Cálculos Biliares (Resumo)

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FocoMED Cálculos Biliares – Gastro >>>>> By. Keila Crystini 
By. Keila Cystini 
Estudante de Medicina 
UPE-Garanhuns 
GASTRO 
CÁLCULOS BILIARES 
 
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Epidemiologia 
Mais frequente em mulheres, maior recorrência após 
os 50 anos. 
 
Patogênese 
Os cálculos biliares são formados devido a uma 
composição anormal da bile. Se dividem em dois tipos: 
Cálculos de colesterol e cálculos pigmentares. 
 
CÁLCULOS DE COLESTEROL 
(VB = Vesícula Biliar; CB’s = Cálculos Biliares) 
Colesterol é hidrofóbico, sua dispersão aquosa 
depende de micelas ou vesículas sendo necessária a 
presença de um segundo lipídeo para solubilizá-lo. 
Em forma de vesículas unilamelares de 2 camadas que 
são transformadas em micelas mistas, é constituída de 
ácidos biliares, fosfolipídeos e colesterol. 
Excesso de Colesterol em relação aos demais 
constituintes = há persistência de vesículas instáveis 
ricas em colesterol que se aglomeram em grandes 
vesículas multilamelares a partir do qual ocorre 
precipitação dos cristais do colesterol. 
Ocorrer por hipersecreção do colesterol ou por 
hipossecreção de ácidos biliares e de fosfolipídeos. 
Mecanismos de formação da Bile Litogênica 
(Formadora de Cálculos): 
➢ Fatores ambientais: obesidade, síndrome 
metabólica, dietas com alto teor calórico e ricas em 
colesterol ou medicamentos que pode resultar do 
aumento de atividade da HMG-CoA, a enzima 
limitadora de velocidade da síntese hepática de 
colesterol e da captação hepática de colesterol a 
partir do sangue. 
➢ Fatores genéticos (25%) - polimorfismo de 
nucleotídeo 
o Gene que codifica o transportador de 
colesterol hepático (ABCG5/G8) – por ganho 
de função contribui para a hipersecreção de 
colesterol. (Alta prevalência de cálculos 
biliares em parentes de primeiro grau); 
o Transformação hepática prejudicada do 
colesterol em ácidos biliares 
o Mutação do gene CYP7A1 - deficiência da 
enzima colesterol 7-hidroxilase – catalisa a 
etapa inicial do catabolismo do colesterol e 
da síntese dos ácidos biliares = 
hipercolesterolemia e cálculos biliares. 
o Mutação no gene MDR3 - codifica a bomba 
de exportação dos fosfolipídios na 
membrana canalicular dos hepatócitos, 
podem causar alteração na secreção dos 
fosfolipídeos e consequente supersaturação 
do colesterol. 
o Distúrbio metabólico de aceleração na 
transformação do ácido cólico em ácido 
desoxicolato, com a substituição do 
reservatório do ácido cólico pelo reservatório 
de ácido desoxicólico. Maior secreção de 
desoxicolato que está associada a 
hipersecreção de colesterol. 
 
OBS.: Em pacientes com CB, o colesterol da dieta 
aumenta a secreção biliar de colesterol. Isso não 
ocorre em pacientes sem CB. 
OBS.: Somente a bile supersaturada de colesterol não 
é suficiente para formação dos cálculos biliares, pois o 
tempo necessário para os cristais de colesterol 
sofrerem nucleação e crescer é maior do que o período 
que a bile permanece na vesícula biliar. 
 
Mecanismos que aceleram o processo de nucleação 
dos cristais de colesterol: 
➢ Excesso de fatores pronucleação (mucina, algumas 
glicoproteínas, imunoglobulinas, partículas 
pigmentares) ou deficiência de fatores 
antinucleação (apolipoproteínas A-I e A-II). 
➢ Hipomotilidade da VB = anormalidade no 
esvaziamento da bile. Associa-se com jejum, 
nutrição parenteral total, gestação, queimaduras, 
cirurgia, contraceptivos orais e em pacientes que 
usam fármacos que inibem a motilidade da VB. 
 
 
 
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GASTRO 
CÁLCULOS BILIARES 
 
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LAMA BILIAR 
Indica supersaturação da bile com colesterol ou 
bilirrubinato de cálcio. Formar-se por distúrbio que 
resultem na hipomotilidade da VB. 
É percursora de doença calculosa, trata-se de um 
material mucoso espesso com cristais líquidos de 
lecitina-colesterol, cristais de monoidrato de 
colesterol, bilirrubinato de cálcio e géis de mucina. 
Sua presença sugere duas anormalidades: 
1. Desarranjo do equilíbrio normal entre secreção de 
mucina pela VB e sua eliminação 
2. Ocorrência de nucleação dos solutos biliares. 
 
CÁLCULOS PIGMENTARES 
Costumam estar relacionados com infecções na VB e 
árvore biliar. Os cálculos pigmentares pretos são 
compostos de bilirrubinato de cálcio puro ou de 
compostos polímeros com cálcio e glicoproteínas 
mucinas. 
Mais com em pacientes com: 
➢ Estado hemolítico crônico 
➢ Síndrome de Gilbert 
➢ Fibrose cística 
➢ Doenças ileais 
Cálculos pigmentares marrons são compostos de sais 
de cálcio de bilirrubina não conjugada com 
quantidades variáveis de colesterol e proteínas. 
 
Diagnóstico 
ULTRASSONOGRAFIA DA VB 
Muito preciso, detecta cálculos com 1,5 mm de 
diâmetro. A lama biliar também pode ser detectada, 
apresenta baixa atividade ecogênica, forma uma 
camada na posição mais baixa da VB, tal camada se 
desloca com as mudanças posturais. 
 
 
RADIOGRAFIA SIMPLES DE ABDOME 
Podem detectar cálculos biliares que contêm 
quantidades suficientes de cálcio a ponto de tornarem 
radiopacos. 
 
Sintomas 
Cálculos biliares causam inflamação ou obstrução após 
migração para ducto cístico ou ducto colédoco. 
Sintoma mais específico = Cólica Biliar (dor constante 
e duradoura). Começa bruscamente e pode persistir 
de 15 min a 5 horas, desaparecendo de modo gradual 
ou rápido. 
A obstrução de algum dos ductos promove elevação 
da pressão intraluminal e distensão visceral. A dor 
visceral consiste em plenitude intensa e constante no 
epigástrio ou quadrante superior direito do abdome 
com frequente irradiação para a área interescapular, a 
escápula direta ou o ombro. Naúseas e vômitos 
acompanham com frequência os episódios. 
Queixas de dor com curta duração de plenitude 
epigástrica indefinida, dispepsia, eructações ou 
flatulências, especialmente após refeição gordurosa 
(ATENÇÃO: não são específicos de CB) 
Dor de mais de 5h suspeita de colecistite aguda. 
Nível elevado de bilirrubina e fosfatase alcalina sugere 
cálculo coledociano. 
Febre ou calafrios (arrepios) com dor biliar sugere 
complicações = colecistite, pancreatite ou colangite. 
A cólica biliar pode ser desencadeada por ingestão de 
refeição gordurosa, pelo consumo de grande refeição 
após período de prolongado de jejum ou pela refeição 
normal. É frequentemente noturna, ocorrendo poucas 
horas após deitar-se. 
História da doença 
60 – 80% das pessoas com CB são assintomáticas e 
permanecem assintomáticas por até 25 anos. Nesses 
pacientes, o risco cumulativo de morte é pequeno; a 
colecistectomia profilática não se justifica. 
 
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CÁLCULOS BILIARES 
 
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A Colecistectomia necessária para pacientes que já 
apresentam sintomas de dor biliar. 
Pacientes mais jovens têm maior probabilidade de 
desenvolverem sintomas por uma colelitíase do que 
pacientes com mais de 60 anos com diagnóstico inicial. 
Pacientes diabéticos com CB são mais suscetíveis a 
complicações sépticas. 
 
Tratamento Cirúrgico 
Avaliação para colecistectomia: 
1. Presença de sintomas suficientemente frequente ou 
intensos a ponto de interferir na rotina geral do 
paciente; 
2. Presença de complicações prévias dos CB’s com 
colecistite aguda, pancreatite, fístula biliar; 
3. Presença de condiçõessubjacentes que 
predisponha o paciente a maior risco de complicações 
(ex. VB calcificada ou em porcelana e/ou ataque 
prévio de colecistite aguda apesar de atual estado 
assintomático). 
Indica-se colecistectomia profilática para CB > 3cm e 
VB com anomalia congênita. 
Padrão-ouro: colecistectomia laparoscópica 
 
Tratamento Clínico 
Em pacientes cuidadosamente selecionados com VB 
funcionante e CB radiotransparentes < 10mm, indica-
se dissolução dos CB’s. 
6 meses a 2 anos – dose de AUDC 10 a 15 mg/kg ao 
dia 
CB pigmentar não recomendado. 
OBS.: Problema com recorrência de cálculos (30-50% 
em 3-5 anos) e medicamento caro e longo período 
tornam a terapia com AUDC empregada mais em 
casos de recorrência de cálculos após a 
colecistectomia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anotações ...