Fisioterapia na incontinência urinária

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Incontinência Urinária
 Guilherme Favoni
Introdução
A incontinência urinária é definida como a perda involuntária de urina, constituindo um problema social e higiênico. De acordo c om a Sociedade Internacional de Incontinência, a IU mais prevalente nas mulheres é a incontinência urinária de esforço que é conceituada como toda perda involuntária de urina durante a tosse, espirro ou exercícios físicos, bem como esportes que promovem a mudança súbita de posição. A IUE pode ser identificada urodinamicamente quando ocorre perda de urina durante o aumento da pressão intravesical, excedendo a pressão uretral máxima na ausência de contração do músculo detrusor. Estima-se que 49% das mulheres com sintomas apresentam a IUE.
O tratamento pode ser conservador ou cirúrgico, visto que o tratamento cirúrgico tem custo mais elevado e por ser invasivo poderá causar complicações além de ser contraindicado em alguns casos.
Entre as modalidades clínicas para o tratamento da IUE destacam-se as técnicas comportamentais, exercícios perineais, eletroestimulação do assoalho pélvico, terapia com cones vaginais e biofeedback. Atualmente vem aumentando o interesse pelo tratamento fisioterapêutico. 
Anatomia e inervação da bexiga
A bexiga funciona como um reservatório para armazenamento e eliminação periódica da urina. Para que essas funções ocorram adequadamente é necessário que a musculatura lisa vesical (detrusor) relaxe e haja aumento coordenado do tônus esfincteriano uretrais durante a fase de enchimento da bexiga e o oposto durante a micção. A coordenação das atividades da bexiga e do esfíncter uretral envolve complexa interação entre os sistemas nervosos central e periférico e os fatores regulatórios locais, e é mediada por vários neurotransmissores.
A bexiga é um órgão muscular oco revestido internamente por epitélio transicional denominado urotélio. Externamente ao urotélio encontram-se a lâmina própria e as camadas musculares lisa e adventícia. A lâmina própria é uma camada bem desenvolvida, ricamente vascularizada, formada basicamente de tecido conectivo com abundância de fibras elásticas. A camada muscular própria da bexiga (musculo detrusor) é constituída por fibras musculares lisas que formam feixes sem orientação definida, se ramificam e se reúnem livremente, mudando de orientação e de profundidade na parede da bexiga e se entrelaçando com outros feixes. Este arranjo permite que o detrusor possa se contrair harmonicamente, comprimindo a urina em direção a uretra proximal durante a micção.
O detrusor pode ser dividido em duas partes com base nas diferenças regionais de sua inervação simpática: a) a porção localizada acima dos orifícios uretrais denominada corpo vesical que compreende sua maior parte b) a base que incorpora o trígono e o colo vesical.
O funcionamento da bexiga é coordenado em diferentes níveis do sistema nervoso central, localizados na medula, na ponte e nos centros superiores por meio de influências neurológicas excitatórias e inibitórias que se dirigem aos órgãos do trato urinário inferior (TUI) e da aferência sensitiva desses órgãos. Perifericamente o TUI é inervado por três tipos de fibras: parassimpáticas, simpáticas e somáticas.
A inervação vesical parassimpática origina-se de neurônios localizados na coluna intermediolateral dos segmentos S2 a S4 da medula, sendo conduzida através de fibras pré-ganglionares pelo nervo pélvico até os gânglios no plexo pélvico. Este localiza-se lateralmente ao reto e dá origem as fibras parassimpáticas pós-ganglionares que se dirigem a bexiga. Algumas fibras pré-ganglionares passam pelo plexo pélvico diretamente e fazem sinapse com gânglios localizados na parede vesical.
A inervação eferente simpática origina-se de núcleos da coluna intermediolateral da substância cinzenta da T10 a L2 e se direciona através da cadeia simpática ao plexo hipogástrico superior (pré-aórtico). A subdivisão caudal desse plexo forma o nervo hipogástrico que contém os eferentes pós-ganglionares simpáticos para a bexiga e a uretra. 
A inervação da musculatura estriada do esfíncter uretral é predominantemente somática. Se origina no núcleo de Onuf localizado no corno anterior de um ou mais segmentos da medula espinhal sacral (S2-S4). Fibras somatomotoras originadas neste núcleo inervam o esfíncter uretral através dos nervos pudendos sem conexão com gânglios periféricos. Há evidências de que o esfíncter uretral também receba influência simpática e parassimpática a partir de ramos dos nervos hipogástrico e pélvico.
Vias aferentes partindo de receptores localizados na bexiga e na uretra são responsáveis pela transmissão de informações vindas dos referidos órgãos ao SNC. Dirigem-se ao plexo pélvico de onde partem para a medula através dos nervos pélvico, hipogástrico e pudendo. Na medula fazem sinapse com neurônios localizados no corno dorsal.
Nervos aferentes são identificados na musculatura detrusora e na lâmina própria. Abaixo do urotélio os aferentes formam um plexo mais denso no trígono e menos na cúpula vesical, cujos terminais chegam as partes basais do urotélio.
A atividade dos centros medulares é controlada por centros superiores através de tratos descendentes cefaloespinhais. A micção é coordenada a nível do tronco encefálico, especificamente na substância pontinho-mesencefálica denominada centro pontinho da micção que é a via final comum para motoneurônio da bexiga, localizados na medula espinhal. Em circunstâncias normais a micção depende de um reflexo espino-bulbo-espinal liberado pelo centro pontinho da micção que recebe influências na maior parte inibitórias do córtex cerebral, cerebelo, gânglios da base, tálamo e hipotálamo.
Fisiologia da micção
O ato miccional apesar de aparentemente simples envolve a interação de estruturas complexas como o SNC, SNP e estruturas do trato urinário. A interação entre essas estruturas estabelece um equilíbrio coordenado e harmônico, determinando a Continência Urinária. 
A função vesical ocorre em duas fases: Fase de Armazenamento ou Enchimento e Fase de Esvaziamento. 
A Fase de Armazenamento ocorre quando a bexiga consegue acumular quantidades crescentes de urina em seu interior sem variações significativas de pressão, enquanto os esfíncteres urinários permanecem contraídos, o que estabelece uma pressão intra-uretral maior que a pressão vesical. 
Essa capacidade de armazenar urinar sem que haja aumentos significativos na pressão é chamado da Complacência Vesical ou Acomodação Vesical. 
Nessa fase o músculo detrusor está em repouso, o que permite que isso aconteça. Essa fase é produzida pela estimulação simpática dos receptores beta adrenérgicos dentro da parede vesical, causando relaxamento do detrusor. Ao mesmo tempo a atividade nervosa simpática inibe a atividade parassimpática, promovendo mais ainda, um estado de relaxamento. O relaxamento do detrusor durante a fase de enchimento é o componente-chave para a fase de acomodação vesical. A estimulação simpática de receptores alfa adrenérgicos presente no colo vesical e uretra proximal causa a constrição, com consequente aumento da pressão uretral.
O esfíncter externo e os músculos elevadores do ânus servem como suporte para os mecanismos de continência, embora em permanente estado de contração podem contrair-se ainda mais para impedir a perda de urina sob condições de stress, são inervados pelo plexos sacrais e nervos pudendos.
Uma vez que a bexiga atinja sua capacidade máxima os receptores do interior do músculo detrusor emitem sinais aos centros corticais do cérebro para se iniciar a fase de esvaziamento. 
Para iniciar o processo da micção é necessário que o córtex reconheça a desejo miccional e decida a melhor hora e momento para desencadear o esvaziamento da bexiga.
A Fase de Esvaziamento acontece com a estimulação da contração do detrusor associada ao relaxamento esfincteriano e dos músculos elevadores do ânus, permitindo que a bexiga elimine seu conteúdoatravés de uma inversão desse gradiente de pressão, enquanto o córtex inibe o relaxamento simpático da bexiga. A uretra se encurta o que diminui a resistência do fluxo. A bexiga libera seu conteúdo sob controle voluntário dependendo diretamente de uma atividade coordenada da uretra e do músculo detrusor.
A ativação dos receptores colinérgicos parassimpático no músculo detrusor estimula a sua contração e a micção começa.
Fisiopatologia e classificação das incontinências
O armazenamento de urina e posterior esvaziamento da bexiga é um processo fisiologicamente complexo e para que possa ocorrer de maneira adequada é necessário que os diferentes músculos e nervos trabalhem conjuntamente, a falha de qualquer uma destas estruturas pode culminar no desenvolvimento das incontinências urinárias.
Considerando-se isso, a IU pode ser dividida em 5 tipos clínicos distintos de acordo com o mecanismo fisiopatológico.
Incontinência Urinária de esforço: Perda involuntária de urina, ocasionada por situações que levem ao aumento da pressão intravesical como tosses, espirros, levantamento de peso, caminhadas dentre outros. Mecanismo: Causada pela redução da pressão uretral, que se torna incapaz de impedir a saída de urina durante a realização de atividades que aumentem a pressão intravesical.
Incontinência urinária de urgência: Necessidade súbita, intensa e imperiosa de urinar. O paciente perde urina involuntariamente pois não tem tempo suficiente para chegar ao banheiro. Mecanismo: Decorre de distúrbios neurológicos sensitivos ou hiperatividade motora do detrusor.
Incontinência urinária Mista: Características simultâneas de incontinência urinária de esforço e de urgência. Mecanismo: Mecanismos fisiopatológicos da IU de esforço e de urgência.
Incontinência urinária paradoxal(transbordamento) : Paciente possui a vontade de urinar mas consegue apenas eliminar gotas de urina. Mecanismo: A bexiga não é capaz de ser esvaziada por problemas neurológicos ou obstrutivos infravesicais. Quando ela está completamente cheia a urina transborda involuntariamente.
Incontinência urinária contínua: Perda urinária constante. Mecanismo: Causada por graves lesões ao sistema esfincteriano podendo ser secundária a ressecções pélvicas ou traumas genitais. A pressão uretral se torna incapaz de impedir o fluxo urinário.
Fatores de risco
• Idade: considerada o principal fator de risco para a IU feminina, afeta significativamente as mais idosas, em geral a partir do climatério/menopausa, com índices de 43% na faixa etária de 35 a 81 anos. Alguns dos distúrbios urinários em mulheres mais idosas podem ser causados pela diminuição da capacidade da bexiga, que passa de 500 a 600ml para 250 a 300ml, contribuindo para o aumento da frequência urinária e da noctúria, pelo baixo nível de estrógeno após a menopausa, doenças crônicas e aumento do índice de massa corpórea
• Obesidade: é um fator que agrava ou contribui para o desenvolvimento da IU e a prevalência aumenta com o aumento do peso. Presume-se que a associação da IU com a obesidade seja consequência da alta pressão intra-abdominal provocada, principalmente, pelo aumento de peso na região da cintura-quadril e, consequentemente, do aumento da pressão intravesical alterando o mecanismo do trato urinário
 • Paridade: é um dos fatores que mais se procura associar com o desenvolvimento de IU. Comumente a incontinência aparece durante a gravidez e a prevalência se eleva com o aumento da paridade, favorecendo a IU. Contrariando estes estudos, outros autores não encontraram aumento significativo da ocorrência de IU com o aumento da paridade. Muitas mulheres deixaram de apresentar queixa de IU após o parto, não ocorrendo elevação do risco com o aumento do número de partos. 
• Tipos de parto: o parto vaginal está associado com o aumento de casos de IU quando comparado com o parto cesáreo, no entanto, o parto vaginal isoladamente não é o causador da IU e sim, quando associado às lesões e traumas do assoalho pélvico. Contudo, quando comparado com nulíparas, tanto o parto vaginal como o cesáreo mostraram associação com a IU.
• Uso de anestesia no parto: embora alguns autores relatem a associação entre a IU e o tipo de anestesia durante o parto, este fator tem sido pouco estudado e existem controvérsias. A analgesia epidural foi considerada como um fator de risco por provocar um prolongamento do segundo estágio do trabalho de parto, aumentando o risco de lesão do assoalho pélvico enquanto que outro autor considerou a anestesia epidural como um fator de proteção devido ao relaxamento da musculatura do assoalho pélvico provocado por este tipo de anestesia, prevenindo direta ou indiretamente o assoalho pélvico de trauma no segundo estágio do parto vaginal. 
• Peso do recém-nascido: tanto durante a gravidez quanto no parto vaginal, influenciam o aumento da prevalência de IU. Este fator pode estar relacionado com o aumento da pressão intra-abdominal, e, consequentemente, com o aumento da pressão intravesical. Além disto, existe o risco para lesão do assoalho pélvico durante o parto vaginal. Porém, outro estudo não encontrou associação significativa entre o parto de crianças com peso maior que 4000g e a presença de IU ou de lesões no assoalho pélvico de terceiro ou quarto grau após o parto vaginal, fator considerado como risco para IU. 
• Menopausa: as prevalências de IU em mulheres na pré e pós-menopausa têm sido muito estudadas e os resultados têm confirmado associação significativa, com índices que variam de 46% a 64%. A estática pélvica pode ser afetada com as mudanças hormonais durante a menopausa. O Hipoestrogenismo na pós-menopausa predispõe a mulher à IU e contribui para sintomas urinários como aumento da frequência, urgência e disúria .
• Cirurgias ginecológicas: há associação significativa entre a IU e cirurgias ginecológicas. Alguns autores observaram achados significativos entre a histerectomia e a IU. Acredita-se que a excisão ou o prolapso do útero comprometem as funções do assoalho pélvico, visto que, este órgão suporta parte deste assoalho a sua remoção pode causar danos nas estruturas que sustentam a bexiga e a uretra. 
• Constipação intestinal: atualmente, a constipação tem sido estudada como um fator que aumenta o risco de IU em mulheres. A constipação crônica afeta a função urológica: o estiramento do reto pode comprimir a bexiga, contribuindo para a retenção urinária, causando infecção do trato urinário e, frequentemente, a força realizada durante a evacuação intestinal pode lesar a musculatura pélvica e, através da distensão, traumatizar e causar isquemia muscular.
 • Doenças crônicas: fatores coexistentes como a diabetes e doenças neurológicas são fatores de risco. A associação entre o diabetes e a IU mostrou um possível aumento da vulnerabilidade do assoalho pélvico devido a uma mudança do tecido biológico e da inervação do músculo pélvico ou devido a lesões nas inervações neuropáticas autônomas da bexiga ou pelo aumento da frequência urinária causada pela hiperglicemia decorrente do aumento do volume urinário. As condições neurológicas, incluindo doenças que afetam o movimento, podem causar contração desinibida da bexiga nessas pacientes e a IU será secundária à doença preexistente.
• Uso de drogas: o uso de medicamentos é fator que contribui para a IU transitória. Alguns medicamentos aumentam a frequência e a urgência urinária. 
• Consumo de cafeína: a cafeína tem uma ação diurética nos rins aumentando o volume urinário. A ingestão em alta concentração pode causar instabilidade do músculo detrusor e, consequentemente, perda involuntária de urina.
• Tabagismo: o fumante frequentemente apresenta tosse mais violenta, causando efeito direto ou indireto na bexiga ou na uretra podendo danificar os componentes e o mecanismo esfincteriano da uretra propiciando a IU e piorando a frequência e a intensidade da IU existente. As fumantes apresentam aumento significativo na pressão vesical com a tosse, quando comparadas com as não fumantes. Os componentes do tabaco (monóxidode carbono, nicotina) causam deficiência no estrógeno, assim, nas fumantes a menopausa natural, fator de risco para IU, ocorre de um a um ano e meio mais cedo .
 • Exercícios físicos: o exercício físico rigoroso é um dos fatores de risco para a IU em mulheres jovens e nulíparas. Considerando-se os esportes individuais, a prevalência de IU é maior entre ginastas, porque os exercícios praticados por elas são mais rigorosos na região abdominal em comparação com outros esportes, indicando que a prática da ginástica aumenta a pressão intra-abdominal.
Diagnóstico
O diagnóstico da incontinência urinária é essencialmente clínico, baseado em uma anamnese detalhada e exame físico direcionado. O diário miccional também ocupa lugar de destaque no diagnóstico da IU. Uroanálise e medida de resíduo pós-miccional fazem parte dessa propedêutica. A utilização de estudos complementares com avaliação urodinâmica deve ser realizada em casos específicos.
Tratamento
O tratamento vai depender do tipo de incontinência e das causas. Se for devido a uma causa reversível como uma infecção urinária, uso de determinado fármaco ou obstipação, deve ser corrigida a causa precipitante de forma apropriada para resolver o quadro de incontinência.
O tratamento de IUE é fundamentalmente cirúrgico, embora possam ser tentados tratamentos mais conservadores, especialmente em casos de incontinência ligeira.
Fisioterapia na Incontinência urinária
A cinesiologia tem sido considerada uma ferramenta chave utilizada no tratamento fisioterápico para o fortalecimento dos músculos do assoalho pélvico. Basicamente ela trabalha os músculos pelo movimento e trata a enfermidade, podendo ser utilizada de duas formas: ativa e passiva.
Na forma ativa o paciente executa por si mesmo os movimentos de forma voluntária. Já na forma passiva os movimentos são executados pelo fisioterapeuta através de aparelhagens especiais que imitam os exercícios físicos passivos, ou manualmente, executando diferentes segmentos com o auxilio de diversas metodologias especiais.
O músculo é capaz de se contrair repetidamente, gerar tensão, e sustentação muscular por um período prolongado de tempo. No entanto, em pacientes com idades mais avançadas e portadoras de IUE torna-se necessário um programa de exercícios específicos para o fortalecimento desta cadeia muscular denominado Programa de exercícios por Kegel.
 Exercícios de Kegel
Descrito como uma série de exercícios direcionados para a musculatura do assoalho pélvico realizados com contração voluntária que ocasiona o fechamento uretral, favorecendo a continência através do fortalecimento da musculatura perineal. Esse exercício tem como objetivo básico aumentar a resistência uretral e melhorar os elementos de sustentação dos órgãos pélvicos, além de hipertrofiar principalmente as fibras musculares estriadas do tipo II dos diafragmas urogenital e pélvico.
Eletroestimulação
Os exercícios pélvicos associados a estimulação elétrica permitem que o paciente tome consciência da existência dos MAP e deste modo, a ter maior controle da função vesical. A estimulação transvaginal na dependência do tipo de frequência utilizada inibe o musculo detrusor, diminuindo assim o número de micções. Além disso, pode determinar o aumento da força de contração do músculo elevador do ânus, melhorando a transmissão de pressão abdominal. É uma técnica um pouco invasiva e seus efeitos colaterais são raros. Acredita-se que o estimulo elétrico além de melhorar a pressão intrauretral também aumenta o fluxo sanguíneo para os músculos da uretra e do assoalho pélvico, reestabelece as conexões neuromusculares e melhora a função da fibra muscular.
Biofeedback
Tem como objetivo promover uma pré-contração dos músculos do assoalho pélvico com elevação da pressão intra-abdominal e aumentar o suporte pélvico por meio do aumento de tônus e da hipertrofia da musculatura, sendo assim, para alcançar tais objetivos o tratamento com biofeedback permite que o paciente manipule as respostas eletrofisiológicas da MAP de acordo com os sinais vitais auditivos. Para o tratamento ser efetivo, deve ser associado a exercícios de fortalecimento dos músculos do assoalho pélvico tornando possível fortalecer e promover contração correta dos músculos responsáveis pela continência.
Referências
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