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Patologia ClínicaPatologia Clínica D A T A 2 6 - 1 0 - 2 0 2 1 Ocorre a retirada estas pelo baço (hemocaterese). Faz parte da hematopoiese. Sua importância é manter a massa de eritrócitos normais. O eritrócito tem uma vida média e essa reposição é feita pela medula, para manter o nível basal (reposição das hemácias renescentes). E também como uma resposta ao estado anêmico (estresse). Existe um tempo para o eritrócito amadurecer, a medula não libera essa célula pronta. Requer 7-8 dias para completar essa maturação. Quando se tem uma perda de sangue aguda, você não vê sinal de regeneração, pois necessita de alguns dias para a medula poder trabalhar Interleucina 3 (IL-3). Fator estimulante de colônia granulocítica monocítica (FEC-GM). Eritropoietina (EPO). Medula óssea: Célula pluripotente de origem mesenquimal ou célula tronco. Proliferação e diferenciação em "burst" de unidade formadora eritroide (BUF-E). Unidade formadora de colônia eritroide (UFC-E). EPO - Rubriblasto. Rubriblasto - Pró-rubricito - Rubricito basofílico - Rubricito policromático - Metarubricito (hemácia nucleada). Metarubrícito - Reticulócito - Eritrócito (hemácia madura). Desenvolvimento da eritropoiese: Medula óssea estimulada também por outros fatores: Atuando em uma stem cell (célula tronco), que é a célula progenitora que está lá na medula óssea, e vai levar a diferenciação dessa unidade formadora de colônia eritróide. Com isso, libera-se a primeira célula progenitora da linhagem eritroide, o Rubriblasto. Esse Rubriblasto, é um blasto, uma célula imatura e normalmente é grande com nucléolos evidentes. Então, começa a fase de multiplicação (mitoses). O metarubricito nós conseguimos ver na circulação. Eritropoiese O hormônio Eritropoietina é produzido principalmente pelo fígado fetal e pelo rim no adulto em resposta a uma hipóxia renal. Essa hipóxia renal (diminuição do oxigênio tecidual), pode ser causada por uma anemia, uma má oxigenação do sangue, uma altitude elevada, uma doença pulmonar, cardiopatas, ou uma má perfusão renal. Com isso, ela vai atuar na medula óssea ajudando na produção desses eritrócitos. Quando está no nível basal de eritrócitos na circulação, ocorre um feedback negativo e para a produção de eritropoietina. Patologia ClínicaPatologia Clínica D A T A 2 6 - 1 0 - 2 0 2 1 O Reticulócito, durante 48horas na circulação (em algumas espécies), ele vai se transformar em uma célula madura. Algumas espécies não liberam reticulócitos, como o equino (eritrócito completa sua maturação dentro da medula óssea). Retomando: Existe uma fase de multiplicação com substratos e depois a fase de maturação, onde entra o Ferro que é importante para a hemoglobinização, até formar o eritrócito. Se faltar algum substrato, teremos um problema de anemia, por exemplo a anemia ferropriva, anemia por deficiência de cobalto. Depois da expulsão do núcleo do metarubrícito, tem-se um reticulócito que é uma hemácia imatura que tem resquícios de núcleo. Vitamina B12. Ácido fólico. Cobalto. Ácido nicotínico. Ferro (principal componente) Cobre (cofator da enzima ALA-D). Piridoxina (Vit B6). Nutrientes essenciais para uma correta eritropoiese: Multiplicação do eritrócito: Maturação do eritrócito: (RNA encarrega-se da hemoglobinização). Substratos - Divisão celular - Material nucleico. Em uma anemia ferropriva, ela se torna uma hemácia microcítica hipocrômica. Fica pequena e deficiente em ferro. Aspirado Medular: Rubriblasto primeira célula da linhagem eritroide identificável. Por isso, fazemos uma coloração especial para poder observar esses resquícios nucleares que ainda estão presentes. Desse modo, o reticulócito tem uma coloração mais azulada (policromasia). O núcleo puxa o corante basofílico. Além do estímulo da eritropoietina, o organismo de qualquer animal precisa de substâncias diversas para produzir os glóbulos vermelhos. 1- Rubriblasto (Blasto - progenitora). 2- Pró-rubrícito. 3- Rubrícito. 4- Metarubrícito. 5- Eritrócito policromatofílico. 6- Eritrócito maduro. Patologia ClínicaPatologia Clínica D A T A 2 6 - 1 0 - 2 0 2 1 Hormônio tireoidiano, adrenocorticotrófico, hormônio do crescimento. Adrenal - costicosteroide. Tireoide - tiroxina. Gônadas - andrógenos e estrógenos. Estrógenos - depressores da eritropoiese. Essas progenitoras se aparecerem no nosso esfregaço, é um sinal de regeneração. A medula libera essas células em uma perda acentuada de sangue, ou em uma destruição por anemia hemolítica ou hemoparasita. Linhagem eritroide: basofilia citoplasmática proeminente, padrão de cromatina. Controle da eritropoiese: Órgãos endócrinos (influenciam a eritropoiese, pois elevam o consumo de oxigênio pelas células): Fêmea com progestágenos - aplasia de medula - citopenia. Pancitopenia - é a diminuição de todas as linhagens (eritrócitos, leucócitos e plaquetas). Ribossomos. Polirribossomos. Mitocôndrias (coloração especial). Capaz de sintetizar 20% da hemoglobina. Reticulócitos: Resposta medular frente a anemia. Corantes de rotina - eritrócito policromatofílico. Corante supravital - reticulócito. Metarubrícito Reticulócito - hemácia macrocítica 70 reticulócitos em 1.000 hemácias = 7%. Primeira imagem: eritrócito policromatofílico - policromasia. Corante supravital para contagem, pois nem todo reticulócito tem RNA suficiente para poder ser observado na coloração de rotina. Azul de metileno. Contar 1.000 hemácias e contar os reticulócitos que foram observados. Variação entre as espécies. Na condição de saúde, os animais domésticos como cão, gato, suíno, coelho, rato apresentam reticulócitos na circulação. (Termina sua maturação na circulação). Já em cavalos, bovinos, ovinos e caprinos, mesmo em condição de saúde eles não apresentem reticulócitos na circulação. O equino, mesmo com uma anemia severa, ele não apresenta reticulócito na circulação. Patologia ClínicaPatologia Clínica D A T A 2 6 - 1 0 - 2 0 2 1 Felinos: Possuem 2 tipos de reticulócitos: os agregados e os pontilhados. Devido ao curto período de maturação dos reticulócitos agregados, essas células são melhores indicadores de liberação medular ativa (recente). Assim, apenas os reticulócitos agregados são contados em gatos. % de Reticulócitos (Grau de resposta): Normal: Canino 0-1. Felino 0-0,4. Ruminantes/Equinos Ausente. Leve: Canino 1-4. Felino 0,5--2,0. Ruminante/Equino Raro sinal regenerativo. Moderada: Canino 5-20. Felino 3-4. Resposta regenerativa (resposta medular): 80.000 no cão. 60.000 no gato. Reticulócitos: melhor indicativo de atividade eritropoietica medular. Agregados: meia vida de 12h. Pontilhados: maturação: 10 dias. Maiores que as hemácias maduras. Contém menos HB. Possuem resquícios de RNA ribossômico. Contagem de reticulócitos: Útil na avaliação das anemias. Reticulócitos corrigidos (%) = VG = volume globular (hematócrito). VG médio normal de cada espécie. Hematócrito normal: Cães e gatos: 0 a 60.000 células por ul. Ruminantes: 0 células por ul. Equinos: não liberam. Na anemia: Anemia não regenerativa: 0 a 10.000 cel por ul. Anemia não regenerativa mínima regeneração: 10.000 a 60.000 cél. por ul. Anemia regenerativa com liberação discreta: 60.000 a 200.000 cél. por ul. Regeneração máxima: 200.000 a 500.000 cél. por ul. EXAME DAS HEMÁCIAS: Morfologia do eritrócito: Tamanho, forma e coloração. Intensa: Canino 21-50. Felino >5,0. Patologia ClínicaPatologia Clínica D A T A 2 6 - 1 0 - 2 0 2 1 Quando o eritrócito tem uma forma diferente, chamamos de poiquilocitose. ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS: VCM - Volume corpuscular médio. VCM difere pois o tamanho das hemácias difere entre as espécies. Canino: VCM (fl) 60-77. CHCM (%) 32-36. Felino: VCM 39-55 CHCM 30-36. Bovinos: VCM 40-55 CHCM 30-26 Equinos: VCM 34-58 CHCM 31-37 Hemácia macrocítica - anemia regenerativa. Por perda de sangue ou hemolítica. Hemácia microcítica - deficiência de ferro - perda de sangue mais crônica - existe muito nas neoplasias, principalmenteno TGI. Coloração dos eritrócitos: Normocrômica. Hipocrômica - hemácia fantasma Policromasia - hemácia imatura que tem restos de núcleo que puxa o corante basofílico. Hipocrômica: quase não tem HB dentro. CHCM - Concentração de Hemoglobina corpuscular média: É o tamanho do eritrócito. Macrocitose - células imaturas. VCM acima do valor de referência - Reticulocitose. Mede a coloração, quantidade de hemoglobina que tem dentro dessa hemácia. Tamanho ou volume dos eritrócitos: Anisocitose: Macrócitos (reticulócitos): Eritropoiese acelerada. Micrócitos: Deficiência de ferro (hipocromia). Insuficiência hepática (desvios portossistêmicos). Deficiência de cobre. Policromasia: Hipercrômica não existe - não vai carregar HB além do necessário. Patologia ClínicaPatologia Clínica D A T A 2 6 - 1 0 - 2 0 2 1 Variação do tamanho das hemácias. Coeficiente de variação do tamanho das hemácias. Mais sensível que o VCM para avaliar a resposta da medula óssea. Hipercromia - hemólise vascular - plasma avermelhado - hemoglobinemia - aumento do CHCM. Lipemia - fragilidade do eritrócito - destruir eritrócito, liberar HB para circulação e aumentar o CHCM. Índice RDW: dado pela máquina contador hematológico. Mede a intensidade da anisocitose. Seu valor normal é de 11-14%. Se tem aumento do RDW - anisocitose mais evidente. Metarubrícito - Policromasia - Importante inclusive para os animais que não liberam reticulócitos. RDW (distribuição tamanho eritrócitos, equivale a anisocitose observada em esfregaço sanguíneo). Nos equinos, os eritrócitos imaturos não são liberados para a circulação durante a resposta a uma diminuição do hematócrito. Valores de RDW nos equinos tem se tornado importante para identificar o aumento da eritropoiese e avaliar a anemia. Avaliação da resposta em equinos: Acompanhamento do hematócrito: Aumento progressivo. Punção da medula óssea: Decúbito lateral. Colheita do esterno. Anisocitose (diferença de tamanho), policromasia, célula com resquício de núcleo - pontinho violeta - sinal de regeneração também. Presença de metarubrícito (a esquerda) e de um monócito (para baixo central). CASO CLÍNICO: Canino de 10 anos, Fêmea castrada, Beagle. Muito magra, forte halitose e apatia. Na anamnese: emagrecimento, úlceras gengivais e linguais, vômito, poliúria, polidipsia, rins pequenos à palpação. Desidratação 4%. Patologia ClínicaPatologia Clínica D A T A 2 6 - 1 0 - 2 0 2 1 Insuficiência renal crônica. Bioquímica sérica: Creatinina 9mg/dL (0,5-1,5). Ureia 590 mg/dL (21-60). Anemia arregenerativa. Não está produzindo eritropoietina. Anemia regenerativa. Cães, gatos, bovinos e suínos. Ausência de anemia - sem sinal de regeneração. Necrose de M.O (endotélio sinusoide lesado), inflamação, endotoxemia, neoplasia ou hipóxia - liberam essas células para circulação. Contração esplênica - eritrócitos que estão completando a maturação - liberação dessas células imaturas na circulação. Intoxicação por chumbo. Sedimento: sem sedimento significativo. Bactérias: discreta. Não libera sedimento, com densidade baixa com proteína. Rubricitose (metarrubricitose): Metarubrícito na circulação. Rubricitose apropriada: Rubricitose inapropriada: Anemia normocítica, normocrômica. Hemácias abaixo do valor de referência, hemoglobina baixa, hematócrito baixo, VCM normal (sem sinal de regeneração, sem hemácias macrocíticas), CHCM normal. Função renal extremamente prejudicada. Urinálise: colheita por cateterização. Exame físico: Volume 12ml. Cor amarelo palha, odor sui generis. Aspecto límpido e densidade 1010. Exame químico: pH 4,5. Proteína +, Glicose negativo. Corpos cetônicos negativo. Urobilinogênio normal. Bilirrubina negativo. Sangue oculto negativo. Sais biliares negativo. Alteração na carga de superfície da membrana. Equinos tem carga de membrana diminuida (não vai repelir um do outro, se juntam). Excesso de proteína. Inflamação e doenças neoplásicas. Ocorre nos equinos, felinos e suínos. Raro em ruminantes saudáveis e doentes. Alterações das hemácias: Empilhamento das hemácias (ROLEAUX): O mieloma múltiplo é uma neoplasia dos plasmócitos que vão produzir imunoglobulinas (proteína) e isso também pode levar a presença desses roleauxs. Ocorre geralmente mais no ínicio do esfregaço. Patologia ClínicaPatologia Clínica D A T A 2 6 - 1 0 - 2 0 2 1 Artefato de técnica. Desidratação. Fisiológico em bovinos. Crenação: Equino saudável: Cão com mieloma múltiplo: Caninos e Caprinos (tamanho): Caprinos e ovinos, devido ao tamanho das hemácias, quando vamos centrifugar e fazer compactação, tem que deixar 15 min na centrífuga de microhematócrito. Aves e Répteis: Hemácias nucleadas. Inclusões que podem aparecer dentro das hemácias e também dos leucócitos: Corpúsculo de Lentz. Patognomônico da cinomose. Patologia ClínicaPatologia Clínica D A T A 2 6 - 1 0 - 2 0 2 1 Anemias hemolíticas. Azul de metileno, paracetamol, cebola e alho, propilenoglicol (aditivos em alimentos semi-úmidos) no gato. Fenotiazina no equino. Propofol. Animal fica cianótico, não CORPÚSCULO DE HEINZ (desnaturação da hemoblobina). Causas: consegue transportar o O2. Baço do felino tem circulação fechada. Deficiência da glicuronil-transferase. Corante azul de metileno - corpúsculos de heinz. No gato, aparece cerca de 5-10% de corpúsculos de heinz na circulação = normal. Nas outras espécies, o aparecimento indica anormalidade. Ecentrócito: Essa oxidação resulta em aglutinação dessas membranas eritrocitárias e em uma região ela fica toda colapsada. HB é deslocada de uma forma mais excêntrica junto as membranas devido a oxidação. Coloração normal. CORPÚSCULO DE HOWELL-JOLLY Inclusões esféricas de restos nucleares. Resposta da medula óssea ao estado anêmico. Função esplênica reduzida. Protuberância de um lado da hemácia. É a HB que fica desnaturada e vai para um lado. HEMOGLOBINA: 4 moléculas de globina. 4 moléculas de grupo heme. HB FELINA: 8 grupos sulfidrilavna molécula HB. Muito vulnerável a ação de oxidantes. Frágeis e reativas. Outras espécies: 2 grupos e fortes. Causas da hemólise: Alterações oxidativas da hemoglobina. Pontinho enegrecido violeta, presença de corpúsculos de howell-jolly, anisocitose, policromasia, metarubrícito.. Quando essa hemácia passa pelo baço, o macrófago vai lá e retira esses restos nucleares, tanto que o animal que fez esplenectomia, tem muito howell-jolly. PONTILHADO BASOFÍLICO: Resposta a anemia regenerativas especialmente em bovinos, mas também em cães e gatos. Animais não anêmicos, sem policromasia ou reticulocitose - ocorre na intoxicação por chumbo (saturnismo), especialmente em cães. Patologia ClínicaPatologia Clínica D A T A 2 6 - 1 0 - 2 0 2 1 Raro de acontecer. Intoxicação por chumbo leva a inibição da pirimidina 5' nucleotidase (que ajuda a degradar o RNA). Não tendo essa enzima, aparecem esses resquícios de RNA. POIQUILÓCITOS Qualquer eritrócito com forma anormal. Patogenia não está bem esclarecida. Significado depende do tipo de poiquilócito. Perda crônica de sangue. Deficiência de ferro. Relação colesterol e fosfolipídeo elevada. Comum no cão. Significado clínico - hemangiossarcoma e distúrbios esplênicos, hepáticos e renais. Rompimento de hemangiossarcoma no baço - hipovolemia - choque e morte. ACANTÓCITOS Patogenis desconhecida nos animais domésticos. Alterações em lipídeos de membrana (humanos). Aglomeração espontânea dos eritrócitos. Presença de imunoglobulina IgM - propensa a produzir aglutinação. Anemia mediada por anticorpos. Ovalócito Mielofibrose da medula óssea, gatos com lipidose - pistas diagnósticas. Torócito - Artefato. AGLUTINAÇÃO Além de aparecer no tubo, também se vê na lâmina. Isso tudo pode ser por uma presença de anticorpos - transfusão, anemia mediada. A anemia hemolítica imunomediada, tem algumas pistas. Além de encontrar esses aglomerados de eritrócitos, também há presença dos esferócitos. Anemia hemolítica imunomediada. Após transfusões. VCM reduzido causado pela reduçãoda área de superfície da membrana. Baixa capacidade de deformabilidade. Só consegue-se identificar os esferócitos no cão, pois a hemácia é maior com halo central. Hemácia menor, sem halo central, devido ao processo de que parte de sua membrana será fagocitada ESFERÓCITOS Patologia ClínicaPatologia Clínica D A T A 2 6 - 1 0 - 2 0 2 1 Mycoplasma haemofelis. Mycoplasma haemocanis. Anaplasma marginale. Babesia caballi. Babesia canis. Rangelia vitalli. Theileria equi. PARASITAS Concentram-se em sangue capilar, deve-se fazer o esfregaço com sangue da ponta de orelha ou cauda. Ocorrem dentro do eritrócito ou na superfície da célula. Mais comuns são: A maioria dos parasitas fazem uma hemólise extravascular - destruição no baço, fígado ou na medula. Babesia a destruição é intravascular. Urina avermelhada. Mycoplasma haemofelis: Agente infeccioso - produz um anticorpo, esse Ig, junto ao antígeno vai se aderir a membrana do eritrócito - anti-agente - e quando passa pelo sistema fagocítico mononuclear na circulação - parte desse eritrócito é fagocitado e vira um esferócito - hemólise extravascular - eritrofagocitose. Esferócito formado por macrófagos que removem membranas recobertas de anticorpos. Se manter por muito tempo a amostra no EDTA, o micoplasma se desprende e fica no meio extracelular. Babesia canis: Patologia ClínicaPatologia Clínica D A T A 2 6 - 1 0 - 2 0 2 1 Anaplasma marginale: Rangeliose: inclusões dentro das hemácias, mas também dentro dos leucócitos. Babesia bigemina: Muitas vezes podemos encontrar concomitantemente no mesmo animal o anaplasma + babesia bigemina - tristeza parasitária. Imprint de cérebro de bovino com babesiose cerebral. Setas indicam hemácias paralisadas por Babesia bovis nos capilares cerebrais. Theileria equi: Cruz de malta / Rangelia vitalii Raça, idade, sexo, temperamento. Manejo nutricional, gestação, atividade física. macho, níveis de hemoglobina, contagem de eritrócitos e hematócrito aumentado, devido a testosterona - estímulo a eritropoese. baixos valores de eritrograma devido a expansão do volume plasmático. Poodle (VCM: 90 fl - macrocítica), Akita (55-65 fl - microcítica). Filhotes tem uma anemia fisiológica, células imaturas. Animal com orelha sangrando, mucosas pálidas. Capa leucocitária - tenta identificar as rangélias ali. Fatores que alteram os valores hematológicos: Sexo: Gestação: Raça: Altitude elevada (ar rarefeito): aumento da síntese de eritropoetina - policitemia fisiológica. Idade: Patologia ClínicaPatologia Clínica D A T A 2 6 - 1 0 - 2 0 2 1 Valores de referência diferentes de um animal adulto. Animal que treina tem valor de referência diferente. Hemoglobina: é uma proteína conjugada formada de 96% de proteína e um grupamento prostético de coloração vermelha chamado heme (4%) o qual é formado por ferro e grupamentos porfirínicos. A partir da degradação do grupo heme, forma-se a bilirrubina. CARACTERÍSTICAS DOS ERITRÓCITOS: Hemólise extravascular (principal rota). Hemólise intravascular (menor rota). Destruição eritrocitária: Eritrócitos senescentes são removidos da circulação por 2 rotas: Hemólise patológica: taxa aumentada de destruição de eritrócitos - diminui tempo de vida do eritrócito - pista diagnóstica. Macrófagos no baço - hemácias senescentes serão destruídas. Com isso, há aproveitamento das proteínas (globina) e ferro (transportado pela transferrina para órgãos como fígado e medula onde fica estocado). O grupamento heme vai ser convertido a biliverdina através da hemeoxigenase. A biliverdina vai ser transformada em bilirrubina não conjugada, através da biliverdina redutase. A bilirrubina não conjugada se liga a albumina e vai sendo conduzida até o hepatócito, no qual vai ser conjugada através da enzima glicuroniltransferase. Patologia ClínicaPatologia Clínica D A T A 2 6 - 1 0 - 2 0 2 1 A bilirrubina conjugada é solúvel, podendo passar pelo glomérulo saindo na urina. A não conjugada não passa pelo glomérulo. Depois de conjugada, vai ser carreada através do ducto biliar até o intestino, onde vai ser degradada por bactérias entéricas a Urobilinogênio (urobilina, estercobilina). Urobilinogênio faz o ciclo êntero-hepático, voltando para a circulação, chegando até o glomérulo para ser excretado pela urina junto a bilirrubina conjugada. Estercobilinogênio vai dar a cor amarronzada às fezes. O restante dessa Hb vai ser oxidada a Meta- hemoglobina, se transformando em hematina, com isso sendo também complexada hematina-hemopexina e liberada pelo fígado, sendo excretada a bilirrubina para a bile. Em uma anemia hemolítica, com destruição acelerada desses eritrócitos, vai tanta bilirrubina não conjugada para o fígado conjugar, que essa bilirrubina acaba voltando para a circulação, levando a icterícia. Icterícia: pré-hepática (anemia), intra- hepática ou pós-hepática (obstrução de ducto biliar). Hemólise intravascular: Quando se tem Hb sendo liberada dentro do vaso, a Hb livre se liga a Haptoglobina (proteína do plasma), formando um complexo que é carreado para os rins - Hemoglobinúria. Mas também vai para a medula, fígado e baço. Quando a destruição é dentro do vaso, tem-se hemoglobinemia (plasma avermelhado), junto a isso tem hemoglobinúria. A hemólise que ocorre fora do vaso, não leva a hemoglobinemia nem a hemoglobinúria. Se verá um plasma mais ictérico. Pré-hepática - anemia. Hepática - fígado. Pós-hepática - ductos biliares. Causas da hiperbilirrubinemia: Outros parâmetros laboratoriais podem promover mais informações sobre a causa. Anemia sugere doença hemolítica (esferócitos, corpúsculo de heinz) Aumento de FA e GGT - sugere colestase. Patologia ClínicaPatologia Clínica D A T A 2 6 - 1 0 - 2 0 2 1 Maior eritrócito entre os animais domésticos (VCM: 60-77 fl). Apresentam fisiologicamente uma pequena anisocitose. Situações que levam a perda de sangue desencadeiam respostas rápidas da medula óssea com um aumento de células jovens. Eritrócito menor que do cão (VCM: 39-55 fl). Presença esporádica de eritrócitos nucleados ocorre devido ao grande nível de estresse (esplenocontração durante as coletas). Corpúsculos de Heinz são frequentemente observados e nem sempre representam alterações - baço nesta espécie é ineficiente em remover esses corpúsculos. Eritrócito (VCM: 37-50 fl). Formação de rouleaux e rápida hemossedimentação são características e não representam alterações. Plasma mais amarelado. Medula óssea não libera reticulócitos. Microcitose é um achado normal em potros até 1 ano e é atribuível a uma deficiência fisiológica de ferro. Eritrócito (VCM: 40-60 fl). Em anemias, facilmente observam-se reticulócitos e eritrócitos nucleados. Crenação eritrócitos. Poiquilocitose acentuada, trombocitose e microcitose são características de sangue Ácidos biliares digerem a gordura - fezes esbranquiçadas. Particularidades do eritrograma canino: Particularidades do eritrograma felino: Particularidades do eritrograma equino: Particularidades do eritrograma bovino: saudável de bezerros (menos de 3 meses). Microcitose pode permanecer por 1 ano - deficiência fisiológica de ferro. Possui eritrócitos pequenos (VCM: 23-48 fl). Devido ao diminuido tamanho, os esfregaços devem ser confeccionados delicadamente, evitando o rompimento destas células. Presença de reticulócitos é rara, a não ser nas anemias parasitárias. Menor eritrócito entre os animais domésticos (VCM: 19-37 fl). São mais resistentes às anemias provocadas por parasitoses. Apresentam menor resposta de reticulócitos. Eritrócitos um pouco menores do que o dos cães (VCM: 50-68 fl). Leitoas possuem baixos níveis de ferro - as anemias ferroprivas são muito comuns pouco tempo após o nascimento a não ser que estes animais sejam suplementados com este mineral. Regularmente pode ser vista anisocitose. Particularidades do eritrograma ovino: Particularidades do eritrograma caprino: Particularidades do eritrograma suíno: Patologia ClínicaPatologia Clínica D A T A 0 8 - 1 1 - 20 2 1 Coleta de sangue em pequenos animais: Atentar-se ao volume da amostra. Amostra hemodiluída. EDTA é hipertônico - perda de água nas hemácias, hematócrito mais baixo, VCM diminuido (hemácia menor), aumento CHCM (falsa hipercromia). Amostra hemoconcentrada. Mais sangue do que o ideal - formação de fibrina. Jejum 8-12h. 6h para prenhas e filhotes. A falta do jejum aumenta a lipemia. Evitar o estresse do paciente. Leucograma de estresse - neutrofilia e monocitose. Anotar os medicamentos usuais. Anotar na requisição. Corticoide - linfopenia. Cuidados pré-coleta: Separar e preparar o material. Tricotomia e assepsia. Luvas. Algodão + alcool 70%. Agulha 25x7 ou 25x8. Tubos de coleta: EDTA - roxo. Anticoagulante de eleição para hematologia preserva morfologia celular, evita coagulação quelando cálcio do sangue. Pesquisa de hematozoários. Hemograma completo e plaquetas. Citrato de sódio - azul: Anticoagulante mais suave que EDTA, também quela o cálcio. Manter amostra sob refrigeração imediata. Provas de coagulação. Heparina - verde: Anticoagulante natural, evita transformação de pró-trombina em trombina, utilizado para algumas provas bioquímicas. Interfere na coloração do esfregaço. Hemograma de aves, répteis e peixes. Fluoreto de sódio - cinza: Retarda a glicólise - in vitro. Possuem fluoreto de sódio como inibidor glicolítico e anticoagulante EDTA, que preserva a morfologia celular mantendo a qualidade da amostra, dosagem até 6h após coleta. Dosagem de glicose. Sem anticoagulante - vermelho e amarelo. Ativador de coágulo. Tampa vermelha e amarela, esperar 15 min e centrifugar. Dosagens bioquímica, sorológica e hormonal. Contenção de cães: Focinheira, mordaça, contenção física e química. Contenção de gatos: Cat bag, mantas, toalhas, cobertores, focinheira, contenção física e química. Garrote: Quando usado mais de 2 minutos acarreta em congestão local e hemoconcentração, alterando os resultados de plaquetas. Locais de punção: Veia jugular externa, veia cefálica, veia safena. Patologia ClínicaPatologia Clínica D A T A 0 8 - 1 1 - 2 0 2 1 Erros de manuseio da amostra: Hemólise: Causas: excesso de pressão negativa do êmbolo, descarga violenta de sangue no tubo, homogeneização violenta. Amostra lipêmica: Eritrócitos frágeis, causando hemólise. Alteração de resultados. Rangeliose: inclusões dentro das hemácias, mas também dentro dos leucócitos.
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