 4 doses) para o próprio pct, caso seja tratado com cefalosporina.