BACTÉRIAS GRAM NEGATIVAS - resumo

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Enterobacteriaceae
Introdução:
O habitat, inicialmente, é o tubo digestivo onde há também outros micro- organismos, portanto, é um subconjunto dentro do conjunto de organismos dessa “localidade”. Dentro do tubo digestivo chamamos, genericamente, todas as bactérias desse de enterobactérias (bactérias entéricas) que são diferentes da família enterobacteriaceae, que tem características muito particulares.
Aproximadamente 72 gênero que compõe essa família, e dentro dessas temos patógenos primário, patógenos secundários ou oportunistas, outros que se comportam como ambos (diferenciação entre sepas, como a E. coli e a Klebsiella pneumoniae/ KPC). Os patógenos primários mais comuns da família são Shiguella, Salmonella e Yersinia; os patógenos secundários mais comuns são Proteus, Serratia e Providencia.
KPC é Klebsiella pneumoniae carbapenemase, que significa que esse micro- organismo produz a enzima carbapenemase, que inativa uma série de antimicrobianos carbapenêmicos.
Características:
São bastonetes gram negativos, bem delgados, tamanho? se coram em vermelho (lâmina toda claramente vermelha), normalmente são vistos isolados, não produzem esporos. 
Temos um fator de diferenciação de diagnóstico, que alguns gêneros são móveis por terem flagelos (peritríqueo) e outros são imóveis (teste de motilidade com cultivo em ágar semi- sólido: inocula em um único eixo, se crescer apenas onde foi colocado é imóvel, se for móvel vê-se a formação de uma “cortina”).
Manifestações clínicas:
Gastroenterites e diarreias, podem provocar pneumonias gravíssimas, sepses bem graves (endotoxina percorrendo o organismo livremente), infecção de sítio cirúrgico, algumas modalidades de otites e meningites, infecções urinárias e etc. Há algumas predisposições, como a E. coli, provocando gastroenterites mais graves, as sepses e infecções urinárias, as KPC estão mais relacionadas com pneumonia, a Yersinia associada a uma forma mais ganglionar, com sepse, entre outros.
Estrutura:
Típica de gram –: membrana plasmática convencional (que não entra na parede), camada de peptideoglicanos e a membrana externa contendo os LPS, esses são as endotoxinas ou toxinas estruturas, que são liberados sempre que a bactéria morre ou se reproduz e são agentes potentes. Com relação à patogenia do GN, é o LPS. Temos presença de cápsula na maioria dos gêneros e flagelo em alguns, o que define três antígenos: antígeno K (da cápsula), antígeno O (do LPS) e o antígeno H (do flagelo). Antígeno pode ser reconhecido pelo sistema imune e desencadear a formação de anticorpos, e esses três podem ser caracterizados pela reação de ligação com anticorpos. Esses antígenos são tipados em testes imunes, sendo a E. coli a mais tipada, tendo várias tipagem para cada um dos tipos. Isso tem grande importância epidemiológica.
Presença da porina, são várias proteínas que se ligam para formar um poro, que conecta as porções interna e externa da célula (no espaço periplasmático onde fica o peptideoglicano)
Epidemiologia depende de quem é a espécie afetada pela bactéria, quando (estação do ano ou momento mais comum, qual a frequência de atuação), onde é a localidade e como é a via de transmissão (como atinge e infecta o animal).
Fatores de patogenicidade:
O LPS que é liberado na morte e na reprodução da bactéria (sempre que há ruptura da parede), é formado por lipídeos A, core que é a porção central e o antígeno O, que é a porção “tipável/tipificável” ou porção antigênica. Porção repetida, um fragmento repetido, desse antígeno é o que faz com que o sistema imunológico o reconheça. Lipídeo A provoca efeito sistêmico do LPS no sistema imunológico (porção efetivamente tóxica), mas o que é reconhecido é o antígeno O. LPS (em todos os gram negativos) com efeito “potencializador”
Diagrama: 
Mostra que o LPS tem ação em várias células do organismo. Em células endoteliais, aumento de permeabilidade gerando edema, com efeito sistêmico consequente de hipovolemia, hipotensão seguida de choque. Atuação sobre o macrófago, para que esse libere interleucinas (IL) específicas, que também terão atividade sobre as células endoteliais, o que causa potencialização do efeito nessas células. Também vão desencadear febre, alterações hepáticas para causar alterações fisiológicas. Ativam também células T que vão liberar IL para ativação de macrófagos, mantendo uma ação cíclica, em cascata (macrófago> interleucina>células T> mais interleucina> macrófago). Ativa sistema complemento, libera de fragmentos desse que fazem vaso ativação/dilatação, que induzem ao choque. Atuam sobre a coagulação (devido à ação hepática) e produzem trombose, atuam sobre plaquetas (contribuindo com a trombose) q esses produzem mediadores que interferem na permeabilidade vascular. Tudo leva ao choque, leva a uma descompensação sistêmica severa. Choque endotóxico, gram negativo com capacidade de potencializar os efeitos, por isso é tão preocupante.
O que torna a família enterobacteriaceae diferentes dos outras enterobactérias? São fermentadores de carboidratos (especialmente fermentadores de glicose), e os produtos desse metabolismo são usados para o diagnóstico; são gram negativos, anaeróbios facultativos, não exigentes, redutores de nitrato à nitrito, sem citocromo oxidase (teste de oxidase -, enzima citocromo C) e fermentadores de glicose.
Sensibilidade:
Raios UV, pasteurização (aumento e diminuição de temperatura), desinfetantes, dessecação (redução da atividade de água)
Resistência: 
Antimicrobianos (grave), tem muito plasmídeos de resistência (plasmídeos M) que estão agrupados, na célula, e decodificam para resistência, que nos gram negativos são acumulativas. Tudo que entra na célula e é hidrofóbico, entra por difusão através dos lipídeos, mas tudo que é hidrofílico tem que passar pela porina. Então, só entra na célula o que é compatível com a porina, antimicrobianos são entram quando compatíveis com esse tipo específico de porina. Além disso, cada espécie de bactéria têm várias sepas, que podem se diferenciar apenas pelo tipo de porina (por exemplo), um diferença dessas, pode determinar que bactérias da mesma espécie reajam diferente ao mesmo antimicrobiano, sendo um sensível e outra resistente. O plasmídeo também tem gene de resistência para isso, pode adquirir um que mude a conformação da porina
Produtos Elaborados: a própria endotoxina (conta mais como fator de patogenicidade estrutural do que produto lançado no meio), os sideróforos (moléculas capazes de captar o Ferro a partir do ambiente, do hospedeiro, etc) e as exotoxinas, que são muito variadas, mas sempre alterando o metabolismo da célula intestinal, e têm diferentes efeitos biológicos (exemplo: pode causar abertura de canais de Cl no intestino, há perda de sais e H2O causando diarreia; outras podem entrar na célula, causar morte dessa, gerando reação inflamatória causando perda de líquido que se desloca para o lumen= diarreia)
Diagnóstico:
Chave de classificação de uma série bioquímica, no centro de cada uma tem um teste, que são feitos no laboratório depois lê-se para saber qual fazer. Serve para que possa, por meio da positividade ou negatividade de testes, chegar a uma classificação de bactérias (gênero e espécie). Para essa família em questão, é uma forma mais simples, pois já se tem certeza da fermentação de glicose. 
Tem também os testes da série bioquímica, com vários tubos de testes, onde se coleta um espécime clínico e coloca um tipo de “régua” em cada um desses para ver a reação. Ao fim, coloca- se a régua sobre uma tabela colorida e analisa- se os positivos e negativos obtidos.
Brucella
Doença zoonótica, no homem é muito inespecífica e dificulta diagnóstico para humanos. São classificadas 6 espécies no gênero, mas há dificuldade para tipagem, é relativamente específica para hospedeiro, tende a ter mas não é exclusiva. Abrangência mundial, é considerado parasita obrigatório, mas isso é relativo, pois em condições favoráveis pode sobreviver por um tempo no ambiente.
Habitat:
Parasita principalmente o sistema retículo endotelial(no sistema imune, onde há metabolismo de células sanguínea, fígado e baço) e o trato genito- urinário. A brucella entra no organismo do animal e vai pela corrente sanguínea direto para o fígado e baço, onde podem ser fagocitada e destruída ou permanecerem viáveis. No genito- urinário provoca orquite (reação inflamatória em testículos), abortos (frequente agente etiológico). Em outros locais pode ter as infecções extra- genitais.
Características:
São cocobacilos, que embora sejam dispostos isolados é comum observá- las formando cachos, mas não é devido ao padrão de divisão celular. São uniformes, ou seja monomórficos, o tamanho varia de 0,6 a 1,5 um, gram cor em vermelho (- típico). São de crescimento lento, relativamente, podendo precisar de até 21 dias, aeróbias, mesófilas e crescem em pH médio. Alguns sorotipos são mais fastidiosos que outros. 
Estruturas:
Não tem os antígenos K (sem cápsula) nem H, possuem apenas o O (do LPS), existem, particularmente, na brucella dois tipos de antígenos, dentro do O, chamados A e M, que formam cadeias laterais de polissacarídeos (açúcares que normalmente constituem a cápsula, porém neste caso não há cápsula) que fazem o mesmo papel da cápsula, a variante lisa acontece devido a essa formação colateral de polissacarídeo, similar ao B. anthracis em meio de bicarbonato que fica mucoide. Portanto, apesar de não ter o K para formar a cápsula, as cadeias polissacarídicas do O compensam isso. Inclusive, essas sepas lisas são mais virulentas que as rugosas. Não tem flagelos nem esporos
Porinas, além de permitir passagem dos hidrofílicos, também tem função antigênica (capaz de iniciar uma resposta imune)
Quadro de recuperação de brucellas a partir do ambiente:
Mostra que dependendo do ambiente varia a sobrevida, como exemplo entre solo úmido e seco “elas” demoram mais a morrer com a umidade. No geral, sobrevive bem em ambientes úmidos, com pouca insolação e ricos em matéria orgânica, como outros que são sensíveis à dessecação. 
Sensibilidade:
Bastante sensível. Possui sensibilidade às altas temperaturas, a desinfetantes, aos mecanismos de pasteurização, também é sensível à antimicrobianos.
Cadeia de transmissão:
Sua grande importância epidemiológica se deve pela sua facilidade de contaminação. Temos então: fonte de infecção (FI) que é o animal doente, portador da brucella, a via de eliminação (VE) que seriam leite, sêmen, feto e anexos liberados no ambiente, secreção vaginal e fezes; as vias de transmissão (VT) é similar ao VE, é tudo que for contaminado no ambiente, a porta de entrada (PE) inclui mucosas, pele lesada (alguns estudiosos acreditam que mesmo sem lesão), trato digestivo, com a ressalva de que esse micro- organismo penetra a mucosa íntegra (exige nível de biossegurança 3, nível máximo para bactérias), e por fim, temos os animais susceptíveis (S) que podem ser silvestres, domésticos e o homem, desde que tenha tido contato, aumentando chance de contrair o organismo
Mecanismos de transmissão: tem- se um animal infectado que contaminará diretamente outro através das VTs, a partir disso, temos que esse outro contaminará o ambiente ou diretamente outros animais como nos esquema. 
Patogenia:
Preferência pelo trato genito- urinário, acontece pois, nas vacas no útero gravídico existem fatores de crescimento que são hormonais. Portanto, acredita- se que esses hormônios seriam fatores de crescimento pra brucella, fazendo- a ter tropismo pelo local. O eritritol, é um desses fatores de crescimento do útero gravídico (fase que aumenta suas quantidades), porém, não hormonal, já é conhecido como responsável por esse tropismo.
Explicação no macho= hormônios específicos produzidos localmente justificaria o tropismo, mas não há nenhuma comprovação de alguma substância específica, porém o tropismo existe comprovadamente.
O micro- organismo entra no corpo do animal e vai ser disseminar principalmente pela via hematogênica, depois vai para os linfonodos onde terá duas possibilidades que é ser fagocitado e destruído por macrófago, se este estiver adequadamente ativado por citocinas de linfócito T, se não for essa ativação a bactéria impede a atividade do fagolisossomo, reduzindo a atividade do sistema mieloperoxidase, a outra possibilidade é a persistência em macrófagos (devido a essa inibição) ocasionando bacteriemia e disseminando pelo corpo do animal.
Aborto:
Algumas teorias explicam, como necrose de cotilédone, liberação de LPS com efeito no feto, inflamação de tecido fetal. Pode ser que aconteça as três coisas simultâneas, e comumente é o que tende a acontecer devido a disseminação na via materno- fetal.
Sintomatologia:
Existem lesões que são do trato reprodutivo e outras chamadas de extragenitais (lesões derivadas do acúmulo de complexo antígeno- anticorpo, hipersensibilidade tipo III), pois cai na corrente sanguínea. Podem ser abortos, orquites, esterilidade, e as extragenitais são várias, como artrite, espondilite, osteomielite, meningoencefalites, manifestações oculares, dentre outros.
Diagnóstico:
Principalmente sorológico, mais efetivo. Existe muita legislação em torno do sorológico em diferentes fases do diagnóstico. Sorológico pode ser por antígeno acidificado tamponado (ATT), prova do anel e 2- mercaptoetanol.
No Brasil são duas sepas vacinais, são atenuadas ou inativada, pois uma delas ter interferência no sorológico então tem uma fase definida para administração.
Espiroquetas
Características:
Estrutura tipicamente gram -, endotoxina= LPS, móveis por endoflagelo, não cora bem por gram, fastidiosas.
Variação em relação à forma, tipicamente não agrupam por padrão de divisão, são quimicamente gram – e portanto tem estrutura compatível, na membrana externa tem LPS, no espaço periplasmático (entre membrana externa e plasmática) encontra- se o endoflagelo (flagelo interno) que não é o flagelo tipo e tem movimento similar ao do gancho, de rotação/giratório. Portanto, o flagelo rotacional a célula no seu próprio eixo, como consequência penetra tecido mais facilmente sem precisar de tantas enzimas.
São células estreitas/fina, portanto não cora bem por gram, são de difícil cultivo, crescimento lento (12h para uma célula originar 2). Coloração por impregnação por prata é mais recomendado, aumenta o diâmetro da célula tornando- a mais visível. LPS é chamado de endotoxina, é diferente mas com papel semelhante.
Leptospira
Habitat:
Divisão entre leptospiras de vida livre, maioria e são saprófitas, ou patogênicas. As patogênicas tem predileção pelo fígado, túbulos renais e trato geniturinário, locais que favorecem a proliferação.
Características:
É uma espiroqueta, tamanho varia de 0,1x 6- 12um, disposição normalmente isoladas. Poucas espécies com vários sorovares, não se distribuem proporcionalmente por regiões, há predileções por algumas áreas e animais, alguns sorovares são mais patogênicos que outros.
Fisiologia:
Prefere ambiente úmido (contaminação em enchentes e etc), aeróbios estritos, temperatura em torno de 30° para crescer e prefere ambientes aquosos (ágar semi- sólido), fastidiosas. Catalase e oxidase +
Sensibilidade:
Sensíveis à dessecação, congelamento, calor, desinfetantes, ácidos e aos antimicrobianos. Bastante sensível no geral.
Transmissão:
Várias as formas desde que o organismo esteja viável, os mais importante são os aerossóis, que também é contato direto, (“vapor” da urina na ordenha, espirro, etc), pros animais o contato sexual e proximidade com outros contaminados. Por contato direto pode ser sexual, e o indireto pode ser por fômites, água ou alimentos contaminados. Animal infectado pode ter a infecção cronificada, nesses casos a leptospira fica retida nos túbulos renais, mas ele pode ser portador assintomático.
Patogenia:
Existe um produto relacionado com citotoxicidade que pode fazer lesão celular em reações inflamatórias, alguma colagenases envolvidas na patogenia, mas há uma reação que é a produção de hemaglutininas frias, que provoca hipersensibilidade tipo III que é, talvez, a maior responsável pela patogenia/evolução da doença. Para entrar no corpo do animal utiliza o endoflagelo, entra, é apresentado para células T, ativação de imunidade humoral e produção de anticorpos com ações principais de remover primeiramente o organismo da corrente sanguínea e faz o complexo antígeno- anticorpo formado depositar- se na corrente sanguínea, na parede de vasos, gerando ação inflamatória com lesão vascular, outra opção seria a produção de auto- anticorpos que provocam anemia hemolítica (anticorpos direcionados contra os glóbulos vermelhos), é como se “errasse o alvo”.
Os diferentes sorovares tem potenciais patogênicos diferentes para os animais, o que explica o motivo de alguns animais que adquirem leptospira não desenvolverem fase aguda e morrerem, pode explicar também falta de estabilidade de resistência (vacinação não efetiva).
Bacteremia limitada por anticorpos gerando lesões vascular, pulmonar, renal, hepatocelular- cronificando a doença tornando o animal portador assintomático- causa também anemia hemolítica, icterícia, hemoglobinúria e hemorragia.
Formas da doença:
Aborto, natimortos, doença renal crônica, infecção de corrente sanguínea, agalactia, meningite, hepatite e outras. Lembrando que a gravidade varia com o sorovar.
Diagnóstico:
Os mecanismo mais frequentes são através da microscopia, pois são de difícil cultivo, podendo ser a microscopia de campo escuro (peça adicionada para adicionar a luz obliquamente à amostra), a óptica convencional e a contraste de fase. Outra forma é através da imunofluorescência, que utiliza anticorpos específicos, incluindo os sorovares, faz- se de amostras de rins, fígado e pulmões. A sorologia também, diluição para ver aglutinação, é o mais importante. Pode- se diagnosticar clinicamente, por isolamento, fazer diagnóstico molecular e também utilizar a impregnação por prata.
Imunidade:
Imunidade humoral através da produção de anticorpos, diminui quantidade de micro- organismo na corrente sanguínea e atua na hipersensibilidade tipo III, IgG e IgM contra antígenos externos, de endotoxina por exemplo. Temos imunidade soroespecífica, levando em conta a especificidade dos sorovares, a imunização artificial leva essa especificidade em conta, então na vacinação é ideal ater- se aos sorovares comuns na região, é temporária contanto com reforço (em torno de 9 meses) e previne apenas a doença (não significa que não vai adquirir a infecção, pode veicular o agente).
Tratamento e controle:
Tratamento é feito com antimicrobianos como penicilina (+), tetraciclinas, fluoroquinolonas, estreptomicina (++), eritromicina e cloranfenicol; prevenção através da vacinação e reforços. Identificação do estado de portador no controle da epidemiologia, porém não é uma realidade dentro da profissão.
Borrelia
Características:
É espiroqueta também, mais largo e mais aberto que a leptospira, pode atingir até 30um, é melhor em gram mas também não é muito usado. Também são isolados e com estrutura de gram -, porém também endoflageladas, e a parte externa tem endotoxina (similar ao LPS). É uma exceção, pois o cromossomo é linear e possui vários plasmídeos, também lineares. Seus antígenos de superfície são antigênicos e imunogênicos, codificados por genes presentes em todos os elementos genéticos (exemplo: se tiver 50 plasmídeos, em todos e no cromossomo linear haverá cópias de todos os genes para codificar todos os antígenos de superfície que ela tem).
Fisiologia:
São microaerófilas, crescem com 5% de O2, em uma temperatura abaixo do normal do corpo animal, mas cresce bem em ~33°C, catalase e oxidase +, sensível à dessecação e ao calor.
Mecanismo de evasão da imunidade humoral: considerando a borrelia com dois antígenos de superfície, os anticorpos produzidos serão específicos para esses antígenos. Quando os anticorpos começam a circular para “resolver” a infecção, ocorre um fenômeno chamado alteração/alternância de fase, onde ela deixa de expressar esses antígenos de superfície e passa a expressar outros. A imunidade do animal tem que reiniciar a apresentação imune.
Patogenia:
Devido a alteração de fase, os anticorpos produzidos não encontrarão antígenos para se ligar e vão acabar se depositando, gerando hipersensibilidade do tipo III, ocasionando auto- imunidade. É transmitida por vetores/ animal de manutenção, é o animal que vai levar a borrelia para ser inoculada em outro, então circula através de um artrópode e esses, reservatórios, vão transmiti- la para animais e para o homem.
Temos um carrapato infectado, transmite para o hospedeiro de manutenção (não manifesta a doença, só a infecção), passa para uma larva, um roedor que será o reservatório (não manifesta a doença, só a infecção) e depois volta aos carrapatos, circulando. No hospedeiro susceptível, vai circular a borrelia na corrente sanguínea, acontece a alternância de fase (é espontânea a mutação), depois da hipersensilidade temos as manifestações, devido à deposição dos complexos em articulações, rins, olhos, cérebro e etc.
Manifestações clinicas:
Doença de Lyme é a mais frequente, relacionada com a hemolisina.
Introdução em comum para Riquétsia, Micoplasma e Clamídias mais algumas exceção, são agrupados por conveniência devido à conformação de parede, parasitismo intracelular e colorações utilizadas, que não são as de gram, são colorações de células sanguíneas (especialmente pelo parasitismo dessas).
Mycoplasma
Características:
Chamados de molicutes, por terem a “pele” mole, embora não tenham tecido, pois tem ausência de parede celular, não há consenso para definir o que é o envoltório, então é chamado de membrana trilaminar (membrana plasmática e a externa). São pleomórficas, sem definição, depende do ambiente.
Não existe o peptideoglicano, então como é feito equilíbrio osmótico e forma? A falta dele significa não ter forma definida nem equilíbrio osmótico, que é resolvido pela presença de esteroide membrana (similar aos nossos e dos fungos, mas não são complexos).
Definidos como menores procariotos de vida livre, variando de 0,3 a 0,8um, as coloração são para células sanguíneas (Giemsa, Castañeda e Dienes), devido ao pleomorfismo a disposição é variada. Divisão binária, podendo ocorrer assincronismo pela falta do peptideoglicano (material genético divide e a célula não, por exemplo).
Ausência de parede da forma que conhecemos, mantendo o envoltório trilaminar. Algumas espécies são capsuladas.
Produtos Elaborados:
Envolvidos em reações inflamatórias, costumam apresentar um estrutura chamada de vesícula polar (parece que suga a mucosa) para se manter ativo, sendo uma estrutura bem simples e considerada fator de patogenicidade, mas apesar disso ele também é dotado de enzimas específicas para a mucosa, como adesinas comuns. Peróxido e superóxido que atuam de forma pró- inflamatória, uréase que quebra a ureia, aumentando o pH, tendo por consequência atividade imunossupressora. Atividade endotóxica, similar ao LPS, por ativação de interleucinas e vários mecanismos de atividade pró- inflamatória e lesão vascular.
IgA protease produzida por alguns desses organismo e é muito importante por fazer imunossupressão, quebra o anticorpo, inativando a IgA, e as hemolisinas que tem atividade hemolítica e pró- inflamatória sobre outras células.
Fisiologia:
Fastidiosas, tempo lento de geração podendo chegar a 12 horas, demora no surgimento das colônias, que são patognomônicas similar a um ovo frito, difícil de observar pelo tamanho. São anaeróbias facultativas e capnofílicas, ou seja, tem que fornecer CO2 para o cultivo, divisão binária com assincronismo.
Sensibilidade:
Sensíveis ao calor, dessecação e a anti- sépticos. Resistentes a antimicrobianos, sendo a justificativa a falta de parede, os que não funcionam são: carbapenêmicos, beta-lactâmicos, os monobactâmicos e os glicopeptídeos (NÃO PRECISA DECORAR OS NOMES). Portanto, os indicados para tratamento são, principalmente, os que atuam sobre síntese de proteínas, tetraciclinas sendo os principais. 
Transmissão:
Os reservatórios são sempre os animais que tem a infecção (portae elimina o organismo) e os portadores assintomáticos (porta e não elimina o organismo), os animais que tem o micro- organismo associado à mucosas. O habitat envolve mucosas no geral, canal auditivo.
Contato pode ser direto, por meio de aerossóis por exemplo, contato indireto como através de fômites. Existe também a transmissão vertical é por meio de ovos, de mãe para filho.
Patogenia:
Começa com a adesão, envolvendo as vesículas polares e as fímbrias (da adesina) que são fatores de patogenicidade, o que faz a colonização. A partir da oportunidade de invasão, como lesão ou queda de imunidade, ocorre em seguida a evasão do SI de diversas formas, como produção de IgA protease ou inibição da fagócitos (temos cápsula, mecanismos de cobertura- utiliza substâncias iguais às do hospedeiro, como ácido ciálico, e aderir à sua superfície- e mimetismo biológico- organismo tem antígenos que são compartilhados com o hospedeiro-, etc).
As formas agudas são induzidas por interleucinas, que é capaz de produzir substâncias que ativam outras como a IL-12, IL-1, IL-6. As formas crônicas são induzidas pela persistência do micro- organismo, com reação inflamatória, similar à leptospira, com a hipersensibilidade do tipo III, o mecanismo da reação inflamatória é diferente da aguda os efeitos também.
Efeitos das reações agudas acontecem reações inflamatórias sobre as membranas sinoviais e as serosas, são rápidos nas articulações (edema), abscessos com necrose coagulativa; mastite com exudato purulento e fibrose
Efeitos das reações crônicasartrite proliferativa e erosiva, com perda de tecido, lesão pleural, pode ser por erosão e retenção de líquido, e lesões pulmonares com necrose e sequestro, chamada pleuropneumonias no geral.
Formas da doença:
As mais comuns são pleuropneumonia, mastite, artrite, agalactia, sepse, pneumonia, poliartrite (atinge várias serosas ou mucosas) em diferentes espécies.
Diagnóstico:
Micro- organismo relacionado com áreas endêmicas, podendo ter direcionamento clínico, principal é o sorológico, é mais rápido e mais barato, mas existem também os moleculares e o cultivo (vantagem é ser patognomônica, mas é difícil chegar na espécie e demora).
Imunidade:
A própria evolução da infecção favorece lesões teciduais e indução de resposta imune, ação de linfócitos T citotóxicos, o fenômeno de auto- imunidade que ocorre principalmente quando o organismo faz mimetismo biológico. Ocorre também redução da atividade de fagócitos, através de mimetismo, cobertura e produção de cápsula. Há opção de imunização profilática, com vacinação.
Tratamento e controle:
Mecanismo de tratamento inclui os antimicrobianos que não são direcionados para a parede (tetraciclina, eritromicina, espectinomicina e lincomicina). 
O controle é feito pela identificação do portador assintomático (incomum na prática), também considera- se condições de manejo de rebanhos e planteis, principalmente para evitar quedas de imunidade, e quarentena de animais novos.
Chlamydia
Características:
Existe um ciclo biológico, é parasita intracelular obrigatório, pois não tem peptideoglicano nem esterol, e daí a importância do ciclo, com uma fase intracelular proliferativas e outra extracelular latente/metabolicamente inativa.
É um cocobacilo, mas não pode ser garantido pela falta do peptideoglicano, que varia de 0,2x 1,5um, colorações sanguíneas também, normalmente isoladas.
Estrutura com membrana trilaminar (plasmática+ externa), com proteínas de membrana associadas com o LPS (fator de patogenicidade)
Produtos Elaborados:
Hemaglutinina e derivados semelhantes a heparina, ambos fazem reação inflamatória.
Fisiologia:
São parasitas intracelulares obrigatórios, segue o padrão celular, e a reprodução ocorre no ambiente intracelular.
Patogenia e Ciclo celular: quando entra na célula e executa o ciclo, ao final, mata a célula, concluindo que haverá redução de função de tecido – célula viável), rompe a homeostasia e gera reação inflamatória. Os corpúsculos elementares entram na célula por endocitose, começam a se proliferar, transformam-se na sua forma ativa biologicamente tornando- se corpúsculos reticulares.
Como a forma inativa não realiza trocas, consegue manter- se apenas por um curto período de tempo fora da célula. 
Sensibilidade:
Pouco resistente ao calor e a anti- sépticos, pouco sensível a desinfetantes, os corpúsculos elementares sobrevivem à dessecação na agua e em excretas secas. É sensível a antimicrobianos.
Reservatório e transmissão:
Alguns animais nas vias áreas, trato geniturinário (+), intestino; a transmissão pode ser por inalação, ingestão ou vertical (de mãe para filho).
Patologia:
Parasita o tecido pulmonar, em vias aéreas; abortos para transmissão sexual; as sepses seguidas de poliartrite, conjuntivites e encefalites. Porém, pode ir pra vários outros locais, onde ele entrar vai induzir reação inflamatória.
Diagnóstico:
Se baseia na inoculação de ovos, micro- organismo que se comportam como vírus no diagnósticos, ou faz- se imunofluorescência, ELISA, testes sorológicos, imunoenzimáticos.
Imunidade:
Resistência adquirida, pós infecção, pode ocorrer em alguns animais, em contrapartida, alguns portam doenças crônicas (principalmente associada a artrites). Efetividade duvidosa.
Tratamento e controle:
Tetraciclina, vacina para o aborto e isolamento de contato para os animais detectados como doente/ infectados.
Rickettsia
Características:
São pleomórficas, exibem tamanho em média de 0,3 a 0,5x 0,8 a 2,0 um. Coloração de Giemsa, disposição isolados.
Estrutura é tipicamente gram -, algumas poucas espécies sem peptideoglicano, associada ao parasitismo intracelular com atividade endotóxica (associado ao LPS), imóveis
Fisiologia:
Parasitas intracelulares obrigatórios, para serem cultivados precisaria de ovos embrionados ou de um modelo. A temperatura de crescimento ideal é entre 33 e 35°C, reproduz por divisão binária.
Reservatórios e transmissão:
Particularidade de ser transmitidos por artrópodes, exemplouma fêmea de carrapato contaminada, transmite para os ovos, em seguida gera adultos já contaminados, e em seguida a fêmea parasita outro animal e o contamina. Existe uma espécie associada a transmissão aerógena (Coxiella burnetti), mas no geral, a transmissão é por intermédio do vetor.
Patogenia:
Micro- organismo entra pelo ectoparasita, é fagocitado e se prolifera nas células, e provoca lise, reação inflamatória pelo LPS. Os efeitos são muito variados vasculite, obstrução por agregação plaquetária, necrose, pode se manifestar em vários órgãos, o C. burnetti está mais associado a sinais pulmonares.
Formas da doença:
Anemia infecciosa felina, febre maculosa, erlichiose, aborto, etc.
Patologiaanemia, edema, pneumonia, hemorragias, comprometimento do SNC, glomerulonefrite (hipersensibilidade tipo III) e etc. Pode- se manifestar quantidade variável de sintomas.
Imunidade:
Ativação de complexo imunes associados à patogenia, imunidade celular (células T), ausência de imunização artificial
Diagnósticos:
Imunofluorescência direta (IFD) e sorológicos são os mais frequentes, isolamento com modelos/culturas/ovos + IFD.
Tratamento e controle:
Tetraciclinas (++), cloranfenicol e fluoroquinolonas, controle de vetores e suplementação alimentar (feita com tetraciclina, questionamento em relação à resistência).