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FARMACOLOGIA Farmacocinética – Farmacodinâmica – Farmacoterapia _______________________________________________________________ Terminologias Remédio→ Qualquer coisa que você faça/tome que te propicie saúde. Medicamento → Um ou mais princípios ativos, entre outros substâncias, depois de procedimentos farmacêuticos torna-se o medicamento (na caixinha). Fármaco → O próprio princípio ativo, tendo sua estrutura conhecida e função salubre. Droga → Composto químico capaz de causar mudanças no organismo, estas conhecidas ou não, e de estrutura conhecida ou não. __________________________________________________________________ Vias de administração Ação sistêmica enteral→ O fármaco passa pelo esôfago, estômago e chega ao intestino delgado. Quando no I.D, as vias porta-hepáticas presentes intestino, veiculam o fármaco para o fígado. Ou seja, antes de cair na corrente sanguínea, é absorvido e passa pelo fígado, sofrendo seu metabolismo de primeira passagem. Ação sistêmica parenteral → O fármaco não passa pelo trato gastrointestinal. Cai direto na corrente sanguínea, sem passar pelo metabolismo de primeira passagem. Ação local tópica → Cutânea, mucosas e pelos. Exemplo dessas são gel, cremes, pasta e pomada. __________________________________________________________________ Índice terapêutico É o índice que determina a segurança de uma medicação em relação à sua dose. IT= LD50 ED50 Índice terapêutico = Dose letal 50 / dose efetiva 50. Quanto maior o índice terapêutico, maior a segurança do fármaco. __________________________________________________________________ Relação droga/receptor Complexo droga/receptor → DR k1 constante de associação dr – k2 constante de desassociação dr *KD = *Constante de desassociação Kd=[D][R ] [DR] = K 2 K 1 Um fármaco com Kd baixo possui maior formação do complexo droga/receptor, consequentemente, maior resposta biológica. __________________________________________________________________ Agonismo e antagonismo Agonista pleno →Quando ativa totalmente o receptor Agonista parcial → Quando parcialmente é ativado o receptor Antagonista → Só é antagonista quando o receptor é bloqueado totalmente Um agonista pode ser quantificado por pela sua eficácia e pela sua potência → Eficácia→ Capacidade máxima de um fármaco produzir um efeito biológico. Potência → Capacidade de um fármaco produzir o efeito máximo com relação a sua dose. O agonista alostérico aumenta a força de ligação do agonista com seu receptor, aumentando a potência de um fármaco. Quantificação do antagonista → Competitivo → Quando o antagonista se liga reversivelmente ao receptor do agonista. (Desencadeia perde de potência) Não competitivo → Quando o antagonista se liga irreversivelmente ao receptor do agonista. (Desencadeia perda de eficácia) Alostérico → Quando o antagonista se liga a um receptor alostérico e modifica a conformação espacial do receptor do agonista. (Desencadeia perda de eficácia) Absorção dos fármacos O coeficiente de ionização de um ácido depende do seu pka e do ph do meio. Um fármaco com pka ácido, em ph abaixo desse pka, apresenta-se predominantemente protonado. Pka ácido – ph abaixo = Predominantemente protonado Pka ácido – ph acima = Predominantemente desprotonado Pka básico – Acontece o mesmo dependendo do ph É transportado com maior facilidade pelas membranas biológicas os fármacos que estão na sua forma molecular. Transporte dos fármacos Transporte sanguíneo → Existem duas formas de transportes, a livre e conjugado Livre→ Quando a molécula é hidrofílica, então não precisa de uma proteína carreadora para a transportá-la Conjugada → Quando há a necessidade da proteína carreadora para transporte. (Fármacos hidrofóbicos) As p. Carreadoras: • a-glicoproteína ácida (Fármacos básicos) • Albumina (Fármacos ácidos) As ligações dos fármacos com as proteínas plasmáticas são reversíveis. Mesmo que um fármaco seja hidrofóbico, uma parcela muito pequena dele será solubilizada no sangue e não será aderida as proteínas carreadoras. Somente fármacos livres (Fração ativa) na corrente sanguínea são capazes de atuarem em seu sítio de ação. Fármacos lipossolúveis possuem ação lenta (A fração ativa é utilizada lentamente) e maior tempo de ação (fica mais tempo no organismo). Fármacos hidrossolúveis → Ação rápida e menor tempo de ação. Determinados fármacos são capazes de deslocar outros fármacos ligados a p. carreadora, devido a maior afinidade de ligação. Aumentando o risco de toxicidade. Transporte tecidual → Difusão simples (Sangue para tecido), transporte passivo e ativo (Tecido para sangue) __________________________________________________________________ Metabolismo dos fármacos Fase 1 → Reação de oxidação – Enzima da família do Citocromo P450 Fase 2 → Reação de conjugação – As enzimas adicionam grupamentos aos fármacos, tornando-os mais hidrofílicos Eliminação dos fármacos Os fármacos são eliminados dos tecidos e do organismo por diversos transportadores de membrana. Antibióticos Bactericida ou bacteriostático Podem ser classificados de acordo com o local de atuação Parede celular → B- lactâmicos: Como a Penicilina e a Cefalosporina Os antibióticos betalactâmicos se ligam a proteína PBP, e ativa o sistema de lise da parede celular bacteriana. Atuam a nível da 3ª etapa da síntese da parede celular, que é uma etapa externa a membrana plasmática. Uso associado a outros compostos, como ácido clavulânico, porque algumas bactérias produzem betalactamases, que agem no anel betalactâmico do antibiótico. (A associação serve de proteção, porque o composto se liga a betalactamase no lugar do antibiótico) Glicopeptídeos Ex: Vancomicina Se liga a acil-d-alanil-d-alanina em bactérias gram positivas Ela bloqueia a incorporação no peptidoglicano das subunidades N-ácido acetilmuramico e N-acetilglucosamina, ao se ligar reversivelmente a estas moléculas. Com parede celular deficiente as bactérias não resistem às pressões osmóticas e morrem. Síntese proteica → Aminoglicosídeo impedem o acoplamento das unidades 30S e 50S, impedindo que a tradução ocorra. A segunda forma é torcendo o RNAm e causa erro de leitura. Tetraciclina impede a ligação do RNAt no sítio A da subunidade 50S Macrolídeo atuam inibindo a transpeptidase, enzima responsável por troca de material que são responsáveis pela síntese de peptidoglicanos. Cloranfenicol age como o macrolídeo Síntese de ácidos nucleicos → Metronidazol quindona – dna girase rifamicina – rna poli sulfonamida – via paba trimetropim
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