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Alterações patológicas relacionadas à hemoglobina
Formação de metemoglobina 
A metemoglobina de cor acastanhada é formada quando o ferro ferroso normal 
da hemoglobina é oxidado por nitritos e outras toxinas, transformando-se em 
ferro férrico. A metemoglobina não se liga ao oxigênio; assim, a capacidade de 
oxigênio do sangue é reduzida. 
Em condições fisiológicas, a cada dia, cerca de 3% da hemoglobina é oxidada 
em metemoglobina, mas ela novamente é reduzida em hemoglobina, 
principalmente pela ação da enzima NADH-metamoglobina redutase. Há relato 
de deficiência hereditária dessa enzima em várias raças de cães e gatos. 
O nitrito pode ser ingerido diretamente em alimentos deteriorados, mas os 
ruminantes mais frequentemente formam nitrito no rúmen após a ingestão de 
alimentos ricos em nitrato, como sorgo ou forrageiras altas. Uma enzima, a 
metemoglobina redutase, que está presente nos eritrócitos para reduzir as 
pequenas quantidades normais de metemoglobina em hemoglobina, é 
inadequada na presença de oxidação excessiva, sendo, portanto, necessário o 
tratamento adequado utilizando agentes redutores, como o azul de metileno.
Formação de carboxi-hemoglobina
A hemoglobina tem o poder de combinar-se não apenas com o oxigênio, mas 
também com determinados gases como o monóxido de carbono (CO). O 
composto resultante é a carboxi-hemoglobina. O CO liga-se ao ferro do heme 
no mesmo sítio do oxigênio, com muito mais avidez, evitando a ligação do 
oxigênio, dessa forma, interfere no fornecimento de oxigênio aos tecidos. 
Como resultado da alta afinidade do CO pela hemoglobina, a exposição a 
níveis de CO menores que 1% no ar pode saturar a hemoglobina e substituir o 
oxigênio, levando à morte. Felizmente, estes baixos níveis de CO precisam ser 
respirados por algum tempo para liberar monóxido de carbono suficiente para 
saturar toda a hemoglobina do sangue; assim, os efeitos tóxicos não são 
imediatos. O tratamento da intoxicação com CO requer a remoção da fonte de 
CO e a administração de oxigênio para substituir o monóxido de carbono da 
hemoglobina.
Porfirias
A síntese da hemoglobina ocorre nos precursores eritroides, em que moléculas 
de protoporfirina, ferro e globina unem-se, originando uma molécula de 
hemoglobina funcional. A síntese do radical heme da molécula é complexa e 
requer muitas enzimas. A deficiência hereditária dessas enzimas resulta em 
acúmulo de precursores de porfirina, bem como inadequada síntese de 
hemoglobina; tais disfunções são denominadas porfirias eritropoéticas, 
descritas em humanos, bovinos, suínos e gatos; algumas ocasionam anemia 
hemolítica.
Produtos tóxicos, especialmente chumbo, podem inativar várias das enzimas 
envolvidas na síntese do grupo heme.
Porfirinas são pigmentos marrom-avermelhados com fluorescência vermelha 
característica quando expostos à luz ultravioleta; coram vários tecidos, 
inclusive ossos e dentes. Antigamente, a porfiria eritropoética congênita em 
bovinos era denominada “dente róseo”. Nesses animais, as porfirinas são 
excretadas excessivamente em todos os líquidos corporais, inclusive em urina, 
fezes, saliva, suor e lágrimas. Uma das anormalidades mais comuns é a 
fotossensibilidade, resultando em dermatite em áreas pouco pigmentadas da 
pele. 
A maioria das porfirias são hereditárias e se caracterizam pelo aumento na 
concentração sanguínea de protoporfirina e na excreção de uroporfirinas e 
coproporfirinas.
Porfiria eritropoética congênita bovina
Há relato de porfiria eritropoética congênita bovina em animais das raças 
Holandesas Holstein e Shorthorn, causada por deficiência parcial do 
uroporfirinogênio III cossintetase, resultando em acúmulo de uroporfirina I e 
coproporfirina I, que se acumulam nos tecidos e são excretados na urina e nas 
fezes, em maiores quantidades. Os sinais clínicos incluem pigmentação de 
tecidos, inclusive de dentes, anemia e fotossensibilização. Esse distúrbio 
hereditário tem uma característica autossômica recessiva. Os animais 
acometidos apresentam anemia hemolítica 
A meia-vida dos eritrócitos é mais curta devido ao distúrbio na síntese de heme 
e à lesão induzida pela porfirina em lipídios da membrana de eritrocitária. A luz 
ultravioleta pode agravar a hemólise devido à exposição de eritrócitos na 
superfície capilar. Em bovinos, a doença foi quase completamente extinta.
Porfiria em gatos
Há relatos de duas formas de porfiria em gatos. A primeira, descrita em uma 
família de gatos Siameses, deve-se à deficiência parcial de uroporfirinogênio III 
cossintetase e é semelhante ao distúrbio em seres humanos e bovinos. Os 
gatos acometidos apresentavam fotossensibilização e anemia hemolítica grave, 
assim como a doença renal. 
A segunda forma foi descrita em gatos domésticos nos quais os sinais clínicos 
eram apenas manchas nos dentes e alteração na cor da urina devido à 
presença de uroporfirina, coproporfirina e porfobilinogênio. Não se constataram 
anemia e fotossensibilização. Essa anomalia hereditária que acomete gatos 
domésticos é autossômica dominante.
Corpúsculos de Heinz
A desnaturação oxidativa da hemoglobina resulta na formação de corpúsculos 
de Heinz.
Aproximadamente de 1 a 2% dos eritrócitos de gatos normais contêm esses 
corpúsculos, possivelmente devido a uma propensão incomum de 
desnaturação da hemoglobina pelo fato de a molécula de hemoglobina felina 
conter duas vezes a quantidade de grupos sulfidrila (da porção globina) 
reativos em comparação à molécula de hemoglobina de outras espécies.
A presença deles reduz a deformação da célula, tornando-a mais suscetível às 
hemólises intra e extravascular. Caso um grande número de eritrócitos seja 
afetado, pode ocorrer anemia hemolítica grave. Medicamentos e substâncias 
oxidantes que sabidamente induzem a formação de corpúsculos de Heinz 
incluem cebola, alho, Brassicas spp., folhas murchas ou secas de bordo-
vermelho (Acer rubrum), benzocaína, zinco, cobre, paracetamol, propofol, 
fenazopiridina, fenotiazina, fenilidrazina, naftaleno, vitamina K, azul de metileno 
e propilenoglicol.
Gatos enfermos podem desenvolver uma alta quantidade de corpúsculo de 
Heinz, mesmo sem terem sido expostos a medicamentos ou a substâncias 
químicas. Os distúrbios mais comuns associados ao aumento da concentração 
de corpúsculo de Heinz em gatos incluem diabetes melito, linfoma e 
hipertireoidismo; entretanto, também é possível verificar aumento do número 
desses corpúsculos simultaneamente a várias outras doenças
Fonte: 
- KLEIN, Bradley G. Cunningham tratado de fisiologia veterinária. 5. ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2014.
- REECE, William O. Dukes fisiologia dos animais domésticos. 13. ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2014.
- GONZALEZ, F.H.D, DA SILVA, S. C. Introdução a Bioquímica Clínica 
Veterinária 2 ed. Porto Alegre: UFRGS, 2006.
- THRALL, M. A., WEISER, G. A., ROBIN, W., CAMPBELL,T. W. Hematologia 
e Bioquímica Clínica Veterinária. 2ª Ed.. Brasil: Editora Roca, 2014.