Fisiologia Renal - resumo Guyton 11º edição

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RENAN FREITAS – MED.UFGD 
 Guyton 11ª edition 
CAPITULO 25 
Camada cornificada da pele que impede de perder muita água por transpiração. 
Líquido transcelular – no olho, pericárdios, espaços sinoviais, constituem cerca de 1 a 2 Litros. 
Líquido intracelular 40% do peso corporal– Conjunto de todas as diferentes células. 
Líquido Extracelular – Intersticial e o plasma - 20% do peso corporal. 
Sangue contém tanto o intracelular ( líquido nas hemácias ), como o extracelular ( líquido do plasma) 
Hematócrito – fração do sangue representado pelas hemácias. Normal entre 0,36 mulher e 0,40 homem. 
Soluções isotônicas Cloreto de sódio 0,9% ( menor que isso é hipotônica e maior é hipertônica) e glicose 5%, podem ser 
infundidas no sangue sem risco de perturbar o equilíbrio. 
Célula em solução hipotônica a agua vai do extra para intra e a célula ira inchar. 
Hiponatremia – Desidratação - redução da concentração plasmática de sódio pode resultar na perde de NaCl do 
liquido extracelular ou de adição excessiva de agua ao liquido extracelular. Diarreia e vômitos podem causar 
desidratação. Uso de diuréticos, inibem a reabsorção do sódio também podem causam hiponatremia. 
Doença de Addison causa diminuição da secreção de Aldosterona e diminui reabsorção do sódio nos túbulos renais. 
Hipernatremia – Hiperidratação – secreção excessiva de hormônios antidiuréticos, absorção de muita agua. 
Quando a hiponatremia se desenvolve lentamente por diversos dias , o cérebro e outros tecidos respondem 
transportando sódio, Cloreto de potássio, glutamato, das células para o meio extracelular e atenuar o fluxo osmótico e o 
inchaço dos tecidos. 
Porém o cérebro fica vulnerável quando se for fazer a correção, ao se adicionar soluções hipertônicas deverá ser feito 
lentamente. 
Deficiência de ADH causam desidratação, os rins excretam muita urina diluída – diabetes insipido. 
Secreção excessiva de Aldosterona causa hiperidratação. 
Correção de hipernatremia pela adição de cloreto de sódio. 
Edema pode ser intracelular ou extracelular. 
 *Edema Intracelular – por hiponatremia, depressão dos sistemas metabólicos ou falta de nutrição adequada 
para as células. Baixo fluxo sanguíneo causa pouca distribuição de nutrientes para as células, com isso compromete as 
bombas iônicas e os íons sódios não são bombeados para o meio extracelular , ficando no intracelular e causando 
edema das células. 
 *Edema Extracelular – vazamento do líquido plasmático para o interstício através dos capilares, e falha no 
sistema linfático que leva líquido do interstício para o sangue. 
 Causas do edema extra. – Aumento pressão capilar, pressão venosa alta, redução da resistência arteriolar, 
redução proteínas plasmáticas ( síndrome nefrótica ou queimaduras), doença hepática , desnutrição proteica ,bloqueio 
retorno linfático. 
 Linfedema – extravasamento de proteínas plasmáticas para o interstício e aumento da pressão coloidosmótica. 
 Edema por insuficiência cardíaca – bombeamento deficiente para as artérias, com aumento da pressão venosa, 
capilar e aumento da filtração capilar. Assim, cai a PA, diminui a filtração capilar, diminui a excreção de sal e agua 
pelos rins, aumenta a pressão hidrostática capilar causando mais edema. Com diminuição do fluxo sanguíneo para os 
rins e esse estimula o sistema renina para aumentar a retenção de sal e agua. 
 Insuficiência cardíaca esquerda, com lado direito normal pode causar edema pulmonar, pois o sangue está indo 
normalmente para o pulmão, mas não esta voltando para o coração. 
 Edema por redução na excreção renal de sal e água – nacl fica em maior parte extracelular, 
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 Perda de proteínas, por danos aos glomérulos renais e perca de proteínas para a urina, também levam ao 
edema. Pois a perda no plasma faz com que aumente a filtração capilar. Sai do plasma e vai para o meio extra. Cirrose 
por cigarro no fígado ( fibrose das células parenquimatosas ) pode haver a compressão do sistema porta-hepático e 
aumento da drenagem capilar para áreas intra-abdominais causando a ascite. 
 
Capitulo 26 –Formação de urina pelos rins – filtração glomerular, fluxo sanguíneo renal e seus 
controles 
 Eliminação de produtos indesejáveis, uréia ( metabolismo dos aminoácidos), creatinina( da creatina muscular), 
acido úrico ( dos ácidos nucleicos), produtos finais da hemoglobina(bilirrubina), e metabolitos de vários hormônios. 
 Regulação acido-base : são os únicos que eliminam o acido fosfórico e sulfúricos gerados pelo metabolismo das 
proteínas. 
 Secretam a eritropoietina que estimula a produção de hemácias. Na hipóxia há aumento da excreção. Pessoa 
com doença renal grave ou que tiveram seus rins removidos e fazem hemodiálise sofrem de anemia grave. 
 Situam-se na parede posterior e fora da cavidade peritoneal. 
 Medula dividida entre 8 a 10 pirâmides que se origina no limite entre as regiões cortical e medular e termina na 
papila, que terminam nos cálices. 
 
Sangue para os dois rins corresponde a 22% do DC ou 1.100 ml/min 
Dois leitos de capilares, glomerular e peritubular( se esvaziam no sistema venoso). 
 Glomerular – filtração rápida de líquidos e eletrólitos 
 Peritubular – Reabsorção 
Néfron – 800 a 1 milhão por rim. Não pode ser regenerado , após os 40 anos diminui 10% de néfron a cada década. 
 Cada Néfron contém glomérulo (envolvido pela capsula de bowman) que converte o liquido filtrado em urina 
no trajeto para a pelve renal. 
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 Paredes dos Ureteres contém músculo liso e são inervados por fibras simpáticas e parassimpáticas. Eles 
penetram na bexiga pelo músculo detrusor na região do trígono vesical. 
 Obstrução dos ureteres ocorrem constrições reflexas associadas a dor intensa. E isso pode levar a constrição das 
arteríolas renais, diminuindo o volume de urina. 
 Formação da urina – 3 processos 
 Filtração glomerular, reabsorção tubular e secreção tubular. 
 **Intensidade da urina = intensidade da filtração – intensidade de reabsorção + taxa de secreção** 
 Filtração do líquido quase que sem proteínas nas cápsulas de Bowman, depois flui pelos túbulos e começa a 
reabsorção de agua e solutos de volta para os capilares peritubulares 
A – APENAS FILTRADA E JOGADA FORA (CREATININA) 
B – PARCIALMENTE ABSORVIDA PARA A C. SANGUINEA ( ÍONS SÓDIO E CLORETO) 
C – NÃO É SECRETADA NA URINA, É TOTALMENTE REABSORVIDA ( AMINOÁCIDOS E GLICOSE) 
D – SECRETADA PARA C.S, LOGO É RECAPTADA PARA SER EXCRETADA (ÁCIDOS E BASES ORGÂNICAS) 
 
Substâncias muito excretadas – ureia, creatinina, ácido úrico e uratos. Fármacos também. 
Pouco excretadas – eletrólitos, íons sódio, cloreto e bicarbonato 
Aminoácidos e glicose são completamente reabsorvidas para o sangue e não aparece não urina 
Excesso de sódio acarreta excreção 
 
 Reflexo da Micção É um Reflexo Medular 
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 Estiramento da bexiga, vai para os receptores sacrais na medula pelos nervos pélvicos, ato reflexo, volta pra 
bexiga e passa pelo n. pudendo e vai para o esfíncter. Inibição for mais potente do que os sinais constritores voluntários 
enviados ao esfincter externo, a micção ocorrerá. 
 
 Ajustes sutis na filtração glomerular ou na reabsorção tubular podem levar a alterações relativamente grandes 
da excreção renal. Por exemplo, aumento da filtração glomerular (FG) de apenas 10% (de 180 para 198 L/dia) poderia 
elevar o volume urinário por 13 vezes (de 1,5 para 19,5 L/dia) se a reabsorção tubular permanecesse constante. 
 
Vantagem da alta FG é que ela permite que os rins rapidamente removam os produtos indesejáveis do corpo que 
dependem principalmente da filtração glomerular para sua excreção 
 
 Devido a alta FG, o plasma é filtrado 60x por dia 
 
Filtração Glomerular —A Primeira Etapa da Formação da Urina 
 Composição do Filtrado GlomerularLiquido filtrado não tem proteínas e hemácias. 
 Cálcio e ácidos graxos, que não são livremente filtradas por estarem parcialmente ligadas às proteínas 
plasmáticas 
 
A FG Corresponde a Cerca de 20% do Fluxo Plasmático Renal 
 Como em outros capilares, a FG é determinada pelo (1) balanço das forças hidrostáticas e coloidosmóticas, 
atuando através da membrana capilar e (2) o coeficiente de filtração capilar (Kf), o produto da permeabilidade e da área 
de superfície de filtração dos capilares. 
 
Membrana Capilar Glomerular 
 A membrana capilar glomerular possui 3 camadas principias : Endotélio capilar com fenestrações , 
membrana basal com cargas negativas e células epiteliais PODÓCITOS. 
 
O endotélio capilar dos glomérulos possuem fenestras. Dotados de cargas negativas que impedem a passagem de 
proteínas 
 
 Substância neutras são mais filtradas do que as com carga negativa, devido a carga negativa da m. basal e dos 
podócitos 
 Doença renal que a carga na membrana é perdida, ocorre a passagem de albumina chamada Proteinúria. 
 
 
Determinantes da FG 
 FG = Kfx Pressão líquida de filtração 
 
 
 Em certas condições patológicas, associadas à obstrução do trato urinário, a pressão na cápsula de Bowman 
pode aumentar de forma acentuada causando redução grave da FG. Por exemplo, precipitação de cálcio ou de ácido 
úrico pode levar à formação de “cálculos” que se alojam no trato urinário, frequentemente no ureter e, dessa maneira, 
obstruindo a eliminação da urina e aumentando a pressão na cápsula de Bowman. Isso reduz a FG e eventualmente 
pode causar hidronefrose(distensão e dilata-ção da pelve renal e dos cálices) e lesar ou até mesmo destruir o rim, a 
menos que a obstrução seja revertida. 
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A Pressão Coloidosmótica Capilar Aumentada Reduz a FG 
 Nos capilares da cápsula aumenta até 20% a concentração de proteínas, pois um quinto da agua é filtrada e 
concentra as proteínas que não são filtradas. 
 Aumentando-se a pressão coloidosmótica do plasma arterial (puxa agua ), eleva-se a pressão coloidosmótica 
nos capilares glomerulares, que por sua vez diminui a FG. 
 
 Aumentando-se a fração de filtração também se concentram as proteínas plasmáticas e se eleva a pressão coloidosmótica 
glomerular. 
 
 A constrição de arteríolas aferentes reduz a FG. Entretanto, o efeito da constrição arteriolar eferente depende do 
grau de constrição; constrição eferente moderada eleva a FG, mas constrição eferente grave (aumento na resistência de 
mais de três vezes) tende a reduzir a FG. 
 
Fluxo Sanguíneo Renal e Consumo de Oxigênio 
Com base no peso por grama, os rins normalmente consomem duas vezes mais oxigênio que o cérebro, mas têm o 
fluxo sanguíneo quase sete vezes maior 
 
A Ativação do Sistema Nervoso Simpático Diminui a FC 
 Essencialmente, todos os vasos sanguíneos renais, incluindo as arteríolas aferentes e eferentes, são ricamente 
inervados pelas fibras nervosas simpáticas. Estimulação simpática, pelos barorreceptores , tem pouca influência no flx 
sanguíneo renal e na FG. O nervos são importantes na redução da FG em isquemia cerebrais ou hemorragias graves. 
 
 
 Norepinefrina, Epinefrina e Endotelina Provocam Constrição dos Vasos Sanguíneos Renais e Diminuem a 
FG. 
 Provocam constrição das arteríolas aferentes e eferentes, causando reduções na FG e no fluxo sanguíneo renal, 
incluem a norepinefrina e epinefrina. 
 Endotelina regulação da perda sanguínea – Hemostasia – quando um vaso é cortado. Os níveis de endotelina 
plasmática também estão aumentados em certas doenças associadas à lesão vascular, tais como toxemia da gravidez, 
insuficiência renal aguda e uremia crônica, e podem contribuir para a vasoconstrição renal e diminuição da FG. 
 
 
A Angiotensina II Preferencialmente Provoca Constrição das Arteríolas Eferentes na Maioria das Condições 
Fisiológicas 
 Arteríolas aferentes, aparentam estar relativamente protegidos da constrição mediada pela angiotensina II, na 
maioria das condições fisiológicas, associadas à ativação do sistema renina-angiotensina, tais como dieta pobre em 
sódio duradoura ou pressão de perfusão renal reduzida devido à estenose da artéria renal. Essa proteção se deve à 
liberação de vasodilatadores, especialmente óxido nítrico e prostaglandinas, que neutralizam o efeito vasoconstritor da 
angiotensina II nesses vasos sanguíneos. 
 As arteríolas eferentes, no entanto, são muito sensíveis à angiotensina II. Aumento dos níveis de angiotensina 
II eleva a pressão hidrostática glomerular enquanto reduz o fluxo sanguíneo renal 
 
 Deve-se considerar que a formação aumentada de angiotensina II, em geral, ocorre em circunstâncias associadas 
à diminuição da pressão arterial ou de deple-ção volumétrica que tendem a diminuir a FG. 
 
 Níveis aumentados de angiotensina II que ocorrem com dieta hipossódica ou com depleção de volume ajudam 
a preservar a FG e a excreção normal de produtos indesejáveis do metabolismo, tais como a ureia e a cre-atinina, que 
dependem da filtração glomerular para sua excreção; ao mesmo tempo, a constrição das arteríolas eferentes, induzida 
pela angiotensina II, aumenta a reabsorção tubular de sódioe de água, o que ajuda a restaurar o volume e a pressão 
sanguínea. 
 
Óxido Nítrico Derivado do Endotélio Diminui a Resistência Vascular Renal e Aumenta a FG. 
 O nível basal de produção do óxido nítrico parece ser importante para a manutenção da vasodilatação dos rins. 
Isso permite que os rins excretem quantidades normais de sódio e água. Portanto, a administração de fármacos que 
inibem a síntese normal de óxido nítrico aumenta a resistência vascular renal diminui a FG, diminuindo também a 
excreção urinária de sódio, o que pode causar aumento da pressão sanguínea. Pacientes hipertensos ou com 
aterosclerose pode ter diminuição do NO. 
 
 
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 Prostaglandinas e Bradicininas Tendem a Aumentar a FG. 
 Hormônios e autacoides que causam vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo renal e da FG incluem as 
prostaglandinas (PGE2e PGI2) e bradicinina Pela oposição da vasoconstrição das arteríolas aferentes, as 
prostaglandinas podem ajudar a evitar reduções excessivas na FG e no fluxo sanguíneo renal 
 
A Importância da Autorregulação da FG, na Prevenção de Alterações Extremas da Excreção Renal 
 Na ausência de autorregulação, aumento relativamente pequeno na pressão sanguínea (de 100 a 125 
mmHg) poderia causar aumento semelhante de 25% na FG (de aproximadamente 180 a 225 L/dia). Caso a 
reabsorção tubular permanecesse constante em 178,5 L/dia, isso aumentaria o fluxo de urina para 46,5 L/dia. 
 As variações da pressão arterial costumam exercer muito menos efeito sobre o volume de urina por dois 
motivos: (1) a autorregulação renal evita grandes alterações da FG e (2) existem mecanismos adaptativos adicionais nos 
túbulos renais que os permitem aumentar a intensidade da reabsorção, quando a FG se eleva, fenômeno conhecido 
como balanço glomerulotubular 
 
Diminuição da Concentração de Cloreto de Sódio na Mácula Densa Causa Dilatação das Arteríolas Aferentes e 
Aumento da Liberação de Renina 
 FG diminuída torna mais lento o fluxo na alça de Henle, causando reabsorção aumentada de íons sódio e 
cloreto no ramo ascendente, reduzindo por meio disso a concentração de cloreto de sódio nas células da mácula densa. 
Essa redução da concentração de cloreto de sódio na mácula densa desencadeia sinal que tem dois efeitos. 
 (1) reduz a resistência ao fluxo sanguíneo nas arteríolas aferentes, o que eleva a pressão hidrostática glomerular 
e ajuda a retornar a FG ao normal e (2) aumenta a liberação de renina, pelas células justaglomerulares das arteríolas 
aferentes e eferentes que são os locais de maior estocagem da renina, que forma Angiotensina I e depois II e contrai as 
arteríolas eferentes o que aumenta a pressão hidrostática glomerular e auxiliano retorno da FG ao normal. 
 
 
mecanismo miogênico – impede que a parede do vaso se distenda muito, controlando assim o fluxo sanguíneo renal e a 
FG. 
 
 Formação da urina pelos rins: II processamento tubular do filtrado glomerular cap.27 
 Água e solutos podem ser transportados pelas próprias membranas celulares, via transcelular, quanto através 
dos espaços juncionais, via paracelular. 
 Secreção secundária nos túbulos – Contra transporte – na energia liberada no movimento dissipativo de uma 
substância permite o movimento de uma outra na direção oposta. EXEMPLO – QUANDO o sódio é transportado para 
o interior da células íons hidrogênio são forçados pra fora 
 
 Algumas porções do túbulo proximal absorve moleculas grandes, proteínas, por pinocitose. Proteína se adere a 
borda em escova da membrana luminal, forma-se uma vesícula e proteína é digerida em aminoácidos e é reabsorvida 
por meio da m. basolateral para o liquido do interstício. 
 
 Transporte máximo pra substancia que são reabsorvidas ativamente 
 Há um limite de transporte, devido a saturação. 
 O transporte máximo para filtrar a glicose é de 375mg/min, a carga normal filtrada é de 125mg/min. Se passar 
dos 375 irá sair na urina. Não será reabsorvida. 
 Mas nem todos os néfrons tem essa capacidade, logo, acima de 200mg já se percebe glicose na urina. 
 Diabetes melitus não controlada a carga de açúcar é muito grande. 
 
 Sódio não tem uma taxa máxima de reabsorção, quanto mais tem no t. proximal mais se reabsorve. Nas porções 
mais distais do néfron se transporta menos sódio. Aldosterona pode aumentar o transporte; 
 
 Reabsorção passiva de agua por osmose 
 T. proximal é altamente permeável à água. Por osmose , através das junções oclusivas, entre as células 
epiteliais a água também carrega alguns íons sódio , cloreto, potássio, cálcio e magnésio. Na parte distal não 
ocorre, devido ao estreitamente das junções. Apenas como auxilio do ADH. 
 
Reabsorção de cloreto, ureia e de outros solutos por difusão passiva 
 Íons cloreto são transportados junto com sódio devido ao potencial elétrico, ou seja, sódio positivo vai para fora 
do lúmen e deixa a parte interna do lúmen negativa, comparada como líquido intersticial. Isso faz com que os íons 
cloreto se difunda passivamente por meio da via paracelular. 
 Uréia também é absorvida passivamente do túbulo. Apenas metade é filtrada, o resto é excretada. 
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 Creatinina, molécula maior que a uréia e toda creatinina filtrada pelo glomérulo é excretado na urina. 
 
Túbulos proximais tem uma capacidade elevada de reabsorção ativa e a passiva. 
Células do T. proximal tem o metabolismo elevado e muita mitocôndrias. Possuem borda em escova e labirinto de 
canais intercelulares e basais. Facilitando transporte de íons sódio e outras substâncias. 
 A borda em escova possui também moléculas proteicas carreadoras, ligados por mecanismo de co-transporte. 
 Contratransporte carrega o restante de sódio do lumen tubular para dentro da célula. 
 Bomba de sódio e potássio fornece a força principal para a reabsorção de sódio, cloreto e agua. 
 Na primeira metade do t. proximal o sódio é reabsorvido por co-transporte juntamente com a glicose, 
aminoácidos e outros solutos. Mas na segunda metade menos glicose e aminoácidos são reabsorvidos, agora o sódio é 
reabsorvido com íons cloreto. Alta concentração de cloreto nessa segunda metade. Pois quando o sódio é reabsorvido 
na primeira metade ele leva consigo glicose, bicarbonato e íons orgânicos, deixando pra trás uma solução concentrada 
de cloreto. 
 Certos solutos orgânicos, glicose, aa, e bicarbonato são reabsorvidos mais avidamente que a água e , portanto, 
suas concentrações diminuem acentuadamente ao longo do comprimento do t. proximal. 
 Creatinina aumenta sua concentração ao longo do t. proximal. 
 Sais biliares, oxalatos, urato e catecolaminas não são reabsorvidas, e sim secretas para o t. proximal e também 
por filtração dos glomérulos. 
 Penicilinas e salicilatos são excretados quase que totalmente. 
 
Transporte de soluto e água na alça de Henle 
 Alça possui 3 segmentos, descendente fino, ascendente fino e ascendente espesso. 
 O descendente e ascendente finos possuem 3 membranas finas sem borda em escova, pouca 
mitocôndrias e mínima atividade metabólica. 
 Descendente é altamente permeável à água, e moderado a uréia e sódio. 20% da água é reabsorvida na 
alça. No descendente fino. 
 O componente ascendente, fino e espesso são, praticamente, impermeáveis a água. 
 Segmento espesso da alça, tem células com alta atividade metabólica e reabsorve sódio, cloreto e 
potássio (25%) da absorção. 
 Cálcio, bicarbonato e magnésio também são reabsorvidos na ascendente espessa. 
 Segmento fino tem menor capacidade de absorção que o espesso. 
 A absorção na ascendente espesso está ligada a bomba de sódio e potássio ATPase nas membranas 
basolaterais. Que mantém uma baixa concentração de sódio intracelular. Que favorece a entrada do sódio do 
liquido tubular para dentro da célula. 
 Há um co-transportador para a movimentação de sódio - 1 sódio, 2 cloreto e 1 potássio. 
 Na parte ascendente é onde age os diuréticos “de alça” furosemida, ácido etacrínico e bumetanida e 
inibem ação de 2 cloreto de sódio, potássio. 
 Há também uma reabsorção de Mg+, Ca+, Na+ e K. Na ascendente espessa, devido a carga positiva do 
lúmen tubular em relação ao líquido intersticial. Apenas soluto é reabsorvido nessa parte, impermeável a 
água. Isso faz com que o soluto que vai se tornando muito diluído a medida que vai para a parte distal do 
túbulo. 
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 TUBULO DISTAL 
 A primeira porção do distal forma parte do complexo justaglomerular que fornece controle do 
feedback da TGF e do fluxo sanguíneo neste mesmo néfron. A porção seguinte parece com a ascendente 
espessa da Henle, ou seja, reabsorve sódio, potássio e cloreto, mas é impermeável a água e ureia. 
 5% de cloreto é reabsorvido no distal. 
 Co-transportador Sódio-cloreto move sódio do lumen tubular para dentro de células e a B. sódio 
potássio atpase para fora, através da m. basolateral. Diuréticos de Tiazida, usados para hipertensão e 
insuficiência cardíaca , inibem esse co-transportador. 
 
 
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 Túbulo Distal final e Coletor cortical 
 Dois tipos de celulas – Principais e intercaladas. 
 Principais reabsorvem sódio e agua do lúmen e secretam íons potássio para dentro do lúmen. 
 Intercaladas reabsorvem potássio e secretam hidrogênio para dentro do lúmen tubular. 
 
Secreção de potássio para o lúmen envolve duas etapas: potássio entra na célula pela bomba de sódio-potássio 
ATPase que mantém uma concentração intracelular elevada e então , uma vez na célula, o potássio de difunde a favor 
do gradiente de concentração para dentro do liquido tubular. 
 As células principais são onde age os diuréticos Poupadores de potássio.( Espironolactona, eplerenona, 
amilorida e triantrereno. São antagonistas da aldosterona e competem pelos receptores nas células principais. E inibem 
a reabsorção de sódio e a secreção de potássio.. Bloqueadores do canal para o sódio inibem diretamente a entrada de 
sódio pelos canais e sódio das membranas luminais e reduz a quantidade que pode ser transportado pela bomba SP. E 
isto diminui o transporte de potássio para dentro das células. E reduz a secreção de K para dentro do liquido tubular. 
Logo, poupadores de potássio por inibir a excreção de K+ 
 As células intercaladas secretam avidamente hidrogênio e reabsorvem íons bicarbonato e potássio. 
 Secreção de H+ é mediada por uma bomba de H+AtPase, geração de íons H+ por ação da anidrase carbônica 
sobre a agua e CO2, que forma ácido carbônico e se dissocia em hidrogênio e íons bicarbonato. 
 H+ é secreta para o lúmen tubular e o Bicarbonato é reabsorvido pela membrana basolateral.Características funcionais do T. Distal final e ducto coletor cortical. 
 As membranas tubulares quase impermeáveis a uréia. Toda que entra é enviada para excreção 
 Reabsorve íons sódio, controlado pelo aldosterona. Ao mesmo tempo, esse segmento, secreta K+ par ao 
túbulo. 
 As C. intercaladas secretam H+, regulação ácido-Base dos líquidos corpóreos. 
 Permeabilidade a água controlado pelo ADH – Vasopressina. Na ausência se torna impermeável. 
 
 Ducto coletor medular 
 Reabsorvem menos de 10% de H2O e Na+ filtrado 
 Possui poucas mitocôndrias 
 Permeabilidade a água controlado pelo ADH. Muito ADH a água é absorvida para o interstício, 
reduzindo o volume de urina e deixando ela mais concentrada. 
 Permeável a uréia 
 Regulação Ácido-base, pela secreção de H+ contra o gradiente de concentração 
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 REABSORÇÃO NOS CAPILARES PERITUBULARES 
 Influenciado por dois determinantes : Pressão arterial e pela resistência das arteríolas aferentes e 
eferentes. 
 Aumento da pressão arterial eleva a p. Hidrostática dos capilares peritubulares e diminui a taxa de reabsorção. 
 Aumento na resistência das arteríolas aferentes e eferentes, reduz a p. hidrostática e aumenta a reabsorção. 
 
 Pressão coloidosmótica é o segundo maior determinante de reabsorção capilar peritubular : Aumento da 
concentração proteica no plasma tende a aumentar a pressão coloidosmótica dos capilares peritubulares e aumentando 
a reabsorção. 
 Pela fração de filtração , aumento da filtração tende a aumentar a concentração de proteínas no plasma e com 
isso a reabsorção. 
 
 No aumento da reabsorção de água nos capilares peritubulares, diminui-se a pressão hidrostática no 
lúmen, porém aumenta a Coloidosmótica pelo aumenta da concentração de proteínas. Assim, aumenta-se a reabsorção 
dos túbulos renais. 
 
 Efeitos da pressão arterial sobre o débito urinário 
 Excreção de sódio – Natriurese pressórica . 
 Excreção de água – diurese pressórica. 
 Aumento da PA entre 75 e 160 mmHg não altero o fluxo renal e a TFG. Mas um pequeno aumento na TFG 
aumento o débito urinário. 
 Em doenças renais, pela perda da auto regulação dos TFG, aumento na pressão arterial aumenta a TFG. 
 Outro efeito da pressão arterial renal aumentada que eleva o débito urinário é que diminui a quantidade de 
sódio e água reabsorvida pelos túbulos. 
 Um aumento na pressão hidrostática do líquido intersticial renal intensifica o retorno de sódio pra dentro do 
lúmen tubular, reduzindo, dessa forma, a reabsorção liquida de sódio e agua e aumentando a taxa de débito urinário 
quando a pressão arterial renal se eleva. 
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 Outro fator que contribui para natriurese e diurese é a diminuição da angiotensia II ( Ela aumente a reabsorção 
de Na+ pelos túbulos e estimula a secreção de aldosterona que aumenta ainda mais a reabsorção), logo, menos 
angiotensia II, menos reabsorção. 
 
 Aldosterona 
 Aldosterona estimula a bomba de NA K atpase no lado basolateral da membrana do T. coletor cortical e isso faz 
com que ela aumente a reabsorção de sódio e a excreção de potássio. 
 Na ausência dela, problemas na supra-renal ( doença de Addison ) há perda de sódio e acumulo de potássio. 
 Excesso dela ( doença de Conn ) retenção de sódio e depleção de potássio. 
 Ela é mais importante para regulação da concentração de potássio do que a de sódio. 
 
 Angiotensina 
 Hormônio de retenção de Na mais potente. Ela aumenta em PA baixa e ou volume do liquido extracelular baixo 
– hemorragia, perda de sal e água do corpo. 
 Ela estimula a secreção de aldosterona. Contrai as arteríolas eferentes , nos capilares peritubulares , e eleva a 
reabsorção de sódio e água, bem como , reduz o fluxo sanguíneo renal e eleva a filtração no glomérulo que aumenta a 
concentração de proteínas e da p. Coloidosmótica. 
 Ela estimula a reabsorção de sódio nos T. proximais, alças de Henle, distais e nos coletores. Estimula a bomba 
de sódio/potássio na membrana basolateral das células epiteliais tubulares. E também a troca de Sódio-hidrogênio na 
membrana luminal no T. proximal. 
 
 
 ADH aumenta a reabsorção de água 
 Aumenta à permeabilidade a água no túbulo distal, coletor e duto coleto. Ajuda a poupar água na desidratação. 
Na ausência de ADH os rins excreta grande quantidade de urina diluída. 
 ADH se liga aos receptores V2 no final dos distais, nos coletores aumentando a formação de AMP cíclico e 
ativando proteínas quinases, que estimula o movimento de Aquaporina-2 para o lado luminal das membranas 
celulares e forma canais para a água. AQP-3 e 4 no lado basolateral acelera a saída da água. 
 Aumentos nos níveis de ADH eleva a formação de AQP-2 
 
 Peptídeo Natriurético Atrial – é secretado pelas células dos átrios cardíacos quando há uma expansão 
de volume, assim, inibe a reabsorção de sódio e água pelos túbulos renais, nos coletores, aumentando a excreção 
urinaria e diminuindo o volume sanguíneo. 
 
 Hormônio da Paratireóide aumenta a reabsorção de cálcio 
 Aumenta a reabsorção tubular nos distais e alças de Henle. E inibia a reabsorção de fosfato pelo 
Proximal e estimula a reabsorção de magnésio. 
 
 Regulação da Osmolaridade e da concentração de sódio do liquido 
extracelular 
 Quando a osmolaridade dos líquidos corpóreos se elevam ,ou seja, os solutos se tornam muito 
concentrados a glândula pituitária posterior secreta ADH ( Vasopressina ). Que aumenta a permeabilidade dos túbulos 
distais e ductos coletores à Àgua, aumentando a reabsorção de água. 
 Excesso de água, diminui a excreção de ADH e diminui a permeabilidade dos túbulos. 
 
 Rim elimina o excesso de água, mas sem eliminar solutos. 
 
A medida que o filtrado vai passando do proximal para a alça ele fica mais concentrado 
 
Na parte ascendente da Alça há uma reabsorção de sódio, potássio e cloreto, mas é impermeável a agua, logo o líquido 
se torna mais diluído. É um líquido Hiposmótico, baixa osmolaridade. 
 
Nos túbulos distais e coletores há ainda mais uma reabsorção de cloreto de sódio , liquido ficam mais diluído ainda. 
Logo, a formação da urina diluída é pela reabsorção continua de solutos a partir do distal. Há nessa parte ausência de 
ADH. 
 
Quando há déficit hídrico no corpo, o rim gera urina concentrada,pois reabsorve agua. 
RENAN FREITAS – MED.UFGD 
 Rim humano pode excretar uma urina com até 4x a osmolaridade do plasma . entre 1200 e 1400 mOsm/L – muito 
concentrada. 
 
A osmolaridade da agua do mar é por volta de 1200 mosm/l, logo o ser humano é capaz de excretar essa capacidade, pois a 
concentração máxima da urina humana é de 1200 mOms/L, mas ocorre desidratação, porque há outros solutos que devem ser 
excretados e só a uréia corresponde a 600 mOms/L na urina. Logo, a cada 1 L de agua de mar ingerida, teria que beber 2 L de agua 
normal para não desidratar. 
 
 Para uma urina concentrada precisa-se de : um nível alto de ADH, que aumenta a permeabilidade dos túbulos distais 
e ducos coletores. Alta osmolaridade do liquido intersticial medular renal, que produz um gradiente osmótico para a 
reabsorção de água. 
 
Interstício medular renal , circunda os ductos coletores, é bastante hiperosmótico e quando eleva-se o ADH, a água 
passa por osmose da membrana tubular para o interstício e retorna a circulação sanguínea pelos vasa recto. 
 
Características que mantém na alça de Henle solutos na medula renal 
 Alta osmolaridade na medula é o cotransporte 1 sódio 2 potássio 2 cloreto do epitélio no ramo ascendente 
espesso da alça em direção ao interstício. 
 O potássio recircula pela membrana apical, o cloreto pela membrana basolateral. Essas recirculações deixa o 
lúmem positivo que move o sódio pela via paracelular para o interstício. 
 Há com isso um adicionamento de soluto no interstício medular renal 
 
Quando o líquido tubular deixa a alça e flui para o convoluto distalno córtex renal, o líquido sofre um processo de 
diluição 
A medida que o líquido tubular flui ao longo do ductos coletores medulares, há uma reabsorção hídrica para o 
interstício. A água reabsorvida é conduzida pelos vasa recta ao sangue venosos. 
 
Ureia contribui para 50% da osmolaridade do interstício da medula renal quando o rim está formando uma urina 
máxima concentrada. 
 Ao contrário do cloreto de sódio a uréia é reabsorvida passivamente pelo túbulo. Quando há um déficit de água 
e alta concentração de ADH, muita uréia é reabsorvida dos ductos coletores medulares internos para o interstício. 
 Quando o líquido tubular se dirige para os túbulos distais e coletores, pouca uréia é reabsorvida. Na presença 
de alta concentração de ADH a água é rapidamente absorvida pelo coletor cortical e a concentração de uréia aumenta 
rapidamente. E devido a essa alta concentração de uréia, faz com que esse metabólito se difunda para fora do túbulo 
em sentido ao interstício renal. Mantendo alta concentração na urina. 
 Indivíduos com dieta rica em proteína possuem uma alta concentração de ureia. Composto nitrogenado. 
 
 O ramo espesso da alça de Henle, o t. distal e o t. coletor cortical são relativamente impermeáveis a uréia. 
 Em excesso de água e baixo nível de ADH, os ductos coletores medulares internos tem uma permeabilidade 
muito baixa á água e á uréia, assim, há maior excreção pela urina. 
 
RESUMO DO MECANISMO DE CONCENTRAÇÃO URINÁRIA 
 Túbulo proximal – reabsorve bastante soluto, mas é muito permeável a água, logo a osmolaridade fica quase a 
mesma do filtado glomerular. 
 
 Ramo descendente da Alça de Henle – altamente permeável á água, mas pouco ao cloreto de sódio e à uréia, 
aumentando a sua osmolaridade 
 Ramo ascendente da alça de Henle – impermeável a água, mas reabsorve uma certa quantidade de cloreto. 
Como tem pouca água, ocorre uma difusão do NACL da luz do ramo para o interstício medular, diluindo o líquido na 
alça. 
 Ramo ascendente espesso da alça – muito sódio, cloreto, potássio e outros íons é ativamente transportado do 
túbulo para o interstício medular. Assim, o líquido se torna bastante diluído. 
 Porção inicial do túbulo distal – mesmo esquema do anterior. 
 Porção final do distal e túbulos coletos corticais – a osmolaridade depende do nível de ADH. Se tiver muito 
há reabsorção de água e uma concentração de uréia, mas se tiver pouco, a urina fica diluída. 
 Ductos coletores medulares internos – concentração do líquido depende do ADH e da osmolaridade do 
interstício estabelecida pelos mecanismo de contra corrente. ADH elevado, a urina fica concentrada, mas baixo 
volume. 
 
RENAN FREITAS – MED.UFGD 
 Sempre que a osmolaridade urinária for maior que a osmolaridade plasmática, a depuração de água livre será negativa indicando a 
conservação hídrica. 
 
Distúrbios na capacidade de concentrar a urina 
 Secreção inadequada de ADH. Mecanismo de contra corrente inadequado e incapacidade dos ductos 
responderem ao ADH. 
 
Produção deficiente de ADH – Diabetes insípido ― CENTRAL‖ 
 Incapacidade na produção ou liberação de ADH. Os seguimentos tubulares distais não absorvem água na 
ausência de ADH, isso se chama diabete insípidos. Tratamento se faz por uso de desmopressina, análogo do ADH, 
atuam nos receptores V2. 
Pode ser aplicado por injeção, spray nasal. 
 
Insensibilidade dos rins ao ADH – diabete insipido ―nefrogênico” - os segmentos tubulares não respondem ao 
ADH. 
 
 Lítio e tetraciclina podem diminuir a capacidade dos segmentos distais do néfron em responder ao ADH. 
 
Para diferenciar basta administrar o Desmopressina, se não diminui a quantidade de urina em 2 horas é porque é 
nefrogênico. 
A hipernatremia pode ser atenuada com uma dieta baixa em sódio e com diuréticos capazes de aumentar a excreção de 
sódio. Como os tiazídicos. 
 
Controle da osmolaridade e da concentração de sódio do líquido extracelular. 
 Concentração plasmática do sódio 140mEq/L e a osmolaridade em torno de 300 mOsm/L, não pode variar 
muito disso. Pois isso determina a distribuição entre os compartimentos intracelular e extracelular. 
 
Feedback osmorreceptor do ADH 
 Quando há um aumento da concentração plasmática de sódio, ou seja, aumento da osmolaridade acima do 
normal por falta de água, 
 Aumento da osmoladirade provoca o murchamento dos neurônios específicos, células osmorreceptoras, no 
hipotálamo anterior. Essas células osmorreceptoras enviam sinais a neurônios nos núcleos supra-opticos que 
retransmitem os sinais para a hipófise posterior. Que estimula a liberação de ADH, armazenados nas vesículas. ADH é 
transportado aos rins e promove o aumento da permeabilidade na porção final dos t. distais, coletores corticais e 
coletores medulares. Elevando a absorção hídrica. 
 
Liberação de ADH também é controlado por reflexos cardiovasculares, 
 Pelos barorreceptores arteriais ( seios carotídeos, arco aórtico )e os reflexos pulmonares. Os estímulos aferentes 
são conduzidos pelo nervo vago e glossofaríngeo , fazendo sinapses no trato solitário, e emitem sinais aos núcleos 
hipotalâmicos para a secreção de ADH. 
 
Diminuição do volume sanguíneo, ou aumento na osmolaridade do líquido extracelular estimulam a secreção de ADH. 
Porém basta uma mudança de 1% na osmolaridade que o ADH age, entretanto no sangue precisa de uma alteração de 
10%. 
RENAN FREITAS – MED.UFGD 
 A regulação do ADH diariamente é feita pela osmolaridade plasmática. 
 
Centros de sede no SNC 
Estímulos para a sede – queda no volume do liquido extracelular. 
 - Angiotensina , ela está associada a hipovolemia e baixa pressão sanguínea. 
 
Mecanismos osmorreceptor-ADH e de sede atuam para regular osmolaridade do líquido extracelular. Se um falhar o 
outro ainda consegue regular a osmolaridade, desde que haja uma ingestão de líquidos. 
 
Angiotensina II e Aldosterona desempenham papel importante na absorção do sódio túbulos renais. Quando há uma 
baixa ingestão de sódio, há o aumento no níveis desses hormônios. 
 Porém, esses hormônios tem pouco efeito sobre a concentração plasmática de sódio. Eles apenas aumentam a 
quantidade de sódio no líquido extracelular para ajudar na reabsorção de água. Logo, o seu não aumento de 
concentração se deve pelos mecanismo reguladores, que aumentam a quantidade de água ou excreção , regulando 
assim a quantidade de sódio, que tende a ser diluído ou concentrado. 
 Em condições extremas, doença de Addison ( ausência de secreção de aldosterona) há uma perda enorme de 
sódio pelos rins, que pode levar a uma redução plasmática. Porque, a perda de sódio causa uma perda de volume e 
diminuição da pressão sanguínea, ativando assim, os mecanismos de sede, levando a uma ingestão de líquidos e uma 
diluição da concentração plasmática. 
 
Capitulo 29 – Regulação renal de potássio, cálcio, fosfato e magnésio. Integração dos 
mecanismos renais para o controle dos volumes do sangue e do líquido extracelular; 
Aumento na concentração de potássio pode causar arritmias, que podem levar a parada ou fibrilação cardíaca. 
Manutenção de potássio no corpo depende da excreção renal. Pois excretado nas fezes é apenas 5-10% da ingestão. 
98% do K está na célula – intracelular e 2% extracelular. 
RENAN FREITAS – MED.UFGD 
 Em uma ingestão o potássio se desloca rapidamente para dentro da célula. Até que o rim elimine o excesso.
 
Exercícios intenso podem causar hipercalemia, especialmente em pessoas que usam B-bloqueadores ou possuem 
deficiência em insulina, pode causar arritmias e morte súbita. 
 
A excreção do potássio é determinada pela soma de 3 processos renais 
 TFG, reabsorção do K pelos túbulos e secreção tubular. 
 Diminuição na TFG pode causar hipercalimia. 
 
65% K+ reabsorvido no túbulo proximal, 25-30% na alça de Henle. 
As células dos túbulos coletores corticais e distais que secretam potássio se chamam células principais.Fatores que estimulam a secreção de potássio pelas células principais é a concentração elevada no líquido extracelular, 
altos níveis de aldosterona e o aumento da taxa de fluxo tubular. 
 Fator que reduz a secreção é o aumento de íons hidrogênio, acidose. 
 
Aumento de potássio no líquido extracelular estimula a secreção de potássio. 
 mecanismo de secreção – alta concentração de potássio estimula a bomba ATPase de sódio-potássio 
 Alto K+ estimula a secreção de aldosterona e estimula a excreção 
 
Na ausência de secreção de aldosterona, doença de Addison, aumenta a concentração extracelular de K+ 
 
A elevação da taxa de fluxo tubular distal, em caso de aumento de sódio ou diuréticos, estimula a secreção de potássio 
O modo inverso, menos fluxo, diminiu. 
RENAN FREITAS – MED.UFGD 
 
 
 
Acidose aguda reduz a secreção de K+ e a alcalose aumenta a excreção. 
 O acidose diminui a atividade da bomba sódio-potássio e isso diminui a concentração intracelular e sua difusão 
da membrana luminal para o túbulo. 
 
 Controle da excreção renal de cálcio e da concentração de íon cálcio extracelular 
 
 Diminuição da concentração de cálcio ( hipocalemia ), aumenta de forma acentuada a excitabilidade das células 
nervosas e musculares podendo levar a tetania hipocalêmica. 
 A hipercalemia deprime a excitabilidade e pode causar arritmias. 
 50% do cálcio no plasma está na forma ionizada, que representa a forma ativa nas m. celulares. O restante 
ligados a proteínas plasmáticas. 
 Concentração de hidrogênio altera a ligação do cálcio nas proteínas plasmáticas, em caso de acidose diminui-se 
a ligação e na alcalose aumenta-se. Pacientes com alcalose são mais propensos a tetania hipocalemica. 
 Grande parte da excreção de cálcio ocorre nas fezes. 
 99% do Na está no osso, 1% no líquido extracelular e 0,1% intracelular. 
 
Quando a concentração no líquido extracelular cai muito, as paratireoides são estimuladas e aumentam a secreção de 
PTH, que aumenta a reabsorção de sais ósseos ( liberação de cálcio ) e libera grande quantidade de cálcio para o líquido 
extracelular. 
Quando esta alta o PTH diminui e ocorre reabsorção óssea quase nula e o excesso de cálcio é depositado nos ossos. 
 3 efeitos básicos do PTH : estimula a reabsorção óssea. 
RENAN FREITAS – MED.UFGD 
 Por meio da vitamina D, que aumenta a reabsorção intestinal 
 Aumenta diretamente a reabsorção nos túbulos renais. 
 
Apenas 50% do cálcio é ionizado e o restante fica ligado a proteínas plasmáticas ou complexado a ânions, como o 
fosfato. Assim, só 50% do plasmático que pode ser filtrado. 
 99% do cálcio filtrado é reabsorvido, com excreção de 1% 
 65% no proximal, 25% na alça, 9% nos túbulos distais e coletores = semelhante ao sódio. 
 
Integração dos mecanismos renais para o controle do líquido extracelular. 
 
Excreção de sódio é precisamente equiparada à ingestão em condições estáveis 
 
 Importância da natriurese por pressão e da diurese por pressão na manutenção do equilíbrio de sódio e agua 
no corpo 
 Diurese por pressão é o efeito do aumento da excreção do volume urinário pela elevação na pressão sanguínea. 
 Natriurese por pressão é o aumento da excreção do sódio pela elevação da pressão sanguínea. 
 Ambas ocorrem juntas. 
 
 Mecanismo de feedback que ajudam a minimizar as alterações sanguíneas da seguinte forma: 
 Após um aumento na ingestão de líquido/sódio 
 Se a ingestão for maior que o debito urinário ocorrerá acúmulo no sangue e interstício. 
 Que eleva a pressão de enchimento circulatório 
 Aumenta a pressão de retorno venoso 
 Aumenta o debito cardíaco 
 Que aumenta a pressão arterial 
 Esse aumento da PA aumenta o débito urinário por diurese por pressão. 
 Com a excreção aumentada impede acúmulo de mais líquido 
 
Quando o volume do líquido extracelular se eleva por mais de 30% a 50% acima do normal, quase todo o líquido extra 
vai para o espaço intersticial e pouca quantidade permanece no sangue. Logo, esse espaço atua como reservatório de 
“extravasamento” para o líquido em excesso. Mas ocasiona o edema. 
 
 Controle da excreção renal pelo sistema nervoso simpático: reflexos dos barorreceptores e dos receptores de 
estiramento de baixa pressão. 
 Rins recebem intensa inervação simpática e alterações nessas podem modificar a excreção de sódio e água. 
EX: Quando o volume sanguíneo diminui por hemorragia, as pressões nos casos sanguíneos pulmonares e de outras 
regiões de baixa pressão do tórax diminuem, provocando ativação reflexa do sistema nervoso simpático. E isso 
aumenta a atividade simpática renal, o que diminui e excreção de sódio e água por - constrição das arteríolas renais 
com queda da TFG, reabsorção tubular elevada de sal e água e estimulo para a liberação de renina e aumento da 
formação de angiotensina II. 
 Se a perda de sangue for muita terá ativação extra do sistema nervoso simpático por diminuição do estiramento 
dos barorreceptores artérias do seio carotídeo e do arco aórtico. 
 
 Papel da angiotensina II no controle da excreção renal 
 Aumento de sódio acima do normal diminui a secreção de renina. E aumenta a excreção de Na+ e água. 
 Diminuição acarreta secreção desse hormônio e absorção de Na+ e H2O. 
 
RENAN FREITAS – MED.UFGD 
 Pacientes hipertensos com capacidade reduzida de baixar a secreção de renina, ao se elevar a ingestão de sódio é 
necessário um aumento grande na PA para aumentar a excreção e manter o equilíbrio de sódio. 
 
Secreção excessiva de ADH causa pequenos aumentos no volume extracelular, mas grandes reduções na concentração 
do sódio. 
 
 Papel do Peptídeo Natriurético Atrial no controle da excreção renal 
O PNA é liberado pelas fibras do miocárdio atrial por estímulos por estiramento no átrio por aumento de volume 
sanguíneo. Ela age sobre os rins e provoca pequeno aumento da TFG e reduções da absorção de sódio pelos ductos 
coletores. Essa combinação causa o aumento de excreção de sal e água o que ajuda a compensar o volume sanguíneo. 
 
 Respostas integradas às alterações na ingestão de sódio. 
Com uma alta ingestão de sódio há a ativação dos reflexos dos receptores de baixa pressão, átrio direito e vasos 
sanguíneos pulmonares, esses sinais vão para o tronco cerebral e inibem a atividade nervosa simpática para os rins, 
diminuindo a reabsorção tubular de sódio. 
Pequenos aumentos da PA, pela expansão do volume, aumenta a excreção de sódio pela natriurese por pressão. 
Supressão de formação de angiotensina II. 
Estimulação dos sistemas natriuréticos, PNA, contribui para o aumento da excreção de sódio. 
 
 Condições que causam grandes aumentos dos volumes de sangue e de líquido extracelular 
Aumentos de volumes de sangue e líquido extracelular por cardiopatias – na insuficiência, o volume de sangue pode 
aumentar 20% e o volume extracelular até 200%. 
A insuficiência reduz o debito, logo, diminui a PA, que ativa sistemas de retenção de sódio, renina-angiotensina e 
sistema nervoso simpático. A baixa PA faz os rins reterem água e sal. Na tentativa de reestabelecer a PA e o DC. 
Isso, muitas vezes, regula a pressão e o débito, e faz que a excreção de sódio volte ao nomal. Mas se o coração estiver 
muito enfraquecido, a pressão não será capaz de aumentar o suficiente para restaurar o débito urinário normal, assim, 
os rins continuam a conservar o volume até que o individuo desenvolva uma congestão circulatória grave e,por fim, 
ocorra o óbito por edema pulmonar. 
 
 Aumento do volume sanguíneo por uma capacidade de circulação aumentada 
Na gravidez, devido a capacidade vascular do útero, placenta e outros órgão cujo volume ficam aumentados pode 
haver um aumento de volume sanguíneo de até 25% no corpo da mulher. 
Varizes grandes nas pernas pode ter até 1L de sangue a mais. Assim, o rins retém água e sal para elevar a pressão e 
contrabalancear o débito renal de líquidos.Condições que causam grandes aumentos do volume de líquido extracelular, mas com volume sanguíneo normal 
 Há algumas condições que acontece um extravasamento de líquidos e de proteínas para o interstício, o que tende a 
diminuir o volume sanguíneo. Assim, o rim conservam sal e água para estabelecer a normalidade de volume de 
sangue, mas parte do líquido extra extravasa e causa o edema. 
 Síndrome nefrótica – os capilares glomerulares extravasam grandes quantidades de proteínas para o filtrado e 
para a urina, pode ocorrer perda de até 50g de proteínas plasmáticas por dia. Diminuindo a pressão coloidosmótica do 
plasma, e faz com que os capilares em todo o corpo filtrem uma enorme quantidade de líquidos para os diversos 
tecidos, gerando edema e diminuindo o volume plasmático. Os rins tendem a concentrar mais sódio e água na tentativa 
de restaurar o volume plasmático, mas devido a grande quantidade de retenção, a concentração proteica fica ainda 
mais diluída e provocando mais extravasamento para os tecidos corpóreos. Ocorrendo imenso edema. ( instituir 
tratamento para repor as proteínas plasmáticas ) 
 
 Cirrose hepatica – síntese diminuída de proteínas plasmáticas pelo fígado e retenção de sódio pelos rins 
 O fígado diminui a sintetização de proteínas plasmáticas 
 Há formação de tecido fibroso no fígado que dificulta o fluxo de sangue portal, que por sua vez, aumenta a 
pressão capilar por todo leito portal que contribui para o extravasamento de proteínas para a cavidade peritoneal, 
Ascite. 
 E os rins, percebendo a diminuição do volume plasmática, continuam a conservar sal e água para estabelecer a 
PA. 
 As pressões elevadas na circulação portal são capazes de promover grande distensão venosa e aumentar a 
capacidade vascular. 
 
CAPíTULO 30 
 A excreção de urina ácida reduz a quantidade de ácido no líquido extracelular 
RENAN FREITAS – MED.UFGD 
 A excreção de urina básica remove base do líquido extracelular. 
 Grandes quantidades de HCO3- são filtradas nos túbulos, e se forem excretadas na urina , removem base do 
sangue. Grandes quantidades são secretadas no lúmen tubular pelas celular epiteliais tubulares removendo ácido do 
sangue. 
 Se for secretado mais H+ do que HCO3- haverá perda líquida de ácido do L. extracelular. 
 Se for filtrado mais HCO3- do que H+ haverá perda líquida de base. 
 
 Ácidos não voláteis, produzidos por metabolismo de proteínas, não podem ser excretados pelos pulmões. Logo, 
os rins que os eliminam. 
 
Secreção de íons hidrogênio e reabsorção de íons bicarbonato pelos túbulos renais ocorrem em todas parte dos túbulos 
exceto nas porções finais descendente e ascendentes da alça de Henle 
 80 a 90% da reabsorção do bicarbonato ocorre no túbulo proximal e apenas uma quantidade pequena flui para 
os distais e coletores 
 O processo de secreção de H+ realiza a reabsorção de bicarbonato, pois o CO2 se difunde para as células 
tubulares e sob a ação da enzima anidrase carbônica, o co2 combina-se com água para formar H2CO3 que se dissocia 
em HCO3 e H+. O H+ é secretado das células para o lúmen do túbulo pelo contratransporte de sódio-potássio. E 
energia liberada na passagem do Na para o interior da células faz com que o H+ seja transportado para o lúmen. 
 
 Íons bicarbonato filtrados pelos glomérulos não podem ser reabsorvidos diretamente, assim, ele primeiro se 
combina com H+ para formar h2co4 e se converte em CO2 e h2O, o CO2 se difundi para a membrana tubular e se 
combina com água gerando nova molécula de H2CO4 dentro das células que ira se dissociar formando o Hco3 que se 
difundi através da membrana basolateral para o líquido intersticial e é captado pelo sangue. 
 
 Cada vez que um H+ é formado nas células epiteliais tubulares, um HCO3- também é formado e liberado de 
volta ao sangue. 
 
 O excesso de H+ na urina retira do corpo os ácidos não-voláteis produzidos pelo metabolismo, ou seja, ele não é 
excretado de forma livre, mas em combinação com fosfato e amônia. 
 
Regulação da secreção tubular renal de íons hidrogênio 
 Pacientes com secreção excessiva de aldosterona geralmente desenvolvem alcalose 
 As células tubulares respondem a uma queda na concentração de H+ reduzindo a secreção de H+ e com essa 
diminuição reduz a Pco2 extracelular, como ocorre na alcalose respiratória. 
 
Queda na concentração de potássio tende a aumentar a concentração de H+ nas células tubulares renais, que estimula a 
secreção de H+ e a reabsorção de HCO3-. Levando a alcalose. 
 Hipercalemia diminui a secreção de H+ e a reabsorção de HCO3- e tende a causar acidose. 
 
Se o ph diminui por conta da diminuição do HCO3- é acidose metabólica, mas se cair por conta de um aumento de 
PCO2 é uma acidose respiratória 
 
RENAN FREITAS – MED.UFGD 
 Danos ao centro respiratório na medula oblonga podem levar a acidose respiratória 
 Pneumonia, enfisema ou diminuição da superfície da membrana pulmonar também podem causar acidose 
respiratória. 
 Hiperventilação pode causar alcalose respiratória 
 
 Acidose metabólica pode ser de origem: 
 -na deficiência da excreção renal dos ácidos formados no corpo 
 - formação excessivas de ácidos metabólicos no corpo 
 - adição de ácidos metabólicos no corpo por ingestão ou infusão parenteral 
 - perda de base dos líquidos corporais 
 
 Condições especiais que causam acidose metabólica: 
 Acidose tubular renal: defeito na secreção de H+ ou na reabsorção de HC03- ou ambos. Pode ocorrer 
pela IRC , secreção insuficiente de aldosterona ( doença de Addison ) ou síndrome de Fanconi. 
 Diarréia: perdas de grandes quantidades de bicarbonato de sódio nas fezes, pois nas secreções 
gastrointestinais há muito. Pode levar óbito em crianças. 
 Vômitos de conteúdos intestinais: o vomito do conteúdo gástrico causa perda de acido e pode ocorrer 
alcalose. Entretanto em grandes quantidades leva a acidose. 
 Diabetes melito: falta de secreção da insulina pelo pâncreas ( tipo I ) , ou diminuição da sensibilidade 
dos tecidos ao efeito da insulina ( tipo II ). Assim, os órgãos não terão glicose suficiente para o metabolismo, os 
triglicerídeos são separados em ácidos acetoacéticos e esses são usado como energia no lugar da glicose. Na diabete 
grave pode ocorrer o aumento exagerado desse ácido e causar ácidos metabólica grave. 
 IRC: com o decaimento da função renal há o acúmulo de ânions de ácidos fracos e a menor TFG reduz 
a excreção de fosfato e NH4-, que reduz a quantidade de bicarbonato que retornam para os líquidos corporais, 
causando acidose metabólica grave. 
 
 Causas da alcalose metabólica 
 - administração de diuréticos( excetos os inibidores da anidrase carbônica ) – causam aumente de fluxo 
de líquidos pelos túbulos, havendo maior reabsorção de Na+ , com a reabsorção do sódio é acoplada a secreção de H+, 
uma maior reabsorção de NA+ causa aumento na secreção de H+ e na reabsorção de Bicarbonato, levando a uma 
alcalose. 
 -excesso de aldosterona – aumento da reabsorção de sódio , levando a secreção de H+ e desenvolvendo 
alcalose. 
 
 Difícil o tratamento em doenças de origem pulmonar ou insuficiência renal 
 Intravenoso são usados para corrigir a acidose, gluconato de sódio e o lactato de sódio, pois o bicarbonato 
possuem efeitos fisiológicos perigosos. 
 Para a alcalose administra-se cloreto de amônio via oral, pois ao ser absorvido no sangue , a porção de amônia é 
convertida pelo fígado em uréia. E essa reação libera HCL, que age nos tampões dos líquidos corporais. 
RENAN FREITAS – MED.UFGD 
 
 
 
 Em uma acidose respiratória o Pco2 estará acima de 40mmHg e a concentração plasmática de HCO3- tenderá a 
aumentar, devido a compensação renal, no intuito de regularizar essa acidose. 
 Na acidose metabólica a anormalidade é aqueda na concentração plasmática de bicarbonato e o Pco2 estará 
reduzido devido a compensação respiratória parcial 
 Na alcalose respiratório teráo Ph elevado, Pco2 reduzido e menor concentração plasmática de HCO3- 
 Na alcalose metabólica, Ph elevado, maior concentração de bicarbonato e Pco2 elevado