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Farmacologia Odontológica

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FARMACOLOGIA
Farmacocinética – Farmacodinâmica – Farmacoterapia
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Terminologias
Remédio→ Qualquer coisa que você faça/tome que te propicie saúde.
Medicamento → Um ou mais princípios ativos, entre outros substâncias, depois 
de procedimentos farmacêuticos torna-se o medicamento (na caixinha).
Fármaco → O próprio princípio ativo, tendo sua estrutura conhecida e função 
salubre.
Droga → Composto químico capaz de causar mudanças no organismo, estas 
conhecidas ou não, e de estrutura conhecida ou não.
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Vias de administração
Ação sistêmica enteral→ O fármaco passa pelo esôfago, estômago e chega ao 
intestino delgado. Quando no I.D, as vias porta-hepáticas presentes intestino, 
veiculam o fármaco para o fígado. Ou seja, antes de cair na corrente sanguínea, é 
absorvido e passa pelo fígado, sofrendo seu metabolismo de primeira passagem.
Ação sistêmica parenteral → O fármaco não passa pelo trato gastrointestinal. 
Cai direto na corrente sanguínea, sem passar pelo metabolismo de primeira 
passagem. 
Ação local tópica → Cutânea, mucosas e pelos. Exemplo dessas são gel, cremes, 
pasta e pomada.
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Índice terapêutico
É o índice que determina a segurança de uma medicação em relação à sua dose.
IT= LD50
ED50
 Índice terapêutico = Dose letal 50 / dose efetiva 50. 
Quanto maior o índice terapêutico, maior a segurança do fármaco. 
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Relação droga/receptor
Complexo droga/receptor → DR 
k1 constante de associação dr – k2 constante de desassociação dr
*KD = *Constante de desassociação
Kd=[D][R ]
[DR]
 = K 2
K 1
 
Um fármaco com Kd baixo possui maior formação do complexo droga/receptor, 
consequentemente, maior resposta biológica.
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Agonismo e antagonismo
Agonista pleno →Quando ativa totalmente o receptor 
Agonista parcial → Quando parcialmente é ativado o receptor
Antagonista → Só é antagonista quando o receptor é bloqueado totalmente
Um agonista pode ser quantificado por pela sua eficácia e pela sua potência → 
Eficácia→ Capacidade máxima de um fármaco produzir um efeito biológico. 
Potência → Capacidade de um fármaco produzir o efeito máximo com relação a 
sua dose. 
O agonista alostérico aumenta a força de ligação do agonista com seu receptor, 
aumentando a potência de um fármaco. 
Quantificação do antagonista →
Competitivo → Quando o antagonista se liga reversivelmente ao receptor do 
agonista. (Desencadeia perde de potência)
Não competitivo → Quando o antagonista se liga irreversivelmente ao receptor 
do agonista. (Desencadeia perda de eficácia)
Alostérico → Quando o antagonista se liga a um receptor alostérico e modifica a 
conformação espacial do receptor do agonista. (Desencadeia perda de eficácia)
Absorção dos fármacos
O coeficiente de ionização de um ácido depende do seu pka e do ph do meio.
Um fármaco com pka ácido, em ph abaixo desse pka, apresenta-se 
predominantemente protonado. 
Pka ácido – ph abaixo = Predominantemente protonado
Pka ácido – ph acima = Predominantemente desprotonado
Pka básico – Acontece o mesmo dependendo do ph
É transportado com maior facilidade pelas membranas biológicas os fármacos que 
estão na sua forma molecular. 
Transporte dos fármacos
Transporte sanguíneo →
Existem duas formas de transportes, a livre e conjugado
Livre→ Quando a molécula é hidrofílica, então não precisa de uma proteína 
carreadora para a transportá-la 
Conjugada → Quando há a necessidade da proteína carreadora para transporte. 
(Fármacos hidrofóbicos)
As p. Carreadoras:
• a-glicoproteína ácida (Fármacos básicos)
• Albumina (Fármacos ácidos)
As ligações dos fármacos com as proteínas plasmáticas são reversíveis. 
Mesmo que um fármaco seja hidrofóbico, uma parcela muito pequena dele será 
solubilizada no sangue e não será aderida as proteínas carreadoras. 
Somente fármacos livres (Fração ativa) na corrente sanguínea são capazes de 
atuarem em seu sítio de ação. 
Fármacos lipossolúveis possuem ação lenta (A fração ativa é utilizada lentamente)
e maior tempo de ação (fica mais tempo no organismo).
Fármacos hidrossolúveis → Ação rápida e menor tempo de ação.
Determinados fármacos são capazes de deslocar outros fármacos ligados a p. 
carreadora, devido a maior afinidade de ligação. Aumentando o risco de 
toxicidade.
Transporte tecidual → 
Difusão simples (Sangue para tecido), transporte passivo e ativo (Tecido para 
sangue)
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Metabolismo dos fármacos
Fase 1 → Reação de oxidação – Enzima da família do Citocromo P450
Fase 2 → Reação de conjugação – As enzimas adicionam grupamentos aos 
fármacos, tornando-os mais hidrofílicos
Eliminação dos fármacos
Os fármacos são eliminados dos tecidos e do organismo por diversos 
transportadores de membrana. 
Antibióticos
Bactericida ou bacteriostático
Podem ser classificados de acordo com o local de atuação
Parede celular → 
B- lactâmicos: Como a Penicilina e a Cefalosporina
Os antibióticos betalactâmicos se ligam a proteína PBP, e ativa o sistema de lise da
parede celular bacteriana.
Atuam a nível da 3ª etapa da síntese da parede celular, que é uma etapa externa a 
membrana plasmática.
Uso associado a outros compostos, como ácido clavulânico, porque algumas 
bactérias produzem betalactamases, que agem no anel betalactâmico do 
antibiótico. (A associação serve de proteção, porque o composto se liga a 
betalactamase no lugar do antibiótico)
Glicopeptídeos
Ex: Vancomicina 
Se liga a acil-d-alanil-d-alanina em bactérias gram positivas 
Ela bloqueia a incorporação no peptidoglicano das subunidades N-ácido 
acetilmuramico e N-acetilglucosamina, ao se ligar reversivelmente a estas 
moléculas. Com parede celular deficiente as bactérias não resistem às pressões 
osmóticas e morrem.
 
Síntese proteica → 
Aminoglicosídeo impedem o acoplamento das unidades 30S e 50S, impedindo 
que a tradução ocorra. A segunda forma é torcendo o RNAm e causa erro de 
leitura.
Tetraciclina impede a ligação do RNAt no sítio A da subunidade 50S
Macrolídeo atuam inibindo a transpeptidase, enzima responsável por troca de 
material que são responsáveis pela síntese de peptidoglicanos. 
Cloranfenicol age como o macrolídeo 
Síntese de ácidos nucleicos → 
Metronidazol
quindona – dna girase 
rifamicina – rna poli 
sulfonamida – via paba
trimetropim