Suplementação no Emagrecimento

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Os suplementos e fitoterápicos podem servir como COADJUVANTES no 
emagrecimento. Com isso, a base continua sendo: 
 Estratégias nutricionais; 
 Mudança comportamentais; 
 Exercício físico; 
 Alguns casos utilizam-se medicamentos e procedimentos cirúrgicos. 
 
Pílula mágica? Será que existe? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Será que realmente 
suplementos e fitoterápicos 
fazem a diferença no 
emagrecimento? 
Efeito placebo! 
Muitos suplementos não 
têm eficácia comprovada! 
 
 
 
 
O que explica o emagrecimento do paciente que tem um resultado muito melhor 
após o consumo dessa “pílula mágica”? 
 Na maioria das vezes ocorreram, sem perceber, mudanças de comportamento; 
 Aderiu melhor ao tratamento oferecido; 
 
 
Deve-se ter uma visão mais ampla ao suplementar e pensar nesse suplemento como 
um todo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
História clínica
Anamnese
Exames 
laboratoriais
Teste genético 
(quando possível)
Sinais e sintomas
Efeito placebo! 
 
 
 
 
 
 
EXEMPLO 1: 
 Paciente com Síndrome Pré-menstrual muito intensa: 
 
 
 
 
 
 
 
 Sintomas: retenção de líquido, dor nas mamas, vontade de comer doce e 
compulsão alimentar. 
 Os sintomas aparecem 15 dias antes do 1° dia da menstruação. 
 
 
 
Observação: 
O paciente passa metade do mês em período pré-menstrual, tendo muito mais 
dificuldade para aderir ao tratamento. Nesse sentido, acaba sendo mais eficiente 
ofertar suplementos que dão enfoque para diminuir os efeitos relacionados à 
síndrome pré-menstrual. 
Exemplos de suplementação: 
 Cálcio; 
 Magnésio; 
 Ácido gama linolênico – óleo de prímula e borragem. 
 
Quanto tempo antes do 
período menstrual o paciente 
inicia com esses sintomas? 
 
 
 
→ Outro assunto muito importante que deve ser perguntado ao 
paciente: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXEMPLO 2: 
 Paciente com hábito alimentar adequado; 
 Melhora da qualidade e redução da quantidade de consumo alimentar; 
 Relata ter metabolismo lento. 
Qual exame solicitar nesse caso? 
O exame de calorimetria indireta: método de avaliação do gasto energético de 
repouso (GER). 
 
Calorimetria indireta: é um método não invasivo que determina as necessidades nutricionais e 
a taxa de utilização dos substratos energéticos a partir do consumo de oxigênio e da produção 
de gás carbônico obtidos por análise do ar inspirado e expirado pelos pulmões, sendo 
considerado como padrão ouro para medição do GER na prática clínica. 
 
“Qual a sua maior 
dificuldade? ” 
 
 
 
Conduta: 
 Utilizar termogênicos? 
 Utilizar estratégias para estímulo de gordura marrom? 
 Ou buscar um equilíbrio hormonal? 
 
 
 
 
 
 
 
 
A base para a prescrição de suplementos e fitoterápicos é avaliar o paciente como 
um todo. 
 
Então, por que suplementar? 
(a) Fornecimento de nutrientes que podem ser inadequados em dietas com 
restrição de calorias; 
(b) Por seus benefícios potenciais em estimular a perda de peso. 
 
O objetivo no planejamento de dietas para redução de peso é que a ingestão total de 
alimentos e suplementos deve atender aos níveis recomendados de ingestão alimentar 
/ ingestão adequada sem excedê-los. 
 
Se as quantidades de nutrientes das fontes alimentares na dieta de emagrecimento 
forem insuficientes, suplementos dietéticos contendo um único nutriente / elemento 
ou uma combinação multivitamínico-mineral podem ser úteis. 
 
Metabolismo lento 
Disfunção da 
tireoide 
Valor de 
referência 
Valor ótimo 
 
 
Em dietas hipocalóricas, a adição de suplementos dietéticos fornecendo nutrientes a 
um nível igual ou abaixo do recomendado ou valores de ingestão adequados ou 100% 
de valor diário pode ajudar os indivíduos a alcançar a adequação dos nutrientes e 
manter o equilíbrio eletrolítico. Mas, deve-se evitar o consumo excessivo de 
nutrientes. Muitos tipos botânicos e outros suplementos dietéticos são supostamente 
úteis para estimular ou aumentar a perda de peso. 
 
Entretanto, há de se estudar quais os melhores suplementos e/ou fitoterápicos de 
acordo com a avaliação clínica, sinais e sintomas, anamnese e frequência alimentar dos 
pacientes. Devem-se buscar estratégias personalizadas para todas as pessoas, 
associando as informações coletadas do histórico clínico do paciente com o exame 
físico É muito importante prestar atenção nos detalhes. Inquéritos alimentares são 
muito úteis para detectar deficiências nutricionais, além, claro, dos exames 
bioquímicos. 
J Am Diet Assoc. Maio de 2005; 105 (5 Supl 1): S80-6. 
 
NESSE CURSO IREMOS CRUZAR: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estratégias de 
intervenção
Exames 
laboratoriais
Biotipo
Sinais e 
sintomas
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MÁXIMA MANUTENÇÃO DA 
MASSA MAGRA 
OTIMIZAR A REDUÇÃO DA 
GORDURA CORPORAL 
TRATAR AS DISFUNÇÕES 
METABÓLICAS ASSOCIADAS À 
OBESIDADE 
SAIBA MAIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Qual é o biótipo do seu paciente? 
CL Gentile, TL Weir, KA Cox-York, Y Wei, D Wang, L Reese, G Moran, A Estrada, C Mulligan, MJ Pagliassotti, MT Foster. (2015) The role of 
visceral and subcutaneous adipose tissue fatty acid composition in liver pathophysiology associated with NAFLD. Adipocyte 4:2, pages 
101-112. 
Característica da mulher 
Genética 
Hiperestrogenismo 
 
 
 
 
 
 
A gordura abdominal é composta de gordura abdominal subcutânea e gordura intra-
abdominal; o tecido adiposo intra-abdominal é composto de gordura visceral ou 
intraperitoneal, composta principalmente de gordura omental e mesentérica e massas 
gordas retroperitoneais por um delineamento ao longo da margem dorsal dos 
intestinos e da face ventral do rim. 
Endocr Rev. 2000 Dec; 21 (6): 697-738. 
 
A deposição de tecido adiposo subcutâneo não está associada aos distúrbios 
metabólicos devido à sua capacidade aumentada de se expandir, permitindo o 
armazenamento do excesso de ingestão calórica por meio de angiogênese e redução 
da hipóxia e fibrose. 
Endocr Rev . 2013 jun; 34 (3): 309-338. 
 
Nas crianças: a distribuição de gordura entre meninos e meninas é muito parecida. 
Mas quando o adolescente começa a ter uma maior produção de hormônios, ocorre 
uma diferença nessa distribuição. 
 
Ponto importante! 
 
NA MENINA OCORRE: 
Grande produção de estrogênio: 
 
Esse hormônio é um dos principais fatores para a distribuição de gordura 
gluteofemoral. 
 
 
 
 
 
NA MENOPAUSA: 
 
 
 
 
 
Tipos de receptores: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ocorre a queda do 
estrogênio, que resulta na 
diminuição da gordura 
gluteofemoral e o aumento 
da gordura abdominal. 
β-adrenérgico 
 
α-adrenérgico 
 
ESTROGÊNIO 
 
α-adrenérgico 
 
Dor nas pernas 
 
Varizes 
 
Celulite 
 
Inchaço de membros 
inferiores 
 
Retenção de líquidos 
 
 
 
 
Distúrbios metabólicos que podem ser encontrados: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por que isso acontece? 
 
 
 
 
 
 Quando o indivíduo ganha massa gorda, ocorre o aumento do tamanho da célula 
de gordura e expressão de genes e hormônios que contribuem para a multiplicação 
dessas células.Gordura 
no fígado 
 
RI ou 
Diabetes 
 
DCV 
 
Mulheres que tem uma MAIOR localização de gordura 
gluteofemoral, MENOR será o risco de DCV. 
 
Gordura 
gluteofemoral 
 
Maior formação de 
células adiposas 
 
Habilidade para 
multiplicação 
 
Menor impacto 
metabólico 
 
 
 
O tecido adiposo cresce por dois mecanismos: hiperplasia (aumento do número de 
células) e hipertrofia (aumento do tamanho celular). 
Obesity (Silver Spring). 2016 Mar; 24(3): 597–605. 
Se o corpo possui um tipo de célula de gordura que enche demais (hipertrofia) e não 
consegue se multiplicar (hiperplasia) para dar conta de comportar essa energia 
(triglicerídeos) essa célula começa a ter um extravasamento de gordura. 
 Esse extravasamento irá levar gordura para  coração, fígado, pâncreas e 
outros. Assim, liberando, também, mais ácidos graxos livres na circulação sanguínea, 
resultando em resistência à insulina (RI), inflamação e disfunção mitocondrial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ATENÇÃO com os pacientes com gordura visceral. Deve-se pensar além da 
estética, pois normalmente eles vêm acompanhados com distúrbios metabólicos, 
como diabetes, DCV e gordura no fígado. 
 
Gordura 
gluteofemoral 
 
Capacidade de expansão 
adipocitária 
 
RISCO PARA A SAÚDE 
 
PROTETORA 
 
 
 
 
Qual é o mecanismo por trás da distribuição regional de gordura e por 
que é mais perigoso acumular gordura na área visceral do que em outras 
regiões? 
A anatomia vascular e a atividade metabólica da gordura visceral podem ser os principais 
fatores predisponentes às complicações da obesidade. Apenas o tecido adiposo visceral é 
drenado pelo sistema venoso portal e tem uma conexão direta com o fígado. 
A mobilização de ácidos graxos livres (AGL) é mais rápida das células adiposas viscerais que 
das subcutâneas, devido à maior atividade lipolítica nos adipócitos viscerais, tanto em 
indivíduos não obesos quanto obesos, particularmente nos últimos, o que provavelmente 
contribui significativamente para os níveis de AGL na circulação sistêmica. 
A maior atividade lipolítica na gordura visceral em comparação com o tecido adiposo 
subcutâneo pode ser atribuída à variação regional na ação dos principais hormônios 
reguladores da lipólise, catecolaminas e insulina, sendo o efeito lipolítico das 
catecolaminas mais pronunciado e efeito antilipolítico da insulina sendo mais fraco no 
tecido adiposo visceral do que no tecido adiposo subcutâneo. 
Endocr Rev. 2000 Dec; 21 (6): 697-738. 
 
 
Pacientes com maior gordura na região abdominal tem maior expressão de uma 
enzima chamada AROMATASE: 
O estradiol, o membro mais ativo do grupo de hormônios conhecidos como 
estrogênios, é crucial para o funcionamento normal de uma ampla gama de células e 
órgãos. Todos os estrogênios são sintetizados a partir de precursores androgênicos por 
uma enzima única denominada aromatase, mais especificamente classificada como 
aromatase do citocromo P450 (CYP19a1). 
A aromatase utiliza os substratos androgênicos androstenediona, testosterona e 16-
hidroxitestosterona com alta especificidade, e os converte em seus respectivos 
estrogênios: estrona, estradiol e estriol. Ambos os substratos e os produtos desta 
enzima são poderosos hormônios, alterações em sua atividade têm efeitos profundos 
sobre a fisiologia do estrogênio e andrógeno. 
Tanto os andrógenos quanto os estrogênios exercem efeitos metabólicos. 
 
 
Em ambos os sexos, a aromatase é encontrada em vários locais extragonadais, 
incluindo osso, mama, tecido adiposo e cérebro. Essa expressão de aromatase 
específica do tecido mantém o controle local rígido sobre a síntese e a ação dos 
estrogênios. Nesse contexto, a aromatase converte "pró-hormônios" circulantes, isto 
é, andrógenos, em estrogênios, que então agem localmente para regular a função do 
tecido. 
Os estrogênios desempenham um papel importante no metabolismo lipídico: 
Os efeitos metabólicos do estrogênio são mediados principalmente pela regulação da 
homeostase da glicose no músculo esquelético e no fígado, via modulação da produção de 
insulina nas células β pancreáticas e via regulação do balanço energético no hipotálamo, onde 
diminui o consumo de alimentos e aumenta a atividade e as despesas de energia. 
J Steroid Biochem Mol Biol. 2010 Oct;122(1-3):74-81. 
 
O estradiol desempenha um importante papel fisiológico na regulação do metabolismo 
lipídico diretamente no tecido adiposo. Assim, os estrogênios estimulam a lipólise do 
tecido adiposo através da ativação da lipase hormônio sensível e da redução da 
lipogênese, diminuindo a atividade da lipase lipoproteica - LPL (A LPL é o regulador mais 
importante para a deposição dos triglicerídeos). 
Quanto à regulação hormonal da LPL, a insulina e glicocorticoides são os estimuladores 
fisiológicos da atividade da LPL e a sua associação tem um papel importante na 
regulação da região da gordura corporal, sendo a LPL central para o desenvolvimento 
da obesidade visceral abdominal. 
Steroids. 2012 Jan; 77(1-2): 27–35. 
→Lipase lipoproteica: enzima que acumula triglicerídeo dentro da célula. Ativa, 
também, a adipogênese, levando mais a hipertrofia do que a hiperplasia da célula  
ciclo vicioso. 
 
O que fazer com esse paciente? 
Avaliar exames bioquímicos: 
 Triglicerídeos 
 Ferritina 
 PCR-US 
 
 
 Testosterona livre - Para detectar níveis anormais de testosterona em 
pacientes do sexo masculino ou feminino. 
 Testosterona total 
A testosterona é o andrógeno circulante e natural mais importante em homens e 
mulheres. 
Homem: 
A deficiência de testosterona (DT) é uma condição importante. Os sintomas incluem diminuição da 
libido, disfunção erétil, diminuição de energia, humor deprimido, irritabilidade e diminuição da sensação 
de bem-estar. No cenário clínico, o diagnóstico de DT geralmente é confirmado por baixas 
concentrações séricas de testosterona total (por exemplo, <200 ng / mL) coletadas no início da 
manhã. Entretanto, o nível de testosterona livre pode ser um indicador mais confiável do status 
androgênico. 
Mais de 95% da testosterona circulante nos homens é secretada pelos testículos nas células de Leydig, 
estimuladas pela gonadotrofina luteinizante (LH), a partir de uma série de reações enzimáticas na 
molécula do colesterol. No plasma, cerca de 2% da testosterona circula livre, 44% circulam ligadas à 
globulina ligadora de esteroides sexuais (SHBG) e 54% ligam-se à albumina e a outras proteínas. As 
frações livres e ligadas à albumina estão prontamente disponíveis para os tecidos, sendo a junção dessas 
duas denominada testosterona biodisponível (por isso a solicitação do exame Testosterona Livre). 
Alguns pesquisadores relacionam reduzidos níveis do andrógeno à resistência insulínica. E, ainda, 
sugerem que níveis mais elevados de testosterona aumentam a massa magra e reduzem os valores do 
fator de necrose tumoral-α, melhorando, dessa maneira, a resistência insulínica. 
Indivíduos morbidamente obesos e com resistência insulínica têm frequentemente baixos níveis de 
testosterona total, que aumentam com a perda de peso. 
Um dos mecanismos sugeridos seria um aumento da conversão periférica dos andrógenos em 
estrógenos por meio da enzima aromatase, a qual está presente em elevadas concentrações no tecido 
adiposo. 
Embora muitos apresentem deficiência de testosterona no decorrer do envelhecimento, existe grande 
diversidade individual. Há homens de idade avançada cujos níveis estão dentro do intervalo normal, e 
também é possível observar indivíduos mais jovens com sinais precoces de deficiênciade androgênios. 
As diferenças podem decorrer de fatores genéticos e ambientais, assim como do estilo de vida. 
 
Você sabia que nos homens os níveis de testosterona começam a diminuir após os 40 anos? 
E que baixos níveis de testosterona endógena no homem têm sido relacionados à presença de vários 
componentes da síndrome metabólica, incluindo dislipidemia, obesidade visceral, hipertensão arterial 
sistêmica (HAS) e estados pró-trombóticos? 
De Sá et al. Testosterona sérica e doença cardiovascular em homens. Arq Bras Endocrinol Metab. 
2009;53/8. 
 
 
 
Mulher: 
Nas mulheres, a testosterona é produzida principalmente pela conversão periférica de 
androstenediona (50%), com o restante da produção concentrada no ovário (25%) e no córtex 
adrenal (25%) 
Os ovários produzem testosterona e estrogênio. Relativamente pequenas quantidades de 
testosterona são liberadas na corrente sanguínea pelos ovários e pelas glândulas suprarrenais. Além 
de ser produzido pelos ovários, o estrogênio também é produzido pelo tecido adiposo do corpo. 
Esses hormônios sexuais estão envolvidos no crescimento, manutenção e reparo de tecidos 
reprodutivos. Eles também influenciam outros tecidos do corpo e massa óssea. 
Nas mulheres, níveis anormalmente altos de testosterona têm sido associados ao hirsutismo e à 
síndrome dos ovários policísticos. 
O hirsutismo é uma consequência do aumento da produção de precursores de testosterona ou 
testosterona (dihidrotestosterona (DHT), 3-androstanodiol ou androstenediona) e depressão 
(diminuição) da globulina de ligação a hormônios sexuais (SHBG). 
A dihidrotestosterona (DHT) provém da transformação periférica da testosterona no homem e da 
androstenediona na mulher, pela ação da enzima 5-alfa-redutase. 
Níveis circulantes de testosterona livre a total em mulheres hirsutas são o dobro em comparação a 
mulheres não hirsutas. A síndrome do ovário policístico está relacionada à disfunção ovulatória e é 
uma causa comum de infertilidade feminina. 
Numerosos estudos examinaram fatores que influenciam as concentrações de testosterona em 
homens, e estes podem fornecer uma indicação dos fatores que influenciam ou estão associados 
com as concentrações de testosterona em mulheres. Nos homens, a idade avançada tem sido 
consistentemente associada ao declínio dos níveis de testosterona. Concentrações mais baixas de 
testosterona foram associadas ao aumento da massa corporal. 
Pesquisadores mostraram em estudo que usuárias de contraceptivos orais e terapia de reposição 
hormonal tinham concentrações significativamente mais baixas de testosterona quando 
comparados com as não usuárias, mas aumentos na massa corporal magra foram relatados como 
associados a níveis mais altos de testosterona. 
American Journal of Epidemiology, Volume 153, Issue 3, 1 February 2001, Pages 256–264. 
Importante! 
O conhecimento sobre o ciclo menstrual (CM) e de seu mecanismo fisiológico é de grande 
importância para a compreensão das diversas modificações biológicas que se realizam a cada novo 
ciclo e repercutem de maneira global sobre o organismo feminino. 
Tais alterações são dependentes da integridade e ação adequada do sistema neuroendócrino que, 
pela atuação de seus hormônios, é responsável por estas modificações. 
O CM normal varia de 21 a 35 dias, com média de 28 dias, podendo ser dividido em três fases 
distintas: folicular, ovulatória e lútea. 
 
 
 
 
 
Saiba mais! 
Fase folicular 
A fase folicular é caracterizada por baixos níveis de estradiol e progesterona, que fazem com que o 
revestimento uterino degenere e se desprenda na menstruação, marcando o primeiro dia do CM. 
Ou seja, ela começa no primeiro dia da menstruação e termina com a ovulação. Provocada pelo 
hipotálamo, a glândula pituitária libera o hormônio folículo estimulante (FSH). Este hormônio 
estimula o ovário a produzir cerca de cinco a 20 folículos (minúsculos nódulos ou cistos), que ficam 
na superfície. Cada folículo abriga um óvulo imaturo. Normalmente, apenas um folículo amadurece 
em um ovo, enquanto os outros morrem. Isso pode ocorrer por volta do dia 10 de um ciclo de 28 
dias. O crescimento dos folículos estimula o revestimento do útero a engrossar em preparação para 
uma possível gravidez. 
Um aumento nos níveis de hormônio luteinizante e folículo-estimulante assinalam o início da fase 
ovulatória, na qual o nível de estradiol atinge seu máximo e a progesterona se eleva. Na fase lútea o 
hormônio luteinizante e folículo-estimulante diminuem, o folículo se fecha após soltar-se do óvulo e 
forma o corpo lúteo, que segrega progesterona. Caso o óvulo não seja fertilizado, o corpo lúteo se 
degenera e deixa de produzir progesterona, o nível de estradiol diminui e inicia um novo CM. 
Ovulação 
A ovulação é a liberação de um óvulo maduro da superfície do ovário. Isso geralmente ocorre no 
meio do ciclo, cerca de duas semanas antes do início da menstruação. 
Durante a fase folicular, o folículo em desenvolvimento causa um aumento no nível de estrogênio. O 
hipotálamo no cérebro reconhece esses níveis crescentes e libera uma substância química chamada 
hormônio liberador de gonadotrofina (GnRH). Esse hormônio faz com que a glândula pituitária 
produza níveis elevados de hormônio luteinizante (LH) e FSH. 
Dentro de dois dias, a ovulação é desencadeada pelos altos níveis de LH. O óvulo é canalizado para a 
trompa de Falópio e para o útero por ondas de projeções pequenas e semelhantes à pelos. A vida 
útil do ovo típico é de apenas 24 horas. A menos que encontre um esperma durante esse tempo, ele 
morrerá. 
Fase lútea 
Durante a ovulação, o óvulo explode de seu folículo, mas o folículo rompido fica na superfície do 
ovário. Durante as próximas duas semanas, o folículo se transforma em uma estrutura conhecida 
como corpo lúteo. Esta estrutura começa a liberar progesterona, juntamente com pequenas 
quantidades de estrogênio. Essa combinação de hormônios mantém o revestimento espesso do 
útero, esperando que um óvulo fertilizado adira (implante). 
Se um óvulo fertilizado se implanta no revestimento do útero, ele produz os hormônios necessários 
para manter o corpo lúteo. Isso inclui a gonadotrofina coriônica humana (HCG), o hormônio que é 
detectado em um teste de urina para gravidez. O corpo lúteo continua produzindo os níveis elevados 
de progesterona que são necessários para manter o revestimento espesso do útero. 
 
 
Se a gravidez não ocorrer, o corpo lúteo murcha e morre, geralmente por volta do dia 22 em um 
ciclo de 28 dias. A queda nos níveis de progesterona faz com que o revestimento do útero caia. Isso é 
conhecido como menstruação. O ciclo então se repete. 
 Estradiol - Sua avaliação clínica deve ser realizada com o conhecimento do 
período menstrual da data da coleta. 
 Dê preferência colher nos primeiros 7 dias do ciclo menstrual (fase folicular) ou 
no 21° dia (fase lútea). 
 Estradiol é o estrogênio mais potente, produzido principalmente pelos ovários 
e em menor quantidade pelas adrenais e testículos. Nos homens, a maior parte 
é derivada da conversão periférica de testosterona. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SUBCUTÂNEA 
 
VISCERAL 
 
Kusminski CM, Holland WL, Sun K, et al. MitoNEET, a key regulator of mitochondrial function and lipid homeostasis. Nature 
medicine. 2012;18(10):1539-1549. doi:10.1038/nm.2899. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quando a gordura não tem uma capacidade de expansão, leva: 
 Maior hipertrofia do tecido; 
 Produção de citocinas inflamatórias; 
 Migração de Macrófago do tipo M1; 
 Menor angiogênese; 
 Maior hipóxia; 
 Mais fibrose. 
O que é fibrose? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gorduradura / gordura velha 
 
Impacto metabólico 
 
Tecido adiposo por muito tempo inflamado, produzindo citocinas 
inflamatórias, ativando macrófagos do tipo 1 gerando fibrose. 
 
RI ou Diabetes 
 
Gordura no fígado 
 
Uma boa mensuração da 
prega cutânea 
 
Estética 
 
Metabólico 
 
Má mensuração da 
prega cutânea 
 
Implicação 
metabólica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Hiperinsulinemia em jejum 
 
Primeira conduta para seguir: 
 Tratar a Resistência à insulina; 
 
 
 
 Avaliar a Proteína C Reativa; 
 
 
 
 
 
 
Avaliar o exame 
bioquímico! 
 
Valor ótimo de insulina em 
jejum <5µUI/ml 
Valor ruim de insulina em 
jejum > 15µUI/ml 
 
RI 
 
A dificuldade de 
emagrecimento 
 
Marcador 
inflamatório 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A utilização da razão triglicerídeo/ HDL-C (TG/HDL-C) apresenta-se como forte marcador aterogênico. 
Sou J Cardiol. 15 de julho de 2004; 94 (2): 219-22. 
Análise do exame: 
 
 Possui uma baixa função tireoidiana; 
 Afeta a qualidade de vida; 
 Afeta a oxidação de gordura. 
 
 Dar suporte para a função tireoidiana; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
↑ PCR 
 ↑ Insulina 
 ↑ Ferritina 
 
↑ TG/HDL 
 
Disfunção metabólica e 
processo inflamatório 
crônico 
 
Pensar nas disfunções metabólicas e no quadro 
metabólico!! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resultados: 
 ↑ 15 calorias adicionais ao longo de um dia. 
 
 
 
 
 
 
 
Resultados: 
 ↑ metabolismo em 4%. 
 
 
 
 
 
 
 
150mg de cafeína / dia 
 
HURSEL, R. et al. The effects of catechin rich 
teas and caffeine on energy expenditure 
and fat oxidation: a meta-analysis. Obesity 
Reviews, v. 12, n. 7, p.573-581, 2 mar. 
2011. 
 
DULLOO, Abdul G et al. Efficacy of a green tea 
extract rich in catechin polyphenols and caffeine in 
increasing 24-h energy expenditure and fat 
oxidation in humans. The American Journal Of 
Clinical Nutrition, v. 70, n. 6, p.1040-1045, 1 dez. 
1999. 
 
Chá verde com cafeína 
 
WHITING, Stephen; DERBYSHIRE, Emma; 
TIWARI, B.k.. Capsaicinoids and capsinoids. A 
potential role for weight management? A systematic 
review of the evidence. Appetite, v. 59, n. 2, p.341-
348, out. 2012. 
 
Suplemento de capsaicina 
 
 
Resultados: 
 ↑ o metabolismo em cerca de 50 calorias por dia; 
 
 
 
 
Se o paciente era sedentário e começa a fazer exercício físico e chega um momento 
que ele entra no efeito platô? O que fazer? 
Sugestões: 
Periodização na conduta alimentar: 
 Redução de carboidrato; 
 Cetogênica. 
Ou periodização no treinamento: 
 HIIT; 
 Aeróbico em jejum; 
 Treino de Sprint. 
 
 Promove maior biogênese e função mitocondrial. 
Quando ocorre aumento de mitocôndrias e sua função melhora, tem-se: 
 Melhora da sensibilidade a insulina; 
 Aumento da oxidação de gordura. 
 
E quando o paciente não está conseguindo fazer a periodização? O que fazer? 
 Pré workout/pré- treino. 
 
 
HURSEL, R; WESTERTERP-PLANTENGA, M S. Thermogenic ingredients and body 
weight regulation. International Journal Of Obesity, v. 34, n. 4, p.659-669, 9 fev. 2010. 
De modo geral, os termogênicos aumentam o metabolismo 
de 4 a 5% 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SAIBA MAIS 
Efeitos da cafeína e taurina na performance 
Cafeína Taurina 
 Reduz a utilização de glicogênio; 
 Aumenta a mobilização de AGL 
pela lipólise; 
 Alteração neuromuscular e 
contração muscular; 
 Efeito termogênico. 
 Facilitadora da lipólise; 
 Auxilia no manejo do cálcio do 
retículo sarcoplasmático, com 
melhorias no desempenho 
muscular; 
 Melhora o turnover de ATP na 
célula muscular. 
 
Pré-treino 
 
Cafeína – 150mg 
Taurina – 500mg 
 
Aviar x doses em cápsulas 
transparentes, isentas de 
glúten, lactose, corantes e 
edulcorantes artificiais. 
 
Posologia: consumir 1 hora 
antes do treino. 
Foi efetivo por aumentar o gasto energético? 
Ou por ter melhorado a qualidade do treino? 
 
 
 
 
Cafeína: 
A investigação sobre as propriedades ergogênicas da cafeína revelou benefícios em toda uma gama de 
intensidades e durações de exercícios, com os maiores efeitos sendo exibidos em atividades aeróbicas 
sustentadas de alta intensidade (BURKE, 2008). A cafeína aumenta a excitabilidade do sistema nervoso 
simpático (SNS) (GLADE, 2010). O SNS é considerado como um componente essencial do sistema 
nervoso autônomo, desempenhando um papel importante na manutenção da homeostase energética 
através do controle hormonal e neural (WESTERTERP, 2010). A ativação do SNS mostrou suprimir a 
fome, aumentar a saciedade e estimular o gasto energético, em parte pelo aumento da oxidação da 
gordura (HARPAZ et al., 2017). 
Alguns estudos indicam que a utilização de 3 a 6mg de cafeína por kg de peso (até o limite de 
420mg/dia) para atletas e praticantes de atividade física melhora o desempenho físico (ALTIMARI et al., 
2006; MARIA; MOREIRA, 2007). Níveis elevados de cafeína aparecem na corrente sanguínea dentro de 
15-45 minutos de consumo, atingindo um pico de cerca de 60 minutos após o consumo (GOLDSTEIN et 
al., 2010). 
ALTIMARI, L.R. Cafeína e performance em exercícios anaeróbicos. Revista Brasileira de Ciências Farmacêuticas. v. 42, n. 1, p. 17-
27, 2006. 
 
GOLDSTEIN, E.R. et al. International society of sports nutrition position stand: caffeine and performance. J Int Soc Sports Nutr. n. 
7, v. 5, 2010. 
 
WESTERTERP-PLANTENGA, M. Physiology & behavior green tea catechins, caffeine and body-weight regulation. Physiol Behav. v. 
100, p. 42-46, 2010. 
 
HARPAZ, E. et al. The effect of caffeine on energy balance. J Basic Clin Physiol Pharmacol. v. 28, n. 1, p. 1-10, 2017. 
 
 
Taurina: 
Sua ingestão pode facilitar a lipólise ao aumentar o coativador-1α do receptor g-ativado proliferador de 
peroxissoma no tecido adiposo branco (TSUBOYAMA-KASOAKA et al., 2006). 
TSUBOYAMA-KASAOKA, N. et al. Taurine (2-aminoethanesulfonic acid) deficiency creates a vicious circle promoting obesity. 
Endocrinology. v. 147, p. 3276-3284, 2006. 
 
Fonte: PUJOL, A. P. Manual de formulações para a prática clínica. IAPP, 2019. 
 
 
Suplementos e fitoterápico no emagrecimento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anti-inflamatórios
Resistência à 
Insulina
Estimulantes 
de AMPK
Escurecimento 
do TAB
Sacietógenos
Compulsão?
Estimulantes 
do sono
Moduladores 
Intestinais
Antioxidantes
Função e 
Biogênese 
mitocondrial
Lipolíticos
Reguladores 
hormonais
Destoxificantes Pré treino
Impacto na redução da 
taxa metabólica 
Impacto no rendimento 
para o treino 
Impacto na compulsão 
alimentar 
Diminuição de 2 horas de 
sono/noite por 7 dias OU 
Redução na qualidade do 
sono 
Dificuldade de emagrecimento 
 
 
 
O que fazer? 
 1º) suplemento para melhorar a qualidade do sono. 
 
Analisar: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sinais e 
sintomas
Exames 
bioquímicos
Habilitado em fitoterapia NÃO é habilitado em fitoterapia 
Tem o título de especialista em 
fitoterapia pela ASBRAN 
 Nutrientes; 
 Compostos bioativos 
(polifenois, carotenoides) 
presentes no alimento; 
 Probióticos; 
 Chás; 
 Nutracêuticos.SUGESTÃO: 
Verificar junto ao laboratório ou a farmácia de manipulação a classificação do produto. 
CONCLUIU ou iniciou a pós-
graduação ANTES de maio de 2015 
OU 
 
NUTRACÊUTICO 
Ativo patenteado: 
 Morosil® 
 Citrimax® 
 Relora® São classificados como alimentos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 NÃO É PERMITIDO: 
 
 
 
 
Exemplos que encontram-se no livro ao lado, publicado em 2019: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 VIA DE ADMINISTRAÇÃO: 
 Somente via oral! 
 
 
Não é permitido ter na mesma 
formulação vitaminas, minerais 
e fitoterápicos. 
Fitoterápicos 
Vitaminas 
Vitamina 
lipossolúvel 
 
 
 
 
 
 
Qualquer dúvida: 
Entre em contato com o seu CRN 
 
 
VAMOS RELEMBRAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Proteínas; 
 Aminoácidos; 
 Carboidratos; 
 Lipídios; 
 Fibras; 
 Vitaminas; 
 Minerais; 
 Polivitamínicos e poliminerais; 
 Outros: carnitina, taurina, creatina; 
 Substâncias bioativas; 
 Enzimas digestivas; 
 Probióticos; 
 Plantas medicinais e drogas vegetais; 
 Todos os ativos registrados ou classificados na 
ANVISA como alimento ou suplemento alimentar, 
incluindo os “nutracêuticos”; 
 Produtos da Medicina Tradicional Chinesa. 
NÃO é habilitado em 
fitoterapia 
É habilitado em 
fitoterapia 
 Todos os que podem ser prescritos pelos NÃO 
habilitados 
 Medicamentos Fitoterápicos: fitoterápicos em 
cápsulas, drágeas, pastilhas, xarope, spray, 
extrato, tintura, alcoolatura ou óleo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MODULAÇÃO DA MICROBIOTA INTESTINAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NÃO é habilitado em 
fitoterapia 
É habilitado em 
fitoterapia 
Graduado em Nutrição sem 
habilitação para prescrição de 
fitoterápicos pela ASBRAN 
Graduado em Nutrição com habilitação 
para prescrição de fitoterápicos pela 
ASBRAN ou Pós-Graduação em Fitoterapia 
iniciada ou concluída antes de 14 de maio 
de 2015. 
Por que modular a 
microbiota intestinal? 
 
 
 
 
Porque normalmente os pacientes têm alterações na microbiota intestinal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Obesos Eutróficos 
Microbiota 
Firmicutes Bacteroidetes Firmicutes Bacteroidetes 
HOLSCHER, H. D. et al. Fiber supplementation influences phylogenetic structure and functional capacity of the 
human intestinal microbiome: follow-up of a randomized controlled trial. American Journal of Clinical Nutrition, 
v.101, n.1, p. 55-64, jan. 2015 
Níveis elevados de Firmicutes estão associados à expressão de genes 
associados à obesidade, RI ou diabetes, DCV e processos inflamatórios. 
 
 
 
 
 
 
A diferença da microbiota e a consequência da disbiose de um paciente obeso e um 
eutrófico: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Consequência da disbiose em obeso: 
O indivíduo obeso possui bactérias do tipo firmicutes e menor diversidade microbiana. 
Os firmicutes são bactérias gram-negativas e possuem lipopolissacarídeos (LPS) em sua 
estrutura. Uma grande quantidade desse LPS, pode aumentar a permeabilidade 
intestinal, fazendo com que o LPS seja absorvido para a corrente sanguínea. Esses LPS 
por serem estruturas densas, também podem afrouxar as proteínas de ligação, as tight 
junctions, aumentando ainda mais a permeabilidade. O grande mal da absorção do LPS 
na corrente sanguínea se dá por conta da distribuição no organismo, podendo ir para o 
fígado, adipócito, musculo e ativar receptores do tipo toll like receptor 4 e 6, ativando 
a uma via de processos inflamatórios, que irá ativar as caspases e gerar o 
 
 
inflamassoma. O inflamassoma é responsável pela ativação de processos inflamatórios, 
que irá liberar mediadores inflamatórios, causando uma inflamação sistêmica. 
Podendo resultar em disfunção mitocondrial, estresse oxidativo, resistência à insulina 
e diabetes. 
O LPS pode atuar ainda em algumas estruturas moleculares como o GLUT 4 e JNK que 
pode acarretar em resistência à insulina e diabetes. A translocação do LPS, por gerar 
neuroinflamação leva a perda de termostatos, alterando sinais de fome e saciedade do 
nosso hipotálamo. Então o indivíduo irá comer mais e se saciar menos, aumentando 
seu risco para ansiedade, depressão, mudança de comportamento no seu consumo 
alimentar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Como a microbiota pode interferir na homeostase energética: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Jan/2019 
O objetivo do estudo foi mostrar 
que duas pessoas poderiam comer 
um mesmo alimento e ter diferente 
absorção energética por conta da 
diferença na microbiota intestinal! 
 
 
 
 
Microbiota tem diferentes respostas: 
 Absorção; 
 Produção de ácidos graxos de cadeia curta. 
 
Biodisponibilidade energética 
 “Nem tudo o que é ingerido, é absorvido e essa absorção pode ser 
potencializada ou minimizada”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 Kcal 1 Kcal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ácidos graxos de cadeia curta: 
Favorece o emagrecimento  Butirato 
Não favorece o emagrecimento  Acetato 
A relação dos ácidos graxos pode ser equilibrada através da suplementação! 
Receptores específicos do 
intestino: 
GPR41 e GPR43 
Regular a expressão de genes 
associados a beta oxidação 
Ativação de células enteroendócrinas 
Estimulam PYY e GLP1 
Ligação entre 
intestino e 
cérebro 
Ativados pelos 
Ac. Graxos de 
cadeia curta 
Ativação da 
produção de 
neurotransmissores 
Aumentar o apetite 
Microbiota desiquilibrada 
estimula a produção de grelina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Butirato: 
 Aumenta lipólise; 
 Melhora a betaoxidação; 
 Aumenta a termogênese. 
Ácidos biliares: também aumentam a termogênese, pois eles sofrem metabolização 
pela microbiota, onde são transformados em ácidos biliares secundário. Este irão 
ativar os receptores TGR5, que, por sua vez, possuem função de aumentar a produção 
de gordura marrom, ou seja, promovendo o escurecimento da gordura branca em 
bege. 
Os ácidos graxos de cadeia curta: atuam no fígado diminuindo o acúmulo de lipídeo, 
sendo muito benéfico para os pacientes que tem esteatose hepática. 
 
 
 
 
 
SAIBA MAIS 
Diferença entre tecido adiposo BRANCO e o tecido adiposo MARROM 
ADIPÓCITO BRANCO 
 Armazena os triglicerídeos em uma única e grande gota lipídica que ocupa a porção central da 
célula, deslocando o citoplasma, núcleo e demais organelas para a periferia. 
 Adipócitos brancos maduros são células grandes que podem alterar acentuadamente seu 
tamanho, conforme a quantidade de triglicerídeos acumulados. 
 Possui uma distribuição generalizada pelo organismo, envolvendo ou mesmo se infiltrando por 
quase toda a região subcutânea, por órgãos e vísceras ocas da cavidade abdominal ou do 
mediastino e por diversos grupamentos musculares. 
 A função deste adipócito é fornecer proteção mecânica, amenizando o impacto de choques e 
permitindo um adequado deslizamento de feixes musculares, uns sobreos outros, sem 
comprometer a sua integridade funcional. Além disso, por possuir distribuição mais abrangente, 
incluindo derme e tecido subcutâneo, é também considerado um excelente isolante térmico. 
 Capacidade de secretar hormônios e, portanto, ao seu papel endócrino. Tais hormônios são 
denominados de adipocinas e revolucionaram os conceitos sobre a função biológica do tecido 
adiposo branco, mostrando que sua função não é apenas de fornecer e armazenar energia, mas 
também ser um órgão dinâmico e central da regulação metabólica. 
ADIPÓCITO MARROM 
 Tem como principal característica ser termogênico, ou seja, regular a produção de calor e 
consequentemente a temperatura corporal. 
 Presente em adultos e crianças. 
 Ao contrário do adipócito branco, o adipócito marrom é menor, possui várias gotículas de 
triglicerídeos de diferentes tamanhos, citoplasma relativamente abundante e numerosas 
mitocôndrias. 
 A sua capacidade de produzir calor é pelo fato de que suas mitocôndrias não possuem o 
complexo enzimático necessário para a síntese de ATP e utilizam a energia liberada 
principalmente dos ácidos graxos para a termogênese. Esse processo ocorre através da proteína 
desacopladora-1 (UCP-1, também conhecida como termogenina), localizada na membrana 
mitocondrial interna. Ela atua como um canal de próton que permite o regresso de prótons (H+) 
gerados no ciclo de Krebs para a matriz mitocondrial, desviando-os do complexo F1F0 (ATP 
sintase), impedindo a síntese de ATP e permitindo que se dissipe em calor. A coloração 
 
 
escurecida (origem do nome “adipócito marrom”) é devido à alta concentração de citocromo 
oxidase dessas mitocôndrias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Paciente com DISBIOSE não tem uma boa 
conversão 
TRIPTOFANO SEROTONINA 
 Irá ter gases fétidos (cheiro ruim): putrecina; 
 Diminuição da serotonina no intestino e no cérebro; 
 Menor ativação do nervo vago; 
 Menor produção de serotonina; 
 Maior produção de lipopolissacarídeo  
endotaxemia metabólica 
 
 
 
 
 
 
 
Quanto maior o peso, maior a quantidade de LPB 
(Marcador de lipopolissacarideos no sangue) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O LPS está envolvido 
na transição de 
macrófagos do 
fenótipo M2 para o 
M1;
Ativa a caspase-
4/5/11;
Morte celular; Tamanho do adipócito.
 
 
 
 
 
 
 
Inflamação além do tecido adiposo 
 
 
Efeitos dos Lipopolissacarídeos: 
 
 
 
 
 
 
 
Transl Res. 2018 jan; 191: 29-44. doi: 10.1016 / 
j.trsl.2017.10.004. Epub 2017 3 de novembro 
 
 
 
 
 
O lipopolissacarídeo irá levar a ativação do Toll like receptor 4, promovendo a migração 
do NFkB para o núcleo, resultando na ativação de citocinas inflamatórias. Vão ativar a 
proteína AP1, que irá sair do núcleo para o citoplasma, interferindo no JNK. E , e assim, 
ocasionando a Resistência à Insulina; A inflamação ativa TNF-α, e seu receptor quando 
ativado, também ocasiona alteração da JNK que leva a alteração da AP1, levando a 
inflamação e Resistência à Insulina. 
 
 
 
 
 
 
Ela é uma bactéria gram-negativa, que é favorável ao hospedeiro. Estudos já mostram 
sua associação a um estado metabólico mais saudável. 
 Diminuição do processo inflamatório, atuando: 
 
 Na tight junction; 
 Toll like receptor 2; 
 Amuc_1100. 
 
 Previne: 
 
 Esteatose hepática; 
 Inflamação; 
 RI e diabetes tipo 2. 
 
 Promove formação do muco; 
 Ativa a proteína UCP1 (estimula/ faz a conversão do tecido adiposo marrom). 
 
 
Obesos 
AKKERMANSIA MUCINIPHILA 
Menor quantidade da bactéria: 
 
 
 
 
 
 
AKKERMANSIA MUCINIPHILA: 
 
 
 
 
Front. Microbiol., 22 September 2017 
 
 
 
 
 
 
Ativação da AMPK 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os ácidos graxos de cadeia curta podem inibir a enzima ácido graxo sintase, levando ao 
bloqueio da lipogênese e o acumulo de gordura no fígado. Como mostra na imagem 
abaixo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diferença entre uma microbiota benéfica e uma microbiota disbiótica: 
 
 
Um dos mecanismos relacionados saúde da microbiota intestinal na prevenção e 
tratamento da obesidade é a ativação da enzima AMPK. Em pessoas com uma 
microbiota intestinal “equilibrada” (esquerda), ocorre maior fosforilação (ativação) da 
enzima AMPK, onde poderá inibir enzimas chave para o acúmulo de gordura, como 
acetil-CoA carboxilase 1 (ACC1) e SREB1c. Além disso, AMPK estimula a β-oxidação 
(utilização de gordura), a captação de glicose no músculo esquelético e inibe a 
gliconeogênese no fígado. Durante a disbiose (direita), a microbiota intestinal 
“desequilibrada” inibe a fosforilação da AMPK, influenciando negativamente na 
oxidação gordurosa hepática e favorecendo a lipogênese, resultando em 
armazenamento excessivo de gordura no fígado e na obesidade. 
 
Lambertz, Jessica et al. “Fructose: A Dietary Sugar in Crosstalk with Microbiota Contributing to the Development and 
Progression of Non-Alcoholic Liver Disease.” Frontiers in Immunology 8 (2017): 1159. PMC. Web. 21 June 2018. 
 
 
 
 
 
 
Microbiota e metabolismo de sais biliares 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os TGR5 são ativados por ácidos biliares (convertido pela microbiota) e promovem a 
homeostase energética, além disso: 
 
 
 
 
 
Efeito sobre a regulação 
do metabolismo da 
glicose
Altera a função dos 
macrófagos do tecido 
adiposo e melhora a 
ação da insulina
Estimula GLP1
Aumenta o nível de 
desiodinase iodotironina 
tipo 2 uma das 
principais proteínas 
termogênicas no BAT
Biogênese mitocondrial
Guo C, Chen W-D, Wang Y-D. TGR5, Not Only a Metabolic Regulator. Frontiers in Physiology. 2016;7:646 
 
 
 
 
ATIVAÇÃO DE TGR5 POR ÁCIDOS BILIARES CONJUGADOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Guo C, Chen W-D, Wang Y-D. TGR5, Not Only a Metabolic Regulator. Frontiers in Physiology. 2016;7:646 
Homeostase 
energética
Homeostase 
dos ácidos 
biliares
Metabolismo 
da glicose.
 
 
 
 
INTESTINO-CÉREBRO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As múltiplas rotas bidirecionais de comunicação entre o cérebro e a microbiota 
intestinal . Essas rotas incluem o nervo vago, o eixo hipotálamo-hipófise-
adrenal (HPA), citoquinas produzidas pelo sistema imunológico, metabolismo de 
triptofano e produção de ácidos graxos de cadeia curta. AGCC – ultrapassam a 
BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA e tem efeitos antidepressivos e ansiolíticos. 
 
 
 
 
ESTRESSE 
(Journal of psychiatric research, v. 63, p. 1-9. 2015; Neurotherapeutics, p. 1-24. 2017.) 
 
 
 
 
O HUMOR É FUNDAMENTAL NAS ESCOLHAS ALIMENTARES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DESTOXIFICAÇÃO 
 
 
As substâncias lipofílicas acumulam no tecido adiposo e geram: 
 
Escolha por alimentos saudáveis 
Escolha por alimentos menos saudáveis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Disfunção da 
homeostase energética
Disfunções metabólicas
Microbiota contribui para a 
destoxificação de xenoestrógenos 
 
 
 
 
SAIBA MAIS 
Efeitos da microbiota 
 
 
 
Protege contra 
agentes patogênicos 
(ácido lático, 
bacteriocinas)
Facilita a digestão 
(lactose, CHO)
Fornecenutrientes e 
energia – função 
barreira
Inibição de hdac
BDNF e nervo 
vago
Metabolismo
TGR5
Sintetiza 
vitaminas – D, 
B12, B6, B5, B3, K
PYY, GLP-1 E GLP-
2
Modulação da 
inflamação 
sistêmica e 
hipotalâmica
Aumento da 
leptina e redução 
da grelina
Modula eixo HPA
Reforço de junções 
intestinais epiteliais
secreção de muco
Neurotransmis-
sores
Redução de 
cortisol
Produz AGCC 
Metaboliza 
xenobióticos
Metabolismo da 
glicose
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIETA DESFAVORÁVEL À MICROBIOTA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ainda são necessários mais estudos! 
Microbioma 
Microbiota Genes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Peptídeos de colágeno: 
 São moléculas pequenas formadas por glicina-prolina-hidroxiprolina; 
 50% na forma de dipeptídeos ou tripeptídeos; 
 Peso molecular: 2-3kDA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUAIS SUPLEMENTOS UTILIZAR 
PARA MODULAR A MICROBIOTA E 
DIMINUIR A PERMEABILIDADE 
INTESTINAL? 
 
 
 
 
Resultado: Possui efeito protetor sobre a barreira do tight junctions (TJ) contra a 
estimulação de TNF-a. 
Os peptídeos contendo prolina podem permanecer intactos e continuar no cólon 
porque são resistentes a enzimas proteolíticas. TNF-α eleva a permeabilidade 
intestinal e induz defeitos na barreira com posterior rompimento da barreira. TNF-α 
ativa NFκB e ERK1 / 2 Peptídeos bloqueiam o TNF-α e preservam ocludinas e zonulinas, 
duas principais proteínas de junção. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Peptídeos de colágeno são 
interessantes para melhorar a 
barreira intestinal. 
 
Dose: 2,5g 
 
 
 
Curcuma longa 
Possui uma baixa biodisponibilidade, mas a quantidade absorvida já é capaz ter efeito 
a nível sistêmico e intestinal. 
 Reduz cortisol; 
 Reduz citocinas inflamatórias; 
 Auxilia na modulação da microbiota; 
 Tem polifenois: alimentam as bactérias boas; 
 Ativa BDNF  menor permeabilidade intestinal. 
Akkermansia Muciniphila 
Auxilia na permeabilidade intestinal, através: 
 Produção de AMUC-1100; 
 Ativação de TLR2  anti-inflamatória; 
 Produção de IL10. 
SAIBA MAIS 
O que é TLR? 
Os TLRs (do inglês, toll-like receptors) desempenham um papel crucial na imunidade 
inata e adaptativa. Sua capacidade de detectar os DAMPS (do inglês, danger associated 
molecular patterns) endógenos e PAMPs (do inglês, pathogen associated molecular 
patterns) exógenos ajuda-os a gerar transdução de sinal mediada por ligante, a qual 
está finalmente envolvida com a manifestação da resposta inflamatória. Há evidências 
crescentes nos últimos dias que sugerem o significado de TLRs e seus ligantes em 
muitas condições patológicas, como inflamação, tumorigênese e distúrbios auto-
imunes. Curiosamente, eles também têm um papel significativo na imunoterapia e 
vacinação. 
 
 
 
 
 
 
VIDYA, Mallenahally Kusha et al. Toll-like receptors: Significance, ligands, signaling pathways, and 
functions in mammals. International Reviews Of Immunology, [s.l.], v. 37, n. 1, p.20-36, 13 out. 2017. 
 
 
Glutamina 
 Fonte de energia para os enterócitos; 
 Ativa MTOR favorecendo: crescimento, proliferação e sobrevivência de 
enterócitos; 
 Atua na claudina 1 (tight junction) via microRNA29. 
 Doses: 5-10g 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lactobacillus plantarum 
L. plantarum TIFN101 
 Faz reparo intrínseco da mucosa do intestino delgado no nível de transcrição 
gênica, via proteínas de junção e muco (via regulação do gene mucina 2). 
 
 
 
 
 
WANG, Bin et al. Glutamine and intestinal barrier function. Amino acids, v. 47, n. 10, p. 2143-2154, 2015. 
Permeabilidade intestinal 
L-glutamina – 5g 
Peptídeos de colágeno – 2g 
 
Aviar X doses em pó, isentos de lactose, 
glúten, corantes e edulcorantes artificiais. 
 
Posologia: consumir 1 dose ao dia, de noite. 
Zinco Vitamina A Vitamina D
Ingestão duas vezes ao dia, durante o café da manhã e jantar, por 7 dias 
consecutivos: 5,9 x 1010 reduziu a permeabilidade intestinal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIBRAS 
Melhoram a relação Bacteroidetes/Firmicutes 
 
 
 
 
 
L plantarum GKM3 
Alterou a composição da microbiota intestinal. 
Reduziu a absorção lipídica intestinal e no fígado. 
Aumentou a perda de gordura nas fezes. 
Reduziu o ácido úrico. 
 
O QUE MAIS POSSO UTILIZAR? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ácidos Graxos de Cadeia Curta: 
 Compreendem principalmente o acetato, o propionato e o butirato, e são 
produzidos sob condições anaeróbicas no intestino grosso pela fermentação de 
fibras alimentares. Eles têm a função de manter a barreira intestinal reduzindo o pH 
luminal, alimentando as células epiteliais e aumentando a produção de mucina, 
podendo ser eficaz na inibição da sobrevivência de microrganismos patogênicos. O 
butirato é o principal substrato energético utilizado pelos colonócitos e de 70 a 90% do 
Consumo de 30g de fibras 
Relação Prevotella*/Bacteroides 
Perda de peso 
Oxidação de gordura 
 
 
DE ONDE VEM OS AGCC? 
O QUE É NECESSÁRIO 
PARA SER PRODUZIDO? 
 
*Prevotella é uma bactéria benéfica 
 
 
butirato é metabolizado por essas células. Por isso, a grande necessidade de se ter 
fibras no plano alimentar. 
VINOLO, M.A.R. Effect of short chain fatty acids on neutrophils function. Instituto de Ciências Biomédicas da 
Universidade de São Paulo, 2010 
 
 
 
 
Atuação dos prebióticos e probióticos: 
 
 
A disbiose na microbiota intestinal pode levar à obesidade por meio de diferentes 
mecanismos. (A) Um desequilíbrio na microbiota intestinal leva a um aumento de 
AGCC e permeabilidade do intestino e diminuição no FIAF (uma proteína que inibe a 
depuração dos triglicerídeos no plasma) e AMPK; e (B) Uma microbiota restaurada por 
prebióticos e / ou probióticos pode inibir os mecanismos descritos em (A) e levar a um 
aumento nos hormônios PYY e GLP-1 e diminuir na grelina. 
 
 
Fibras mais favoráveis FIBRAS PREBIÓTICAS 
Sanchez M, Panahi S, Tremblay A - Int J Environ Res Public Health (2014) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Se o indivíduo apresentar tendência para gases, distensão abdominal ou Síndrome 
do Intestino Irritável (SII), o indicado será a utilização de fibras que fermentam 
menos. 
 
 
 
 
Outros exemplos: 
 
 
 
 
FOS Inulina
Galacto-
oligossacarídeo
Antigamente: 
FOS 
Inulina 
Prescrito para constipação 
Hoje: 
Inúmeras formas 
Utilizado até para 
emagrecer e oxidar gordura 
 
Fibregum® (Acacia gum) 
 
Ganoderma lucidum 
(Prebiótico estimulante da microbiota) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Benefícios: 
 
Substrato energético 
para a microbiota
Produção de ácidos 
graxos de cadeia curta
Alteração na 
composição da 
microbiota
Redução no peso 
corporal, no IMC, bem 
como na energia e 
ingestão de gordura em 
pacientes com diabetes 
mellitus tipo 2
Reduções do TGL e 
LDLc
Redução na glicose e 
insulina
Aumento de PYY
24g de inulina 
 
 
 
 
 
 
 
PSICOBIÓTICOS 
 
 
Uma nova classificação que vai atuar: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exemplos: 
 Lactobacillus helveticus 
 Bifidobacterium longum 
 3x109 
 
Cognição 
 
AnsiedadeEstresse 
 
Depressão 
 
 Atenuou o sofrimento psicológico; 
 Redução do cortisol. 
Gut microbes, v. 2, n. 4, p. 256-261, 2011. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resultados: 
Houve melhora na ansiedade e depressão nos participantes suplementados. 
 
 
Por que não a utilização de um suplemento que traz esses 
benefícios? 
 
 
 
 
 
 
Estudo randomizado, 
duplo-cego, controlado 
por placebo 
 
Nutritional Neuroscience, 2016. 
Melhora metabólica 
 
Melhora ansiedade 
 
Estímulo da saciedade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resultados: 
Ocorreu diminuição dos escores de depressão diminuição da atividade cerebral em áreas 
envolvidas no processamento de emoções negativas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bifidobacterium longum 6 semanas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resultados: 
64%, dos pacientes com SII que tomavam o Bifidobacterium longum liofilizado 
diminuíram os escores de depressão. 
 
 
Bifidobacterium longum 10 semanas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resultados: 
Redução da reatividade cognitiva geral e os pensamentos negativos. 
 
 
 
 
 
Resultados: 
A suplementação reduziu gordura abdominal, através do aumento da atividade 
enzimática antioxidante. 
 
B. bifidum, B. lactis, L. acidophilus, L. 
brevis, L. casei, L. salivarius e Lactococcus 
lactis 
(total de 5 bilhões de UFC) 
 
Mesmo em pessoas não 
deprimidas 
Lactobacillus acidophilus e casei; 
Lactococcus lactis; 
Bifidobacterium bifidum e lactis 
2 bilhões de UFC/dia 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resultados: 
 
Houve mais redução da gordura visceral daquele indivíduo que suplementou com o 
lactobacillus gasseri. 
Recomendação para a formulação de probióticos no tratamento da 
obesidade: 
 Multicepas; 
 1 Lactobacillus; 
 1 Bifidumbacterium; 
 Lactococcus; 
 L. gasseri; 
 Verificar sinais e sintomas. 
Lactobacillus gasseri 
 
 
 
 
Para aprofundamento nesse tema: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BIOintestil 
 
 
Nutracêutico patenteado em geraniol e 6-gingerol: 
 Geraniol vem do capim e limão  Cymbopogon martinii; 
 6-gingerol vem da raiz do gengibre  Zingiber officinale. 
 
 
 
 
 
Geraniol 
 
Liberado no 
intestino grosso 
 
Ação mais específica dos 
compostos bioativos 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síndrome do Intestino Irritável: 
Muito recomendado para os pacientes com SII, visto que o BIOintestil promove: 
 Diminuição da distensão abdominal; 
 Melhora da frequência intestinal. 
 
A associação de BIOintestil + Probióticos é muito benéfico. 
Ex. Intest Booster 
 
 
 
Doses: 600mg/dia 
Manter a suplementação no mínimo 30 dias 
A partir do segundo mês passar para 300mg/dia 
Consumido após as refeições 
Em cápsulas gastroresistentes (por conta do gosto do capim e limão na boca e do 
desconforto) 
 
 
BIOintestil é rico em POLIFENOIS 
 
 
Microbiota 
 
Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic 
Care, v. 19, n. 6, p. 471-476, 2016. 
 
 
 
 
Suplementação para o intestino: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Saúde 
intestinal
Probióticos
Prebióticos
FibrasPolifenois
Sulforafanos
 
 
 
Quais são os polifenois: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os polifenois podem aumentar ou manter a Akkermansia: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANONYE, Blessing O. Commentary: Dietary Polyphenols Promote Growth of the Gut Bacterium 
Akkermansia muciniphila and Attenuate High-Fat Diet-Induced Metabolic Syndrome. Frontiers in 
immunology, v. 8, p. 850, 2017. 
QUAIS SÃO OS COMPONENTES QUE 
TEM MAIOR AÇÃO NA SOBREVIVÊNCIA 
E PROLIFERAÇÃO DA AKKERMANSIA? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os polifenois podem ser encontrados no próprio alimento ou no próprio extrato. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Uva 
 
Cranberry 
 
Maçã 
 
J Clin Biochem Nutr . 2018 jul; 63 (1): 33-35. 
Os estudos que buscaram 
avaliar os efeitos dos 
polifenois na akkermansia 
utilizaram os extratos dos 
alimentos. 
 
Inulina EGCG Metformina MAMPS
BIOMAMPS 
 
 
 
 
 
 
É interessante a associação de 
 
 
 
 
 
 
Ex. 
BIOMAMPS de gasseri + lactobacillus gasseri: 
 Modular a microbiota; 
 Modular o sistema imune; 
 Modular a inflamação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BIOMAMPS 
Probióticos 
Correlação positiva entre a maior abundância 
de A. Muciniphila, oxidação lipídica e processos 
de escurecimento de tecido adiposo 
Alimentados com HFD 
 
Suplementado com extratos de chá ou 
café (ácido clorogênico) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As proantocianidinas mostraram aumentar a sobrevivência e o crescimento da 
akkermansia muciniphila. 
 
 
 
 
 
 
Este estudo analisa o efeito da epigalocatequina-3-galato (EGCG) sobre a obesidade 
induzida por dieta através da regulação da sinalização BA e da microbiota intestinal. Os 
dados revelaram que o EGCG reduzia efetivamente a obesidade na dieta, a gordura 
visceral e a resistência à insulina. Pela promoção da floração intestinal de Akkermansia 
muciniphila. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismos dos polifenois no tratamento da obesidade: 
Possíveis mecanismos subjacentes ao efeito dos polifenois na doença hepática 
gordurosa não alcoólica (DHGNA). 
Os polifenois podem prevenir o dano celular nos hepatócitos associados à DHGNA 
através de diferentes mecanismos de ação, incluindo: (a) redução da lipogênese 
através da regulação negativa da proteína 1c (SREBP-1c), (b) aumento do ácido graxo β 
( FA) oxidação pela up-regulation do PPARα, (c) melhora da sensibilidade à insulina (d) 
redução do estresse oxidativo através do aumento dos níveis de defesa antioxidante 
via fator nuclear relacionado ao fator eritróide 2 (Nrf2), (e) atenuação das vias 
inflamatórias. Presumivelmente, a regulação negativa do SREBP-1c e a up-regulation 
do PPARα são moduladas pela ativação da AMPK (por fosforilação). TNFR (receptor de 
TNFa); IL6-R (receptor de IL-6); IR (receptor de insulina); CD36 (grupo de diferenciação 
36/FA translocase); p-AMP (proteína kinase α ativada por AMP fosforilada); ACC 
(acetil-CoA carboxilase); FAZ (ácido graxo sintase); SCD (estearoil-CoA dessaturase); 
GPAT (glicerol-3-fosfato aciltransferase); CPT-1 (carnitina palmitoil transferase 1); ACO 
(acil-CoA oxidase); PGC-1, PGC1α, coativador PPARγ-1α; JNK; PKC, proteína C kinase; 
mTOR. 
Rodriguez-Ramiro, I., D. Vauzour, and A. M. Minihane. "Polyphenols and non-alcoholic fatty liver disease: impact 
and mechanisms." Proceedings of the Nutrition Society 75.01 (2016): 47-60. 
 
Padronizado em 40% 
Ác. elágico 
Utilizado para pele, estímulo 
de síntese de colágeno, para 
mancha na pele e entre 
outros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Processo inflamatório gera 
estresse oxidativo. 
Disfunçãomitocondrial 
Resistência à 
insulina 
Obesidade 
A ativação do PGC1α leva a melhora da função mitocondrial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
GLUCOROFANINA 
 
 
 
 
 
 
 
Tem efeito na microbiota e na destoxificação de estrogênio. É indicado para mulheres 
que possuem retenção de líquidos e celulite. Ou, ainda, o homem que possui muita 
gordura visceral e ginecomastia pela expressão da aromatase. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Polifenois são ESSENCIAIS para pacientes que 
querem reduzir gordura corporal. 
Glucosinolato rico em 
compostos sulforafanos 
 
 
 
 
Fórmulas para modulação da microbiota na obesidade 
DISBIOSE INTESTINAL 
Lactobacillus acidophilus - 1 bilhão de UFC 
Bifdobacterium bifdum - 1 bilhão de UFC 
Lactobacillus bulgaricus - 1 bilhão de UFC 
Lactobacillus casei - 1 bilhão de UFC 
Lactobacillus rhamnosus - 1 bilhão de UFC 
Streptococcus faecium - 1 bilhão de UFC 
Aviar X doses em cápsulas. 
Posologia: consumir uma dose ao dia, 30 minutos antes do almoço. 
 
Associar com: 
Biointestil® - 300mg 
Cúrcuma longa, extrato seco padronizado a 95% de curcuminoides - 
500mg 
Bioperine® - 1mg 
Aviar X doses em cápsulas gastroresistentes. 
Posologia: consumir 1 dose ao dia após o almoço. 
DISBIOSE INTESTINAL COM CONSTIPAÇÃO 
Lactobacillus acidophilus - 2 bilhões de UFC 
Bifdobacterium bifdum - 1 bilhão de UFC 
Lactobacillus rhamnosus - 1 bilhão de UFC 
Lactobacillus paracasei - 1 bilhão de UFC 
Lactobacillus gasseri -1 bilhão de UFC 
Aviar X doses em cápsulas. 
Posologia: 
Consumir uma dose ao dia, 30 minutos antes do almoço 
 
Associar com: 
Fibregum B®, Acácia gum, caule - 5g 
Aviar X doses em sachês. 
Posologia: Diluir o conteúdo em 200ml de água. 
Consumir uma dose ao dia. 
 
 
 
 
Associar com: 
Glutamina – 5g 
Aviar X doses em sachê/pó. 
Posologia: Diluir o conteúdo em 200ml de água. 
Consumir uma dose ao dia antes de dormir. 
 
REDUÇÃO DE APETITE E OXIDAÇÃO LIPÍDICA 
Lactobacillus gasseri – 10 bilhões 
Aviar X doses em cápsulas. 
Posologia: Consumir uma dose ao dia, 30 minutos antes do almoço. 
 
Associar com: 
Citrimax®, Garcinia camboja, extrato seco padronizado em no mínimo de 
50% de ácido hidroxicítrico – 500mg 
Laminaria japonica Aresch, extrato seco padronizado à 10% de fucoxantina - 
200mg 
Aviar X doses em cápsulas. 
Posologia: Consumir uma dose, três vezes ao dia, antes das principais refeições. 
 
Associar com: 
Picolinato de cromo - 100µg 
Cobre quelado - 900µg 
Aviar X doses em cápsulas. 
Posologia: Consumir 1 dose, três vezes ao dia, antes das principais refeições 
 
Deve-se sempre avaliar a disponibilidade dos ativos na sua 
região e orçar com as farmácias de manipulações para ver se 
será viável ao seu paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
RESISTÊNCIA À INSULINA (RI) 
 
 
O que é? 
 
 É considerada um pré-diabetes, pois pode levar com que o indivíduo tenha 
diabetes tipo 2 futuramente, quando não bem controlado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diabetes tipo 2 Resistência à insulina 
 
 
 
De qual forma ocorre? 
 
 
 
 
Como as células beta pancreáticas trabalham demais para dar conta da produção de 
insulina, elas acabam entrando em disfunção, conhecido como “disfunção das células 
beta pancreáticas”. Por conta disso, muitos pacientes com RI acabam se tornando 
diabéticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
*aponta que a expansão adipocitária não é tão eficiente, com isso, se o paciente não 
tem RI, futuramente ele poderá ter. 
 
Receptores 
insulínicos não 
atuam 
adequadamente
Insulina não 
consegue entrar 
para dentro da 
célula
Sobra glicose na 
corrente 
sanguínea
Pâncreas produz 
insulina
Insulina não atua 
corretamente
Pâncreas passa a 
produzir mais 
insulina 
(hiperprodução)
Hiperinsulinemia 
e hiperglicemia 
Mais gordura 
visceral 
Menos gordura 
glúteo femoral 
Gordura no 
fígado* 
Paciente com RI 
+ inflamado + fome 
(CHO) 
Come de 3 em 3 horas 
(se não ele tem 
hipoglicemia) 
 
 
 
 
 
 Causa: mediadores inflamatórios 
 
 
 
Os macrófagos entram no tecido adiposo e produzem citocinas inflamatórias, que 
atuam em: 
 Receptores de TNF-α. A ativação desse receptor atua em proteínas como a JNK, 
IRS1, Akt, P85 e entre outras. Levando a RI e também à geração de radicais 
livres; 
 Ativam receptores do tipo Toll, que vão ativar NfkB, PPARy e levam a RI. 
 
 
 
 
 
Gordura no fígado é uma manifestação hepática da 
resistência à insulina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALTA INSULINA ESTIMULA ADIPOGÊNESE 
3 mais eficientes fatores adipogênicos in vivo: 
 IGF1; 
 INSULINA; 
 GLICOCORTICOIDE. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUAL É O PROBLEMA EM O 
PACIENTE TER UMA INSULINA 
ALTA QUANDO O OBJETIVO É O 
EMAGRECIMENTO? 
Handbook of obesity: etiology and pathophysio-logy. New York, USA: Marcel Dekker; 2004. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estimulação β-adrenérgica 
Proteínas Gs 
AMP em AMPc 
Ativação proteína quinase A - PKA 
Estímulo da via lipolítica 
(fosforilação/ ativação da LSH e da perilipina). 
A Insulina rouba o P da LSH 
Liberação de glicerol e 
Ácidos graxos 
Lipólise do TGL 
Beta oxidação 
 
 
A ativação da termogênese inicia-se pela ativação do SNS e de seus receptores 
adrenérgicos. A via mais significativa e mais estudada é a via da estimulação β-
adrenérgica, sendo o β3-adrenoreceptor o mais importante. O β3-adrenoreceptor 
geralmente acopla-se a proteínas Gs para promover a termogênese. A partir dessa 
etapa, o sinal termogênico da noradrenalina é mediado pela adenilil ciclase que, uma 
vez ativa, converte o ATP em AMPc. Em seguida, esse segundo mensageiro ativa a 
proteína quinase A, a qual pode fosforilar proteínas citosólicas, tais como a lipase 
hormônio sensível (ativação) e a perilipina (desativação), a fim de estimular a via 
lipolítica; e proteínas nucleares, como o fator de transcrição CREB, a qual ativa a 
transcrição de genes, incluindo o gene da UCP-1 (UCP-1 Termogenina é uma proteína 
transmembranar encontrada na mitocôndria do tecido adiposo marrom). A gordura 
marrom defende contra a hipotermia e obesidade através da termogênese mediada 
por mitocondrial UCP1. A fosforilação da lipase hormônio sensível e da perilipina, 
estimulam a lipólise do triaciglicerol das gotículas de gordura do adipócito, resultando 
em liberação de glicerol e de ácidos graxos dentro da célula, sendo a maioria deles 
conduzidos para mitocôndria, onde servem como substrato para termogênese e 
ativando a UCP-1. 
ALTA INSULINA INIBE AMPK E SUAS INÚMERAS VIAS 
 
 
 
 
 
Por isso, uma estratégia para aquele paciente que tem níveis alto de insulina é a 
restrição de carboidrato. Pois, ao restringir, diminuirá o nível de insulina e irá ativar a 
oxidação lipídica através da AMPK. 
 
E QUAL O PROBLEMA DA HIPERGLICEMIA? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESISTÊNCIA À INSULINA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Insulina em jejum >15 μUI/mL 
 
Caso tenha: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Esse paciente provavelmente já tem Resistência à Insulina. 
QUAL O MARCADOR 
BIOQUÍMICO PARA RESISTÊNCIA 
À INSULINA? 
Insulinaem jejum >15 μUI/mL 
Gordura central 
IMC > 27Kg/m
2
 
Excesso de gordura corporal 
 
 
 
SAIBA MAIS 
Valores ótimos dos exames bioquímicos 
Perfil glicídico 
Exames Valores ótimos de referência 
Glicose 80 a 95 mg/dL 
Homa IR < 1,2 
Hemoglobina glicada < 5,4 % 
Insulina < 5 µUI/ml 
 
ÍNDICE DE HOMA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Análise dos resultados: 
 
 > 2,5 
 
 
 Marcador para RI 
 
 
 
 
 
Outro parâmetro: 
A amplitude da insulina de acordo com a glicose (cursa de glicose e de insulina). 
 
 
 
 
 
Inserir os dados 
de glicose e 
insulina em 
jejum 
Deve-se tratar a RI, pois caso não ocorra o tratamento. Dificilmente o paciente vai 
ter uma redução de peso. Pois como foi visto antes, a hiperinsulinemia bloqueia a 
LHS e a AMPK. 
Identificar qual vai ser a 
resposta de insulina de acordo 
com o estimulo de glicose 
 
 
 
 
 
SAIBA MAIS 
Como interpretar a curva de glicose e insulina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A Insulina de qualquer tempo NÃO deve 
exceder 10 vezes o valor de jejum. 
Exemplo: uma pessoa com insulina basal de 5,2 
mcU/mL, o valor não deverá ultrapassar os 
52mcU/mL. 
 
t 
30 
60 mcU/mL 
Após 30 minutos, a insulina NÃO deverá ultrapassar 60 mcU/mL 
 
> 120 mg 
> 10x o valor de jejum 
< 15 uUmL – ótimo 
<5,0 
< 95 mgdL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Para tratar a RI deve-se 
Modular a microbiota e reduzir a inflamação; 
Tratar a esteatose hepática não alcoólica. 
O QUE POSSO UTILIZAR 
PARA ATIVAR AMPK? 
 
A AMPK gera a expressão de enzimas 
relacionadas à lipólise e oxidação lipídica. 
 
 
 
O papel emergente da proteína quinase ativada por AMP (AMPK) no 
tecido adiposo marrom e bege 
 
 
Painel esquerdo: No desenvolvimento de adipócitos marrons, ativadores naturais e 
farmacológicos podem ativar a AMPK para produzir mais adipócitos expressando a 
proteína desacopladora 1 (UCP1). Os reguladores positivos (setas sólidas) e negativos 
(linhas sólidas com barras ao longo da extremidade) da AMPK afetam a atividade da 
AMPK dentro dos adipócitos marrons. A presença e atividade da AMPK leva à 
formação de adipócitos castanhos funcionais, enquanto a ausência leva a células 
indiferenciadas, semelhantes a fusos, ou adipócitos com abundância de fibrogênese. 
 
 
 
 
 
Painel direito: Na promoção da saúde mitocondrial em adipócitos marrons/beges, os 
ativadores naturais e farmacológicos podem aumentar a ativação da AMPK para 
promover a termogênese sem tremores. A atividade da AMPK é regulada por múltiplos 
substratos no tecido adiposo marrom/bege, e quando ativada, a AMPK promove a 
saúde mitocondrial equilibrando a degradação de mitocôndrias antigas/disfuncionais 
via autofagia/mitofagia - fosforilando a cinase ativadora da autofagia unc-51 (ULK1) - e 
promovendo biogênese através da estimulação do fator de transcrição EB (TFEB) e 
PGC1α. Por sua vez, isso resulta em uma abundância de mitocôndrias que podem gerar 
calor. Para resumir, a ativação de AMPK em adipócitos marrons e beges pode 
aumentar a termogênese sem tremores; promover a captação e oxidação de glicose, 
ácidos graxos e triglicerídeos; melhorar a sensibilidade à insulina, baixar os níveis de 
glicose e lipídios do fígado; e potencialmente reduzir os riscos associados à obesidade, 
doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA), diabetes tipo 2 (DM2) e doenças 
cardiovasculares (DCV). 
DESJARDINS, Eric M.; STEINBERG, Gregory R. Emerging Role of AMPK in Brown and Beige Adipose Tissue (BAT): 
Implications for Obesity, Insulin Resistance, and Type 2 Diabetes. Current diabetes reports, v. 18, n. 10, p. 80, 2018. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
+Pterostilbeno 
Nicotinamida Ribosídeo 
NPJ aging and mechanisms of disease, v. 3, n. 1, p. 17, 2017; Free Radic. Biol. Med.(2016). 
 
 
 
 
Exemplo de suplementação: 
Polifenois: catequina e resveratrol + nicotinamida ribosídeo (Niagen®). 
 
Ácido clorogênico: ativador da AMPK e outras vias 
 
 
SANTANA-GÁLVEZ, J; CISNEROS-ZEVALLOS, L; JACOBO-VELÁZQUEZ, D. A. Chlorogenic acid: Recent advances on its 
dual role as a food additive and a nutraceutical against metabolic syndrome. Molecules, v. 22, n. 3, p. 358, 2017. 
 
Onde é encontrado: 
Nutracêutico: ALTILIXTM 
Ou 
Fitoterápico: Coffea arábica, Café verde, padronizado em 70% de ác. Clorogênico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESVERATROL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Possui 
também 
Expressa 
Aumenta a 
expressão 
Trans-resveratrol – 150mg 
 
11 obesos 
 
30 dias 
 
 
 
 
Resultados: 
Ativou AMPK, aumentou os níveis de proteína SIRT1 e PGC-1α. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Funções do resveratrol: 
 
Rupasinghe, H.P.V., et al., Phytochemicals in regulating fatty acidβ-oxidation: Potential underlying mechanisms and 
their involvement in obesity and weight..,Pharmacology & Therapeutics(2016) 
 
 
Ativa a enzima AMPK -
PGC-1 alfa – browning;
Inibe o PPAR gama, 
SREBP-1 e ChEBP;
Inibe a produção de 
malonil-CoA e FAS.
O resveratrol tem uma baixa biodisponibilidade, por isso, deve-se utilizar: 
Trans-resveratrol ou 
Trans-pterostilbeno ou 
Resveravine®: 5 a 30 mg 
Vinoxin®: 250 mg 
Para amentar a biodisponibilidade: 
Quercetina 
(Base lipossolúvel, 5 a 15mg, cápsulas com excipiente lipofílico qsp). 
Deve-se também melhorar a microbiota para ter uma maior biodisponibilidade. 
 
 
 
Enzimas que transformam CHO em gordura 
 
 
 
 
Formas em que o resveratrol pode atuar na obesidade: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismos moleculares propostos subjacentes ao efeito anti-obesidade do 
resveratrol e do pterostilbeno através da regulação da ingestão de energia, ciclo de 
vida e função dos adipócitos, inflamação do WAT, gasto de energia e microbiota 
intestinal. 
 
 
 
 
 
 
 
Resveratrol é um dos suplementos mais 
completo 
 
 
CURCUMINA 
 
 
 
 
 
 
 
Wang, Shan, et al. "Curcumin promotes browning of white adipose tissue in a 
norepinephrine-dependent way." Biochemical and biophysical research 
communications 466.2 (2015): 247-253. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AMPK, PGC1 alfa, CTP1, ACC 
Inibe enzimas lipogênicas no fígado 
Ativa HSL Inibe FAS 
Pouco conhecida no 
Brasil 
IMC ≥ 25 kg m 
-2
 e RCQ ≥ 0,90 
RCQ ≥ 0,85 
80 indivíduos Gynostemma pentaphyllum 
(n = 40, 450 mg/dia ) 
Placebo (n = 40) 
12 semanas 
 
 
Resultado: 
Houve uma redução significativa de gordura visceral. 
 
BERBERINA 
 
 
 
 
 
 
Funções: 
 
 
 
Nutricionistas não podem 
prescrever Berberina 
Nutricionistas podem prescrever o 
fitoterápico, Phellodendron amurense, 
padronizado em 97% de berberina. 
Reduz relação 
Firmicutes: 
Bacteriodetes;
Ativador de AMPK; 
GLUT4 ; JNK, PPAR alfa
Bloqueio da ACC -
>redução da Malonil-coa 
–> menor síntese de AG e 
TGL –> aumento da CTP1; 
Aumento de PGC1α e 
UCP;
Redução da absorção de 
carboidratos;
Melhora sensibilidade à 
insulina;
Redução da expressão 
gênica para lipogênese;
Redução de peso, TGL.