Epidemiologia e Vírus do HIV

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Síndrome da Imunodeficiência adquirida
1.Epidemiologia: 
- A linha amarela são os casos novos detectados do HIV: isso se deve à otimização do diagnóstico. Os SAEs (Serviço de Assistência Especializada em HIV/Aids) e SATs contribuem para ampliação do diagnóstico com o teste rápido.
- A coluna vermelha mostra os casos de AIDS, que é o status de imunossupressão estabelecida quando a contagem de linfócitos TCD4 < 350 e/ou presença de doenças oportunistas. De 2013 até hoje os casos de AIDS têm diminuído. O diagnóstico precoce pode ser a justificativa para a redução.
- Em roxo são os casos de óbito, o qual se mantém estável nos últimos anos 
- O azul claro são os casos de HIV em crianças menores de 5 anos, em que a maioria dos casos é a transmissão vertical. Essa taxa tem diminuído.
- Verde: gestantes soropositivas. Houve leve aumento do caso em gestantes com o vírus. Talvez seja explicada pela otimização do diagnóstico
Em todo o mundo, temos 36,9 milhões de pessoas vivendo com HIV (2017). Dentre esses 35,1 são adultos e 1,8 milhões são crianças menores de 15 anos. Em 2017, tivemos 1,8 milhão de novos casos de contaminação pelo HIV. Também em 2017 940 mil pessoas morreram por causas relacionadas à AIDS.
No Brasil, até 2017 foram 982.129 casos de AIDS. Em 2017, tivemos 42.420 novos casos de HIV e 37.791 casos de aids em 2017. Até 2018 os dados apontavam 116.292 gestantes infectadas com HIV e até 2017 foram 11.463 óbitos por causa básica AIDS.
Os maiores números de detecção estão no Sul do Brasil, seguida da região Norte, região Sudeste, apesar de ter sido ultrapassado pelo Centro-Oeste nos últimos anos. Por fim, o Nordeste (mas deve ser por conta da falha na detecção).
Grupos que adquirem a infecção: A coluna em vermelho indica os heterossexuais com HIV. Em azul os homens que fazem sexo com home infectados pelo HIV. Percebe-se que as duas colunas estão quase no mesmo patamar. Em verde temos os usuários de drogas injetáveis e em alaranjado são os pacientes com HIV por transmissão vertical. Notar a ausência de hemofílicos e transmissão por transfusão sanguínea porque a partir de 1993 não há nenhum caso relatado de transmissão do HIV por transfusão pois os bancos de sangue estão muito rígidos em relação às sorologias. 
2.Vírus:
1981: primeiros casos de AIDS nos EUA. No Brasil, nesse mesmo ano, houve o primeiro caso, em Uberaba. A descoberta nos EUA se deu através de duas doenças oportunistas: a pneumocistose e o Sarcoma de Kaposi.
1983: Identificação do HIV como um lentivírus: teme esse nome por ser um vírus de RNA
Os principais retrovírus são:
Lentivirus (HIV1 e HIV2): o HIV-1 é mais comum, o HIV-2 é pouco patogênico, pouco infectante e é mais comum em algumas regiões da África.
Espumavirus
Retrovírus tipo B
Retrovirus tipo C de mamíferos
Retrovírus tipo C de aves
Retrovírus tipo D
BLV-HTLV (Vírus linfotrópico bovino e humano)
Vírus HIV
A partícula completa do HIV-1 é envelopada e apresenta forma esférica, com cerca de 110 nm de diâmetro. O genoma constitui-se de duas fitas simples de RNA genômico e as enzimas virais (transcriptase reversa, integrase e protease). É composta de uma membrana bicamada lipídica, possui uma matriz proteica (composta pela proteína p17), capsídeo viral (composto pela proteína p24).
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É um vírus de 100nm de diâmetro, cuja camada mais externa é formada por um envelope. Abaixo do envelope há a superfície de membrana lipídica oriunda da membrana externa da célula do hospedeiro e que envolve o vírus. O vírus fora da célula hospedeira é denominada vírion e dentro da célula é chamado de vírus (patogênico). O vírus do HIV é constituído ainda por glicoproteínas: as proteínas de superfície, GP120, e as proteínas transmembrana, GP41 (alguns autores chamam esse complexo de GP160). Dentro da camada lipídica, que provém da célula hospedeira temos uma camada lipídica (rosa) formada principalmente pela proteína p17. Dentro temos o capsídeo viral envolto por uma proteína, a p24 e dentro temos a fita de RNA com a enzima transcriptase reversa.
No hospedeiro, o HIV ataca três tipos de célula: os linfócitos TCD4, os macrófagos e as células dendríticas. Todas as células abaixo precisam ter o receptor CD4 para que o vírus se ligue. Através desses receptores temos correceptores que se ligam às proteínas de superfície através de gp41 em que o vírus consegue entrar dentro da célula. Nos linfócitos, esses correceptores são os CXCR4 e nos macrófagos temos o CCR5. Quando há uma deleção de CCR5, o indivíduo é resistente à infecção pelo HIV. Quando o paciente é heterozigoto para a deleção do CCR5 o vírus consegue adentrar a células, mas a evolução é mais lenta.
Replicação do HIV-1 (vídeo): A replicação do HIV- é um processo constituído de muitos estágios. O primeiro passo é a infecção de uma célula hospedeira, como um linfócito CD4+.
A entrada do HIV na célula requer a presença de alguns receptores, como o CD4 e correceptores na superfície da célula hospedeira, como CCR5 e CXCR4. Esses receptores interagem com complexos de proteínas do envelope viral: gp120 (extracelular) e gp41 (transmembrana). Quando HIV se aproxima de uma célula-alvo, a gp120 interage com o receptor CD4 o que favorece sua ligação com o CCR5 ou CXCR4. Após interação com receptor primário e co-receptor, a gp120 sofre alteração conformacional, expõe a molécula transmembrana gp41 com ativação de peptídeos fusogênicos, o que promove a fusão do envelope viral com a bicamada lipídica da célula hospedeira.
Ao entrar na célula, o HIV libera suas duas fitas de RNA e três enzimas essenciais para a replicação: integrasse, protease e transcriptase reversa. A transcriptase reversa começa a transcrição do RNA viral. Após a transcrição reversa, a dupla fita de DNA viral é inserida no cromossomo do hospedeiro pela integrase. As proteínas virais são então produzidas e quebradas em subunidades, por intermédio da enzima protease. O vírus então sai da célula, adquire um novo envelope e está pronta para infectar outras células.
Transmissão do HIV: 
Vírus viável no sêmen, sangue.
Transmissão vertical, especialmente próximo ao parto, 
Amamentação, assim como HTLV
Fases clínicas do HIV – História natural da doença
Infecção aguda pelo HIV
Ocorre nas primeiras semanas após o contato com o vírus, sendo o momento de maior replicação viral (replicação intensa nos tecidos linfoides). É a fase mais infectante: a carga viral estará bastante alta. Já os linfócitos TCD4 estarão baixos, pois essa célula está sendo recrutada para a replicação viral
Nessa fase aguda temos a Síndrome retroviral aguda: apresenta-se como um quadro viral inespecífico com febre, cefaleia, astenia, adenopatia, faringite, exantema e mialgia. É raro, mas pode apresentar também meningite asséptica, neurite periférica sensitiva ou motora, paralisia do nervo facial ou síndrome de Guillain-Barré (síndrome desmielinizante pós quadros virais). 
Se o diagnóstico fosse feito nessa fase seria ideal, mas é uma fase autolimitada que desaparece entre 3 a 5 semanas. De qualquer maneira, podem persistir linfadenopatia, letargia e astenia. Podemos ter algumas manifestações clínicas mais exacerbadas. Nesses pacientes, a progressão para SIDA é mais rápida. Geralmente a SIDA se desenvolve de 7 a 10 anos após a infecção pelo HIV.
Latência clínica: Melhora dos sintomas com o indivíduo eutrófico, às vezes apenas uma linfonodomegalia persistente. No entanto, os exames laboratoriais mostrarão: anemia, leucopenia e às vezes plaquetopenia. Nessa fase de latência geralmente CD4> 350, apesar da presença do HIV. 
A presença do vírus causa inflamação crônica, o que predispõe o paciente a ter doenças cardiovasculares, degenerativas do SNC, Alzheimer, Parkinson. Os pacientes podem apresentar essas doenças precocemente com 40 a 50 anos.
Mesmo não estando imunossuprimido vão ser pacientes com infecções bacterianas de repetição e até mesmo tuberculose. 
Fase sintomática: todos os sintomas da fase aguda voltam e ficam mais intensos:febre baixa, perda ponderal, sudorese noturna, fadiga. Pode haver diarreia crônica, cefaleia, alterações neurológicas, infecções bacterianas (pneumonia, sinusite, bronquite) e lesões orais, como a leucoplasia oral pilosa (é uma placa branca na língua causada por Epstein-Barr e de pacientes imunodeprimidos. Se passarmos uma espátula nessa lesão não sairá nada, diferentemente da candidíase), tornam-se mais frequentes, além do herpes-zoster
	Manifestações de imunodeficiência moderada
	Perda de peso inexplicada (>10% do peso)
Diarreia crônica por mais de um mês
Febre persistente inexplicada por mais de um mês
Candidíase vulvovaginal persistente, frequente ou não responsiva à terapia
Candidíase oral
Leucoplasia pilosa oral
Infecções bacterianas graves (empiema, meningite, bacteremia e etc.)
Estomatite, gengivite ou periodontite aguda necrosante
Anemia inexplicada, neutropenia e/ou trombocitopenia
Angiomatose bacilar: causada pela Bartonela (doença da arranhadura de gato)
 que causa lesões a nível de vasos sanguíneos
Purpura trombocitopênica idiopática
Listeriose
Neuropatia periférica
	Manifestações de imunodeficiência avançada (Doença definidoras de SIDA)
	Síndrome consumptiva associada ao HIV: perda involuntária de mais de 10% do peso habitual associada a diarreia crônica ou fadiga crônica
Pneumonia por Pneumocystosis jiroveci
Pneumonia bacteriana recorrente (2 ou mais episódios em 1 ano)
Herpes simples com úlceras mucocutaneas com duração acima de mais de 1 mês, ou herpes visceral em qualquer localização
Candidíase esofágica ou de traqueia, brônquios ou pulmões
TB pulmonar e extrapulmonar: definidora de AIDS
Sarcoma de Kaposi
Doença por CMV: retinite e acometimento de outros órgãos
Neurotoxoplasmose
Encefalopatia por HIV
Criptococose extrapulmonar
Infecção disseminada por micobactérias não M. tuberculosis
Leucoencefalopatia multifocal progressiva (LEMP): encefalite causada por JC 
Criptosporidiose intestinal crônica duração mais de 1 mês
Isosporiase intestinal crônica: diarreia causada por Isospora
Micoses disseminadas (histoplasmose e coccidiomicose)
Septicemia recorrente por Salmonella não thypi
Linfoma não Hodgkin de células B ou primário do SNC
Carcinoma cervical invasivo: toda mulher com CCI tem que procurar por AIDS
Reativação de Chagas: muito grave
Leishmaniose atípica disseminada
Nefropatia ou cardiomiopatia sintomática associada ao HIV
Gráfico abaixo: na infecção aguda a CV está alta com uma queda de TCD4. Na latência a CV diminui, o CD4 começa a cair de forma lenta. Na fase de AIDS a carga viral volta a aumentar juntamente com queda brusca da contagem de LTCD4.
Diagnóstico:
Janela imunológica é tempo entre a infecção e o período em que o corpo começa a produzir anticorpos, geralmente pro HIV são 3 a 6 meses. Hoje temos exames muito sensíveis, como o teste sorológico ELISA 4ª geração, em que o exame positiva em 4 semanas.
Na fase aguda o diagnóstico é feito com PCR ou carga viral. Quando na fase aguda, não pedir sorologia antes de 4 semanas pois o teste não virá positivo. 
Atualmente, quando temos 2 exames sorológicos positivos com metodologias diferentes o diagnóstico de HIV é confirmado. Quando um é positivo e outro indeterminado, é necessário realizar outro teste sorológico mais sensível, como o ELISA ou Western Blot (este último é o mais sensível dentre os testes sorológicos). O teste rápido é o por imunocromatografia, menos sensível dentre os testes sorológicos.
Principais infecções oportunistas:
Meningite ou meningoencefalite criptocócica: é a causa mais frequente de meningite oportunista. O criptococo pode causar lesão a nível de SNC, pulmão, pele, próstata (mais comum). No HIV o lugar de preferência é a meningite e o parênquima cerebral.
É um quadro subagudo em que as manifestaçãoes são cefaleia, febre e sinais meníngeos. Essa e a meningite em que quase todos os pacientes tem os sinais meníngeos. É uma lesão que causa muito edema e o paciente desenvolve hipertensão intracraniana (fator de mal prognóstico). Geralmente acomete pacientes com contagem de linfócitos TCD4 < 100. Os fatores relacionados a pior prognóstico são:
Contagem de leucócitos < 20 céls/mm3 no LCR
Rebaixamento do nível de consciência
Hipertensão intracraniana não controlada
Elevada carga fúngica liquórica (ex.: titulação de aglutinação com látex superior a 1:1024 ou titulação do ensaio de fluxo lateral igual ou superior a 1:160
Para saber se é infecção fúngica, precisamos fazer análise do líquor (mas antes fazer TC para descartar contraindicações à punção). Se não houver nenhuma contraindicação, realizar a punção. As características do líquor com meningite fúngica são: celularidade leve a moderada, baixa glicose, proteína muito alta, predomínio de linfócitos. Podemos pedir o exame de tinta nanquim para visualizarmos diretamente o fungo (sai na hora). 
Uma das maneiras de tratar a HIC é o tratamento do fungo e uso de corticoesteroides (apesar de estar sendo contraindicado). A punção também melhora a HIC, mesmo sendo uma contraindicação à punção porque a quantidade drenada não causa herniação do parênquima. Se o paciente está com HIC fazer punção diária. Lembrar que a HIC não controlada é responsável pela maioria das mortes.
Se descobrirmos a neurocriptococose e o HIV não podemos iniciar a terapia antirretroviral (TARV) antes de 4 a 6 semanas após o tratamento.
Tratamento: 
Indução: mínimo 2 semanas
Anfotericina desoxicolato + Flucitosina (não tem Flucitosina, usar fluconazol)
Somente retirar a anfotericina se a cultura do líquor vier negativo
Consolidação: começa quando a cultura do líquor vier negativa
Fluconazol por 8 semanas. 
Manutenção: feito com fluconazol ao fim de 8 semanas de consolidação. É feito pelo risco de reativação (profilaxia secundária) até o CD4 aumentar
Toxoplasmose cerebral: não ocorre como infecção primária apenas como reativação (necessário que o paciente tenha IgG positivo)
O quadro clínico do paciente será de cefaleia e déficit focal (hemiparesia, disfagia e outras alterações motoras). Geralmente são pacientes com contagem de LTCD4 < 100. O diagnóstico definitivo é feito com confirmação histopatológica (biópsia). A biópsia é muito invasiva então deixar para último caso, preferir a punção (antes fazer a TC).
A TC de crânio irá mostrar uma ou mais lesões cerebrais, hipodensas, com realce anelar ou nodular após a injeção do contraste, associadas a edema perilesional. 
As características do líquor são: líquor normal ou com proteínas levemente elevadas. Podemos pedir PCR para toxo no líquor, que demorar 5 a 10 dias para sair e tem especificidade de 95% (positividade fecha o diagnóstico, mas o negativo não descarta). Caso venha negativo considerar a biópsia.
Com o tratamento, o paciente tem melhora clínica após 2 a 3 semanas. Então se estamos tratando empiricamente o paciente e após 2 a 3 semanas o exame de imagem não apresenta melhora (sem o uso de corticoide, pois este falseia o resultado) e nem há melhora clínica, então provavelmente não é neurotoxoplasmose. Se houver melhora radiológica e clínica após 2 a 3 semanas de tratamento então provavelmente é neurotoxoplamose. 
Iniciar a TARV somente após 2 semanas de tratamento específico.
Tratamento: Sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico. A segunda opção é sulfametazol trimetropim (Bactrim). O tempo de tratamento é de 6 semanas. 
Pneumocistose: é a causa mais comum de doença pulmonar oportunista no paciente com HIV causada por Pneumocystis jirovecii. O quadro clínico é tosse seco de início súbito (subagudo) e lentamente evolui para insuficiência respiratória. Geralmente não tem febre. Acomete pacientes com CD4 < 200. Ao exame físico o paciente pode apresentar taquipneia, taquicardia e ausculta pulmonar normal ou com estertores finos ao final da expiração.
Há o que se chama de dissociações clínico-radiológicas: o paciente apresenta tosse, sem repercussão hemodinâmica e a tomografia ao lado. Às vezes pode haver quadro dispneico importante e produtivo sem alteraçõesradiológicas. Às vezes o único sintoma é perda de peso. A dissociação clínico-radiológica é comum no HIV. Em 50% dos casos o exame físico e radiológico estará normal.
O achado radiográfico mais típico de PCP: Infiltrado intersticial peri-hilar e simétrico, exame radiológico pode ser normal em até 25% dos casos de PCP. A TC pode revelar atenuação pulmonar em vidro fosco (imagem embaçada).
São pacientes com dispneia progressiva e hipoxemia. Os pacientes com pneumocistose podem ser divididos em 3 estágios: leve, moderada e grave. Nos casos graves, o paciente chega com insuficiência respiratória e em menos de 24 horas precisa de ventilação mecânica. nesses casos, o paciente já apresentava tosse seca que progressivamente evoluiu para dispneia. Nos casos leves, o paciente apresenta apenas tosse e vez ou outra febre, então desconfiamos de pneumocistose diante de TC mostrando imagem em vidro fosco.
Tratamento: Sulfametoxazol Trimetropim por 21 dias.
Doença citomegálica
O CMV pode acometer vários órgãos, mas no paciente com HIV os principais órgãos são: retina (retinite), esôfago (esofagite) e intestino (colite). Uma das causas mais comum de hemorragia digestiva baixa é a colite pelo CMV. 
Ocorre em pacientes com CD4 <50. 
O paciente com CMV apresenta pancitopenia com queixa ocular. No exame oftalmológico observa-se uma lesão hemorrágica entremeada por algumas áreas esbranquiçadas e amareladas. Nesses casos, solicitar o exame confirmatório: PCR quantitativo sérico (se for positivo, associado com as alterações oculares e a pancitopenia, fechar o diagnóstico de CMV).
Os principais acometimentos são: esofagite (com disfagia, dor retroesternal - diagnóstico pela endoscopia, fazer biópsia das úlceras), colite (diarreia crônica sanguinolenta – colonoscopia), gastrite (outra causa de hemorragia digestiva alta) e enterite (menos frequente e pode ser causa de hemorragia digestiva alta). Lembrar que os acometimentos mais comuns no paciente com HIV são colite, esofagite e retinite.
O PCR para CMV só é significativo acima de 1000 cópias. Abaixo e 1000 cópias não significa que não tenha a doença, temos que procurar foco, como exame de fundo de olho, endoscopia, colonoscopia. Acima de 1000 cópias tratar o paciente independente de ter foco ou não.
Tratamento: Ganciclovir por 10 a 14 dias. Se houver acometimento ocular tratar por 21 dias.
Candidíase esofágica e orofaríngea
A candidíase orofaríngea não é uma doença definidora de SIDA, mas é bastante comum. Esta ocorre em pacientes com CD4 < 100.
São causadas pela Candida albicans e apresentam-se sob a forma de placas removíveis esbranquiçadas. 
Na candidíase esofágica associa-se dor retroesternal difusa, disfagia e/ou odinofagia, normalmente sem febre. Ocorre em pacientes com CD4 < 100. É um diagnóstico diferencial com a esofagite por CMV e diferenciamos pela endoscopia: na CMV vemos úlceras e na candidíase vemos placas. 
Tratamento: Fluconozal. Na orofaríngea administrar por 5 a 7 dias e na esofágica por 2 semanas. Se o paciente não tiver deglutindo administrar endovenoso.
Histoplsmose: é uma das infecções fúngicas mais graves no paciente com HIV. É causada pelo Histoplasma capsulatum, um fungo cujos esporos estão presentes no solo (a forma de transmissão é por inalação desses esporos), muito encontrada em cavernas. Pode ocorrer por infecção primaria ou por reativação endógena.
Em áreas endêmicas, a incidência anual entre indivíduos HIV positivos e de 5%. É muita grave quando na forma disseminada (fungo encontrado na hemocultura). Ocorre em pacientes com CD4 <150.
Quadro clínico: Febre, perda de peso, hepatoesplenomegalia, linfadenomegalia, e lesões mucocutaneas numerosas, que se iniciam como pápulas, progredindo para pequenos nódulos umbilicados e úlceras
A histoplasmose pulmonar é a mais frequente, ou seja, o infiltrado pulmonar reticulo-nodular difuso, que se apresenta sob a forma de uma pancitopenia febril associado a hepatoesplenomegalia (muito mais hepatomegalia do que esplenomegalia). É uma doença grave; a pantocitopenia pode fazer neutroepnia. 
O diagnóstico é feito por cultura. Se houver lesão podemos fazer broncoscopia com cultura. Se houver lesão cutânea podemos fazer biopsia cutânea. Como tem acometimento de medula podemos fazer mielograma com mielocultura. Há também sorologia.
Tratamento: Anfotericina por 14 dias e depois escalonar com itraconazol por doses mais altas durante 1 anos. Reduzir a dose como forma de profilaxia secundária. 
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Quando iniciar o tratamento com antirretroviral?
Após o diagnóstico todo paciente deve começar o uso do antirretroviral. No entanto quando temos doenças oportunistas não podemos iniciar o tratamento de imediato porque o paciente pode desenvolver a Síndrome da Reconstituição Imune. 
Isso ocorre porque quando administramos o antirretroviral não matamos o HIV; apenas o deixamos latente, o que aumenta a resposta inflamatória. Na presença de uma doença oportunista a resposta inflamatória também está aumentada, então se administrarmos o antirretroviral o paciente pode desenvolver um Síndrome de Resposta Inflamatória exacerbada e acabar piorando o quadro da doença oportunista. Nesses pacientes temos que esperar um período para o antirretroviral. O antirretroviral não é uma emergência. A única exceção para a administração conjunta de antirretroviral e tratamento da doença oportunista é a histoplasmose. 
Tratamento:
- Inibidores de transcriptase reversa nucleosideos (ITRN) e não nucleosídeos (ITRNN): Atuam na Transcriptase reversa:
Zidovudina: foi o 1º antirretroviral descoberto, denominado AZT. No inicio as pessoas morriam em decorrência dos efeitos adversos da medicação (mielotoxicidade – plaquetopenias graves ou infecções secundárias). Com o tempo percebeu-se que as doses deviam ser mais baixas
Didanosina: não é mais usada por causar muita pancreatite
Lamivudina e Tenofovir: maior toxicidade renal
Abacavir: substitui Lamiduvina e Tenofovir quando há problema renal
Emtricitabina + Tenofovir: Esquema “Truvada” na PreP
Nevirapina e Efavirenz: efeitos teratogênicos. Além disso, a Nevirapina causa reações graves de hipersensibilidade e Efarivenz causa reações neurológicas. 
- Inibidores de protease: efeitos colaterais mais comuns são gastrointestinais, principalmente a dirreia
- Inibidores de fusão e Inibidores de CCR5: ainda não se sabe da eficiência dessas drogas. Hoje são usadas em pacientes que tem alguma mutação viral. Não são primeira opção, mas são potenciais medicamentos para a cura.
- Inibidores da Integrase: são primeira escolha pois diminuem muito a replicação viral e melhoram rápido a resposta imunológica. 
O esquema hoje são 2 inibidores da TR e inibidor de integrasse
Observação: quando temos coinfecção HIV e tuberculose. O Dolutegravir tem interação com a Rifampcina. O Dolutegravir é substituiído pelo Raltegravir também é inibidor de integrase, mas sem interação com a Rifampcina.
Profilaxia primária (impedir que o paciente se infecte com a doença): fazer para pneumocistose, toxoplasmose e infecção por Mycobacterium avium.
	Contagem de linfócitos
	Profilaxia primária indicada para
	Esquema terapêutico
	LTCD4 < 200 céls/mm3 
	Pneumocystis jiroveci
	SMX – TMP (Bactrim) 3x na semana
	LTCD4 < 100 céls/mm3 
	Toxoplasma gondii
	SMX – TMP (Bactrim) 1x ao dia
	LTCD4 < 50 céls/mm3 
	Mycobacterium avium
	Azitromicina 1200 3x na semana
	LTCD4 < 350 céls/mm3
	Mycobacterium tuberculosis
	Isoniazida por 6 meses
Obs.: Criptococo, histoplasma, CMV e herpes não fazer profilaxia primária
Obs2: Profilaxia primária para tuberculose era indicada a depender do valor do PPD. Atualmente, independente do PPD, se os LTCD4 estiverem < 350 céls/mm3 fazer a profilaxia.
Profilaxia secundária (paciente já apresentou a infecção, então vamos impedir que tenha novamente): fazer para pneumocistose, toxoplasmose e infecção por Mycobacterium avium com as mesmas drogasaté a recuperação do número de linfócitos. Para toxoplasmose, pneumocistose acima de 200 (com intervalo de 6 meses entre as duas). Também fazer para criptococose, infecção por isoopora, histoplasma e herpes. CMV só fazer se houver acometimento de retina. A candidíase não é mais feita.