2 BACTÉRIAS E DOENÇAS BACTERIANAS (1)

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MORFOLOGIA BACTERIANA
MICROBIOTA CORPÓREA (ENDÓGENA): 
Qualquer líquido ou tecido corporal pode ser sujeito a investigação
microbiológica. O corpo humano está colonizado por um grande
número de micro-organismos que constituem a microbiota normal 
e que não está distribuída uniformemente.
Morfologia Celular Bacteriana
As bactérias são seres procariontes
unicelulares que possuem diversas
estruturas metabólicas rudimentares
revestidas por um envoltório
complexo. 
Classificam-se por sua forma e 
arranjo em: 
cocos (diplococos, estreptococos, 
micrococos, estafilococos, sarcina), 
bastonetes (fusiformes e 
filamentosos), espirilos, vibriões e 
espiroquetas. 
Morfologias
ARRANJOS
DIPLOCOCOS
ESTREPTOCOCOS
TÉTRADES
ESTAFILOCOCOS
SARCINA
Membranas Celulares
Procariotos
INTERIOR DA CÉLULA
EXTERIOR DA CÉLULA
Proteínas Transportadoras de Membrana
A MEMBRANA CITOPLASMÁTICA bacteriana segue o modelo de mosaico fluído, proposto
por Singer e Nicholson. Formada por bicamada lipídica com proteínas com função de 
seletividade na passagem de substâncias.
Considerando sua
capacidade em reter
os corantes cristal
violeta e fucsina
básica ou safranina
foram divididas em
dois grandes grupos: 
GRAM POSITIVAS 
ou
GRAM NEGATIVAS
Morfologia Celular Bacteriana
Parede Celular: Bactérias – Peptideoglicano
Parede Celular: Bactérias – Peptideoglicano
A PAREDE BACTERIANA
GRAM-POSITIVA 
É formada por espessa camada de peptídeoglicano (ácidos N-
acetil murâmico e N-acetil glicosamina) transfixada por moléculas
de ácido teicóico que quando se encontra ligado ao lipídio da
membrana citoplasmática denomina-se ácido lipoteicóico (LTA). 
O LTA representa a porção antigênica da parede da bactéria
Gram-Positiva. 
Bactérias Gram-Positivas
Peptideoglicano + Ác. Teicóico ou Lipoteicóico
Bactérias Gram-Positivas
A PAREDE BACTERIANA
GRAM-NEGATIVA 
É formada por duas membrans. A Membrana Externa possui estruturas especializadas
como porinas (grupo de moléculas protéicas que formam poros conferindo-lhe
permeabilidade seletiva) e lipopolissacarídeos - LPS (moléculas de lipídio e açúcar
presentes na porção mais externa da parede) responsáveis por sua ação antigênica. Os 
LPS são formados por diversas unidades de monossacarídeos ligados a lipídio complexo
(lipídio A) por meio de um núcleo de natureza glicídica. O lipídio A é formado pelos ácidos
beta-hidroximirístico, lauromirístico e miristomirístico. Há um espaço entre a membrana
externa e a citoplasmática (interna), onde se insere uma pequena camada de 
peptideoglicano. Este espaço é denominado ESPAÇO PERIPLASMÁTICO ou
PERIPLASMA, o qual possui uma alta concentração de enzimas responsáveis pela
neutralização de toxinas e auxílio no transporte de substâncias. 
Bactérias Gram-Negativas
Membrana Externa + Peptideoglicano + Membrana Interna
LPS
Bactérias Gram-Negativas
Microscopia de transmissão
Bacillus subtilis E. coli
COLORAÇÃO DE GRAM
CÉLULAS BACTERIANAS DISTINTAS
GÊNEROS NÃO CLASSIFICADOS PELO MÉTODO DE GRAM
Outros grupos bacterianos, embora eubactérias (bactérias
verdadeiras), são classificadas a parte, por não possuírem alguma
estrutura necessária ao seu metabolismo ou resistência. Esses
grupos merecem destaque por se apresentarem como parasitas
intracelulares obrigatórios (PIO):
RICKETTSIAS
Que possuem ácido murâmico em sua parede e apresentam-se nas formas
de cocobacilo ou bacilo, causadores do Tifo.
CLAMÍDIAS
Não possuem ácido murâmico são de forma esférica, destaque para espécie
trachomatis – responsável por uretrites.
CÉLULAS BACTERIANAS DISTINTAS
GÊNEROS NÃO CLASSIFICADOS PELO MÉTODO DE GRAM
MICOPLASMA
Menores micro-organismos de vida livre, não possuem parede celular e
são altamente pleomórficos, relacionados a doença periodontal e
pneumonia.
MYCOBACTERIUM
Possuem alta concentração de lipídeos em sua parede tornando-as
resistentes à ação de descoloração por uma mistura de álcool e ácido
(coloração é o Ziehl Nielsen). Grupo saprófita de grande importância
clínica por ser responsável pela Tuberculose (tuberculosis) e pela
Hanseníase (leprae);
ESPIROQUETAS
Grupo em forma de espiral não se coram com facilidade pelo método de
Gram; Destacam-se gêneros Treponema pallidum (sífilis) e T. denticola
relacionado às infecções bucais agressivas como gengivite úlcero
necrosante (GUNA).
ESTRUTURAS DE SUPERFÍCIE BACTERIANA 
A cápsula pode ser definida como uma camada externa à parede celular, geralmente
apresentando-se como um material viscoso, fortemente associado à superfície celular, 
geralmente de natureza polissacarídica e raramente protéica. Por outro lado, o termo camada
limosa é algumas vezes definido como uma uma zona difusa, contendo material pouco
organizado, sendo facilmente removida.
CÁPSULA (GLICOCÁLIX E CAMADA LIMOSA) 
Micrografia eletrônica de transmissão, 
revelando a delgada cápsula circudando a 
célula
Micrografia óptica, empregando a técnica de coloração
negativa, revelando células capsuladas.
CÁPSULAS
A presença da cápsula normalmente confere vantagens às
bactérias, pois suas principais funções incluem: ligação às
células do hospedeiro, fator de virulência por dificultar a 
fagocitose e também a proteção, seja aumentando a 
resistência ao dessecamento, uma vez que armazena grandes
quantidades de água, fonte de nutrientes e proteção contra a 
infecção por bacteriófagos ou interação com anticorpos.
FÍMBRIAS
PILI
“PILI SEXUAL” 
(conjugação bacteriana)
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FLAGELOS
ESTRUTURA DOS FLAGELOS
TIPOS DE MOVIMENTAÇÃO
TIPOS DE FLAGELOS
(Adaptado de Tortora et al., 1998 - Microbiology)
ANFITRÍQUIA
LOFOTRÍQUIA
PERITRÍQUIA
MONOTRÍQUIA OU POLAR
FLAGELOS PERIPLASMÁTICOS
Estes flagelos são encontrados apenas nos espiroquetas (sendo muitas vezes
denominados de filamentos axiais). Como o próprio nome indica, estes flagelos
situam-se no periplasma, localizando-se abaixo da membrana externa destas
bactérias. Os flagelos periplasmáticos originam-se a partir dos polos celulares, 
voltando-se em direção ao centro da célula, envolvendo a membrana
citoplasmática do corpo bacteriano.
Microscopia colorida revelando os flagelos 
periplasmáticos (em amarelo)
Micrografia eletrônica revelando o flagelo periplasmático, 
situado abaixo da membrana externa
LCOMOÇÃO POR DESLIZAMENTO 
Saprospira grandis – acesse o link para observar a movimentação desta bactéria marinha
VEJA O VÍDEO:
https://www.youtube.com/watch?v=OKv6zlQJFwM
Respostas Comportamentais - TAXIAS
FOTOTAXIAS
Fototaxia
Fonte de Luz
Colônias com milhares de células bacterianas
Respostas Comportamentais
MAGNOTOTAXIAS
Magnetoglobus multicellularis
Segue a direção de um campo magnético aplicado sobre ele. Essa característica
se deve à presença em sua estrutura de cristais de magnetita (Fe3S4) ou greigita
(Fe3S4), ambos minerais constituídos de ferro e que, portanto, sofrem a ação de 
uma força na presença desse campo. 
Podem armazenar:
- lipídeos Grânulos de poliidroxibutirato
-enxofre
- gás
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Respostas Comportamentais - AEROTAXIAS E OSMOTAXIAS
ENDÓSPOROS
Estruturas de latência que exibem altíssima resistência tanto a 
agentes físicos como químicos. Os esporos foram encontrados, até
o momento, em alguns gêneros Gram positivos, tais como
Clostridium, Bacillus e Sporosarcina. 
ENDÓSPOROS
Estas estruturas de dormência se caracterizam pela extraordinária
resistência ao calor, às radiações, aos desinfetantes e à desidratação. 
Quando as bactérias com capacidade de esporular se encontram em
ambientescujas condições tornam-se inadequadas, estas iniciam o 
processo de esporulação, garantindo assim a manutenção de seu
material genético.
Uma possível explicação para a enorme resistência dos esporos
seria a presença de um composto denominado
ÁCIDO DIPICOLÍNICO, localizado no cerne. 
O ácido dipicolínico associa-se a íons cálcio, originando o 
DIPICOLINATO DE CÁLCIO, que provavelmente estabiliza os ácidos
nucléicos contidos no cerne.
ENDÓSPOROS
Processo de germinação do esporo
(Adaptado de Prescott et al., Microbiology, 2000)
Micrografia eletrônica
colorizada, de um bacilo
com um endósporo ainda
no interior da célula
FORMAÇÃO DOS ENDÓSPOROS
FORMAÇÃO DOS ENDÓSPOROS
REPRODUÇÃO E GENÉTICA BACTERIANA
O CROMOSSOMO BACTERIANO contém
todos os genes requeridos para o 
metabolismo e ciclo vital da bactéria.Todo
material genético de uma bactéria está em
contato direto com o citoplasma. O 
cromossomo bacteriano existe na forma de 
uma molécula circular única de DNA de 
cadeia dupla, altamente enovelada. Na 
microscopia eletrônica, o cromossomo
bacteriano é visualizado como uma massa
amorfa difundida pelo interior da célula e 
que é denominada nucleóide.
PLASMÍDEOS são moléculas de DNA 
circulares, com tamanhos variando entre 
a mil vezes menores a dez vezes
menores que o cromossomo bacteriano. 
A maioria das bactérias conhecidas
transporta um ou mais tipos de 
plasmídios. Os genes que transportam
não são essenciais à sobrevivência da
bactéria, mas podem condicionar
características adicionais tais como
fatores de virulência, resistência a 
agentes antimicrobianos, bacteriocinas, 
toxinas, fixação de nitrogênio, etc. 
Plasmídeos
As bactérias não constroem seus próprios
plasmídios, mas os adquirem através do 
fenômeno da conjugação bacteriana, na qual
uma bactéria transportando um plasmídio o 
transfere para uma outra bactéria, mantendo
para si uma cópia deste.
REPRODUÇÃO: FISSÃO BINÁRIA
TROCA DE MATERIAL GENÉTICO:
1) TRANSFORMAÇÃO:
Envolve presença de DNA livre da célula doadora;
VEJA O VÍDEO:
https://www.youtube.com/watch?v=MRBdbKFisgI
TROCA DE MATERIAL GENÉTICO - TRANSFORMAÇÃO:
TROCA DE MATERIAL GENÉTICO:
2) CONJUGAÇÃO:
A transferência envolve o contato entre as células e a 
presença de um plasmídeo conjugativo na célula doadora;
Conjugação:
Transferência de plasmídeo
ou de DNA cromossomal
CONJUGAÇÃO
CONJUGAÇÃO – troca de material genético
VEJA VÍDEO:
https://www.youtube.com/watch?v=hm8SZaFmlWg
TROCA DE MATERIAL GENÉTICO:
3) TRANSDUÇÃO:
Para entender a transdução é fundamental saber como
ocorre normalmente uma replicação viral. 
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VEJA O VÍDEO:
https://www.youtube.com/watch?v=txSq-7BchUQ
TROCA DE MATERIAL GENÉTICO:
3) TRANSDUÇÃO:
A transferência do DNA da célula doadora é mediada
por um vírus.
TROCA DE 
MATERIAL GENÉTICO 
TRANSDUÇÃO
PATOLOGIAS BACTERIANAS
X
STAPHYLOCOCCUS 
- Cocos – arranjos em cachos
- GRAM +
- Imóveis
- Não esporulantes
- Pode conter cápsula
- Crescem em elevado teor de NaCl (10%)
- 18 a 40°C
- aeróbios facultativos
- resistentes ao dessecamento
- piogênicos/pirogênicos
Existem 33 tipos de estafilococos, alguns mais virulentos que 
outros. O tipo mais comum na nossa pele é o Staphylococcus
epidermiditis, uma espécie de estafilococo bem mais branda 
que o Staphylococus aureus, o mais virulento da espécie.
FATORES DE VIRULÊNCIA
Staphylococcus
ENZIMAS
- Catalase +
- Coagulase + (fator clumping), lipases, DNAses
- Hialuronidase
- Estafiloquinase(fibrolisina)
- beta-lactamases
- proteína A
Staphylococcus
Hemolisinas
EXOTOXINAS
- toxina epidermolítica
- Hemolisinas (alfa, beta, gama)
- Leucocidinas
- Esfoliativas A e B
- Enterotoxinas A e E
- TSST –1 (toxic shock syndrome toxin)
Staphylococcus
Staphylococcus aureus
Formas de resistência
A resistência à penicilina foi detectada logo após o início de seu
uso na década de 40. Essa resistência era mediada pela aquisição de
genes que codificavam enzimas, inicialmente conhecidas
como penicilinases, e agora chamadas β-lactamases. Na década de
1950, a produção de penicilinases pelos S. aureus passou a predominar
nas cepas isoladas de pacientes hospitalizados.
Fonte: http://www.anvisa.gov.br/servicosaude/controle/rede_rm/cursos/rm_controle/opas_web/modulo3/gramp_staphylo.htm
Em 1960, a meticilina foi lançada no mercado como alternativa terapêutica 
para cepas produtoras de penicilinase, uma vez que essa droga não sofre 
ação dessa enzima. Porém, já em 1961, relatos de cepas também 
resistentes à meticilina passaram a ser descritos e foram identificados os 
denominados Staphylococcus aureus resistentes à meticilina (MRSA).
MRSA – meticilina resistente
O Staphyloccus aureus resistente (MRSA) não é mais 
agressivo do que o Staphylococus não MRSA. 
O seu problema está nas opções reduzidas de antibiótico e 
não na virulência da bactéria.
Transmissão: contato entre pessoas (mãos). 
Profissionais de saúde - levam o MRSA de 
um paciente para outro. 
lavar as mãos após examinar os pacientes
β-lactamases
Sugestão de leitura:
Gelatti et al. Staphylococcus aureus resistentes à meticilina: disseminação emergente na
comunidade. An Bras Dermatol. 2009;84(5):501-6.
Santos et al. Staphylococcus aureus: visitando uma cepa de importância hospitalar. J.
Bras Patol Med Lab., v. 43, n. 6, p. 413-423, dezembro 2007.
Staphylococcus aureus
O Staphylococcus aureus é considerado um patógeno
humano oportunista e frequentemente está associado a
infecções adquiridas na comunidade e no ambiente
hospitalar. As infecções mais comuns envolvem a pele
(celulite, impetigo) e feridas em sítios diversos.
Algumas infecções por S. aureus são agudas e podem
disseminar para diferentes tecidos.
Episódios mais graves, como bacteremia, pneumonia,
osteomielite, endocardite, miocardite, pericardite e
meningite, também podem ocorrer.
Fonte: http://www.anvisa.gov.br/servicosaude/controle/rede_rm/cursos/rm_controle/opas_web/modulo3/gramp_staphylo.htm
DOENÇAS E SINTOMAS 
Staphylococcus
IMPETIGO NÃO BOLHOSO
Pequenas bolhas parecidas com espinhas cheias de pus
(pápulas eritematosas), especialmente ao redor do nariz e da
boca, mas que também podem surgir nos braços e nas pernas.
Quando rompem e vazam, essas bolhinhas dão lugar a feridas
avermelhadas que, depois, são cobertas por uma crosta cor de
mel, que cai sem deixar cicatrizes.
IMPETIGO BOLHOSO
Toxinas que favorecem o aparecimento de vesículas maiores,
cheias de líquido amarelado. Em geral, elas se instalam no
peito, braços, abdômen e nádegas, principalmente de bebês e
crianças na idade pré-escolar, e podem vir acompanhadas de
febre e mal-estar. Quando rompem, deixam no lugar uma lesão
vermelho-vivo, inflamada e úmida, que não dói, mas pode coçar
e desaparece sem deixar marcas. Segundo dados publicados
pela Anvisa, o impetigo bolhoso é responsável por 10% dos
casos da doença.
ECTIMA
Forma mais grave do impetigo, porque acomete as camadas
mais profundas da pele. Geralmente é causada
pelo Streptococcus pyogenes, embora possa ocorrer uma
infecção simultânea pelo Staphylococcus aureus. As lesões
(uma ou várias) – úlceras profundas, dolorosas e cheias de pus
– aparecem sobretudo nas pernas e deixam cicatrizes depois de
curadas. Outro sinal de ectima é a presença de linfonodos
(gânglios linfáticos) aumentados na cadeia próximas das feridas,
como resposta do sistema de defesa do organismo contra o
agente agressor.
Furúnculo / Carbúnculo
Acomete o folículo piloso, a glândula 
sebácea e o tecido subcutâneo ao redor. 
Sua principal característica é a formaçãode um abscesso, ou seja, de um nódulo 
avermelhado, endurecido e quente, com 
uma área amarelada na parte central 
indicativa da presença de pus. O 
tamanho varia segundo a profundidade 
dos tecidos infectados.
Terçol
É a infecção de uma pequena glândula da 
pálpebra (meibômio). Inicia-se com 
vermelhidão na pálpebra e pode ficar um 
pouco dolorido, após forma um pequeno 
nódulo contendo pus em seu interior. Esse 
pus pode ser absorvido pelo organismo, 
pode supurar (vazar pus) ou se tornar 
crônico. Neste caso, o terçol evolui sem 
sinais de inflamação deixando um nódulo 
indolor na pálpebra chamado calázio. 
Síndrome da Pele Escaldada
É doença causada por toxina epidermolítica. Geralmente, acomete
crianças menores de 5 anos. O diagnóstico pode ser confirmado pelo
isolamento de S. aureus coagulase positivo. A toxina epidermolítica
se dissemina a partir de um foco de infecção primária, geralmente
nariz ou região periorbitária. Caracteriza-se pelo aparecimento de
eritema macular e edema em áreas intertriginosas e periorificiais, que
se espalha por todo o corpo. O estado geral pode estar
comprometido, com irritabilidade e febre. A pele começa a exsudar e
esfoliar, criando crostas melicéricas e fissuras radiais ao redor da
boca e dos olhos, dando à doença seu aspecto característico. Ao
longo de dois ou três dias, a camada superficial da epiderme se torna
enrugada e pode se desprender com facilidade à fricção leve (Sinal
de Nikolsky). Nos dias seguintes, se não houver intercorrência
infecciosa, toda pele descama, sem deixar cicatriz ou sequela.
Sugestão de leitura: Souza et al. Síndrome da pele escaldada: relato de caso. Boletim 
Científico de Pediatria - Vol. 4, N° 2, 2015
Abscessos
Material purulento (pus) decorrente de infecções bacterianas.
STREPTOCOCCUS 
- Cocos – arranjos em cadeia ou pares
- GRAM +
- Imóveis
- Não esporulantes
- Pode conter cápsula
- aeróbios ou anaeróbios facultativos
- piogênicos/pirogênicos
- catalase negativo / hemolíticos
- 20 grupos sorológicos de Lancefield (A -H / R - V)
Streptococcus sp. - TIPOS DE HEMÓLISE 
α-hemólise
(hemólise parcial)
β- hemólise
(hemólise completa) 
ϫ-hemólise
(sem hemólise)
Streptococcus pyogenes
FATORES DE VIRULÊNCIA
SOMÁTICOS
Reação cruzada de proteínas de superfície com proteínas do 
tecido cardíaco = doença auto-imune
ESPALHAMENTO (enzimas)
Estreptolisina O
Estreptolisina S
Hialuronidase
Estreptoquinase
Estreptodornase
TOXINA ERITROGÊNICA
Cepas que carregam um fago lisogênico = escarlatina
Streptococcus pyogenes
Exemplos:
• Streptococcus pneumoniae é uma
causa comum de pneumonia;
• Streptococcus agalactiae pode
provocar infecções graves em recém-
nascidos;
• Streptococcus viridans é uma causa
comum de endocardite.
Faringite Estreptocócica
A bactéria Streptococcus pyogenes é altamente contagiosa, podendo ser transmitida 
através da tosse, espirro, gotículas de saliva emitidas durante a fala ou pelo 
compartilhamento de talheres ou copos. Mãos contaminadas por secreções 
respiratórias também são um importante veículo de transmissão do Estreptococo do 
grupo A. Geralmente, as crianças entre 3 e 14 anos são o grupo com maior risco de 
contaminação. Porém, nem todas as pessoas que se contaminam com o 
Streptococcus pyogenes vão desenvolver inflamação na garganta. Os adultos 
frequentemente entram em contato com a bactéria e não desenvolvem sintomas.
Os sinais mais específicos de faringite/amigdalite bacteriana são as petéquias no palato e a 
presença de pus na faringe ou nas amígdalas. Ainda assim, nenhum deles nos permite afirmar 
com 100% de certeza que estamos diante de uma faringite bacteriana, pois 5 a 10% das 
inflamações de garganta de origem não bacteriana podem ter esses sinais.
Faringite Estreptocócica
Entre as possíveis complicações da faringoamigdalite
estreptocócica:
✓ Febre reumática.
✓Glomerulonefrite pós-estreptocócica.
✓ Escarlatina.
✓ Transtorno neuropsiquiátrico autoimune pediátrico
associado à infecção pelo estreptococo do grupo A
(PANDAS).
✓ Síndrome do choque toxico por Estreptococo.
✓ Abscesso nas amígdalas.
✓ Otite média.
✓ Sinusite bacteriana.
✓ Meningite ou abcesso cerebral.
Escarlatina
✓ É uma doença infecciosa aguda, causada por uma bactéria chamada
estreptococo beta hemolítico do grupo A. Os estreptococos são, também,
agentes causadores de infecções da pele (impetigo, erisipela). O
aparecimento da escarlatina não depende de uma ação direta do
estreptococo, mas de uma reação de hipersensibilidade (alergia) às
substâncias que a bactéria produz (toxinas).
✓ É uma doença que afeta principalmente crianças em idade escolar.
✓ Atransmissão da escarlatina faz-se de pessoa para pessoa, através de
gotículas de saliva ou secreções infectadas, provenientes de doentes ou
de portadores são, que são aquelas pessoas saudáveis que transportam a
bactéria na garganta ou no nariz sem apresentarem sintomas (portadores
sãos ou saudáveis).
Escarlatina
O seu início é súbito com febre, mal estar, dores de
garganta, por vezes vômitos, dor de barriga e prostração.
A febre, elevada nos dois ou três primeiros dias, diminui
progressivamente a partir daí, mas pode manter-se
durante uma semana.
A erupção da escarlatina aparece por volta do segundo
dia de doença, com início no pescoço e no tronco,
progredindo em direção à face e membros.
É constituída por pequenas manchas do tamanho de
uma cabeça de alfinete, cor vermelho vivo e que são
mais intensas na face, nas axilas e nas virilhas,
poupando a região em volta da boca que se apresenta
pálida, e as palmas das mãos e plantas dos pés.
Estas alterações atingem também a língua, que se apresenta branca e saburrosa 
no início, ficando depois com aspecto de framboesa (língua em framboesa), 
devido ao aumento das papilas que adquirem um tom vermelho arroxeado nos 
bordos e na ponta da língua. 
A erupção da escarlatina, que confere à pele um toque áspero, desaparece ao fim 
de seis dias , acompanhando-se de uma descamação fina durante alguns dias. 
Nas mãos e nos pés a descamação pode ser em lâminas. 
S. pyogenesErisipela
✓ A erisipela é uma condição inflamatória que atinge a derme e o panículo adiposo
(tecido celular subcutâneo) da nossa pele, com grande envolvimento dos vasos
linfáticos.
✓ Acomete, predominantemente, os membros inferiores de pacientes da terceira
idade, cuja circulação venosa e linfática estão debilitadas. Porém, pode atingir
pessoas de qualquer idade e outras regiões da pele.
✓ Habitualmente, a erisipela está relacionada a um
fator chamado “porta de entrada”, como úlcera
venosa crônica, pé de atleta, picada de insetos,
ferimento cutâneo traumático e manipulação
inadequada das unhas.
✓ Por meio desta porta de entrada, bactérias
penetram na pele , atingindo as camadas cutâneas
inferiores e se espalhando facilmente com muita
velocidade.
✓ A principal bactéria envolvida é o Estreptococo
beta-hemolítico do grupo A, porém, outras bactérias
também podem estar envolvidas. Pessoas com
baixa condição imunológica, obesas e com má
circulação são as mais suscetíveis.
Piodermite ou Impetigo estreptocócico S. pyogenes
✓Caracteriza-se pelo surgimento de lesões
milimétricas principalmente nos membros, sempre
mais do que uma, duas a três por vez. Para o
surgimento do impetigo é necessário uma porta de
entrada que pode ser representada por picadas de
inseto, quedas com ferimentos abertos ou
abrasões, lesões alérgicas, dermatite atópica,
dermatite seborréica, varicela, entre outras.
✓ As lesões do impetigo estreptocócico se iniciam
por máculas, que rapidamente evoluem para a
forma de vesícula e crosta; esta evolução é tão
rápida que, na maioria das vezes, não conseguimos
detectar a fase de vesícula.
✓ O impetigo estreptocócico, na grande maioria das
vezes, é autolimitado,isso é, em sete a dez dias as
lesões surgem e desaparecem com cura total. Mas,
em alguns casos, o quadro pode continuar
repetitivo, com o surgimento de surtos, sem que o
processo estacione.
Celulite infecciosa
✓ As celulites são processos infecciosos freqüentes
em crianças e se caracterizam pela infecção de pele
e tecido celular subcutâneo, em alguns casos
evoluindo até a musculatura subjacente. As celulites
mais comuns são aquelas que atingem os membros,
principalmente os inferiores.
✓ As bactérias penetram e desenvolvem a infecção
por ferimentos abertos ou lesões dermatológicas.
Mas, aqui há também a possibilidade de que traumas
fechados possam provocar micro-hematomas no
subcutâneo e, a partir daí, desenvolver-se a infecção.
✓ Os agentes etiológicos mais freqüentemente
envolvidos são o S. aureus e o Streptococo β-
hemolítico do grupo A.
✓ O quadro clínico é característico, com a criança apresentando febre, dor, calor e
rubor no ponto de inoculação, seguidos de aumento de volume na região
comprometida, deixando um comprometimento regional com delimitação muito
clara entre a pele sã e a doente.
Síndrome de Fournier
➢ A celulite necrotizante, ou gangrena bacteriana progressiva, é uma lesão
que acomete primariamente a pele e o subcutâneo, sendo mais comumente
encontrada nas regiões perineais, pelve, coxas, pernas, pés, braços e
parede abdominal.
➢ Há geralmente um trauma de pele e subcutâneo, cirúrgico ou não, como
fator desencadeante.A fisiopatogenia dessa lesão é explicada por vários
mecanismos, como a necrose dos tecidos por compressão, pelo gás
produzido por certas bactérias em espaços fechados, efeito de enzimas e
toxinas bacterianas ou, ainda, tromboses vasculares com vasculite séptica.
➢ Vários microrganismos têm sido implicados nesta doença, como
Escherichia coli, Streptococcus beta-hemolítico, S. aureus, Bacteroides
fragilis e o Clostridium perfringens.
➢ Pode ser causada por diferentes agentes bacterianos, aeróbicos e
anaeróbicos, isolados ou combinados. A doença de Fournier ou celulite
necrotizante da região perineal merece especial destaque. Inicialmente
descrita em adultos, foi depois observada em crianças menores de três
anos de idade, identificando-se como fatores de risco a existência de
doenças de pele prévias ao diagnóstico.
Síndrome de Fournier
➢ Trata-se de doença rapidamente progressiva, dolorosa, com febre e
toxemia em graus variáveis e acometimento de pele e subcutâneo, que
adquirem aspecto necrótico, estendendo-se por escroto e pênis ou
vulva.
➢ A artéria pudenda interna e os ramos da pudenda externa são
atingidos pelo processo infeccioso do subcutâneo, sofrendo obliteração
e conseqüente necrose da região por elas irrigada. As artérias
espermáticas são poupadas pelo processo, ficando os testículos
intactos.
➢ O adequado tratamento dessa doença envolve manipulação cirúrgica,
com retirada dos tecidos desvitalizados, exposição das áreas sugestivas
de infecções por germes anaeróbicos e antibioticoterapia.
➢ Por vezes, faz-se a opção de desvio temporário do trânsito intestinal
por colostomia, enquanto o processo não está controlado. A
reconstrução cirúrgica da região, através da cirurgia plástica, é muitas
vezes requerida.
Síndrome de Fournier
Síndrome de Fournier
Pós-desbridamento
Síndrome de 
Fournier
Síndrome de Fournier
Streptococcus pneumoniae
- Diplococo
- oportunista
- capsulado
- α-hemolítico (aeróbias)
- β-hemolítico (anaeróbias) 
- leucocidina
- ácido teicóico com colina (proteína C)
- sensível a optoquina (disco P)
- multirresistência
Sugestão de leitura:
Ferreira, L.L.M.; Carvalho,E.S.; Berezin,E.N.; Brandileone, M.C.
Colonização e resistência antimicrobiana de Streptococcus
pneumoniae isolado em nasofaringe de crianças com rinofaringite
aguda. Jornal de Pediatria - Vol. 77, Nº3, 2001.
Streptococcus pneumoniae
✓É o principal agente etiológico de infecções respiratórias adquiridas da
comunidade (otites, sinusites e pneumonias).
✓As pneumonias podem ser acompanhadas de bacteremias,
principalmente em pessoas idosas ou muito jovens.
✓Outras infecções graves como meningite, endocardite, peritonites,
osteomielite, artrite séptica são também associadas a esse agente.
As doenças pneumocócicas são responsáveis 
por um dos maiores problemas de saúde 
pública em todo mundo, inclusive no Brasil. 
Estima-se que nos países em desenvolvimento, 
o pneumococo seja responsável por mais de 
um milhão de óbitos em crianças, a maioria por 
pneumonia. Nos EUA o S. pneumoniae é 
responsável anualmente por 3000 casos de 
meningite, 500.000 casos de pneumonia, 
50.000 casos de bacteriemias e 7.000.000 
casos de otite média.
Fonte: http://www.anvisa.gov.br/servicosaude/controle/rede_rm/cursos/rm_controle/opas_web/modulo3/gramp_strepto.htm
Streptococcus pneumoniae
Fatores de virulência
Radiografia de tórax com 
pneumonia no pulmão direito.
Streptococcus pneumoniae
PNEUMONIA
não é uma doença contagiosa 
como a gripe ou tuberculose. 
Você pode entrar em contato 
com um paciente com 
pneumonia, que não haverá 
risco de contaminação.
O desenvolvimento da pneumonia depende da virulência do invasor, da 
quantidade de micróbios que conseguem chegar aos pulmões e das 
condições imunológicas do paciente. 
Em geral, uma pneumonia surge quando um germe agressivo consegue 
penetrar o trato respiratório e encontra o sistema de defesa comprometido. 
Streptococcus agalactiae
✓Coco
✓Gram+
✓Grupo B
✓β ou α-hemolítico
✓encapsulado
✓proteína C
✓laminina
✓pode ser intracelular
Sugestão de leitura:
Frey, et al. Streptococcus agalactie como agente etiológico de Doença Sexualmente 
Transmissível. An Bras Dermatol. 2011;86(6):1205-7.
Streptococcus agalactiae
O único representante dos
Streptococcus do grupo B (GBS), o
Streptococcus agalactie, é um
importante micro-organismo causador
de doenças em gestantes, neonatos,
idosos (maiores de 65 anos de idade),
e portadores de doenças crônicas
debilitantes, sendo um patógeno
incomum em pacientes que não se
enquadrem nestas faixas etárias ou
perfil clínico.
Causa: Mastite,secreção vaginal, fetos,
septicemia...
Streptococcus agalactiae
Infecções em fetos 
e neonatos
O Streptococcus agalactiae tem grande importância médica nas infecções
neonatais graves associadas com morbidade e mortalidade. É a bactéria
mais frequentemente isolada dos quadros de septicemia, pneumonia e
meningite neonatal.
Clostridium tetani
✓ O agente etiológico é o Clostridium tetani, um bacilo Gram-
positivo longo, fino e anaeróbio.
✓ É importante conhecer as definições de período de incubação
(pode variar de um dia a três ou mais semanas, e compreende o
período que vai do momento da exposição ao agente infeccioso
até o surgimento dos primeiros sintomas) e período de progressão
(tempo entre o surgimento dos primeiros sintomas e a primeira
contratura), já que quanto menor o período de incubação e o
período de progressão (menos de 48 horas), no caso do tétano,
mais grave poderá ser a doença.
riso sardônico
Sugestão de leitura:
GOMES, A.P. Infecção por Clostridium tetani no recém-nascido: revisão sobre o 
tétano neonatorum. Rev. bras. ter. intensiva vol.23 no.4 São Paulo Oct./Dec. 2011.
opistótono
Clostridium tetani (https://www.bio.fiocruz.br/index.php/tetano-sintomas-transmissao-e-prevencao)
Sintomas
O tétano é uma infecção aguda e grave, causada pela toxina do bacilo tetânico
(Clostridium tetani), que entra no organismo através de ferimentos ou lesões de pele e
não é transmitido de um indivíduo para o outro.
O tétano decorrente de acidentes se manifesta por aumento da tensão muscular
geral. Quando os músculos do pescoço são atingidos, há dificuldade de deglutição. No
caso de contratura muscular generalizada e rigidez muscular progressiva, sãoatingidos
os músculos reto-abdominais e os do diafragma, o que leva à insuficiência respiratória.
O doente pode sofrer de crises de contraturas, geralmente desencadeadas por
estímulos luminosos, sonoros ou manipulação da pessoa, podendo levar à morte. Já o
tétano neonatal é decorrente da contaminação do cordão umbilical em recém-nascido
(criança com até 28 dias de vida). Neste caso, o sistema nervoso é afetado e o tétano
provoca fortes dores, fazendo com que a criança tenha contrações, chore bastante e sinta
dificuldade para mamar.
Transmissão
Ocorre pela introdução dos esporos da bactéria em ferimentos externos, geralmente
perfurantes, contaminados com terra, poeira, fezes de animais ou humanas. Isso porque
o bacilo se encontra no intestino dos animais, especialmente do cavalo e do homem
(sem causar doença) e os esporos podem estar presentes tanto em solos contaminados
por fezes ou com esterco, como na pele ou na poeira das ruas, por exemplo.
Queimaduras e tecidos necrosados também são uma porta de entrada, o que favorece o
desenvolvimento da bactéria. Não apenas pregos e cercas enferrujados podem provocar
a doença: a bactéria do tétano pode ser encontrada nos mais diversos ambientes. Já a
transmissão do tétano neonatal, também chamado de “mal de sete dias”, ocorre pela
contaminação do coto umbilical por esporos do bacilo tetânico, que podem estar
presentes em instrumentos sujos utilizados para cortar o cordão umbilical ou em
substâncias pouco higiênicas usadas para cobrir o coto.
Clostridium tetani
TÉTANO LOCALIZADO: o início dos sintomas ocorre com mialgia por contrações
involuntárias dos grupos musculares próximos ao ferimento, podendo ficar restrito a um
determinado membro.
TÉTANO CEFÁLICO: ocorre devido a ferimentos em couro cabeludo, face, cavidade oral e
orelha, levando a paralisia facial ipsilateral à lesão, trismo, disfagia e comprometimento
dos pares cranianos III, IV, IX, X, XII.
TÉTANO GENERALIZADO: caracterizado pelo trismo, devido à contração dos masseteres
e músculos da mímica facial, ocasionando o riso sardônico. Outros grupos musculares são
acometidos, como os retos abdominais e a musculatura paravertebral, podendo ocasionar
opistótono (característico das crianças). Com a evolução da doença, os demais músculos
do organismo são acometidos progressivamente. As contraturas musculares vêm logo a
seguir e, dependendo de sua intensidade e freqüência, o tétano poderá ser de menor ou
maior gravidade, piorando aos estímulos auditivos, visuais e táteis. Dependendo de sua
intensidade, esses espasmos podem evoluir até para fraturas de vértebras ou parada
respiratória. O paciente tetânico, a despeito de sua gravidade, permanece sempre lúcido. A
febre, quando presente, indica mau prognóstico ou infecção secundária. Entre as
manifestações de hiperatividade simpática, temos: taquicardia, hipertensão arterial lábil,
sudorese profusa, vasoconstrição periférica, arritmias cardíacas e até hipotensão arterial.
TÉTANO NEONATAL: é causado pela aplicação de substâncias contaminadas na ferida
do coto umbilical. O período de incubação é de aproximadamente sete dias e tem como
característica principal o opistótono. No início, a criança pode apresentar apenas
dificuldade para se alimentar. Geralmente ocorre em filhos de mães não-vacinadas ou
inadequadamente vacinadas no pré-natal. É importante o diagnóstico diferencial com
meningite e sepse do período neonatal, já que os quadros infecciosos graves neste
período podem cursar com opistótono.
O QUE É BOTULISMO?
O botulismo é uma doença neuroparalítica grave, não
contagiosa, causada pela ação de uma potente toxina produzida
pela bactéria Clostridium botulinum. É uma doença bacteriana
rara, que entra no organismo por meio de machucados ou pela
ingestão de alimentos contaminados, principalmente os enlatados
e os que não têm preservação adequada. A doença pode levar à
morte por paralisia da musculatura respiratória. Embora existam
três formas de o botulismo ser diagnosticado, em todas elas as
manifestações são neurológicas e/ou gastrointestinais. As formas
do botulismo são: Alimentar; Por ferimentos; Intestinal.
IMPORTANTE:
Todas as formas de botulismo podem matar, se não tratadas adequadamente, e são consideradas 
emergências médicas. Por isso, com a presença de qualquer sintoma é essencial procurar ajuda 
médica imediata. No Brasil, o botulismo está diretamente relacionado à contaminação alimentar.
Clostridium botulinum
Como a toxina botulínica age:
Como o botulismo é transmitido?
A bactéria causadora do botulismo produz esporos que sobrevivem até em 
ambientes com pouco oxigênio, como em alimentos em conserva ou 
enlatados. Ele produz uma toxina que, mesmo se ingerida em pouquíssima 
quantidade, pode causar envenenamento grave em questão de horas. Além 
disso, os esporos desta bactéria são amplamente distribuídos na natureza, 
como em solos e sedimentos de lagos e mares. Também estão presentes na 
água não tratada e em produtos agrícolas, como legumes, vegetal e mel, e 
em intestinos de mamíferos, peixes e vísceras de crustáceos.
Sintomas do botulismo
Os sintomas do botulismo variam de acordo com o tipo de infecção da 
doença. No entanto, os sintomas mais comuns da doença, de forma geral, 
são: dores de cabeça; vertigem; tontura; sonolência; visão turva; visão 
dupla; diarréia; náuseas; vômitos; dificuldade para respirar; paralisia 
descendente da musculatura respiratória, braços e pernas; 
comprometimento de nervos cranianos; prisão de ventre; infecções 
respiratórias. É importante lembrar que nem todos os sintomas acontecem 
na mesma pessoa e que, às vezes, só aparecem os sintomas menos 
graves, dificultando o diagnóstico da doença.
Clostridium botulinum
C. botulinum - sintomas
Sugestão de leitura:
Cereser, N.D. Botulismo de origem alimentar. Cienc. Rural vol.38 no.1 Santa Maria Jan./Feb. 2008.
Botulismo alimentar - TRANSMISSÃO
Ocorre por ingestão de toxinas em alimentos contaminados e que foram
produzidos ou conservados de maneira inadequada. Os alimentos mais
comumente envolvidos são: conservas vegetais, principalmente as artesanais
(palmito, picles, pequi); produtos cárneos cozidos, curados e defumados de
forma artesanal (salsicha, presunto, carne frita conservada em gordura – “carne
de lata”); pescados defumados, salgados e fermentados; queijos e pasta de
queijos e, raramente, em alimentos enlatados industrializados. O período de
incubação (entre a contaminação e o início dos sintomas) pode variar de 2 horas
a 10 dias, com média de 12 a 36 horas. Quanto maior a concentração de toxina
no alimento ingerido, menor o período de incubação.
Botulismo alimentar - SINTOMAS
Os sintomas podem ser gastrointestinais e/ou neurológicos, com início rápido
e progressivo. As manifestações gastrointestinais mais comuns são: náuseas,
vômitos, diarreia e dor abdominal, que podem anteceder ou coincidir com os
sintomas neurológicos. Os principais sintomas neurológicos são: visão turva,
queda da pálpebra, visão dupla, dificuldade de engolir e boca seca. Com a
evolução da doença, a fraqueza muscular pode se espalhar, descendo para os
músculos do tronco e membros. O botulismo pode apresentar progressão por 1 a
2 semanas e estabilizar-se por mais 2 a 3 semanas, antes de iniciar a fase de
recuperação, com duração variável. Nas formas mais graves, o período de
recuperação pode durar de 6 meses a 1 ano, embora os maiores progressos
ocorram nos primeiros três meses após o início dos sintomas.
BOTULISMO (TIPOS) Fonte: http://portalms.saude.gov.br/saude-de-a-z/botulismo
Botulismo por ferimentos – TRANSMISSÃO
Uma das formas mais raras, o botulismo por ferimentos é causado
pela contaminação de ferimentos com C. botulinum. As principais
portas de entrada para os esporos são úlceras crônicas com tecido
necrótico, fissuras, esmagamento de membros, ferimentos em áreas
profundas malvascularizadas ou, ainda, aqueles produzidos por
agulhas em usuários de drogas injetáveis e lesões nasais ou sinusais,
em usuários de drogas inalatórias. O período de incubação pode
variar de 4 a 21 dias, com média de 7 dias.
Botulismo por ferimentos - SINTOMAS
O quadro clínico desse tipo de botulismo é semelhante ao do
botulismo alimentar, mas com febre decorrente de contaminação do
ferimento e sem os sintomas gastrointestinais. Ferimentos ou
cicatrizes que nem sempre são encontrados, como em mucosa nasal,
seios da face e locais de injeção, devem ser investigados -
especialmente em usuários de drogas.
BOTULISMO (TIPOS) Fonte: http://portalms.saude.gov.br/saude-de-a-z/botulismo
Botulismo intestinal – TRANSMISSÃO
Neste tipo de botulismo, os esporos contidos em alimentos contaminados se
fixam e multiplicam no intestino, onde ocorre a produção e absorção de toxina. Em
adultos, são descritos alguns fatores de risco, como cirurgias intestinais, Doença de
Crohn e/ou uso de antibióticos por tempo prolongado, que levaria à alteração da
flora intestinal. Não se sabe o período de incubação deste tipo da doença porque é
impossível saber o momento da ingestão dos esporos. Botulismo infantil - Este
tipo de botulismo é na verdade do tipo intestinal. Mais frequente em crianças com
idade entre 3 e 26 semanas, uma das principais causas são a ingestão de mel de
abelha nas primeiras semanas de vida. Os casos de botulismo infantil têm sido
notificados na Ásia, Austrália, Europa, América do Norte e América do Sul. A
incidência e a distribuição real não são precisas porque os profissionais de saúde,
em poucas ocasiões, suspeitam de botulismo. Esta doença pode ser responsável
por 5% dos casos de morte súbita em lactentes.
Botulismo intestinal – SINTOMAS
Nas crianças, o aspecto clínico do botulismo intestinal varia de quadros com
constipação leve à síndrome de morte súbita. Há casos leves, caracterizados
apenas por dificuldade de se alimentar e fraqueza muscular discreta. Em casos
mais graves, os sintomas começam por constipação e irritabilidade, seguidos por
dificuldade de controle dos movimentos da cabeça, sucção fraca, choro fraco e
paralisias bilaterais descendentes, que podem progredir para comprometimento
respiratório. Em adultos, suspeita-se de botulismo intestinal quando não há
indicativo de contaminação alimentar ou por ferimentos. O botulismo intestinal tem
duração de 2 a 6 semanas, com instalação progressiva dos sintomas por 1 a 2
semanas, seguida de recuperação em 3 a 4 semanas.
BOTULISMO (TIPOS) Fonte: http://portalms.saude.gov.br/saude-de-a-z/botulismo
Clostridium perfringens
✓ gram-positivo
✓ anaeróbico
✓ produtor de esporos
✓ largamente distribuído no meio ambiente, no
solo, habitando o trato intestinal de pessoas
saudáveis e animais (gado, porcos, aves e
peixes).
✓ Período de incubação - de 6 a 24 horas, em
geral, de 8 a 12 horas.
✓ A doença é produzida pela formação de toxinas no organismo.
✓ Modo de transmissão - ingestão de alimentos contaminados por solo
ou fezes. A maioria dos surtos está associada a carnes aquecidas ou
reaquecidas inadequadamente como carnes cozidas, tortas de carne,
molhos com carne, peru ou frango. Esporos sobrevivem às
temperaturas normais de cozimento, germinam e se multiplicam
durante o resfriamento lento, armazenamento em temperatura
ambiente e/ou inadequado reaquecimento.
✓ Susceptibilidade e resistência - a maioria das pessoas é
provavelmente susceptível, com maior risco para idosos e crianças.
Estudos demonstram que a doença não confere imunidade.
Descrição da doença
Uma desordem intestinal caracterizada por início súbito de
cólica abdominal, acompanhada de diarréia; náusea é comum,
mas vômitos e febre geralmente estão ausentes. Dura em torno
de 24 horas; em idosos ou enfermos pode durar até 2 semanas.
Um quadro mais sério pode ser causado pela ingestão de
cepas tipo C que provocam a enterite necrotizante ou doença
de Pigbel (enterite necrosante - necrose do jejuno e do íleo)
com 40% de letalidade.
Sintomas:
- dor abdominal aguda
- diarréia sanguinolenta
- vômitos
- choque
- peritonite
Enterite necrosante em animais 
Clostridium perfringens
Sugestão de leitura:
Madalosso, G. et al. Intoxicação alimentar em refeitório de supermercado no município de São
Paulo, SP, setembro de 2007. BEPA, Bol. Epidemiol. Paul. (Online) vol.5 no.51 São
Paulo mar. 2008.
Tipos de toxinas:
- Tipo A: produz toxina alfa (fosfolipase C)
- Tipo B: produz toxinas alfa, beta e epsilon
- Tipo C: produz toxina alfa e beta (necrotizante)
- Tipo D: produz toxinas alfa e epsilon (permease)
- Tipo E: produz toxinas alfa e iota (necrotizante)).
Clostridium perfringens
Enterococcus sp.
- Gram-positivos agrupados em cadeia
- Anaeróbios facultativos
- Catalase negativa
- Possuem capacidade de crescimento a
10C e 45C e em pH 9,6.
- Sobrevivem na concentração de 6,5% de
NaCl, a 60C por 30 minutos
A infecção por enterococos resistentes
à vancomicina (VRE) é comum em
hospitais e instituições de longa
permanência. Espécies bacterianas que
causam infecção por VRE, mas as mais
comuns são:
•Enterococcus faecium
•Enterococcus faecalis
Sugestão de leitura:
Paradella, T.C. Enterococcus faecalis: clinical and microbiological considerations. Rev. odontol.
UNESP, vol.36, n2, p.163-168, 2007.
Enterococcus sp.
Os enterococos, além de serem amplamente distribuídos na natureza, fazem
parte da microbiota normal do ser humano, principalmente do trato
gastrointestinal. Podem ser isolados em indivíduos saudáveis em outras
localizações como pele, região perianal, via hepatobiliar e em secreções de
orofaringe e vaginal.
Dentre as espécies descritas, os E. faecalis e E. faecium são os mais associados
a manifestações clínicas.
.
A associação deste gênero com endocardite bacteriana é classicamente
conhecida. Por outro lado, denota-se atualmente o isolamento destas bactérias,
em diversos sítios, causando infecções relacionadas à assistência à saúde,
como:
•Infecções do trato urinário (ITU);
•Infecções da corrente sanguínea (ICS);
•Infecções de sítio cirúrgico e intra-abdominais.
No trato urinário, além de infecção, podem representar colonização ou
bacteriúria assintomática.
Mais raramente, são descritas pneumonias em pacientes debilitados, bem como empiema em 
portadores de doença hepática, mesmo na ausência de outras manifestações respiratórias. As 
meningites também são apontadas como infecções infreqüentes, ocorrendo na presença de fatores 
predisponentes, como o período neonatal, alterações do sistema nervoso, incluindo defeitos 
anatômicos e procedimentos neurocirúrgicos, doenças crônicas de base e, em dados mais recentes, 
em pacientes portadores da síndrome da imunodeficiência humana (AIDS).
Neisseria gonorrhoeae
✓ Diplococo, Gram –, não flagelado, não formador de esporos,
encapsulado, anaeróbio facultativo.
✓ Infecta: uretra, colo do útero, útero, tubas uterinas, boca, garganta,
olhos e ânus.
✓ Transmissão: via sexual (oral, vaginal e anal) - partilhar objetos
sexuais, toalhas ou roupas íntimas, entre mãe e filho durante o parto
(Não há descrições de transmissão da gonorreia através banheiros
públicos ou piscinas).
✓ Incubação: varia de 2 a 8 dias.
Neisseria gonorrhoeae
SINTOMAS:
90% dos homens
Uretrite com disúria (dor ou desconforto na hora de urinar) é manifestação
clínica mais comum e se manifesta como uma secreção espontânea de
pus pela uretra, com aspecto leitoso, capaz de manchar as roupas
íntimas.Infecção do epidídimo (pequeno ducto, localizado acima dos
testículos, que coleta e armazena os espermatozoides), provocando dor e
edema unilateral na bolsa escrotal
50% das mulheres
Na maioria dos casos a bactéria ataca o colo do útero e pode haver
escapes de sangue pela vagina. Coceira, dor durante o ato sexual e
corrimento vaginalpurulento.
Neisseria gonorrhoeae
Neisseria gonorrhoeae
✓ Artrites infecciosas em joelho, tornozelos e cotovelos.
✓ Lesões de peles (pequenos pontos purulentos principalmente em mãos e pés).
✓ Acometimento do fígado, com hepatite.
✓ Endocardite (infecção das válvulas do coração).
✓ Meningite.
✓ Osteomielite (infecção dos ossos).
PREVENÇÃO!
Sugestão de leitura:
Oliveira et al. Fatores de virulência de Neisseria spp. Arq. Ciênc. Saúde Unipar, Umuarama,
v.8(1), jan./abr., 2004.
Belda Júnior et al. Atividade in vitro de cinco drogas antimicrobianas contra Neisseria
gonorrhoeae. An Bras Dermatol; 77(6): 661-667, nov.-dez. 2002.
A Organização Mundial da Saúde já havia alertado para a aparição de um perigoso tipo 
de gonorreia resistente a antibióticos. Agora, um grupo de médicos britânicos anunciou 
o caso "mais grave" já detectado no mundo dessa doença sexualmente transmissível.
Neisseria meningitidis
• Causa a doença meningocócica ou meningite meningocócica é um
importante agravo de saúde pública. Geralmente isolada do líquido
céfalo-raquidiano.
• É um patógeno exclusivo de humanos, e, em situação não
epidêmica, cerca de 10% dos indivíduos sadios são portadores da
bactéria que coloniza o trato respiratório superior.
• Neste contexto, a bactéria convive com o ser humano como um
comensal. Em situação de confinamento, a taxa de portadores pode
aumentar.
Neisseria meningitides
Características:
• diplococo
• gram-negativo
• o principal determinante antigênico é a endotoxina do
meningococo conhecida como lipooligossacarídeo, usado para a
determinação sorológica do soroimunotipo.
• múltiplos sorogrupos causadores de doença invasiva: A,
B,C, X, Y, Z, W135 e L. Os sorogrupos B e C são os
responsáveis pela maioria dos casos de doença
meningocócica. O sorogrupo A tem sido associado a
epidemias da doença.
• A doença meningocócica pode ocorrer em qualquer idade,
sendo mais frequente em crianças menores de 5 anos.
FATOR DE VIRULÊNCIA 
O mais essencial à sobrevivência 
bacteriana na corrente sangüínea é o 
polissacarídeo capsular. Ele protege o 
micro-organismo da bacteriólise mediada 
por complemento e da fagocitose por 
neutrófilos e macrófagos.
Na meningococcemia:
a liberação de endotoxina é o principal fator de virulência bacteriano 
responsável pelas ações finais do micro-organismo que culminam 
com o desenvolvimento de um estágio séptico em que o alvo mais 
importante é a microvasculatura.
MENINGE
Pia Mater: é a membrana mais 
próxima do cérebro
Aracnoide: é a membrana do 
meio, localizada entre a pia 
mater e a dura mater.
Dura Mater: é a membrana 
mais externa, próxima ao osso 
do crânio. É a camada mais 
grossa e opaca.
O liquor (líquido 
cefalorraquidiano) fica 
localizado entre a pia mater e 
a aracnoide.
MENINGITE
Inflamação da meninge, 
membrana que recobre o sistema 
nervoso central.
PATOGENIA DA MENINGOCOCCEMIA
Quatro condições básicas precisam ocorrer para que a doença 
meningocóccica invasiva se estabeleça:
- exposição a uma cepa patogênica;
- colonização da mucosa naso-faríngea;
- passagem através da mucosa;
- sobrevida do patógeno na circulação sangüínea;
- produção da resposta tecidual hemorrágica.
TRANSMISSÃO:
Entre as pessoas por contato direto 
ou por gotículas aspergidas a uma 
distância de até 1 m.
A bactéria ganha relavância clínica quando, após a colonização, 
invade a barreira mucosa ganhando o meio interno do hospedeiro. 
As principais síndromes clínicas produzidas pela Neisseria
meningitidis são: 
✓ Meningite
✓ Sepse por meningococo (meningococcemia), isoladas ou
combinadas. A meningococcemia caracteriza-se clinicamente por
um estado séptico associado a manifestações hemorrágicas
principalmente em pele e mucosas.
Menos frequentemente, pode também produzir outras síndromes 
clínicas tais como:
✓Artrite Séptica 
✓Pneumonia
✓Pericardite Purulenta
✓Otite
✓Sinusite 
✓Uretrite
Ofício do Ministério da 
Saúde esclarece 
dúvidas:
Ofício nº 01/2015 da 
Secretaria de Estado 
da Saúde do Paraná 
esclarece que não há 
recomendação para 
embalsamar e/ou 
lacrar caixão pós-morte 
de meningite 
bacteriana, uma vez 
que a transmissão só 
se dá em vida.
Sugestão de leitura:
Gomes et al. Neisseria meningitidis com sensibilidade intermediária à penicilina. Um problema
emergente. Rev Assoc Med Bras 2002; 48(2): 93-117.
Branco et al. Doença meningocócica e meningite. J Pediatr (Rio J). 2007;83(2 Supl):S46-53.
Faria et al. Meningites bacterianas – diagnóstico e conduta. Jornal de Pediatria - Vol. 75, Supl.1,
1999.
Vibrio cholerae
- Vibrião – bacilo
- GRAM –
- anaeróbios facultativos ou 
fermentadores
- 200 subgrupos O (O1 e O139)
- monotríquios ou peritríquios
- Oxidase + ou –
- halofílicos
Mais comuns:
V. cholerae
V. parahemolyticus
CICLO
Autóctone de águas doces, marinhas e estuarinas
Vibrio cholerae (Cólera)
Adsorção de enterotoxinas (impede entrada de sódio) = 
causa DIARRÉIA “ÁGUA DE ARROZ”
-Toxinas: colérica CT
- Fatores de colonização intestinal: pilus TCP (toxina correguladora de pili) proteínas AcfA -
AcfD
Vibrio choleraePREVENÇÃO!
Vacinação contra a cólera na cidade de Tete, centro de Moçambique
• Existem três vacinas para cólera pré-qualificadas pela OMS: Dukoral®, Shanchol
™ e Euvichol®.
• Todas são de administração oral e requerem duas doses para proteção total.
• Atualmente, a vacinação é indicada apenas para populações de áreas com cólera
endêmica, em situação de crise humanitária com alto risco para cólera ou durante
surtos de cólera, sempre em conjunto com outras estratégias de prevenção e
controle.
• Ressalta-se que a vacinação não deve interromper a provisão de outras
intervenções de saúde de alta prioridade para controlar ou prevenir surtos de
cólera.
DADOS DE EPIDEMIA DE CÓLERA NO PAÍS
1991 a 1999
Vibrio cholerae
Traumatic Arm Wound Infected With Vibrio cholerae in a Non-immunocompromised Host
HIROTA, D. et al., 2010
1° caso de injúria tecidual relatado
Enterobacteriaceae
Trato gastrointestinal
Enterobacteriaceae
- GRAM –
- bacilos
- aeróbias / anaeróbias facultativas
- Não esporulantes
- móveis (peritríquias) ou imóveis
- fermentadoras
- adesinas em fímbrias, pili ou cápsula
- endotoxinas (lipídeo A - LPS - lipopolissacarídeo)
- enterotoxinas (Sta / Stb)
- não pirogênicos
- aproximadamente 150 sorotipos (O111, O55, O26, O127)
- verotoxina (VT) / shigatoxina (Stx)
- oportunistas
- colonizam o intestino grosso
Enterobacteriaceae
Plasmídeos podem produzir ou agir:
✓ Enterotoxina
✓ β-hemolisina
✓ Bacteriocinas
✓ Resistência a antibióticos
✓ Conjugação
Principais exigências para patogenicidade (virulência):
✓ Colonizar o hospedeiro
✓ Penetrar nas superfícies mucosas
✓ Invadir e multiplicar-se no tecido
✓ Escapar ou inibir o sistema imune
✓ Causar danos direta ou indiretamente
TRANSMISSÃO:
Fecal-oral
Alimentos (água, carne, leite,....)
CAUSA:
✓Diarréia grave
✓Extra-intestinais: Feridas, uretrites, cistite, pielonefrite
✓Meningite
✓Infecções pós-cirúrgicas, peritoniais, do trato urinário
✓Septicemia
✓Nosocomiais
Escherichia coli
Cistite
Pielonefrite
Síndrome hemolítico-urêmica
Escherichia coli
Escherichia coli
Sugestão de leitura:
SILVA, et al. Ocorrência de Escherichia coli O157:H7 em vegetais e resistência aos
agentes de desinfecção de verduras. Ciênc. Tecnol. Alim., Campinas 23(2), 167-173, n
maio-ago, 2003.
Escherichia coli – toxina Shiga
Escherichia coli
Tipos:
EPEC - E.coli Enteropatogênica
EHEC - E.coli Entero-hemorrágica
ETEC - E.coli Enterotoxinogênica
EAEC - E.coli Enteroagregativa
EIEC - E.coli Enteroinvasiva
DAEC - E.coli AderenteEscherichia coli - tipos
Salmonella sp.
Bacilo
Gram –
Pirogênicas
endotoxinas / enterotoxinas / citotóxicas
não esporulantes
Flageladas
antígenos de superfície: O / H / Vi (polissacarídeo externo)
1000 sorotipos
Salmonella sp.
Transmissão:
✓ Fecal-oral
✓ Alimentos
(água, carne, leite, ovos, vegetais)
Sugestão de leitura:
http://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2014/dezembro/15/manual-diagnostico-salmonella-spp-
web.pdf
Salmonella sp.
Causa:
- Gastroenterite / Enterocolite (náusea, vômito, diarréia, febre
leve); Febre tifóide.
- Septicemia (perfuração do intestino, peritonite, lesões
suporativas, meningites, esplenomegalia, endocardites)
Salmonella typhi
Os sintomas da Febre Tifoide são febre alta, dores de cabeça, 
mal-estar geral, falta de apetite, retardamento do ritmo 
cardíaco, aumento do volume do baço, manchas rosadas no 
tronco, prisão de ventre ou diarreia e tosse seca.
FEBRE TIFÓIDE OU FEBRE ENTÉRICA 
O habitat natural das salmonelas pode ser dividido em três categorias, com base na
especificidade do hospedeiro e padrão clínico por ele determinado:
1) altamente adaptadas ao homem, incluindo S. Typhi e S. Paratyphi A, B e C,
agentes da febre entérica (febres tifoide e paratifoide);
2) altamente adaptadas aos animais, representadas por S. Dublin (bovinos), S.
Choleraesuis e S. Typhisuis (suínos), S. Abortusequi (equinos), S. Pullorum e S.
Gallinarum (aves), responsáveis pelo paratifo dos animais. Entretanto, em
determinadas situações (idade jovem, pacientes com doenças crônicas, idosos,
imunocomprometidos), os sorovares S. Dublin e S. Choleraesuis podem determinar
no homem um quadro septicêmico, isto é, mais grave do que o causado por S. Typhi.
3) atingem indiferentemente o homem e os
animais, designadas salmonelas zoonóticas,
as quais são responsáveis por quadro de
gastrenterite (enterocolite) ou por doenças de
transmissão alimentar. Sua distribuição é
mundial, sendo os alimentos os principais
veículos de sua transmissão.
São responsáveis por significantes índices de morbidade e mortalidade, tanto nos 
países emergentes quanto nos desenvolvidos, determinando pequenos e grandes 
surtos, envolvendo, principalmente, o consumo de alimentos de origem animal, 
como ovos, aves, carnes e produtos lácteos. 
Infecções gastrintestinais
O quadro clínico humano pode variar com fezes diarreicas de
características aquosas, semelhante à diarreia colérica, a fezes
consistentes com sangue oculto, ou visível, e muco. O quadro diarreico
regride, usualmente, de três a quatro dias. Pode ocorrer febre (39ºC) em
cerca de 50% dos casos, normalmente de curta duração (dois dias),
cólicas abdominais leves a intensas quando houver invasão dos linfonodos
(linfadenite mesentérica), que podem mimetizar apendicite.
Desenvolvimento de síndrome de cólon irritado – SCI, que se caracteriza
por diarreia branda persistente seguida de quadro agudo de gastrenterite.
Bacteremia
A febre entérica é usualmente determinada por S. typhi, S. paratyphi A
e C e S. sendai, entretanto pode ser determinada por outros sorovares.
Sua frequência é mais elevada entre pacientes do sexo masculino,
acometendo de 1% a 4% dos pacientes imunodeprimidos (especialmente
doenças do sistema reticuloendotelial, linfoma, leucemia, câncer, lúpus
sistêmico e outras doenças vasculares). O risco de desenvolvimento de
bacteremia entre pacientes portadores do vírus da imunodeficiência
adquirida – HIV é de 20 a 100 vezes maior do que na população normal.
Entre esses, somente 20% dos pacientes apresentam quadro posterior
diarreico.
Infecções do Sistema Nervoso Central
As infecções incluem meningites, abscessos, empiema subdural.
A presença de diarreia e de outros sintomas gastrentéricos são
apontados em 50% dos casos. Embora a bacteremia seja comum
em pacientes portadores do vírus da imunodeficiência adquirida,
complicações do sistema nervoso central raramente são apontadas.
A maior prevalência dessas infecções ocorre entre pacientes de
longo período de hospitalização, drenagem cirúrgica e terapia
antimicrobiana prolongada. Os sorovares de maior prevalência em
bacteremia e nas infecções do sistema nervoso central são S.
Typhimurium e S. Enteritidis.
Infecções em outros sítios
As infecções variam de bacteriúria ao comprometimento de
juntas (mais comuns), ossos e tecidos e endocardites (< 1% a
0.1%). Podem ocorrer no baço e no trato genital, assim como em
complicações pulmonares. No trato urinário, há maior prevalência
em mulheres, das quais 50% apresentam quadro diarreico. Os
principais fatores de risco são imunossupressão, cistite, pielonefrite
e abscesso renal, entretanto a maioria dos casos ocorre em
pacientes sem fatores de risco conhecidos.
Mycobacterium sp.
Sugestão de leitura:
CAMPOS, H.S. Mycobacterium tuberculosis resistente: de onde vem a resitência?. Bol. Pneumol. Sanit. v.7 n.1 Rio
de Janeiro jun. 1999.
GUIA PRÁTICO SOBRE A HANSENÍASE. Disponível em:
http://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2017/novembro/22/Guia-Pratico-de-Hanseniase-WEB.pdf.
•As micobactérias são Bacilos Álcool Ácido Resistentes (BAAR), pois ao
contrário das bactérias de outros gêneros sua parede permanece corada em
rosa pela fucsina após o tratamento da lâmina com uma solução de 3% de HCl
em etanol.
•São bacilos muito finos, de tamanho variável.
•São bactérias imóveis, não apresentando flagelos.
•As células de algumas espécies podem se unir formando agregados longos
como se fossem cordas (de sisal nas quais os fios se encontram um ao lado
do outro).
•As paredes celulares são muito complexas em termos químicos, com forte
caráter hidrofóbico, apresentando ácidos micólicos em sua superfície.
•As micobactérias são aeróbias.
•São consideradas facultativamente intracelulares, pois resistem à morte no
interior dos fagócitos do sistema imunológico.
•Estas bactérias toleram baixas tensões de oxigênio no interior das células do
sistema imunológico e de amebas de vida livre no solo e na água.
Mycobacterium tuberculosis e o Mycobacterium 
leprae são patógenos exclusivamente humanos.
Mycobacterium 
tuberculosis: 
coloração Ziehl-Neelsen
evidenciando disposição 
de crescimento em 
cadeias paralelas 
formando cordões 
Mycobacterium tuberculosis (http://www.saude.gov.br/saude-de-a-z/tuberculose)
Manifestações clínicas
A forma pulmonar, além de ser mais frequente, é também a mais relevante
para a saúde pública, principalmente a positiva à baciloscopia, pois é a principal
responsável pela manutenção da cadeia de transmissão da doença.
A forma extrapulmonar, que acomete outros órgãos que não o pulmão, ocorre
mais frequentemente em pessoas que vivem com o HIV, especialmente entre
aquelas com comprometimento imunológico.
Cultura do bacilo em placa de petri
Mycobacterium tuberculosis (http://www.saude.gov.br/saude-de-a-z/tuberculose)
Transmissão
É uma doença de transmissão aérea e
ocorre a partir da inalação de aerossóis
oriundos das vias aéreas, durante a fala,
espirro ou tosse das pessoas com
tuberculose ativa (pulmonar ou laríngea),
que lançam no ar partículas em forma de
aerossóis que contêm bacilos.
Calcula-se que, durante um ano, numa
comunidade, um indivíduo que tenha
baciloscopia positiva pode infectar, em
média, de 10 a 15 pessoas.
Bacilos que se depositam em roupas,
lençóis, copos e outros objetos
dificilmente se dispersam em aerossóis e,
por isso, não têm papel importante na
transmissão da doença.
Sintomas
O principal sintoma é a tosse na forma seca ou
produtiva. Por isso, recomenda-se que todo
sintomático respiratório que é a pessoa com tosse por
três semanas ou mais, seja investigada para
tuberculose. Há outros sinais e sintomas que podem
estar presentes, como: febre vespertina, sudorese
noturna, emagrecimento e cansaço/fadiga.
Mycobacterium leprae (http://www.saude.gov.br/saude-de-a-z/hanseniase)A hanseníase é transmitida pelas vias áreas
superiores (tosse ou espirro), por meio do convívio
próximo e prolongado com uma pessoa doente sem
tratamento.
A hanseníase apresenta longo período de incubação,
ou seja, tempo em que os sinais e sintomas se
manifestam desde a infecção. Geralmente, é em
média de 2 a 7 anos. Há referências com períodos
mais curtos, de 7 meses, como também mais longos,
de 10 anos.
Mycobacterium leprae (http://www.saude.gov.br/saude-de-a-z/hanseniase)
Mycobacterium leprae (http://www.saude.gov.br/saude-de-a-z/hanseniase)
Os sinais e sintomas mais frequentes da hanseníase são:
➢ Manchas esbranquiçadas, avermelhadas ou amarronzadas, em qualquer parte do
corpo, com perda ou alteração de sensibilidade térmica (ao calor e frio), tátil (ao
tato) e à dor, que podem estar principalmente nas extremidades das mãos e dos
pés, na face, nas orelhas, no tronco, nas nádegas e nas pernas.
➢ Áreas com diminuição dos pelos e do suor.
➢ Dor e sensação de choque, formigamento, fisgadas e agulhadas ao longo dos
nervos dos braços e das pernas.
➢ Inchaço de mãos e pés.
➢ Diminuição sensibilidade e/ou da força muscular da face, mãos e pés, devido à
inflamação de nervos, que nesses casos podem estar engrossados e doloridos.
➢ Úlceras de pernas e pés.
➢ Caroços (nódulos) no corpo, em alguns casos avermelhados e dolorosos.
➢ Febre, edemas e dor nas articulações.
➢ Entupimento, sangramento, ferida e ressecamento do nariz.
➢ Ressecamento nos olhos.