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Resumo P2 DIC D.I.C – Bovinos Leucose Enzoótica Bovina: • Ampla disseminação pelo rebanho; • Caracterizada por uma linfocitose persistente (+ 3 meses) e casos raros com formações de tumores em: linfonodos, útero, coração, abomaso…; • Contágio via sangue contaminado, secreções (sêmen, saliva, colostro…), vetores; • Sinais clínicos: linfocitose (subclínico), emagrecimento, paralisia, formação tumores; • Diagnóstico: post mortem (tumores), hemograma • Prevenção e controle: não existe programa de controle e profilaxia (por não ser uma zoonose e apresentar baixo risco econômico) além da dificuldade de se identificar os doentes. Recomenda-se isolar animal doente. Dermatofilose: • Zoonose, porém de baixa importância; • Agente: Dermatophylus congolensis ; • Não invadem pele sadia (oportunista) → traumas e umidade persistente facilitam invasão; • Além de bovinos acomete equinos, ovinos, caprinos e suínos; • Sinais clínicos: dermatite hiperplásica ou exsudativa, erupções cutâneas crostosas e escamosa em: cabeça, pescoço e dorso. • Diagnóstico: material de crostas, amostras pele → ágar sangue diferencial: alergia braquiária, alergias a picadas, foliculite bacterianas. • Controle: remoção agente estressante, umidade e antissépticos locais (glicerina iodada c/ gaze). Diarreia Viral Bovina (BVD): • Comum em rebanhos de corte por não realizarem inseminação artificial; • Possui 2 biotipos: citopático (CP) e não-citopático (NCP); • Transmissão horizontal → mucosas, coito (direto) / excreções, secreções e fômites; • Transmissão vertical; • Diagnóstico diferencial: aftosa, CCE, viroses, salmonelose, coccidiose… • Controle e profilaxia: vacinação viva ou inativada (?); • Sinais clínicos (dependem da fase de gestação!): Bovinos imunossuprimidos e NÃO PRENHES: síndromes hemorrágicas, trombocitopenia acentuada, diarreia sanguinolenta, epistaxe, equimoses e petéquias → mucosas; Fêmea prenhe 1/3 inicial: abortamento, absorção, mumificação Fêmea prenhe 40 – 120 dias: animais PI Fêmea prenhe 100 – 150 dias: anomalias → micro/hidrocefalia, hipoplasia cerebelar, braquignatismo. *atentar ao período da gestação quando ocorre abortamento para diferencial: BVD 1º trimestre; Lepto. metade; Brucelose 1/3 final. ***animais pi (permanentemente infectados)*** 1. Ocorre em bezerros em gestação, quando a vaca é infectada na fase em que ocorre reconhecimento tímico (40-120 dias). NCP; 2. O animal acaba por reconhecer o agente como normal do organismo, não ocorre produção de Ac e ausência de sinais clínicos. 3. Nascem infectados, assintomáticos e disseminam a doença; 4. Podem apresentar anomalias, porém também estão relacionadas com vermífugos; 5. Não adianta realizar sorologia para identificação → não possuem Ac. Doença das Mucosas: afeta animais PI por adquirir a outra cepa (CP) através de mutações do NCP existente no animal, fontes virais externas (vacinas vivas) ou infecção de CP por outros animais. Apresentarão diarreia aquosa, sialorréia, opacidade córnea, timpanismo e diminuição da ruminação. Pode cronificar → sintomas são persistentes. Carbúnculo Sintomático: • Caracterizada por acometer músculo → mionecroses; • Agente: Clostridium chauvoei ; • Contagia via ingestão → pasto contaminado com esporos; • Bovinos jovens (4 meses – 3 anos de idade); • Sinais clínicos: manqueira (quando se instala no membro) e tumefação com presença de gás; • Diferente do carbúnculo hemático, pode-se realizar necrópsia (uma vez que fora identificado o agente). O músculo apresentará áreas de coloração vermelha escura com aspecto esponjoso. • Controle: vacinar duas doses em animais que receberão pela primeira vez, e reforço anual. Tétano: • Agente: Clostridium tetani ; • Presentes no solo; • Contágio via traumas, feridas cirúrgicas, locais de injeção subcutânea, queimaduras…; • Toxina: tetanospasmina → contração muscular continuamente → rigidez + paralisia espástica). *ligação da toxina é irreversível; • Sinais clínicos: andar rígido, prolapso 3ª pálpebra, membros esticados e abertos, pescoço estendido. Botulismo: • Agente: Clostridium botulinum; • Alimentar: ingestão de esporos / toxinas pré-formadas; • Traumática: multiplicação do M.O e produção da toxina na ferida; • Infantil: produção endógena da toxina pela germinação de esporos no intestino (animais < 1 ano). • Toxina → inibe liberação de ACh → não ocorre contração do músculo → paralisia flácida. Papilomatose: • Caracterizada por lesões hiperplásicas ou neoplásicas benignas; • Possui 3 cepas: VPB 1: fibropapilomas nos tetos e pênis; VPB 2: fibropapilomas cutâneo, esofagiano, ruminal → raro; VPB 3: papiloma cutâneo epitelial. • Tratamento: animais tornam-se imunes após doença (reinfecção por imunossupressão), remoção cirúrgica → vacinas autógenas; • Controle: isolamento, controle moscas/carrapatos, manejo de doentes por último. D.I.C – Equinos Adenite Equina: • Caracterizada por uma inflamação purulenta e formação de abscessos submandibulares; • Agente: Streptococcus equi (comensal) → oportunista; • Contágio via muscosa oral/nasal → partículas transmitidas pela tosse, espirros, relinchar e podem estar presentes em fômites; • Sinais clínicos: tosse, espirros, secreções purulentas/serosas, aumento região submandibular, dificuldade respiratória ↔ cabeça em extensão; • Controle: isolamento do animal 4-5 semanas, higienização de estábulos e queima das camas. *complicações (persistente): sinusite, empiema bolsa gutural, pneumonia supurativa, abscessos à distância. Rodococose: • Agente: Rhodococcus equi ; • Caracterizada por pneumonia granulomatosa → fibrose; • Contágio via inalatória → fezes contaminadas; • Ocorre em potros de 1 a 6 meses; • Potro não se desenvolve corretamente por dificuldade na ingestão de colostro → por incômodo respiratório; • Sinais clínicos: tosse seca, taquipneia, cansaço, áreas de silêncio na auscultação (perda área pulmonar), alopecia peitoral/pescoço. • Diagnóstico: radiografia tórax / ultrassom (pleura irregular); • Controle: evitar superlotação, higiene rigorosa; • Tratamento / profilaxia: plasma hiperimune da mãe ou outra égua da propriedade (evitar comercial). *dosar plasma de éguas com anticorpos para R. equi a fim de se imunizar potro e futuras gerações. Anemia Infecciosa Equina (A.I.E): • Contágio via transfusão sanguínea / derivados, vetores, iatrogênica; • Sinais clínicos: trombocitopenia, anemia, síndrome febril aguda • Em crônico / subagudo: febres recorrentes, anorexia… • Não existe tratamento! • Controle: isolamento animal e propriedade. • Testes: animal + → retestar pós 15 dias → + novamente? → eutanásia; Herpesvírus: • Doença oportunista; • Caracterizada por uma monocitose / leucose crônica; • Possui 3 formas de manifestação: respiratória (EHV-4, potros), abortiva (EHV-1) e neurológica (todas as idades); • Contágio via inalatória → gotículas de muco / fetos abortados ou restos placentários; • Sinais Clínicos: Respiratória: febre repentina com duração de 2-5 dias, secreção nasal serosa bilateral, congestão mucosa nasal e conjuntiva; Abortiva: 1/3 final, éguas persistem assintomáticas; Neurológica: ataxia, incontinência urinária, síndrome cauda equina, decúbito e morte. • Tratamento: respiratória e abortiva → se recuperam; neurológica: antiinflamatórios, vitaminas (B1 e C), corticóides. DMSO *B1 → bainha de mielina. D.I.C – Suínos Rinite Atrófica Suína: • Caracterizada pela atrofia dos cornetos, desvio lateral do focinho; • Agentes (geralmente Bordetella abre brecha para infec. 2ª de Pasteurella): Bordetella bronchiseptica ; Pasteurella sp. *Bordetella → regenerativa *Pasteurella → lesões necróticas irreversíveis (amplia danos causados pela Bordetella)• Transmissão via inalatória → aerossóis; • Sinais clínicos: espirros, corrimento nasal seroso/mucopurulento, deformidade do focinho (encurtamento, curvamento); • Diagnóstico: definitivo → exame das conchas de leitões 5- 10 semanas enviados para frigoríficos; • Controle: vacinação gestantes • Fator de risco: alto nº de primíparas e nulíparas; Doença de Aujeszky: • Conhecida como pseudorraiva; • HPV porcino 1 (oportunista → latente); • Transmissão: sêmen; • Possui 3 formas de manifestações clínicas: Neurológica: convulsões, excitação → leitões fase creche; Combinada: respiratória + neurológica → leitões período crescimento – terminação; Reprodutivas → porcas gestantes; • Controle/profilaxia: cuidados no transporte, controle vetores, controlar visitas, compra de animais de granjas certificadas; Peste Suína Clássica (PSC): • Altamente contagioso; • Notificação obrigatória; • Alta morbidade e mortalidade; • 3 tipos de cepa CSFV: Clássica: aguda, mortalidade 100% → 2 – 3 semanas; Moderada: subclínica, crônica, mortalidade variável; Baixa: altera índices reprodutivos → natimortos, anomalias, animais PI (saudáveis) ou animais fracos/doentes; • Transmissão: aerossóis, fômites, vetores, inseminação, transplacentária • Contágio via mucosas → nasal, oral, reprodutivo, lesões superficiais (abrasões); • Sinais clínicos: ↓ atividade, febre, abortamento, hiporexia, ataxia… *animais sobreviventes → aparentam melhora, porém há recidiva dos sinais → sobrevida aprox. 100 dias. • Controle/profilaxia: vacinação (apenas em áreas endêmicas), atenuada; sacrifício, incineração ou enterro, vazio sanitário 10 dias, monitoramento em centrais de inseminação. D.I.C – Pequenos ruminantes Artrite Encefalite Caprina (CAE): • Não é zoonose! • Importância econômica → diminuição período de lactação, mastites; • Pode-se manifestar de duas formas: Leucoencefalomielite → jovens; Artrite lenta e progressiva → adultos. • Raro observar forma jovem em adultos e vice-versa; • Transmissão vertical → colostro/leite contaminado; • Transmissão horizontal → agulhas, tatuadoras, ordenhadeiras…; • Sinais clínicos: mastite, encefalite, artrite, pneumonia; • Evitar contaminação: isolar doente, pasteurização colostro ou utilizar de cabras, comprovadas, soronegativas; • Diagnóstico → sorologia/isolamento; não existe tratamento. • Controle e profilaxia: Introdução animais novos → comprovar sorologia negativa (necessita de 3 testes); Não permitir venda de soropositivos Após parto → separar cabrito; Sacrifício não obrigatório. Linfadenite: • Agente: Corynebacterium pseudotuberculosis → comensal das mucosas; • Caracterizada por formação de abscessos em linfonodos; • Baixa mortalidade, endêmica no Brasil, comum em rebanhos deslanados; • Transmissão via inalação/ingestão (direta ou indireta) → secreção de linfonodos rompidos; • Sinais Clínicos: queda de pelo no local do abscesso. *queda de pelo indica melhor momento para coleta pois o conteúdo está mais líquido; • Controle: não permitir que o abscesso rompa naturalmente, isolamento, vassoura de fogo. D.I.C – Cães Hepatite Infecciosa Canina: • Agente: Adenovírus tipo 1 (CAV-1); • São resistentes à inativação; • Transmissão através de secreções (fase aguda) e urina (pós aguda) → por fômites, vetores, secreções oronasais; • Patogenia: contato → multiplicação em tonsilas, nódulos linfáticos • 3 dias pós infec. → viremia (endotélio, fígado e rins); • 5 dias pós infec. → pulmão, tecido linfóide e SNC; • 7 dias pós infec. → produção e Ac (imunocompetentes) → eliminação do vírus; *imunocomplexos → nefrite e/ou uveíte. • Sinais Clínicos: febre, anorexia, latidos frequentes, edema de córnea e uveíte anterior, ictericia leve, hepatomegalia, tonsilite, diarreia; • São confundidos com envenenamento por mortes de forma aguda/subaguda, em animais imunossuprimidos → hemorragia sistêmica • Diagnóstico: post mortem → corpúsculos de inclusão nos hepatócitos; • Controle: vacinação anual, higiene do ambiente. *está presente na v8 e v10. Traqueobronquite Infecciosa Canina (tosse dos canis): • Agente: Bordetella bronchiseptica → agente primário; • O agente acaba por inibir fagocitose e movimentação ciliar → favorece infecções secundárias → Parainfluenza canina, Adenovírus canino tipo 1 e 2, Cinomose; • Transmissão pode ser direta entre cães ou indireta através de aerossóis de secreções respiratórias; • Fatores de risco: superlotação, altas temperaturas e pouca ventilação; • Sinais Clínicos: tosse rouca e seca, espirros com secreção purulenta, relutância ao exercício; • Diagnóstico: clínico (histórico) ↔ geralmente é empregado tratamento terapêutico; *diagnóstico diferencial → doenças cardíacas, colapso de traqueia… • Controle: vacinação apenas em grupos de risco; Erliquiose: • Agente: Ehrlichia canis (bactéria gram-negativa); • Vetor principal: Rhipicephalus sanguineus; • Mecanismos de evasão: ↓ MHC II, inibem fago lisossomo; • Caracterizado por causar alterações hematológicas: anemia, trombocitopenia… *trombocitopenia → produção de Ac contra, aumento no consumo de, sequestro esplênico e ↓ fator inibidor de migração. • Sinais clínicos (subclínica): anemia normocítica normocrômica regenerativa, leucopenia, trombocitopenia; • Sinais clínicos forma crônica (+ frequente) → perda peso, sangramentos frequentes, palidez (anemia), hepatoesplenomegalia, uveíte anterior, onicogrifose; • Diagnóstico: inclusões intracitoplasmáticas em cél. mononucleares; • Controle: vetores e exames periódicos em grupo de risco. Esporotricose: • Agente: Sporothrix schenckii → presente no solo; • Acomete → cães, homem e felinos (reservatórios), sendo o último mais frequente por conta de fugas e brigas; • Transmissão se dá através de lesões → por fômites (espinhos, arames) e entre animais (arranhaduras, mordeduras); • Sinais clínicos: nódulos tronco, cauda, cabeça e orelhas (benignos), lesões ulceradas não dolorosas e nem pruriginosas, áreas alopécicas; • Diagnóstico: biópsia do nódulo (coloração de Wright), citologia por aspiração → perigo de disseminação; Gastroenterite Hemorrágica Clássica: • Caracterizada por se manifestar de forma aguda → vômitos, diarreia fétida e sanguinolenta, dor abdominal; • Agente: Parvovírus canino tipo 2; • Acomete cães entre 6-16 semanas de idade; • Transmissão oral fecal por fezes contaminadas → fômites, vetores; • Sinais Clínicos: diarreia intensa, fétida e hemorrágica, êmese, desidratação. Além destes sinais, podem acometer coração do feto durante gestação, hipoplasia medular; • Diagnóstico: clínico, microscopia de fezes antes de 10 dias de infecção; • Controle: vacinação. Cinomose: • Transmissão: transplacentária (sinais neurológicos 4 – 6 semanas / sobreviventes – imunodeficiência) *sinais neonatais → dano esmalte, dentina, raiz, miopatias • Existem 3 caminhos que o vírus tomar após infectar o corpo do animal: Alta produção de Ac → eliminação do vírus (50% dos casos), não apresenta sintomatologia; Baixo nível de produção de Ac → eliminação gradual do vírus, quadros discretos de sintomas da doença; Falha do sistema imune → grave multissistêmico grave → tosse, diarreia, anorexia… → 1 – 3 semanas após recuperação → quadros neurológicos. **Quadros neurológicos dependem do local da infecção 1. Meninges → rigidez cervical; 2. Cerebelo, lóbulo temporal → ataxia, convulsões, mioclonia; 3. Medula espinhal → paresia, mioclonia, propriocepção anormal. D.I.C – Gatos Anemia Infecciosa Felina: • Agente: Mycoplasma haemofelis ; • Tem mais frequência em acometer gatos com comportamento de briga; • Transmissão: sangue infectado, transfusão sanguínea, carrapatos, piolhos e pulgas (mais frequente); • Sinais Clínicos: Podem ser de 2 tipos →discreta e grave. A discreta não apresenta sinais clínicos, enquanto a grave apresenta acentuada depressão, anemia hemolítica aguda ou crônica, perda de peso, anorexia, mucosas pálidas ou ictéricas, fraqueza, febre, hipotermia e dores articulares; • ⅓ vem a óbito sem tratamento; • Após recuperação, felino fica cronicamente afetado por meses ou até por toda a vida; • Diagnóstico: histórico, hemograma (hemoparasitas presentes em 50% na fase aguda - no momento deve-se utilizar corante novo) e PCR; • Controle: pulgas, evitar que felino saia na rua, castração e testar sangue antes de transfusão. Panleucopenia Felina • Parvovírus = muito resistente (até 1 ano em temp. ambiente); • 98% de homologia com o Parvovírus canino tipo 2; • A replicação ocorre em tecidos com elevado índice mitótico; • Acomete felinos, alguns carnívoros selvagens e cães (porém não desenvolvem doença); • Felinos e cães no mesmo ambiente pode levar a parvo. canina a desenvolver panleucopenia; • Filhotes com baixa imunidade tem alta incidência de serem acometidos; • Transmissão: secreções corpóreas (fase ativa), ingestão oral (contato direto em fezes e urina), transplacentária, fômites e vetores; • O vírus faz sua multiplicação no tecido linfóide associado à nasofaringe 18 a 24h após a infecção e depois, de 2 a 5 dias. Após isso, há alta distribuição p/ tecidos e órgãos; • Sinais Clínicos: apatia geral, anemia, perda de apetite, vômitos, diarreias de aspecto mucoso, lesões inflamatórias na língua e na mucosa da faringe (geralmente ulceram nas bordas da língua); • Diagnóstico: hemograma (contagem diferencial dos tipos de glóbulos sanguíneos); anamnese (se animal é vacinado → caso negativo, é uma suspeita); sorologia (apenas quando animal não é vacinado); ELISA (vírus nas fezes); Isolamento Viral nas cél. dos felinos; PCR; • Controle: eliminação do vírus no ambiente, soro antipanleucopenia, vacinação (principal). Peritonite Infecciosa Felina (PIF) • Agente: Coronavírus; • Vírus sensíveis à temp., desinfetantes e detergentes; • Acomete principalmente felinos jovens e os de até 1 ano; • Fonte de Infecção: felinos com infecções subclínicas; • Transmissão: secreções e excreções de felinos infectados e um longo contato com outro felino, sendo oral-oral, fecal-oral e oral-nasal; • Sinais Clínicos: Podem ser de 3 formas de doença → efusiva, não efusiva e mista. Efusiva - sinusite fibrinosa e derrames abdominais e/ou torácicos; Não efusiva - lesões piogranulomatosas em órgãos paraquimentosos, SNC e olhos; Mista - combinação da forma efusiva e não efusiva. • Não há desenvolvimento de imunidade celular = PIF efusiva; • Diagnóstico: histórico (contato com outros felinos, fatores de estresse); aglomerações, histopatológico, detecção de antígenos virais e sorologia; *diferencial: forma efusiva → peritonite bacteriana, piotórax, colangite, doença cardíaca, neoplasias (linfoma hepático, esplênico ou alimentar), doença renal e hepática, pancreatite, esteatite e obstrução da veia • Controle: vacina. Rinotraqueíte Infecciosa Felina • Agente: Herpesvírus (HVF -1); • Complexo respiratório felino = vírus da Rinotraqueíte Infecciosa Felina (HVF -1), Herpesvírus felino e Calicivírus. Pode ter associação com Bordetella bronchiseptica e Chlamydophila felis ; • Acomete espécie doméstica e selvagem; • Após 2 semanas após a infecção o vírus é eliminado por secreções nasais e lacrimais, penetração - via nasal, oral ou conjuntiva; • Replicação ocorre nas cél. epiteliais da conjuntiva e do trato respiratório superior e nos neurônios; • Felino permanece doente por toda a vida; • Sinais Clínicos: rinite, conjuntivite, anorexia, depressão, descarga serosa nasocular (sero-sanguinolenta), hiperemia conjuntival, osteólise dos cornetos nasais e secreções purulentas, sendo estas mais frequentes por causa de infecções bacterianas secundárias; • Diagnóstico: isolamento do vírus (coletando secreção da parte interna da pálpebra) e imunoflorescência ou por PCR, estes a partir do isolamento; • Controle: vacina (não muito eficaz, apenas diminuindo manifestações clínicas). Clamidiose Felina • Agente: Chlamydophila felis ; • Bactéria com tropismo pelo epitélio da conjuntiva, se multiplicando de 24 a 48h; • Causa conjutivite nos felinos; • Acomete felinos de por volta de 1 ano; • É uma zoonose! → pode causar ceratoconjutivite, doenças sistêmicas e pneumonia no homem; • Reservatório: felinos; • Via de Eliminação: secreções conjutivais • Vias de Infecção: forma direta → secreções oculares e nasais; • Sinais Clínicos: conjutivite uni ou bilateral, hiperemia transitória e ocular, inapetência e emagrecimento; • Diagnóstico: PCR, ELISA (gatos não vacinados), isolamento (coleta de material ocular). Caso hiperemia ocular persistir, há chance de ser Clamidiose; • Controle: tratar animais infectados e de risco, felinos devem ser isolados por 6 semanas antes de introduzir com outros felinos, cuidado com o manejo, esterilização dos equipamentos e vacina. Calicivirose • Agente: Calicivírus; • RNA vírus não envelopado, tendo cepas de alta virulência ocasionam doença sistêmica; • Via de Eliminação: secreções oronasais e conjuntivas; • Transmissão: oral/nasal; • Sinais Clínicos: Podem ser de 2 formas → típica e doença sistêmica. Típica - infecções leves e autolimitantes vesículas orais Doença sistêmica → edema facial e membranas, dermatite ulcerativa com alopecia do focinho, ponta de orelha e coxins, alterações hepáticas e renais, e alta mortalidade; • Diagnóstico: isolamento de regiões como orofaringe, pele, língua e pulmão (pouco valor), sorologia (não vacinados), isolamento de fígado, juntamente com histórico do animal, pode gerar um diagnóstico positivo. FIV - Imunodeficiência Felina • Agente: Lentivírus • Vias de Eliminação: sangue, saliva, lágrimas e leite; • Transmissão: saliva ou sangue através de ferimentos ou por lutas com felinos, por transfusão, intrauterina, perinatal, leite ou sêmen; • Vírus nas células do sistema imune = imunodeficiência grave • Multiplicação apenas quando o felino está imunocomprometido; • Felino permanece suscetível a qualquer infecção secundária, podendo ir à óbito; • Sistema imune: ↓ no nº e proporção relativa das céls. TCD4+ = ↓ produção de citocinas, proteção cel. secundária à infecção da medula óssea, o que induz apoptose de cél. infectadas. Tendo também a interferência na resposta de linfócito T regulatório ocasiona na ↓ na resposta celular, deixando o felino sensível a outras infecções; • Sinais Clínicos: associados ou específicos, sendo de fase aguda, onde a duração é variável. Em felinos assintomáticos tem duração de até 8 anos. A fase terminal é caracterizada por infecções oportunistas, neoplasias, mielossupressão e doença neurológica. Sinais inespecíficos → febre, enterite aguda, estomatite, dermatite, conjuntivite, manifestações respiratórias induzida pela inflamação e neoplasias; • Diagnóstico: clínico (nenhum específico), imunocromatografia, testes sorológicos (anticorpos 60 dias após infecção) e PCR; • Controle: não há vacina justamente por ser capaz de aumentar nº de céls. susceptíveis; evitar brigas entre felinos, castração, não induzir animais arredios na casa e realizar exames periódicos. Leucemia Felina • Agente: Gammaretrovirus; • É um retrovírus envelopado; • Acomete apenas felinos; • Transmissão: ar, saliva, urina e fezes, pulgas, iatrogênica, e vertical = durante a gestação, gerando animais PI; • Felino pode ser resistente ao FelV independente da idade por contato prévio ou vacinação, já que ao longo do tempo de vida ocorra uma ↓ do nº de receptores p/ p vírus; • A multiplicação ocorre no tecido linfóide; • Pode ocorrer a produção de anticorpos antes da viremia; • A partir do momento emque o vírus se torna parte do próprio DNA da célula (mais especificamente na cél. tronco hematopoética), é impossível a sua eliminação. Um ponto positivo é que pode haver produção de anticorpos, fazendo com que o felino não manifeste sintomas; • Caminhos: existem 4 → infecção abortiva, regressiva, progressiva e focal ou atípica. *abortiva: via oronasal → replicação no tecido linfóide local → felino monta resposta imune humoral e celular, fazendo haver interrupção da replicação → s/ viremia; *regressiva: via oronasal → replicação no tecido linfóide local → disseminação sistêmica nas céls. do sis. imune → viremia 3 a 6 semanas; pode ter 2 caminhos: com a disseminação sistêmica → ter ou não infecção da med. óssea → fim da viremia, imunidade eficaz; com a infecção da med. óssea → vírus chega no local → permanece → só é ativado caso tiver imunossupressão; *progressiva: via oronasal → replicação no tecido linfóide local, MO, tec. epiteliais mucosos e glandulares → fim da disseminação sistêmica dentro das céls. mononucleares (linfócitos e monócitos) → viremia persistente (animal não produz defesas) → óbito pode ocorrer dentro de 3 anos/felino saiu desse estado e vive de maneira adequada; *focal ou atípica: multiplicação do vírus nas glândulas mamárias, olhos e bexiga. • Sinais Clínicos: distúrbios hematológicos e não neoplásicos (anemia, neutropenia, trombocitopenia e supressão de med. óssea) - casos de imunossupressão, neoplásicos (linfomas e leucemia); Em caso de neoplasias → ⅓ vai a óbito; chance de doenças imunomediadas → poliartrite, nefrite, uveíte (pelo descontrole do sist. imune) e anemia hemolítica imunomediada; distúrbios reprodutivos → síndrome de enfraquecimento dos filhotes; neuropatias associadas; • Diagnóstico: imunocromatografia, testes sorológicos (Snap Test - detecção de antígenos), isolamento e PCR; • Controle: vacina (apenas caso de felino for de risco); • Tratamento: em neoplasias → quimioterapia; distúrbios hematológicos → transfusões ou citocinas estimuladoras da MO; tratamento antiviral e imunomodulador.
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