NEFRO 2 Glomerulopatias primárias

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AULA + RIELLA - cm2/nefrologia 2019.2 – NATÁLYA LARYSSA – MED24
glomerulopatias primárias
Classificação de acordo com a presença ou ausência de doenças sistêmicas 
Quando aparecem isoladamente são as primárias.
Quando estão associadas a doenças sistêmicas, como LES e DM são secundárias. 
Classificação de acordo com a apresentação clínica 
SÍNDROME NEFRÍTICA – aparecimento súbito de edema, HAS e hematúria, geralmente macroscópica. 
SÍNDROME NEFRÓTICA – proteinúria de 24 horas acima de 3,5 g + hipoalbuminemia, hipercolesterolemia e edema. 
Proteinúria discreta/ausente: hematúria macroscópica recorrente ou hematúria microscópica assintomática
Instalação progressão 
Terceira causa de insuficiência renal crônica terminal
IRCT em jovens: 1ª. causa
Causam também IRA (GN rapidamente progressiva) 
Causas de IRA: 5 % GNRP
3ª causa principal de doença renal crônica (10%).
No Brasil, a principal delas é a GESF (1/3)
Consequências: PROTEINÚRIA, HEMATÚRIA, QUEDA DE FG, RETENÇÃO DE SÓDIO. 
Raramente evoluem para insuficiência renal terminal em semanas ou meses. Quando isso acontece, são as GLOMERULONEFRITES RAPIDAMENTE PROGRESSIVAS, independente do tipo histológico. 
Perguntas que devem ser feitas:
Tem hematúria + proteinúria > é NEFRÓTICA OU NEFRÍTICA?
É glomerulopatia PRIMÁRIA OU SECUNDÁRIA? Responde com exame físico e exames complementares. Investigar artrite, vasculites, hemoptise, sinais no TGI e SNC. 
fisiopatologia
proteinúria
MBG tem gel com carga elétrica negativa e tem grande quantidade e poros pequenos – poros discriminantes e baixa densidade de poros grandes – poros não-discriminantes. 
É altamente permeável à água e pequenas moléculas como ureia, creatinina, glicose e impermeável a macromoléculas como as Ig. 
Glomerulopatia = perda de cargas aniônicas e aumento da densidade de poros não-discriminantes. > aumento da permeabilidade > proteinúria. 
Se apenas perda de carga – glomerulonefrite por lesões mínimas – proteínas encontradas são basicamente albumina e transferrina
Se aumento da densidade de poros não-discriminantes – membranosa, membranoproliferativa, glomeruloesclerose focal e segmentar – também tem Ig. 
Maior parte são mediadas pelo sistema imune – ou deposição de imunocomplexos (IC) circulantes ou reação antígeno-anticorpo (Ag-Ac) in situ. 
Queda da filtração glomerular
Depende da:
Pressão intraglomerular
Coeficiente de permeabilidade da membrana glomerular
Há aumento da pressão hidrostática e queda do coeficiente de ultrafiltração
Ocorre: retração de podócitos (sd nefrótica), infiltração de neutrófilos ocluindo fenestrações do endotélio e diminuição da área filtrante da membrana por esclerose glomerular. 
Hematúria
Com agressão renal tem-se solução de continuidade da MBG com a passagem de hemácias para o espaço de Bowman, por meio de diapedese que provoca alteração de sua forma – dismorfismo eritrocitário. 
Retenção de sódio – edema e has
Edema:
Nefropatia sem hipoalbuminemia – devido retenção primária de sódio pelo rim lesado, com aumento da volemia, aumento da pressão hidrostática intravascular e extravasamento de líquido para insterstício
Com hipoalbuminemia – diminuição da pressão oncótica do plasma, o que leva extravasamento de líquido para intesticio com formação de edema, levando à hipovolemia, o que ativaria sistemas de retenção de sódio: SRAA, SNA simpático e diminuição do fator natriurético. 
Alterações metabólicas
Albumina sérica – intensidade e duração de perda urinária e síntese hepática aumentada.
Aumento do catabolismo proteico – a albumina filtrada é reabsorvida pelos túbulos proximais, é então catabolizada.
Hipoalbuminemia > síntese proteica pelo fígado > maior síntese de lipoproteínas de baixa densidade = colesterol e de muita baixa densidade = triglicerídeos = HIPERCOLESTEROLEMIA e HIPERTRIGLICERIDEMIA. 
Hipoalbuminemia muita intensa inibe a lipólise. 
Hipocalcemia – parte do cálcio plasmático está ligado à albumina e queda de cálcio iônico pela perda urinária de proteínas ligadas ao metabolismo desse ion. 
Trombose ou infecções repetidas pela perda de fatores antitrombóticos e Ig. 
Tratamento inespecífico
O aumento da pressão intraglomerular (que depende do fluxo sanguíneo glomerular e da resistência que o glomérulo opõe a esse fluxo) pode ser causa da proteinúria.
o fluxo sanguíneo depende da pressão arterial sistêmica e inversamente da resistência da arteríola aferente. 
Os anti-inflamatórios não-hormonais inibem síntese de prostaglandinas que são vasodilatadoras da arteríola aferente > promovendo vasoconstrição e diminuição da pressão intraglomerular e da proteinúria. 
A angiotensina II induz vasoconstrição da arteríola eferente e das células mesangiais que aumenta a pressão intraglomerular > se usar IECA, tem redução da pressão.
AINEs e IECA podem induzir queda da FG, que é reversível com sua retirada. 
DIETA HIPOPROTEICA – vasoconstrição da arteríola aferente. 
Para o edema – DIURÉTICOS DE ALÇA (se ligam à albumina, captados pelas células do túbulo proximal e secretados na luz tubular onde agem)
Na sd nefrótica, por causa da hipoalbuminemia, parte do diurético não se liga a albumina e vai para o interstício com redução da concentração plasmática
Preferível altas doses de uma só vez a uma dose fracionada. 
ALBUMINA HUMANA
CONTROLE DA HAS
ANTILIPÊMICOS – para controle de hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia, pois são riscos para DCV.
TRANSPLANTE RENAL – para IRC terminal. 
Diagnóstico da glomerulonefrite
Principal queixa é edema acompanhado ou não de HAS e hematúria. 
Sinais e sintomas de IC secundária a hipervolemia – dispneia, hepatomegalia, estase jugular
Uremia – perda de peso, fraqueza, anorexia, anemia, náuseas, vômitos
EXAME DE URINA – proteinúria, cilindros hemáticos, DE, leucócitos, cilindros leucocitários. 
SÍNDROME NEFRÓTICA
CONCEITO: Conjunto de manifestações clínico-laboratoriais caracterizado por edema, proteinúria intensa (>3,5g/24h/1,73m2), hipoalbuminemia e hipercolesterolemia
Pode ser acompanhada de ascite
Decorrentes de doenças glomerulares primárias e secundárias
FISIOPATOLOGIA
Permeabilidade glomerular: barreiras. Tudo começa com um dano a MBG. Os poros é que limitam o que passa pelo vaso e cai na cápsula de Bowman para ultrafiltração. 
Carga elétrica – a MBG tem carga negativa, repele albumina 
Tamanho da molécula – e não deixa passar moléculas grandes. 
Proteinúria: 
Fator determinante da síndrome nefrótica 
Manifestações clínicas evidentes quando a excreção urinária de proteínas ultrapassa a capacidade do fígado de sintetizar albumina
Quando tem perda, o fígado tem um limiar que ainda consegue produzir e superar
Mas em perda maciça, tem balanço negativo na produção e ainda tem desequilíbrio hemodinâmico que pelas forças de Starling, há ↓ pressão oncótica e ↑ pressão hidrostática que resulta em extravasamento de líquido de dentro do vaso para o interstício, o que ↓ volemia circular e tem menos sangue para os rins.
Ativa os sistemas SRAA, SNS, ADH para não deixar urinar e passam a captar o máximo de sódio + água, que NÃO RESOLVEM O PROBLEMA INICIAL QUE É A ↓ DA PRESSÃO ONCÓTICA e acaba se tornando um ciclo vicioso. 
Edema
Teoria clássica (“underfill”) – que é a mesma do extravasamento
Hipovolemia edema 
Teoria alternativa (overflow”) – que é a do superpreenchimento
Retenção primária de sódio + água edema
Túbulo distal hiperatividade das fosfodiesterases e redução do GMP-cíclico
Ocorre mais em síndrome nefrítica, mas pode ter na nefrótica. 
Dislipidemia
Hipoalbuminemia maior síntese hepática ( lipoproteínas)
Redução do catabolismo da VLDL (inibição da lipólise ação da lipase lipoproteica que também é perdida)
Hipercoagulabilidade
Maior síntese hepática: fibrinogênio e fatores V e VII (fatores pró-coagulantes para compensar)
Perda urinária de anti-trombina III (fatores anticoagulantes)
DIAGNÓSTICO
Quadro clínico
Edema
Oligúria – urina menos porque tem avidez por sódio e água
Urina espumosa
HAS – menos frequente
Hematúria microscópica:GESF 60%
Exames complementares
Sumário de urina
Proteína 3+ ou 4+
Hematúria micro – DE
Cilindros hialinos e granulosos
Urina de 24 horas – confirma sd nefrótica
Proteinúria >3,5g/24h/1,73m² ou 50mg/kg/dia em crianças
Sangue
Hiperlipidemia: CT e TAG
Hipercoagulabildade: ↓antitrombina III (geralmente não se solicita essa dosagem)
Déficit de função renal: GESF – ureia e creatinina
Biópsia renal – dx definitivo!
TRATAMENTO GERAL
Proteinúria
Drogas antiproteinúricas: arteríola eferente angiotensina vasoconstrição (mecanismo de autorregulação). Se tem quadro de desidratação fecha e deixa pressão intraglomerular preservada. 
iECA: arteríola eferente dilatada sangue passa rapidamente e tem ↓da pressão intraglomerular e ↓proteinúria
BRAII
Dieta hipoprotéica: para diminuir sobrecarga
Edema
Diuréticos de alça FUROSEMIDA (com associação de outros diuréticos quando necessário): porque joga sódio fora).
Se <2g/dia = hipoalbuminemia severa, quando faz furosemida, não tem eficácia boa. Deve-se combinar com um tiazídico (alça) + poupador de potássio (coletor)
Restrição de sal
Albumina humana 20% + furosemida
Tromboembolismo: pode fazer profilaxia com heparina, mas é controverso (GMembranosa)
Dislipidemia: Iniibidores da HMG (hidroximetilgluraril) CoA redutase
glomerulonefrite por lesões mínimas
Quadro mais frequente e característico da SN
Predomínio em crianças: 80% dos casos
Adultos: 9 – 25% (Teresina: 11,9%) 
Faixa etária: 2 a 6 anos – causa mais comum de síndrome nefrótica em crianças
Sexo masculino: 2:1
Precedido de infecção de vias aéreas superiores: 30-60%
PA: normal ou sem hematúria – apresentação clássica.
Função renal: normal
Se tiver hematúria macro praticamente exclui o diagnóstico.
Raros surtos de IRA que são revertidos com uso de diurético – devido a obstrução por cilindros proteicos ou edema intra-renal.
30% tem recidiva, que pode ser desencadeada por infecção viral, principalmente parotidite epidêmica. 
Etiopatogenia: 
Desconhecida
Perda de cargas negativas nos poros da membrana basal glomerular (MBG)
perda maciça e seletiva de proteínas (albumina): PROTEINÚRIA SELETIVA
Comprometimento da imunidade celular? → linfocinas com carga elétrica + que se ligariam às cargas negativas da MBG, neutralizando-a e dando origem a proteinúria.
Resposta imunológica deficiente →Lesão podocitária
Diagnóstico
Biópsia renal – criança não faz.
Microscopia óptica: normal. Pode ter gotículas de lipídios nas células dos túbulos proximais. 
Imunofluorescência: normal
Microscopia eletrônica: fusão de processos podais das células epiteliais. Retração. 
Proteinúria maciça: 
Pode exceder 10g/dia e albumina <2g/dL
Alta seletividade perda de proteínas de alto peso molecular (albumina)
TRATAMENTO ESPECÍFICO
Corticoide(prednisona) 1mg/kg/dia até remissão ou até 16 sem (lembrar que a diferença para GESF é que tem que completar 16 sem independente)
Alternativas: ciclosporina (se falha terapêutica anterior, na dose 4 a 5 mg/kg/dia), ciclofosfamida (quando não responde ou recidivas frequentes na dose de 2 a 3 mg/kg/dia), micofenolato mofetil, rituximab
PROGNÓSTICO
Bom
Antes do corticoide: remissão espontânea de 60%
Após corticoide: remissão de 90%
Adultos: menos benigno
Remissão com corticoide: 60%
Recidiva: 50% em 3 anos
GLOMERULOESCLEROSE SEGMENTAR E FOCAL (GESF)
Mais frequente glomerulopatia em adultos (29%) – Teresina 23,2%
Lesões escleróticas em alguns glomérulos (FOCAL)
Parte do glomérulo atingido: algumas alças glomerulares
Predomínio em homens adultos 
Discreta predominância em cor negra também. 
Faixa etária: 25 -35 anos – adulto jovem (mas mesma faixa etária que Mieloma Múltiplo e LES)
Crianças < 5 anos
HAS é comum
Proteinúria moderada (3 a 5)
Etiopatogenia: agressão aos podócitos (não imune) - fatores circulantes X produzidos por linfócitos T – vírus, drogas, alterações genéticas
Diagnóstico:
Hematúria microscópica: 60% dos casos
Biópsia renal:
Microscopia óptica: esclerose glomerular segmentar e focal (lesões mais observadas junto ao pólo vascular e e quando mais avançado, podem estar hialinizados). Maior parte dos glomérulos normal.
Imunofluorescência: depósitos de IgM e C3 – interpretados como aprisionamento (trapping) de imunorreagentes em áreas cicatriciais. 
Microscopia eletrônica: fusão de podócitos
Evolução em 10 anos para IRC (queda progressiva da função renal) – MAIOR CAUSA DE DIÁLISE. Com queda progressiva de filtração glomerular e persistência da síndrome nefrótica. Remissão espontânea em 10-20%.
TRATAMENTO
Corticoide 1mg/kg/d por 16 sem (redução gradual após este período)
Alternativas: ciclosporina (contraindicada em IR, HAS grave e lesão tubulointersticial), ciclofosfamida, micofenolato mofetil
NEFROPATIA MEMBRANOSA
Segunda causa de GP primária: 20% (Teresina: 3%)
Instalação insidiosa
Predomínio de homens 2:1
Faixa etária: 40-60 anos
Raça branca
HAS: 20% (no livro é 70% dos pacientes)
Função renal normal; ou pouco alterada (1,4 por aí), 50% podem evoluir para IRC
Remissão espontânea em 40 a 60% dos casos
NM secundária: doenças autoimunes (LES e tireoidite), drogas, infecções (hepatite B, C, sífilis) e neoplasias
Etiopatogenia: reação antígeno-anticorpo in situ Ac contra Ag podócitos – receptor fosfolipase PLA2R – 70%). Dosagem desse Ac talvez até possa substituir a biópsia. 
DIAGNÓSTICO
Hematúria microscópica: 30 - 60%
Em crianças: próxima 100%
Proteinúria: 5 a 10g/24 horas
Biópsia renal:
Microscopia óptica: espessamento da MBG – toda tomada por imunocomplexos – Ag dos podócitos → reação inflamatória. A lesão atinge igualmente todos os glomérulos, não se observado hipercelularidade.
Estádio 1: normais/estágio 2: membrana com aspecto de pente/estádio 3: de elo de corrente/estádio 4: espessamento global da MBG.
Imunofluorescência: depósitos de IgG e C3
Microscopia eletrônica: depósitos eletrodensos subepiteliais ou intramembranosa. 
Pior prognóstico: idade avançada, sexo masculino, síndrome nefrótica persistente, HAS e queda da filtração glomerular 
Complicação comum é trombose de veia renal, dx feito geralmente pelo aparecimento de embolia pulmonar. 
TRATAMENTO 
Função renal normal e proteinúria até moderada (<4g) → TRATAMENTO SINTOMÁTICO
Corticoide (10g de prednisona) + ciclosporina
Queda de função renal e proteinúria maciça → TRATAMENTO ESPECÍFICO
Corticoide + drogas citostáticas/imunossupressores → Esquema de Ponticelli: metilprednisolona + clorambucil/ciclofosfamida: ou seja, faz pulso de 30 dias com metilprednisolona e depois no segundo mês com a outra droga, e no terceiro volta com CE e assim até completar 6 meses.
Alternativas: ciclosporina, micofenolato mofetil, tacrolimus
GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA
Responsável por 5-10% das causas de GP1 em adultos (Teresina 3%)
Predomínio de mulheres 52 a 58%
Faixa etária: jovens (< 30 anos)
Síndrome nefrótica (40 – 70%) ou nefrítica (20%).
HAS: 40 a 75% - leve
Função renal reduzida na primeira consulta: 40 – 60% → 10 – 25%: creatinina > 5mg/dL
Etiopatogenia: depósitos de imunoglobulinas e complemento (sistema imune – tipo I e não p/ II)
↓complemento infecção + imunocomplexos lesão glomerular
IVAS antecede em 40%.
Cursa com hipocomplementemia (C3) – principalmente tipo II. Pode alternar com períodos de normocomplementemia.
Queda progressiva da função renal.
GNMP secundária: hepatite C (deve-se “vasculhar hepatite C”).
Diagnóstico
Tipo I: hipercelularidade glomerular, expansão da matriz mesangial e duplicação da MBG
Tipo III: depósitos subepiteliais e espículas da membrana basal.
Prognóstico ruim (sobrevida)
5 anos: 51 a 75%
10 anos: 36 a 65%
Mau prognóstico → Insuficiência renal, HAS, síndrome nefrótica, presença de crescentes
TRATAMENTO ESPECÍFICO
Sem consenso, sem tratamento estabelecido
Função renal normal + PTU nefrótica: corticoide (se criança)
Função renal alterada + PTU nefrótica: Adultos (AAS + dipiridamol); alternativa MMF
SÍNDROME NEFRÍTICA
CONCEITO: 
Conjunto de manifestações clínico-laboratoriaiscaracterizado por edema, hipertensão arterial e hematúria macroscópica, decorrente de processos inflamatórios glomerulares de múltiplas causas
Pode ser acompanhada de déficit de função renal
FISIOPATOLOGIA
Hipercelularidade (infiltração de células circulantes) → neutrófilos/complemento/citocinas → lesão glomerular (MBG) → obstrução da luz capilar (↓FG - ↑Ur e Cr) + proteinúria + hematúria 
QUADRO CLÍNICO
Edema 
Discreto a moderado
Súbito 
Consistência amolecida (sinal de Cacifo)
Mais proeminentes na região palpebral (periorbital) e região escrotal
Hipertensão arterial – devido ao aumento da pressão hidrostática
Hematúria macroscópica
Oligúria
Sinais de congestão: hepatomegalia e edema pulmonar
EXAMES COMPLEMENTARES
Sumário de urina: 
Hematúria microscópica (dismorfismo eritrocitário)
Proteína +
Cilindros hemáticos e hialinos
Leucocitúria estéril – porque não tem infecção
Urina de 24 horas: Proteinúria: <2,0 g/24h/1,73m2
Sangue
Déficit de função renal: comum
Complemento baixo: C3, C4 e CH50 baixos
ASLO, ANCA, Ac anti-membrana basal glomerular: reagentes – conforme QC por ser reação imunológica. 
Albumina e colesterol: normal
Biópsia renal: diagnóstico definitivo
Glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNDA)
Glomerulopatia secundária
Início súbito
1 a 3 sem após infecção estreptocócica de garganta ou pele
Faixa etária: 3 a 10 anos (pode ocorrer em qualquer idade)
Reação inflamatória glomerular a cepas nefritogênicas de estreptococos β-hemolítico (grupo A de Lancefield)
Etiopatogenia: formação de Ac contra antígenos estreptocócicos imunocomplexos: Reação cruzada (Anti-Est x MBG), autoimunidade (Ac x Ac), Ag estreptococico nefritogênico. A PRINCÍPIO É SECUNDÁRIA, E TEM LATÊNCIA DA INFECÇÃO relativo ao período necessário para produção de Ac (diferente da Lesão Mínima)
Diagnóstico 
Hematúria: urina vermelho-amarronzada (cor de café ou de coca-cola) desaparece em 1 a 2 semanas. Processo autolimitado, ou seja, não se dá CE. 
Hematúria microscópica persiste por vários meses – até 1 ano.
Cilindros hemáticos: ocasionalmente
Leucocitúria, cilindros hialinos e granulosos
Edema periorbitário (matutino): discreto ou intenso
Hipertensão arterial: discreta ou moderada
Em alguns casos: encefalopatia hipertensiva (cefaléia, convulsões e coma)
Oligúria
Proteinúria: 2 - 3 g/ 24h
Uréia e creatinina: elevada nas semanas iniciais (fase de oligúria e edema)
Evidência de infecção por estreptococos: 80% dos casos
Dosagem de ASLO, antidesoxirribunuclease B, antiestreptoquinase, antihialuronidase
Complemento (C3 e CH50): baixo normalização em 6 semanas (4-12 sem)
Biópsia renal: MO: infiltrado neutrofílico, IF: depósitos de IgG e C3, ME: depósitos subepiteliais
TRATAMENTO
Sintomático - Reduzir a hipervolemia – responsável pela HAS (ICC, EAP) → Diurético alça
PROGNÓSTICO
Bom 
IRC em crianças é rara
Necessário seguimento
Nefropatia por IgA (doença de Berger)
Caracterizada por deposição de IgA nos glomérulos à imunofluorescência 
Aumento da síntese de IgA pelos linfócitos ou diminuição da depuração hepática e/ou esplênica
IgA defeitusosa (glicosilação) – estimula prod IgG imunocomplexos > dosagem de IgA não ajuda. A IgA defeituosa que muda seu formato espacial é reconhecida como corpo estranho. 
Provavelmente a causa mais comum de glomerulonefrite: despercebida (hematúria micro)
15 a 40%: Ásia e Europa – no Japão: idade escolar já faz biópsia. 
10%: Estados Unidos
17%: Brasil (Teresina: 7,9%)
Mais frequente no sexo masculino (2:1)
Faixa etária: 15 a 35 anos
Manifestações clínicas
Hematúria 
Macroscópica (maciça: associada a IVAS ou síndrome gastrointestinal) mal-estar geral e mialgias: Recorrentes: surtos de hematúria macroscópica após esforço físico, diarreia, IVAS sem latência. 
Microscópica persistente
 Edema 
HAS: 25%
Lombalgia: 30%
Exames complementares
Hematúria
Cilindros hemáticos
Proteinúria 1 a 2 g/24h (>3,5g em 5%)
Função renal normal. Após 20 anos: 20 a 30% evoluem para IRC
Dosagem sérica de IgA elevada: 50%
Biópsia renal: 
Microscopia ótica: normal ou expansão de matriz mesangial
Imunofluorescência: deposição de IgA e C3 em mesângio. DÁ DIAGNÓSTICO. 
Microscopia eletrônica: depósitos eletrodensos em mesângio
TRATAMENTO ESPECÍFICO
Não existe tratamento eficaz para determinar cura
Função renal normal + PTU >1g: corticoides (padrão ou pulsoterapia)
Função renal alterada + PTU >1g: corticoide + citostáticos (ciclofosfamida/azatioprina)
Óleo de peixe
Tonsilectomia – seria produtora de IgA patogênica e infecções de repetição aumentariam.
Púrpura de Henoch-Schönlein
Vasculite de pequenos vasos
Pele, TGI, renais e reumatológicos
Artralgias, púrpuras, dores abdominais, diarréia, náuseas, vômitos e síndrome nefrítica
Sangramento digestivo e azotemia
Mais comum em crianças e no sexo masculino
Aspecto histológico semelhante a nefropatia por IgA (lesões renais)
Glomerulonefrite crescêntica (rapidamente progressiva)
Evolução para insuficiência renal em semanas a meses + histopatológico com proliferação extracapilar (crescentes)
Envolvem doenças renais de diferentes etiologias
Uremia: náuseas, vômitos, dispneia, letargia, encefalopatia e pericardite 
Histopatológico: crescentes em > 50% dos glomérulos
Crescentes: estímulo inicial dano na MBG com liberação de fibrinogênio → fibrina acumula na cápsula de Bowman → colapsa alças capilares e ↓ fluxo sanguíneo e filtração (IR) → proliferação celular e de células sanguíneas
Quadro de instalação aguda: 
Edema 
Hematúria macro- ou microscópica
HAS leve (ou ausente)
Oligúria acentuada ou anúria
Aumento rápido da creatinina
Hematúria com cilindros hemáticos
Proteinúria (pode ter níveis nefróticos, mas sem hipoalbuminemia ou hipercolesterolemia curta duração) 
PROGNÓSTICO
Pior entre todas as glomerulopatias
Sobrevida renal 10% em 3 a
TRATAMENTO
Depende da doença de base
Pulsoterapia com corticóide + ciclofosfamida 
Plasmaférese (tipo I)