ENDOCARDITE INFECCIOSA

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Clara Miranda 
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Endocardite Infecciosa
Fonte: Cecil.
DEFINIÇÃO
Infecção geralmente bacteriana da superfície endocárdica do coração. Acomete principalmente as valvas. 
EPIDEMIOLOGIA
Valvas mais comumente acometidas: mitral e aórtica>tricúspide>infecção mista direita e esquerda>pulmonar.
MICROBIOLOGIA
90% da EI adquirida na comunidade é decorrente de estafilococos, estreptococos ou enterococos – habitantes normais da pele, orofaringe e trato urogenital. O fator etiológico mais comum de todos é o S aureus. 	
Estreptococos viridans -> agentes mais comuns da EI de valva natural. Normalmente habita orofaringe. S sanguis, S mutans e S mitis.
Estreptococos grupo B beta hemolíticos -> constituem tb a flora orofaríngea e TGU. Causam EI em pacientes com cirrose e DM e pctes usuários de drogas injetáveis.
Estreptococos grupo A beta hemolíticos -> raramente causam EI
S bovis -> quando presente, avaliar presença de CA de colon ou outras lesões malignas de TGI
Pneumococo -> fulminante qdo presente.
Pode ocorrer como parte da tríade de Heshcl/Osler: endocardite, meningite, pneumonia – alta morbidade e mortalidade.
S. aureus -> evolução tipicamente aguda
Fatores de risco: bacteremia para aureus, febre persistente, aquisição na comunidade, achados cutâneos
Estafilococos coagulase negativos -> incomum em valva natural. Importante para valva protética.
Enterococo -> mais comum em infecções adquiridas na comunidade. Geralmente E faecalis.
HACEK -> microorganismos gram neg Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eiknella, Kingella. 5% dos casos de endocardite.
Fungos -> diagnostico e tto difíceis
Pcte com historia de uso de drogas injetáveis, cirurgia cardíaca recente, uso prolongado de cateres vasculares de demora.
Aspergillus e Candida
Mortalidade alta
SITUAÇÕES ESPECIAIS: ENDOCARDITE ASSOCIADA AOS CUIDADOS EM SAUDE – esses pacientes retêm mtos dos mesmos fatores de risco que os pctes com infecção nosocomial e são infectados com a mesma coleção de patógenos. 25% de todos os casos de EI. Mais frequentemente associadas a cateteres vasculares de demora. S aureus e estafilo coagulase negativos.
Endocardite em valva proteica – 3 grupos
Precoce – menos de dois meses após a cirurgia. Predomina estafilo principalmente aureus. Maioria dos episódios relacionados a infecção perioperatoria.
Intermediaria – dois a doze meses. Predomina gram negativos incomuns, difteroides diminuindo e estreptococos aumentando.
Tardia – mais de doze meses. Espectro parecido com EI da comunidade. S aureus e estreptococos. 50% dos receptores de valva proteica com bacteremia pra S aureus terão EI.
FISIOPATOLOGIA
Sequencia previsível:
Lesão endocárdica
Agregação de plaqueta e fibrina formando vegetação ESTERIL – endocardite trombótica não bacteriana
Pode ocorrer espontaneamente em pctes com doenças sistêmicas: endocardite marasmática de doença maligna, outras doenças consumptivas, endocardite de Libman-Sacks no LES.
Bacteremia transitoria resultando em semeadura da vegetação 
Devido a uma infecção distante como doença gengival.
Proliferação microbiana sobre a superfície endocárdica
Invasão da superfície endocárdica, infecção metastática para órgãos viscerais e cérebro 
Maioria dos casos de EI começa com superfície endocárdica danificada. A lesão inicial pode ser causada por vários motivos:
Doença reumática
Degeneração senil
Calcificação
Qualquer turbulência excessiva ou gradiente de alta pressão
*as superfícies das valvas cardíacas e as vegetações são AVASCULARES = difícil ATBterapia e cura.
MANIFESTAÇÕES CLINICAS
Varia – alguns casos evoluem de forma aguda, alguns evoluem de forma insidiosa – semanas a meses.
Sintomas mais comuns:
Febre
Sintomas constitucionais inespecíficos: fadiga, mal estar, perda de peso
50% se queixam de sintomas musculoesqueléticos
Artrite franca a mialgia difusa
5 a 10% tem lombalgia como QP
Mtos se queixam de dor pleurítica – endocardite de valva tricúspide simula pneumonia
EI associada a tto de saúde tende a ser clinicamente oculta – exige alto índice de suspeição 
Exame físico
Deve ser completo, procurar estigmas periféricos de EI
Pressão de pulso alargada – pode ser insuficiência aórtica aguda
Pele e unhas – procurar fenômenos embólicos
Petequias, nódulos de Osler, lesões de Janeway, hemorragias de estilhas
Petequias são mais comuns na conjuntiva, palato, extremidades
Nódulos de Osler são nódulos doloros, pequenos, geralmente em superfícies palmares dos dedos das mãos e pés. Aparecem e regridem. Provavelmente causados por microembolos. Tem a ver com imunologia tb
Lesões de Janeway são maculas hemorrágicas indolores em palmas e plantas, de origem embólica, menos frequentes.
Fundoscopia: procurar manchas de Roth, coriorretinite, endoftalmite. Coriorretinite e endoftalmite são comuns qdo é fungo.
Ausculta: ver se tem sopro sistólico ou diastólico ou sinal de insuficiência cardíaca.
Abdome: procurar esplenomegalia – comum na forma subaguda.
Exame neurológico – avaliar déficit neurológico, demonstrar embolia de grande vaso, paralisia de nervos cranianos, defeitos de campos visuais, encefalopatia toxico-metabolica generalizada com estado mental alterado.
ACHADOS LABORATORIAIS
Hemograma, eletrólitos, função renal, urina, RX tórax, ECG. Pelo menos 3 hemoculturas. Muitos precisam de ECO na admissão.
Maioria dos pctes com EI SUBAGUDA tem anemia de doença crônica. Contagem de leucócitos pode não estar elevada.
Contagem de leucócitos elevada – mais comum em EI aguda, principalmente em S aureus ou fungo.
Comum hematúria e proteinuria microscópica.
RX tórax – consolidação, atelectasia, derrame pleural, embolos sépticos transparentes na maioria dos pctes com EI direita. Pode ter evidencia de ICC.
ECG – pode mostrar BAV sugerindo abcesso do anel aórtico ou outro comprometimento miocárdico, ou IAM.
VHS – elevada em quase tds os casos.
Fator reumatoide – presente em metade dos casos, principalmente na subaguda.
COMPLICAÇÕES
Dano valvar direito e consequências da invasão local 
Complicações embólicas
Infecções metastáticas por bacteremia
Fenômenos imunológicos 
A lesão local do endocárdio é mto complicada, pode ser difícil de tratar e de diagnosticar. Pode resultar em perfurações valvulares hemodinamicamente significativas ou fistulas cardíacas. Essas complicações locais se apresentam como Inicio agudo de insuficiência cardíaca e levam a um mau prognostico.
Abcessos do anel valvar são os mais frequentes em pctes com valva protética. A pericardite é rara e se associa a abcesso na maioria dos casos.
IAM – consequência da embolia de material da vegetação nas artérias coronárias. Pode ser clinicamente silencioso, sem alterações de ECG características. Pacientes idosos podem apresentar evidencia clinica de IAM, e é ruim o prognostico.
Insuficiência cardíaca – principal causa de morte na EI. Geralmente relacionada com dano valvar direito.
Eventos embólicos – mt comum em EI fungica. Presença de vegetações grandes, moveis, comprometendo válvula anterior da valva mitral = alto risco de embolo. Pode ocorrer infarto cutâneo por embolo. Os estigmas da EI ocorrem devido a embolos. Os embolos se alojam, além da pele, em rins, baço, pulmão, grandes vasos e SNC.
Abcessos renais – raro. Mas infarto renal é visto em 50% dos casos (na necropsia). Silencioso ou manifestando como dor em QSE irradiando para ombro esquerdo. Pode evoluir pra abcesso renal causando febre persistente. Paciente com EI e febre persistente = FAZER TC ABDOMINAL. Pode ocorrer aneurismas vasculares, silenciosos ate que se rompam – meses a anos.
Presença de grandes embolos ocluindo vasos importantes – sugere EI fungica. Aneurismas micóticos periféricos exigem cirurgia. Aneurismas intracerebrais exigem cirurgia se sagram ou se causam efeito de massa.
Mtos pacientes tem evidencia de embolos cerebrais, com predileção pra artéria cerebral media. Pode ser terrível – propensão para transformação hemorrágica.
Infecção metastática distante – osteomielite, artrite séptica, abcesso epidural, meningitepurulenta (raro, exceto pneumococo).
Fenômenos imunológicos – mtos podem ocorrer, principalmente relacionados aos complexos imunológicos circulantes característicos da doença. Pode causar uma glomerulonefrite focal, difusa ou membranoproliferativa. Mtos dos acometimentos osteomusculares da EI estão relacionados a mecanismos imunológicos.
DIAGNOSTICO
Padrao ouro – cultura de MO patogênico de uma válvula ou outra superfície endocárdica; porem, a não ser na necropsia ou substituição valvar, o diagnostico é clinico. 
Critérios de Duke: se fundamentam em hemoculturas e ecocardiografia.
Ecocardiografia transtoracica e transesofagica – específicos. ETE é mais sensível. ETT não é suficientemente sensível então a avaliação deve começar com ETE.
FLUXOGRAMA DE MANEJO DA EI
TRATAMENTO
ATB – guiado pela cultura, no entanto, é aconselhado começar tto empírico em pctes instáveis, com sinais de complicações.
Um de dois esquemas provê cobertura emplrica apropriada para pacientes com suspeita de endocardite de valva nativa: nafcilina penicilina gentamicina ou vancomicina-gentamicina.
Nafcilina-penicilina-gentamicina é adequado na maioria dos casos de suspeita de endocardite em valva nativa, fornecendo ótima cobertura para estreptococos, estafilococos, enterococos e organismos HACEK. Se S aureus meticilinorresistente for uma consideração importante, como é em usuarios de drogas injetáveis, em pacientes com contato com serviços de saúde e em pacientes com história pregressa dessas infecções, a terapia emplrica deve ser com vancomicina e gentamicina. Este esquema também é aceitável para pacientes com alergia grave à penicilina. Pacientes com valvas protéticas devem ser tratados empiricamente com vancomicina, gentamicina e rifampicina para cobertura adequada de S. aureus (inclusive S. aureus meticilinorresistente), estafilococos coagulasenegativos e micro-organismos Gram-negativos.
TRATAMENTO DE MO ESPECIFICOS
Qdo MO é identificado, tto deve ser estreitado.
TRATAMENTO CONTINUADO
Vigilância cuidadosa do desenvolvimento de quaisquer complicações. ECG e ECO repetidos. Hemocultura, testes de função renal, etc. Suporte.
CIRURGIA
Pacientes com evidência de extensão direta da infecção para estruturas miocárdicas, disfunção de valva protética ou insuficiência cardíaca por dano valvar Induzido pela endocardite
Muitos casos de endocardite causada por fungos ou micro-organismos gram-negativos
Evolução da doença ou a persistência da febre e bacteremia durante mais de 7 a 10 dias na presença de terapia antibiótica apropriada pode ser caso cirúrgico – investigar se tem outros focos de infecção
Pacientes com eventos embólicos recorrentes (dois ou mais) ou vegetações grandes (> 1 o mm) na ecocardiografia com um evento embólico
Triade de endocardite por s aureus comprometendo válvula anterior da valva mitral e vegetações grandes pode ser uma circunstancia especial para intervenções cirúrgicas precoces visando reduzir o alto risco de êmbolos no snc