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DOENÇAS INFECCIOSAS EM EQUINOS ANEMIA INFECCIOSA EQUINA (AIE) ou “febre do pantano” ETIOLOGIA Doença viral que atinge equídeos → todas as raças e idades; RNA vírus; Gênero: Lentivirus; Família: Retroviridae; Vírus permanece por toda vida no organismo do animal, mesmo sem manifestar sintomas. SINAIS CLÍNICOS Falta de apetite, fraqueza, anemia, elevação da temperatura (oscila entre 39º e 41º), pequenos pontos hemorrágicos na mucosa da base da língua e conjuntiva. Petéquias na mucosa, edema - godet +. ❖ Forma aguda → febre até 40,6º C, respiração rápida, abatimento e cabeça baixa, debilidade nas patas, inapetência, perda de peso. ❖ Forma crônica: ataque com intervalos variáveis de dias, semanas ou meses (grande destruição dos glóbulos vermelhos do sangue) → anemia, emagrecimento discreto, fraqueza, pouca resistência para trabalho EPIDEMIOLOGIA Tabanídeos (mutucas) → principais vetores. Insetos hematófagos, moscas de estábulo (Stomoxys calcitrans), fômites, contaminação intra-uterina, colostro, coito. Éguas infectadas: transmissão vertical para feto, via transplacentária, ingestão de colostro. DIAGNÓSTICO Iniciar com suspeita clínica → febre recorrente/ trombocitopenia; → anemia/ edema ventral/ perda de peso. Confirmação → detecção de anticorpos (antígeno p26 do núcleo do vírus) 2 testes: IDAG (imunodifusão em ágar gel) e ELISA. ❖ Diagnóstico clínico ⇒ grandes dificuldades, pois não apresenta nenhum sintoma específico (patognomônicos). EXAMES SOLICITADOS: ● Coleta de sangue em tubo sem EDTA; ● Envio do soro: mín 2ml; ● Tubos identificados acompanhados de requisição oficial - resenha; ● Caixa isotérmica com gelo reciclável. Resultado → NEGATIVO = aviso ao MV ou proprietário; → POSITIVO = enviado ao Serviço de Sanidade Animal do Estado; Contraprova = prazo máx. 8 dias. PROGNÓSTICO = desfavorável Animal contagiado permanece infectado → vida toda; Reservatório permanente de epidemias → deve ser sacrificado de imediato por razões de higiene. → NÃO HÁ TRATAMENTO. CONTROLE E PROFILAXIA ● Combate aos insetos e manutenção de boas condições sanitárias; ● Drenagem nos pastos alagados e fiscalização da água e bebedouros; ● Não introduzir animais infectados; ● Uso de agulhas hipodérmicas e instrumentos cirúrgicos ⇒ depois de esterilizados. ● Brasil ⇒ normas para controle e erradicação (Defesa Animal do Ministério da Agricultura); ● Casos de surtos ⇒ interdição da mov. de equídeos nas propriedades; isolamento de animais suspeitos ou soropositivos; proibição da participação do equídeos em eventos. ● Regulamentada pelo MAPA (IN45 - 2004); ● Realização de exames para transporte interestadual e participação em eventos com aglomeração de animais ⇒ OBRIGATÓRIA; ● Laboratórios credenciados; ● Exame válido por 60 dias (contado da data de coleta); ● Exame realizado dentro de 72 horas. ● NORMAS VARIAM ENTRE ESTADOS OU PAÍSES. ● Pantanal⇒ programa de prevenção adequado à realidade ○ Monitoramento periódico; diagnóstico inicial; separação e manejo adequado (+); potros negativos a partir de fêmeas positivas. ○ 42,7% → ZERO → 3 anos. INFLUENZA EQUINA ETIOLOGIA Nome popular: “gripe equina”; Família: Orthomyxoviridae; Gênero: Influenzavirus A. Altamente contagiosa → afeta vias respiratórias. EPIDEMIOLOGIA Morbilidade → pode atingir 100%; Mortalidade baixa: ● Associada com infecções secundárias: ○ Rhodococcus equi; ○ Streptococcus equi. ● Imunossuprimidos; ● Recém nascidos; ● Muares (altamente sensíveis) TRANSMISSÃO: ● Aerossóis; ● Secreções; ● Água; ● Alimento; ● Instalações compartilhadas; ● Contato direto. PATOGENIA SINAIS CLÍNICOS Febre: 41º C → picos de pirexia em 48h; → novo pico em 5 dias. Tosse paroxística: seca não produtiva. Descarga nasal serosa. ● Descarga mucopurulenta; ● Linfadenopatia; ● Taquipnéia; ● Anorexia; ● Perda de peso; ● Miosite; ● Miocardite e encefalite em imunocomprometidos. DIAGNÓSTICO Sinais clínicos; Histórico dos animais → vacina? transporte? novos animais? aglomeração de animais? Isolamento viral → ELISA/ PCR. Hemograma → inicialmente linfopenia seguido de monocitose.. Endoscopia - Inflamação → faringe, laringe, traqueia. TRATAMENTO Isolar animais; Tratamento de suporte: ● Controle da febre; ● Hidratação; ● Controle de infecções secundárias. Repouso total → 1 semana para cada dia de febre. PROFILAXIA ● Vacinar todo rebanho → semestral ou anual; ○ Éguas prenhes → final da gestação; ○ + susceptíveis → jovens e esportes⇒ a cada 4 ou 6 meses; ○ Não vacinar → entre 7 a 10 dias de provas. ADENITE EQUINA - GARROTILHO ETIOLOGIA Streptococcus equi; Subespécie equi. Antígeno M → função antifagocitária dos leucócitos. Infecção grave e purulenta do trato respiratório superior e linfonodos locais. Potencial zoonótico → S. equi isolado de homem com septicemia após consumo de queijo contaminado. FATORES DE VIRULÊNCIA: ● Proteína M; ● Cápsula de ácido hialurônico; ● Leucotoxina → destrói fagócitos e aumenta a taxa de sobrevivência intracelular. SINONÍMIA: ● Gurma; ● Adenite equina; ● “Strangles”; ● “Equine Distemper”; ● Enfermidade infecto-contagiosa aguda; ● Específica de equídeos que acomete sistema respiratório superior; ● Súbito surgimento de febre e catarro (catarro muco purulento); ● Abscedação dos linfonodos submandibulares e retrofaríngeos; ● Importante → diferenciar de outras doenças, como influenza equina e bronquite. IMPORTÂNCIA ● Mortes; ● Prejuízo comercial; ● Long tratamento; ● Aparência desagradavel dos corrimentos e abscessos. EPIDEMIOLOGIA ● Épocas frias → + comuns; ● Equinos de todas as idades (surtos com maior frequência e jovens); ● 6 meses a 5 anos = + predisposição; ● Animais que já tiveram contato → imunidade; ○ Grande morbilidade: 100%; ○ Baixa mortalidade: 2 a 3%. FATORES PREDISPONENTES ● Fatores de estresse → imunidade; ● Alterações climáticas; ● Desmama → estressante para égua e potro; ● Transporte prolongado; ● Treinamento intensivo; ● Superlotação nas instalações → transmissão é via aerossóis; ● Viroses e parasitoses; ● Nutrição inadequada; ● Doenças secundárias. TRANSMISSÃO Mucosa nasal e oral: ● Contato direto: entre animais sadios e contaminados; ● Indiretos: tratadores e fômites; ● Infecção pode ser transmitida para as éguas pelos potros lactentes mastite purulenta; ● Sobrevive no ambiente por até 2 meses. Fontes de infecção ⇒ Streptococcus equi pode sobreviver no cocho d’água por 3-4 semanas. PATOGENIA SINAIS CLÍNICOS Aumento dos linfonodos submandibulares: → Edemaciados, quentes, firmes e doloridos; → Flutuantes - fistulação. ● Corrimento nasal seroso - mucopurulento; ● Tosse e espirros expulsam o pus nasal; ● Febre: 40 - 41ºC; ● Anorexia; ● Inapetência; ● Dificuldade respiratória e de deglutição; ● Cabeça em extensão. Inflamação dos linfonodos retrofaríngeos: ● Possível obstrução da oro e nasofaringe; ● Dispnéia e disfagia; ● Casos graves ⇒ morte. ● Anemia imunomediada. Casos graves: ● Diversos linfonodos abscedem ao mesmo tempo; ● Qualquer superfície corporal → face e membros (pélvicos) → edema. Muares (burros/ bardotos): ● Doença lenta e debilitante; ● Aumento característico dos linfonodos abdominais, calcificação e caseificação. COMPLICAÇÕES ● Linfadenopatia caseosa com rinite e faringite; ● Pneumonia e infecção metastática em casos graves; ● 20% dos casos → Broncopneumonia necrótica supurativa (complicação fatal + comum); ● Linfadenopatia retrofaríngea; ● Empiema da bolsa gutural (7%): ○ Ruptura dos linfonodos retrofaríngeos; ○ Neurite com difusão faríngea e laríngea; ○ Disfagia. ● Hemiplegia laríngea → lesão no nervo laríngeo; GARROTILHO BASTARDO Mais comuns: ● Pulmão; ● Linfonodo mesentérico; ● Fígado; ● Baço; ● Rins; ● Cérebro. ➢ Válvulas cardíacas; ➢ Olhos; ➢ Articulações e bainhas tendinosas; ➢ Perda de peso crônica e morte súbita. ● Abscesso cerebral; ● Púrpura Hemorrágica: ○ Fase de convalescença imunomediada: ○ Deposição de imunocomplexo com IgA e proteína M na parede dos vasos, com consequente necrose; ○ Extravasamento de sangue e plasma; ○ Edema SC e hemorragias do tipo petéquias e sufusões em pele, mucosase vísceras (vulva e gengiva); ○ Cabeça, tronco e membros; ○ Laminite; ○ Taquicardia e taquipneia; ○ Fatal → intenso acúmulo de líquido periférico e dispnéia → Infecções secundárias; ○ Dx: biópsia da pele. DIAGNÓSTICO ● Clínico → aumento volume linfonodos. ● Laboratorial: ○ Hemograma → anemia e leucocitose com neutrofilia; ○ Cultura do S. equi dos corrimentos naras e abscessos; ○ PCR; ○ ELISA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: ● Doenças infecciosas do trato respiratório superior; ● Pneumonia: ○ Pleuropneumonia associada ao transporte ou outros estresses. ● Perda de peso crônica: ○ AIE, parasitose, má nutrição; ○ Neoplasia: ○ Carcinoma gástrico das células escamosas, linfossarcoma do trato alimentar e enterite granulomatosa. TRATAMENTO ● Antibiótico → Penicilina Benzatina 20000 - 40000 IU/kg - IM a cada 72 horas; ● Inalações úmidas contendo mucolítico para eliminar todo o catarro e não eliminar para o ambiente; ● Maturação dos gânglios linfáticos acometidos com base de pomadas a base de Salicilato de Metila e compressa quente; ● Drenagem de abscessos e aplicação de solução de iodo. EMPIEMA DE BOLSA GUTURAL: Drenagem cirúrgica; Lavagens repetidas; PÚRPURA HEMORRÁGICA: Dexametasona (0,05 - 0,2 mg/kg IV ou IM SID) e Penicilina; Tx de suporte. CONTROLE E PROFILAXIA Isolamento e quarentena dos casos e novos animais ⇒ 4 - 5 semanas; Medidas de biossegurança. VACINAÇÃO Potros com 3 - 4 doses: 8 - 12 semanas de vida; 11 - 15 semanas de vida; 14 - 18 semanas de vida; 6 - 8 meses → desmame. > 1 ano → risco de infecção grave; Fêmeas prenhes → 2x/ ano = 4 - 6 semanas antes do parto; Animais vacinados = forma menos agressiva da doença; Após surto epidêmico ou cura = todos apresentam imunidade; Imunidade vitalícia → reforço pela permanência do agente no ambiente e indivíduo. Éguas imunes → imunidade passiva pelo colostro até 3 meses. MORMO ETIOLOGIA Infecto-contagiosa; Catarro do mormo ou catarro de burro; Classe B (OIE) → transmissíveis; NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA - INFORME ANUAL Burkholderia mallei; Período incubação: 4 dias. EPIDEMIOLOGIA ● Alto índice de mortalidade; ● Longo período de convalescença; ● Desenvolvimento do estado portador; ● Rara recuperação completa; ● Humanos e carnívoros ⇒ hospedeiros acidentais. TRANSMISSÃO ● Via digestiva → água e alimento contaminado por descarga nasal de equinos contaminados; ● Vias menos comuns → respiratória, genital e cutânea (inalação ou lesões na pele); ● Contato com pus, secreção nasal, urina e fezes; ● Imunidade mediada por células. PATOGENIA SINAIS CLÍNICOS ❖ Forma aguda → pulmonar e nasal; ❖ Forma crônica → cutânea; ❖ Febre, tosse, anorexia, emagrecimento, secreção nasal, nódulos cutâneos e linfonodos infartados e supurados. FORMA NASAL: ● Febre → 42ºC; ● Fraqueza e prostração; ● Apatia e anorexia; ● Aparecimento de pústulas na mucosa nasal → úlceras; ● Descarga nasal purulenta → sanguinolenta; ● Espirros e secreção serosa → pode evoluir para sanguinolenta, uni ou bilateral, igual descarga nasal; ● Diminuição no desempenho (competição). FORMA RESPIRATÓRIA: ● Pneumonia crônica; ● Tosse; ● Epistaxe → sangramento nasal; ● Dispneia; ● Sinusite; ● Nódulos no pulmão → dificultam respiração, dispneia acentuada; ● Nódulos em fígado e baço. FORMA CUTÂNEA: ● Nódulos subcutâneos → região interna dos membros; ● Pústulas; ● Gânglios linfáticos aumentados e sensíveis (colar de pérolas); ● Abscessos hepáticos; ● Abscessos esplênicos; ● Miosite piogranulomatosa. DIAGNÓSTICO Técnicas diretas → isolamento bacteriano e inoculação em cobaias; Técnicas indiretas → pesquisa de anticorpos através da fixação do complemento e ELISA; DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: ● Amiloidose nasal; ● Streptococcus sp. (Garrotilho); ● Rhodococcus equi; ● Mannheimia sp. ● Pasteurella sp. OFICIAL (MAPA): Fixação de complemento → soro; Confirmatório → teste de maleína. ❖ TESTE DE MALEÍNA: ● Realizada a campo po MV oficial; ● Pálpebra inferior - via intradérmica (0,1 ml); ● Leitura após 48 horas; ○ Positivo: ○ Edema palpebral; ○ Blefaroespasmos; ○ Conjuntivite purulenta. TRATAMENTO TTO não eficaz para portadores crônicos. Medidas sanitárias: Notificação à defesa sanitária; Isolamento área e suspeitos; Abate dos positivos; Desinfecção; Bloqueio do trânsito animal na propriedade. CONTROLE E PROFILAXIA NOTIFICAÇÃO IMEDIATA. Isolamento da área e de suspeitos; Sacrifício e creação dos positivos e fômites; Desinfecção da área e fômites. HERPESVÍRUS EQUINO Herpesvírus: Associados a aborto, mortalidade perinatal, doenças respirátorias e neurologicas. EHV-1 e EHV-4 ● Endêmicos na população mundial de equinos; ● Problemas respiratórios, neurológicos e reprodutivos; ● Longo período de latência → vírus reativado e nova transmissão; ● Contato direto → aerossóis, corrimentos nasais ou oculares, restos fetais. EHV-1 Causa abortos no terço final da gestação; Éguas podem apresentar-se saudáveis em outros partos. Sinais clínicos: ● Animais jovens = + susceptíveis; ● Febre; ● Depressão/ letargia; ● Anorexia; ● Tosse; ● Secreção nasal e ocular → serosa a mucopurulenta; ● Linfadenopatia. EHV-1 → MIELOENCEFALOPATIA VIRAL EQUINA ● Início rápido → semelhante AVC - 6 a 10 dias após infecção e atinge maior gravidade em 48 horas; ○ Vasculite imunomediada que leva à inflamação do SNC e redução do aporte sanguíneo. ● Prejuízo nas trocas metabólicas, hipóxia, degeneração e necrose (malácia), hemorragia nos tecidos neurais. ● Ataxia e paresia; ● Hipotonia da cauda e ânus; ● Incontinência urinária; ● Incoordenação/ arrastar pinça; ● Hipertermia/ ● Complicações como cistite e cólica → distensão da bexiga; ● Machos → flacidez peniana; ● Fêmeas → flacidez vulvar; ● Convulsões. DIAGNÓSTICO ● Sinais clínicos → inicio súbito dos dinas, acometimento de vários animais; ● Hemograma → anemia e linfopenia no estágio inicial; ● Bioquímico → azotemia e hiperbilirrubinemia (desidratação/ anorexia); ● Análise LCR → aumento na [ ] de proteínas → vasculites e extravasamento de ppt; ● Sorologia → fixação do complemento e ELISA; ● PADRÃO OURO ⇒ PCR. TRATAMENTO ● Terapia de suporte → nutrição, hidratação e redução de inflamação SNC; ● Laxantes (óleo mineral) → evitar complicações; ● Esvaziamento da bexiga/ ampola retal; ● Flunixin meglumine (1,1 mg/kg/BID) → vasculites; ● Corticóides → vasculites, hemorragia e edema; ● DMSO (0,5 a 1g/kg IV, solução 10% em glicose, 5% 1x/dia/3 dias); ● Terapia antimicrobiana na prevenção de infecções secundárias → sulfonamidas/ ceftiofur.
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