Pat Geral I - DG

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PATOLOGIA GERAL
 Degenerações:
Lesões celulares reversíveis decorrentes de alterações bioquímicas que resultam em acúmulo de
substâncias no interior das células.
Característica morfológica fundamental – deposição
ou acúmulo de substâncias.
Lesões compatíveis c/ a volta da cél. à normalidade.
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Classificação:
Degeneração Hidrópica
Acúmulo de eletrólitos e água no interior da cél. – 
aumentada de volume.
Causas e Mecanismos:
Transtornos nos mecanismos de controle do 
equilíbrio hidroeletrolítico das células. 
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Retenção de eletrólitos (e água) no interior da cél.
Trânsito de eletrólitos:
Mecanismos de transporte feito pelas “bombas
eletrolíticas” – responsáveis por manter constantes
as concentrações de eletrólitos no interior das céls.
Agressão pode produzir redução no funcionamento
da bomba quando: 
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Altera a produção de ATP
Interfere c/ a integridade da membrana da célula
Modifica a atividade das moléculas da bomba
. 
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Consequências:
Retenção de sódio – aumento da pressão osmótica
intracelular – entrada de água e expansão da cél.
Aspecto macroscópico – variar de acordo com a 
 intensidade da lesão.
Geral:
Órgãos aumentados de peso e volume
Coloração mais pálida 
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Evolução:
Geral – não traz consequências funcionais sérias.
Casos muito intensos – alterações funcionais
Degeneração Hialina:
Acúmulo de material proteico intracelular.
 
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Origem:
Virótica 
Proteínas endocitadas ou condensadas
Fibras musculares sob a ação de toxinas 
bacterianas – desintegração dos microfilamentos.
Epitélio tubular renal – proteinúria – endocitose
excessiva de proteínas. 
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Degeneração por acúmulo de lípides:
Esteatose
Deposição de glicérides (mono, di ou triglicérides).
Conhecida tb. como degeneração ou infiltração 
gordurosa.
Comum nas células do fígado, epitélio tubular 
renal e miocárdio. 
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Causas:
Agressão (hipóxia, agentes tóxicos, alterações na
dieta, distúrbios metabólicos de origem genética).
Interfere no metabolismo lipídico da célula – 
aumentando a sua síntese ou dificultando sua 
utilização, transporte ou excreção. 
 
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Patogênese:
Hepatócitos retiram da circulação os ácidos graxos 
(AG) provenientes da lipólise do tecido adiposo e 
da absorção intestinal. 
Interior dos hepatócitos os AG são utilizados p/ a 
produção de colesterol, lípides complexos, 
glicérides e para gerar energia. 
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Sintetizados no REL – transportados (vesículas) p/
o CG p/ a formação de lipoproteínas – excretadas.
Agente lesivo leva a esteatose – interfere nos 
passos do metabolismo.
Hipóxia – redução da síntese de ATP.
Tetraciclina – alteração na excreção das 
 vesículas lipoproteicas.
Agentes tóxicos – lesam o REL – afetam a 
 síntese de lipoproteínas.
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Outros órgãos – pouco esclarecida. 
Miocárdio – hipóxia e miocardites.
Aspectos morfológicos:
Fígado e rins – aumentam de volume e peso, bordas
arredondadas (fígado) e coloração amarelada.
Coração – faixas amareladas visíveis. 
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Microscópio (MO) – hepatócitos com esteatose
apresentam um grande vacúolo de gordura no 
citoplasma – desloca o núcleo p/ a periferia da cél.
Evolução e consequências:
Rompimento dos hepatócitos – cistos gordurosos
que podem levar a embolia gordurosa (ruptura
dos cistos – traumatismo). 
Esteatose difusa – insuficiência hepática. 
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Esteatose – evolução p/ morte celular – cirrose.
Coração – quadro difuso – insuficiência funcional.
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Lipidoses
Acúmulos intracelulares de outros lípides que não os
triglicérides (colesterol e seus ésteres).
Depósitos nas artérias - aterosclerose. Colesterol é 
encontrado na íntima das artérias de médio e grande
calibres.
Macroscopicamente – formação de placas 
 amareladas e moles. 
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Degeneração por acúmulo de CHO - glicogenoses
Depósitos anormais de CHO nas células – pouco 
frequentes. 
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Maioria das vezes – associada a doença metabólica
que favorece seu acúmulo (degradação deficiente).
Glicogenoses
Doenças genéticas caracterizadas pelo acúmulo de
glicogênio nas células do fígado, rins, músculos 
esqueléticos e coração.
Causa – deficiência de enzimas que atuam no 
processo de degradação. 
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Outras vias de acúmulo de glicogênio:
Nas células dos túbulos renais – casos de diabetes
mellitus – reabsorção de glicose que se acha em 
excesso no filtrado glomerular.