Parasitologia - protozoários

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Parasitologia
Parasitas: seres que se associam a outros organismos para sobreviverem (apenas o parasita tem vantagem com essa relação e há prejuízo para o hospedeiro)
Hospedeiro definitivo: abriga parasita em fase de maturidade e/ou sexuada
Hospedeiro intermediário: abriga parasita em fase larvária e/ou assexuada
Vetor biológico: além de transmitir a doença de um hospedeiro para outro, o parasita se desenvolve ou multiplica-se no vetor
Vetor de transporte: vetor serve apenas para transporte de um hospedeiro para outro
Infestação: desenvolvimento e reprodução de artrópodes na superfície do corpo ou vestes (pediculose, escabiose, dermatobiose)
Período de incubação: tempo decorrente entre o tempo de infecção e o aparecimento dos primeiros sintomas clínicos 
Portador assintomático: hospedeiro infectado, transmite para outros, mas não manifesta sintomas
Pródomo ou prodrômico: sinais ou sintomas que antecedem as manifestações típicas de uma doença (febre antes das lesões exantematosas do sarampo, coceira, irritação, formigamento, etc.)
Patognômico: sinal ou sintoma característico de uma doença (sinal de Romaña/chagoma chagas; coriorretinite na toxoplasmose; manchas de Koplick no sarampo)
Fômites: objetos, utensílios ou substâncias que podem transmitir doenças (roupa íntima, toalhas, talheres, etc.)
Morbidade: número de doentes com relação a população 
Mortalidade: número geral de óbitos em determinado período de tempo e com relação a população 
Relação parasita-hospedeiro
As relações entre os seres vivos tendem ao equilíbrio.
Quando se sentem ameaçados, os parasitas liberam toxinas.
Ação patogênica dos parasitos:
Ação esfoliativa dos parasitas: absorção de nutrientes ou sangue do hospedeiro (por esse motivo, parasitas podem ocasionar anemia).
A maioria dos parasitas são sideróforos, ou seja, dependentes de ferro.
Ação mecânica: impedem o fluxo de alimento, bile ou absorção alimentar
Giárdia causa atapetamento no intestino, ocasionando desnutrição. Ela se fixa no intestino através de ventosas
Áscaris pode causar peritonite, pois pode perfurar o intestino e fazer com que o líquido intestinal extravase
Ação traumática: migração cutânea/pulmonar (ancilostomose), hepática, hemólise (plasmodium)
Ação irritativa: ventosas dos cestódeos, lábios de Ascaris lumbricoides na mucosa intestinal
Pode causar aumento do trânsito intestinal e desencadear diarreia
Schistossoma pode ocasionar hipertensão portal e ascite
Ação tóxica: causada por enzimas ou metabólitos (secreções do miracídio de S. mansoni)
Ação enzimática: penetração da pele por cercaria de S. mansoni, lesão da mucosa intestinal por E. histolytica para obtenção de nutrientes
Anóxia/hipóxia: consumo de O2 e Fe da hemoglobina (gera anemia) ancilostomose e malaria
Relacionamento: alimentação e/ou proteção
Simbiose: troca de vantagens, associação OBRIGATÓRIA
Predatismo: sobrevivência de uma espécie depende da morte de outra
Parasitismo: benefício unilateral, tende ao EQUILÍBRIO 
Mecanismos de defesa do hospedeiro:
Fatores genéticos
Dieta e estado nutricional
Dieta rica em proteínas: desfavorável ao desenvolvimento de muitos protozoários intestinais
Dieta baixa em proteínas: aparecimento de sintomas e complicações nas amebíases
Dieta rica em carboidratos: favorece o desenvolvimento de custódios
Suco gástrico
Pele
Resistência etária
Fagocitose
Imunidade relativa a reinfecção 
Lágrima
Inflamação 
Reflexos 
Conceitos:
Endemia: presença contínua e usual de uma doença em uma área 
Região endêmica: região em que a incidência (número de casos novos/tempo) da doença permanece constante por vários anos
Epidemia: número de casos ultrapassam a incidência normalmente esperada de uma doença em uma região 
Surto epidêmico: espalha-se rapidamente entre as pessoas de outras regiões 
Pandemia: epidemia amplamente disseminada
Antroponoses: doenças exclusivas humanas
Zoonoses: doenças que atingem homens e animais
Classificação geral dos parasitos:
Protozoários: cistos, oocistos (fecundação), trofozoíto (vegetativa)
Helminto: ovo, larva, verme adulto
Artrópodes: ectoparasitas
Protozoologia
Eucariontes, unicelulares
Possuem núcleo, complexo de golgi, RER, REL, mitocôndrias, lisossoma, microtúbulos, flagelos, cílios, pseudópodes, citósoma (abertura bucal de um microrganismo unicelular)
Características morfológicas dos protozoários:
Endoplasma: nutrição, reprodução, contém o núcleo
Protoplasma: citoplasma e nucleoplasma
Ectoplasma: ingestão de alimentos, excreção, respiração, proteção e locomoção 
Cinetoplasto: mitocôndria especializada junto a bolsa flagelar
Excreção se dá através de vacúolos contráteis ou difusão de membrana.
Ciclo vital:
Trofozoíto forma vegetativa, se alimenta e reproduz
Cisto e oocisto formas de resistência - parede resistente de proteção 
Oocitos se originm de reprodução sexuada
Gameta forma sexuada
Amebas Entamoeba histolytica
Agente etiológico da amebíase
Estirpes não patogênicas: amebíase intestinal assintomática
10-12% dos casos são sintomáticos amebíase intestinal invasiva + complicações extra-intestinais
Homem é o principal reservatório
Transmissão oral-fecal através da ingestão de cistos 
Trofozoítos:
São encontrados em fezes humanas; 
São polimórficos, uninucleares, apresentam pseudópodes, possuem ectoplasma mais claro que o endoplasma
Pleomórficos (variam sua forma)
Endoplasma granuloso
1 núcleo + cariossomo (massa esférica de cromatina) puntiforme 
Cromatina periférica condensada e granulosa
Vacúolos citoplasmáticos 
Disenterias: hemácias fagocitadas
Cistos:
Esféricos ou ovais
Possuem de 2 a 4 núcleos 
Presença de corpos cromatoides: bastonetes
Podem ser encontrados nas fezes, assim como trofozoítos
Fagocitam hemácias, bactérias, restos alimentares, detritos alimentares, etc.
Trofozoítos habitam o intestino grosso
Ciclo biológico:
Ingestão de cistos, através de água e alimentos contaminados (transmissão oral-fecal)
Cistos no intestino delgado originam 8 trofozoítos
Quando os trofozoítos chegam no intestino grosso, passam a se dividir por fissão binária
Depois de se multiplicarem, trofozoítos sofrem encistamento e são liberados nas fezes na forma de cistos 
Fezes diarreicas: trofozoítos não sobrevivem
Forma invasiva da amebíase: invasão de mucosa intestinal, atingindo outros órgãos, como fígado, pulmão ...
Há rompimento da barreira intestina por proteases, causando lesão tecidual (colite amebiana)
Colite fulminante perfuração intestinal
Amebíase hepática, pulmonar, encefálica possuem maior mortalidade circulação mesentérica/porta
Amebíase cutânea formação de abcessos
Podem causar lesões oculares e genitais
Forma não invasiva: confinada ao lúmen intestinal
Manifestações Clínicas 
Colite não-disentérica: diarreia (2-4 x) ou fezes moles ou pastosas 
Colite amebiana: disenteria + dor abdominal e lombar, cólicas, febre, anorexia, perda de peso 
Amebíase hepática: (+) anemia, hepatomegalia, dor epigástrica, icterícia 
Amebíase pulmonar: tosse constante, dor torácica, dispneia, taquipneia... 
Amebíase encefálica: cefaleia, vômitos, convulsão, mudanças comportamentais 
 
Transmissão: ingestão de cistos; portadores assintomáticos que manipulam alimentos são os principais disseminadores 
Profilaxia: exame periódico em manipuladores de alimentos, saneamento básico, água filtrada ou fervida, tratar casos sintomáticos 
Diagnóstico: parasitológico (exame de fezes fezes formadas - cistos; fezes líquidas - trofozoítos); retossigmoidoscopia + biópsia; teste sorológico positivo; pesquisa de coproantígenos
Tratamento: repouso, dieta com proteínas e vitaminas e baixa em carboidratos, hidratação oral e parenteral; uso de amebicidas intestinais 
Diidoracetamidas compostos quase insolúveis em água que provocam flatulência - teclosan, furamida, etofamida, clefamida - 3 a 6 comprimidos por dia durante 10 dias)
Amebicidas teciduais: nitroimidazois rapidamente absorvidos pela mucosa do intestinodelgado
Metronidazol: (25 a 30 mg/Kg em dose única ou dividida em três doses/dia) 7 a 10 dias
Efeitos: náuseas, vômitos, gosto metálico na boca, dor abdominal, diarréia, dor de cabeça, tontura e dormência nas pernas excreção pela urina, bile, saliva, leite, esperma e secreção vaginal
Não utilizar primeiro trimestre da gravidez e não utilizar álcool
Tinidazol 2g/dia por 2 dias (adultos); 40 a 60mg/Kg/dia por 2 a 3 dias (crianças)
Ornidazol 500mg 2x ao dia por 5 a 10 dias não é incompatível com álcool e não é teratogênico Nimorazol 40mg/Kg/dia 5 a 10 dias via oral
Amebas de vida livre facultativas ou oportunistas
Naegleria fowleri viem em lagos, brejos, piscinas mal cuidadas
Acanthamoeba spp. vivem em solo e águas de lagos e rios (trofozoítas); solo seco e poeira (cistos)
Patologias: meningoencefalite, encefalite granulomatosa, ceratite (úlcera da córnea)
Patogenia:
Acanthamoeba spp.: invasão da córnea com lesão prévia (uso incorreto de lentes de contato + falta de cuidado e higiene, contaminação de solução salina, uso abusivo de colírios) 
Ceratite: ulceração, dor, perda de visão variável – ou encefalite granulomatosa 
Fator predisponente: doenças crônico-debilitantes, imunossupressão
Porta de entrada: trato respiratório, pele
Possui evolução mais lenta, desorientação, irritabilidade, letargia
Naeugleria fowleri: banhistas (lagos, piscinas mal cuidadas)
Trofozoítas flagelados invadem a mucosa nasal e o epitélio neurolfativo, posteriormente, atingem o encéfalo e caem na corrente sanguínea, ocasionando meningoencefalite amebiana
Sintomas: rinite, dor de garganta, cefaleia, febre, vômitos, rigidez de nuca, desorientação, coma, morte em 5-6 dias (período de incubação 3-7 dias)
Tratamento: anfotericina B endovenosa
O diagnóstico clínico é difícil. Feito com coleta de material da faringe, mucosa nasal e líquor para se fazerexame a fresco ou cultura. Pode-se fazer imunodiagnóstico.
Tratemento e profilaxia:
Medicação específica: inexistente
Fármacos utilizados: Anfotericina B, miconazol, rifampicina, cetoconazol, itraconazol, antiinflamatórios...
Ceratite: colírios e pomadas (neomicina) transplante de córnea
Profilaxia: difícil, carência de estudos básicos e epidemiológicos
Protozoários flagelados intestinais e geniturinários
Flagelados intestinais e geniturinários:
Giárdia lamblia duodeno
Trichomonas vaginalis vagina, uretra masculina (feminina não, porque é muito curta) e próstata
Flagelados teciduais:
Leishmania spp.
Trypanossoma cruzi
Giardia lamblia giardíase
Causa mais comum de diarreia em crianças 
Morfologia: trofozoítos flagelados, apresentam 2 núcleos vesiculosos, formato piriforme, simetria bilateral, 4 pares de flagelos, corpos medianos e axonemas
Vivem no duodeno
Superfície ventral possui um discoo adesivo ou disco suctorial
Citoplasma com par de núcleos com cariossomo central e dois axonemas
Corpos parabasais cruzam o axonema central
Cistos:
Ovais ou elipsoides que possuem de 2 a 4 núcleos, com 4 fibrilas (axonemas)
Cistos são eliminados nas fezes e ficam viáveis por 2 meses ou mais em água
SÃO RESISTENTES AO CLORO!!!!!!!!
Ficam viáveis embaixo das unhas por muito tempo
Possuem uma cobertura espessa, que é o que lhe fornece resistência
Ocorre desencistamento a 37ºC ou pH 2
Reservatórios: homem e animais
Distribuição mundial crianças de 8 m a 12 anos
Diarreia em viajantes de áreas endêmicas 
Transmissão: 
Oral-fecal (cistos nas fezes) ingestão de água e alimentos contaminados (mao suja, insetos, adubo orgânico)
Pessoa-pessoa transmissão por contato e através de relação sexual
Período de incubação: 1-3 semanas
Ciclo biológico:
Ocorre ingestão de cistos, quando estes chegam ao estômago, onde o pH é 2, ocorre desencistamento e liberação de 2 trofozoítos, que irão para o intestino delgado e farão colonização. 
No intestino delgado, a reprodução é por divisão binária.
Posteriormente, ocorre encistamento e liberação dos cistos pelas fezes.
Cada cisto libera 2 trofozoítos, que se multiplicam no duodeno
Patogenia:
Adesão nas células da mucosa através de discos adesivos.
Há liberação de substâncias citopáticas + lesão das microvilosidades e inflamação 
Ocorre edema de mucosa, que aumenta a motilidade e a secreção de muco
Ocorre aceleração da renovação celular com disfunção das células jovens, o que causa incapacidade de absorção de nutrientes ATAPETAMENTO POR TROFOZOÍTOS (na criança, o primeiro nutriente que ela perde é o ferro, devido a atrofia de mucosa, ocasionando anemia) 
Há aumento da eosinofilia e na quantidade de neutrófilos 
Ocorre apoptose das células epiteliais e atrofia da mucosa
Diarreia por conta da inflamação citocinas fazem com que a água dos tecidos adjacentes seja jogada para a luz intestinal, aumentando o fluxo e provocando diarreia
Manifestações clínicas:
Portadores assintomáticos
Diarreia aguda
Distensão e dor abdominal
Diarreia crônica e persistente
Má-absorcao de lipídeos causa esteatorreia (gordura nas fezes)
Má-absorcao de vitaminas lipossolúveis, B12, Fe, lactose (lactose se torna um carboidrato irritativo para a mucosa)
Perda de peso, fraqueza, febre e anorexia
Diagnóstico: 
Fezes formadas presença de cistos
Fezes diarreicas trofozoítos e cistos
Parasitológico 
Tratamento:
Metronidazol 15-20 mg/kg/5 dias em crianças; 250mg/3xdia/5dias
Ornidazol
Tinidazol
Secnidazol
Profilaxia: higiene pessoal, protcao dos alimentos, tratamento de água (CISTOS RESISTENTES A CLORAÇÃO!!!, porém são destruídos por água fervente)
Trichomonas spp. tricomoníase
3 spp.:
T. tenax microbiota oral, não-patogênico, controle através da higiene oral
Pentatrichomonas hominis microbiota intestinal, não-patogênico
T. vaginalis vaginite e uretrite
 
Trichomonas vaginalis tricomoníase
DST não viral mais comum
Reservatório: trato geniturinário do HOMEM
Fatores de risco: idade, atividade sexual, número de parceiros, outras DSTs, fase do ciclo menstrual (com a queda do estrogênio, há mudança no pH vaginal e diminuição da quantidade de lactobacilos, consequentemente, há proliferação de gram-negativos e outros microrganismos), condições sócio-econômicas
Há secreção vaginal bolhosa devido aos flagelos, que giram
Morfologia:
Núcleo grande e compacto
Forma oval ou elipsoide 
4 flagelos livres anteriores
Membrana ondulante (1 flagelo voltado para trás)
Corpo parabasal e complexo de golgi
Hidrogenossomos: conjunto de mitocôndrias; há armazenamento de ATP nessa organela
Axóstilo: espícula que ajuda na adesão ao tecido
O trofozoítos é de difícil visualização, por isso, a maioria dos diagnósticos são clínicos (leucorreia abundante, secreção branca-amarelada bolhosa (amarelada na presença de outra IST)
Não possui forma cística e é sujeito ao dessecamento e altas temperaturas
Sobrevive 2 horas em água, 3 horas em urina coletada e 6 horas em sêmen ejaculado e secreção vaginal
Microrganismo anaeróbio facultativo
A diminuição do glicogênio nas células epiteliais favorece a infecção vaginal, assim como a acentuada descamação epitelial
Transmissão:
Relação sexual: DST
Recém-nascida de mãe infectada (cura espontânea)
Incomum na infância devido ao pH vaginal baixo e falta de estrógeno
Fômites
Tricomoníase masculina é autolimitada secreções prostáticas e jato de urina controlam
Patogenia:
Diminuição do pH vaginal diminui a quantidade de Lactobacilos acidophilus
A aderência e citotoxicidade na mucosa geram inflamação e infiltrado linfocitário (aumenta risco de infecção por HIV)
Mecanismos de escape da reação imune: parasitas de autorrevestem com proteínas plasmáticas do hospedeiro
Tratamento: METRONIDAZOL, tinidazol, secnidazol, ornidazol, nimorazol, tratar o parceiro, gestantes: cremes ou óvulos (tópico)
Manifestações clínicas:
Pode ser assintomático, com período de incubação de 3-20 dias
Mulheres: prurido intenso com queimação, leucorreia purulenta-esverdeada de odor fétido; erosões namucosa, edema, eritema, disúria, dor abdominal baixa, cervicite, vaginite, vulvovaginite
Homens: assintomáticos/semanas; secreção matutina leitosa ou purulenta, prurido, disúria; uretrites, prostatite, cistite
Diagnóstico:
Colheita de secreção com swab em solução salina: sobrevive por 24 horas
Exame a fresco trichomonas em movimento
Cultura em kupferberg caro
Exame citológico em preparação fixada e corada
Profilaxia: preservativo, abstinência sexual com pessoas infectadas, tratamento imediato de casos sintomáticos, assintomáticos e parceiros sexuais
Protozoários flagelados teciduais
Leishmania spp.
Trypanossoma cruzi
Leishmania spp. leishmaniose
Formas evolutivas: amastigota e promastigota
Hospedeiros invertebrados: fêmeas de mosquitos hemtófagos FLEBOTOMOS
Hospedeiros vertebrados: memíferos homem, roedores, canídeos,marsupiais, primatas
Morfologia das formas evolutivas: 
Amastigotas hospedeiro vertebrado
Arredondada, cinetoplasto (feixe de mitocôndrias) em forma de bastão fica próximo ao flagelo, pois desse modo consegue fornecer ATP diretamente
Ausência de flagelo livre
Parasitas exclusivos de células do sistema fagocítico mononuclear (macrófagos)
Multiplicam-se por divisão binária
Promastigota: hospedeiro invertebrado (inseto vetor)
Extracelular, forma alongada, presença de flagelo livre e longo
Presente no trato digestivo do vetor
Cineoplasto em bastão mediano
Forma infectante!!
Promastigota deixa ser fagocitado pelo macrófago e dentro dessa célula, se transforma em mastigota
Forma afilada para penetrar nos tecidos
Transmissão:
Se dá através dos insetos fêmeas flebotomídeos (Phlebotomus sp.e Lutzomyia sp.) mosquito palha/birigui
Hematófagos: hábitos noturnos (pôr-do-sol até a madrugada): inoculam promastigotas metacíclicas durante o repasto sanguíneo 
Ciclo biológico:
Homem é o hospedeiro acidental mosquito pica animal contaminado e depois pica o homem
Cães são reservatórios domésticos, enquanto raposas, roedores, cães selvagens, pacas e bicho-preguiça são reservatórios silvestres
A fêmea do mosquito flebótomos/palha/birigui inocula promastigotas metacíclicas no local da picada, esses promastigotas deixam ser fagocitados por macrófagos, que se transformarão em amastigotas. Os amastigotas se reproduzem por fissão binária dentro dos macrófagos, causam a ruptura de membrana dessas células e a liberação de novos parasitas no interstício (amastigota). Macrófagos fagocitam amastigotas e reiniciam o ciclo, além de serem ingeridos pelas fêmeas do mosquito flebótomos/palha/birigui durante o repasto. No estômago do mosquito, macrófagos se rompem, liberando amastigotas, que se transformarão em promastigotas e migrarão para o intestino, onde serão aderidos a mucosa e se reproduzirão, posteriormente, esses promastigotas migrarão para o estômago e faringe do mosquito, favorecendo a inoculação do parasito durante o repasto sanguíneo.
Tipos clínicos de Leishmaniose:
Leishmaniose tegumentar: cutânea (LTC), cutaneomucosa (LCM), cutânea difusa (LTD)
Leishmaniose visceral
Leishmaniose tegumentar:
Atinge pele e mucosas nem sempre cada lesão é resultante de uma picada isolada, pois o sistema linfático e o líquido intersticial espalham o parasito. Além disso, o macrófago, ao levar para o linfonodo, pode se romper e liberar amastigotas
Leishmaniose cutânea: lesões ulceradas indolores, únicas ou múltiplas, localizadas na pele
Leishmaniose cutaneomucosa: lesões ulceradas e agressivas com invasão da mucosa e destruição de cartilagens comum no palato e nariz lesões crônicas de evolução lenta
Leishmaniose cutânea difusa: lesões nodulares não-ulceradas disseminadas
Período de incubação 2 semanas a 3 meses
Leishmania braziliensis é o mais comum
Manifestações clínicas:
Todas as formas se iniciam com a formação de uma ou múltiplas pápulas, que representam macrófagos acumulados e repletos de amastigotas, circundados por linfócitos.
A ruptura dessas pápulas forma úlceras de Bauru ou botão do oriente desintegração do nódulo
Úlcera: bordas altas e bem hiperemiadas; pode ser dolorosa em INFECÇÃO SECUNDÁRIA; formato circular; fundo granuloso; recoberta por exsudato e indolor
Leishmania visceral ou calazar ou febre dum-dum
Agente etiológico no Brasil: L. chagasi (raro, pois, no Brasil, é mais comum braziliensi)
Período de incubação: 10 dias - 24 meses
Visceralizacao de amastigotas
Desenvolvimento abrupto ou gradual
Nesse caso, o macrófago vai para o fígado, rim, coração...
Fatores de risco: desnutrição, imunossupressão, HIV
Patogenia:
Amastigotas parasitam macrófagos e seguem para as vias hematogênicas ou linfáticas, atingindo medula óssea, baço, linfonodos, fígado e outros órgãos 
Quando atinge a medula óssea desencadeamento de um quadro crônico de anemia, trombocitopenia, leucopenia
Amastigotas sendo liberados
Esplenomegalia:
Órgão inflamado, com áreas de infarto, macrófagos densamente parasitados (hiperplasiae hipertrofia)
Anemia, trombocitopenia, leucopenia imunologicamente mediados
Hepatomegalia:
Órgão inflamado e com aspecto firme, presença de infiltrado leucocitário
Células de kupffer densamente parasitados hipertrofia e hiperplasia
Hiperplasia regenerativa nodular difusa, gerando disfunção de hepatócitos
Hipoalbuminemia, que gera edema
Manifestações clínicas:
Sinais gerais febre, anemia, leucopenia, perda de peso, enfraquecimento, tosse, diarreia, dor abdominal
Sinais viscerais esplenomegaia, hepatomegalia, anemia, perda de peso, epistaxe (sangramento na mucosa nasal), hemorragia gengival e gástrica, edema, icterícia, ascite
90% dos casos vão a óbito
Existem casos assintomáticos ou oligossintomáticos com recuperação espontânea
Diagnóstico:
Intradermorreacao de Montenegro antígeno intradérmico e formação de pápulas
Esfregaço de raspado da lesão tegumentar ou material de punção de medula óssea, baço, fígado, linfonodos e sangue
Cultura
Biópsia histopatológica
Exame clínico, de sangue
Teste sorológico/ imunológico 
Tratamento:
Anfotericina B, pentamidina, glucantime, pentostam
Profilaxia: 
Controlar e eliminar vetores
Tratar e eliminar cães infectados
Vacinar cães 
Trypanossoma cruzi Doença de Chagas
Formas evolutivas:
Amastigota tecidual biópsia muscular pode encistar no coração, esse cisto pode estourar e reiniciar o ciclo (reaglutização)
Tripomastigota sangue
Epimastgota barbeiro
Hospedeiros invertebrados: triatomídeos “bicho barbeiro” (tubo digestivo)
Hospedeiros vertebrados: mamíferos (homens, roedores, marsupiais - gambá, tatu, morcegos, primatas, cão, gato, coelho... sangue e tecidos)
Epidemiologia
Brasil: atinge mais a população pobre das áreas endêmicas
Estados: RS, SC, PR, SP, MG, GO, MT, BA, CE, RG, Paraíba, PE, MA, AL, SE, na Amazônia há poucos casos (Pará e Amapá)
Casas de pau a pique, principalmente presentes entre a comunidade ribeirinha, são propícias para alojar bicho barbeiro
Morfologia:
Amastigotas: hospedeiro vertebrado, oval-arredondados, cinetoplasto em forma de bastao, parasita intracelular encontrado nos tecidos do hospedeiro
Formam ninhos no tecido muscular
Pode ser encontrado no musculo cardíaco, na placenta...
Tripomastigotas: encontrado no sangue do hospedeiro vertebrado e nas fezes e urina do inseto transmissor
Apresentam formato alongado, 1 nucleo, 1 cinetoplasto arredondado localizado na região posterior, flagelo aderido ao corpo celular (membrana ondulante), tornando-se livre na região anterior da célula
FORMA INFECTANTE!!!!
Epimastigota: presentes em todo intestino do inseto transmissor
Apresentam formato alongado, 1 núcleo, 1 flagelo livre na região anterior, 1 cinetoplasto em forma de bastão localizado na região anterior e o núcleo (justaposto ao núcleo) 
Transmissão:
Através dos insetos vetores: triatomídeos - barbeiro ou chupança
Hematófagos: hábito noturno: eliminam tripomastigotas nas fezes ou logo após o repasto sanguíneo 
Transfusional tripomastigotas
Congênitatripomastigota diferenciados a partir de ninhos de amastigotas na placenta
Acidental
Oral amamentação, alimentos contaminados com fezes de triatomídeos, canibalismo entre os animais (tripomastigotas penetram na mucosa oral)
Transplante de órgãos amastigotas
Relação sexual transmissão não comprovada em seres humanos
Reservatórios: Tatus, gambás, ratos
Ciclo biológico: Ciclo diexênico 
Bicho barbeiro “ingere” TRIPOMASTIGOTA, que vai para TGI e se transforma em EPIMASTIGOTA (replicação mais eficiente e rápida). Depois se transforma em tripomastigota (no reto do bicho).
Quando o bicho barbeiro pica, ele defeca e suas fezes contêm tripomastigotas, que caem no buraco da picada e são fagocitados por macrófagos. Macrófago estoura e epimastigota vira tripomastigota na corrente sanguínea e vai para os órgãos. Nos órgãos, os tripomastigotas viram amastigotas.
Forma infectante tripomastigota para o homem e para o barbeiro.
Patogenia
Fase aguda: início da infecção parasitemia alta, pode ocorrer morte do hospedeiro (crianças)
Resposta imune eficaz diminui parasitemia e quando cronificada, diminui o número de parasitas no sangue
Amastigota dos tecidos fica latente para não chamar atenção, estoura silenciosamente o macrófago e entra nas células do tecido
Infectando as células, as células infectadas fazem uma película para isolar as células infectadas —> formando o ninho/cisto de amastigota dentro do tecido, por isso os sinais da doença demoram anos para aparecer
evolução do quadro crônico lenta
anticorpo não consegue penetrar nos cistos
Evolução e desenvolvimento das diferentes formas clínicas da fase crônica da doença de Chagas: lenta (10 a 15 anos ou mais de infecção)
Sintomas: febre baixa, mal-estar, cefaleia, astenia (perda de força muscular), anorexia, edema, hiperplasia de linfonodos
Sinais patognômicos: sinal de Romaña (queda da pálpebra) e Chagoma de inoculação (área de inflamação lesão eritematosa, ligeiramente elevada, endurada, furunculoide, com borda edemaciada, descama após 2 a 3 semanas)
Fase aguda evolui com hepatoesplenomegalia, miocardite aguda, meningoencefalite (crianças e indivíduos imunossuprimidos), pode ser fatal em crianças ou pode regredir em 1 ou 2 meses para cura ou fase crônica
Forma digestiva: 7-11% dos casos; caracteriza-se por aperistalse destruição do plexo mioentérico + fibrose; megaesôfago, megacólon
Na fase aguda, tripomastigotas podem ser detectados no sangue ou na pele (chagoma de inoculação) + anticorpos
Na fase crônica, pode-se encontrar anticorpos no sangue, mas o nível de parasitemia é baixa
Tratamento não é completamente efetivo e é mais eficiente na fase aguda, em que o tripomastigota está no sangue
Uso de benzonidzol (rochagan)
Protozoários ciliados
Balantidium coli balantidíase
Cílios auxiliam na motilidade, mas também servem para aumentar a captura de alimentos
Forma infectante: trofozoíta
Cisto: esféricos, liberados nas fezes, sobrevivem até 5 semanas em fezes úmidas
Habitam o INTESTINO GROSSO
Suínos liberam cistos nas fezes e o homem ingere, há desencistamento e trofozoítos vão chegam ao intestino grosso.
Trofozoítos realizam fissão binária e só invadem a mucosa em caso de lesão prévia, causando necrose, ulceração. Há novo encistamento e liberação dos cistos nas fezes
Sintomas ≈ amebíase
Diarreia, disenteria (quando tem sangue e pus), dor abdomina, anorexia, fraqueza, febre
Diagnostico parasitológico
Pesquisa de cistos nas fezes formadas
Pesquisa de trofozoítos em fezes diarreicas
AMEBÍASE intestino delgado
BALANTIDÍASE intestino grosso
Metronidazol e tetraciclina