TRANSTORNOS INTESTINAIS

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Transtornos Gastrointestinais 
 Intestino delgado e grosso 
A parede intestinal é conformada por 
5
 capas:
1. Mucosa interna 
2. Submucosa
3. Muscular circular 
4. Muscular longitudinal 
5. Serosa externa
Existem muitas similaridades entre as afecções que alteram a integridade e a função do intestino delgado e grosso. Entre as condições que geram transtornos na função intestinal se encontram a síndrome do intestino irritável – SII, a enfermidade intestinal inflamatória – EII, a diverticulitis, a apendicitis, os transtornos da motilidade (diarréia, constipação e obstrução intestinal), a síndrome por má absorção e os cânceres de cólon e reto. 
≼ SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL ≽
Conceito: Transtorno GI funcional caracterizado por uma combinação variável de sintomas intestinais crônicos e recorrentes que não podem explicar-se a partir de anomalias estruturais ou bioquímicas. 
-Afeta 1 a cada 4 pessoas no mundo.
-Maior incidência em mulheres.
Sintomas: Dor abdominal, anomalias na função intestinal e mal estares diversos, como flatulências, distensão, náuseas e anorexia, diarréia ou constipação, ansiedade ou depressão. * Dor abdominal (de tipo cólico no hemiabdome inferior) que se alivia com a defecação e se relaciona com uma mudança na consistência ou frequencia das evacuações. Acredita-se que se deve a uma regulação anômala da atividade motora intestinal e das funções neurais GI moduladas pelo SNC. 
Manifestações clínicas e diagnostico: Sendo que a SII carece de marcadores anatômicos ou fisiológicos, o diagnostico normalmente se baseia nos signos e sintomas de dor abdominal, distensão e diarréia ou constipação com duração de pelo menos 12 semanas (que podem ou não ser consecutivas), com 2 de 3 critérios acompanhados: Alivio com a defecação, inicio associado com modificação na frequencia e/ou aspecto das fezes. 
Outro sintoma que endossam o diagnostico incluem uma frequencia anômala de evacuações (mais de 3 vezes por dia ou menos de 3 vezes por semana), forma anômala (fezes duras e fragmentadas do tipo “cíbalo”, ou semidiarreicas e aquosas), anomalias durante a defecação (dificuldade e dor “pujo”, tenesmo retal), expulsão de muco e sensação ou distensão abdominal. A intolerância a lactose deve ser levada em consideração, visto que, pessoas com intolerância a este açúcar podem ter um fator precipitante. 
*Anexo ao final.
Tratamento: Se concentra em técnicas para o controle do estresse. Não existe indicação para uma dieta especial, porém, costuma-se recomendar o aumento do consumo de fibras e água, e evitar os alimentos gordurosos e que produzem gases, álcool e bebidas que contenham cafeína. 
O tratamento farmacológico consiste em antiespasmodicos e anticolinérgicos (alosteron – antagonista do Rc 5-HT3; atua ao reduzir a secreção intestinal, atividade aferente visceral e assim diminuindo a dor, e reduzindo a motilidade intestinal. 
≼ ENFERMIDADE INTESTINAL INFLAMATÓRIA ≽
O equilíbrio imunológico baseia-se em grande parte no reconhecimento de moléculas associadas aos microorganismos, através de receptores do tipo 
Toll-like
 receptor (TLR) e 
nucleotide
 
oligomerization
 
domain
 - domínio de 
oligomerização
 
nucleotídea
 (NOD), presentes em células de defesa como macrófagos, neutrófilos, linfócitos B e T, células de 
Paneth
 (célula exócrina presente no intestino delgado) da e células epiteliais intestinais existentes na mucosa intestinal. Dentre os receptores da família NOD, destacam-se as proteínas NOD-1 e NOD-2, que são capazes de detectar componentes de bactérias 
Gram-positivas
 e 
Gram-negativas
, sendo que, uma vez alteradas, podem influenciar na fisiopatologia, características e evolução clínica da DC.O conceito de enfermidade intestinal inflamatória se emprega para designar 2 afecções intestinais inflamatórias relacionadas: a enfermidade de Crohn e a colitis ulcerosa. Os dois transtornos geram inflamação do intestino, carecem de evidencia para confirmação relacionada com um agente causal comprovado, contam com um fator de distribuição familiar e também se acompanham de manifestações sistêmicas. 
A colitis ulcerosa se limita ao colon e ao reto, enquanto a enfermidade de Crohn afeta mais frequentemente as regiões distais do intestino delgado e proximal do cólon (porém, pode afetar desde o esôfago até o ânus).
Etiologia e patogênese: O sistema imunitário da mucosa sempre está pronto para responder contra os patógenos ingeridos, porém não responde a microflora intestinal normal. Este estado se altera na EII, o que gera respostas imunitárias exageradas e carentes de regulação. Assim, a patogênese dessas enfermidades implica uma falha na regulação imunitária, a predisposição genética e um desencadeante ambiental (flora microbiana). 
⤳ Suscetibilidade genética: A genética desempenha um fator importante no desenvolvimento da EII, entretanto, não se identifica um padrão de hereditariedade mendeliano clássico e, por isso, a EII não pode estar atribuída a um só gene. 
O lócus IBD1 no cromossoma 16, produz a proteína NOD2, esta atua como receptor intracelular para LPS dos micróbios. Ao unir-se aos produtos microbianos, desencadeia a via do FN-kB, que conduz a síntese de citoquinas e de outras proteínas que participam na defesa imunitária inata frente a microorganismos. As mutações da NOD2 (que se relacionam com a enfermidade de Crohn) reduzem a atividade da proteína, o que origina a persistência dos microorganismos intracelulares e respostas imunitárias prolongadas.
⤳ Papel dos fatores ambientais: A flora intestinal tem bastante relevância nos casos de EII. É pouco provável que seja gerada pelos microrganismos, porém estes parecem prover o desencadeante antigênico para a resposta inflamatória carente de regulação. Outro fator ambiental importantes é o tabaquismo ( A DC é vinculada mais frequentemente a pessoas fumantes ativas, enquanto a colitis ulcerosa não apresenta relação). Se crê que a relação entre a nicotina e a EII deriva de coagulopatias intestinais. 
⤳ Manifestações clinicas: São resultados da ativação das células inflamatórias, com síntese de mediadores inflamatórios que induzem o dano tissular inespecífico. Os Transtornos se caracterizam por remissões e exacerbações de quadros diarréicos, urgência fecal e perda de peso não intencional. 
≺ Enfermidade/ Doença de Crohn ≻
É uma variante granulomatosa recorrente, de resposta inflamatória, que pode afetar a qualquer área do tubo GI. Se desenvolve com mais frequencia no íleon terminal ou apêndice cecal. 
É de evolução lenta e progressiva. 
Corresponde a lesões granulomatosas bem delimitadas e rodeadas por tecido mucoso de aspecto normal. A superfície do intestino inflamado apresenta um aspecto “empedrado”, que deriva das fissuras que se formam acompanhadas de edema submucoso. Há um respeito as capas de músculo liso, e a afeta mais marcadamente a submucosa. A parede costuma tornar-se inflexível ao engrossamento causado pela inflamação e edema. Os gânglios e canais linfáticos regionais podem aumentar de tamanho. 
⤳ Manifestações clinicas: A evolução clinica é variável, com frequencia existem períodos de exacerbação e remissão, com sintomas que se relacionam com a localização das lesões. Os sintomas incluem: diarréia, dor abdominal, perda de peso, transtornos hidroeletrolíticos, mal estar geral e febrícula. A formação de ulceras na pele perianal é frequente, devido a intensidade da diarréia. É possível que se gere carências nutricionais devido ao comprometimento da superfície de absorção. 
As complicações da DC incluem a formação de fistulas, desenvolvimento de abscessos abdominais e obstrução intestinal. As fistulas são condutos similares a tubos que formam conexões entre distintos pontos do tubo GI, porém também pode se desenvolver a outras estruturas como bexiga, vagina, uretra e pele. As fistulas entre os segmentos gastrointestinais podem conduzir ao desenvolvimento de má-absorção, síndromes por sobre crescimento bacteriano e diarréia. Ao infectar-se originam abscessos.⤳ Diagnostico: É necessário um interrogatório clinico e uma exploração física detalhada. A sigmoideoscopia se utiliza para visualizar de maneira direta as áreas afetadas e realizar biopsias. Se realizam coprocultivos e analises de fezes frescas para descartar parasitoses e demais agentes infecciosos. Estudos radiológicos com contraste são importantes para delimitar a extensão da lesão e identificar a natureza das fistulas. TC também pode ser necessário. 
⤳ Tratamento: As estratégias terapêuticas se baseiam em: 
-Deter a resposta inflamatória (corticoesteroides, sulfasalazina, metronidazol);
-Promover cicatrização;
-Manter uma nutrição adequada; 
-Ressecção cirúrgica;
-Drenagem dos abscessos ou reparação dos tratos fistulosos. 
-Dieta nutritiva rica em: calorias, vitaminas e proteínas. Porém, pobre em gorduras, pois estas agravam o quadro diarréico. 
Dietas elementares, que aportam uma nutrição balanceada porem carecem que resíduos e volume são recomendadas na fase aguda da doença, pois são absorvidas em grande parte do jejuno e permitem que o intestino inflamado repouse. 
≺ Colitis Ulcerosa ≻
É uma condição inflamatória inespecífica do cólon. É a enfermidade mais frequente nos EUA e países ocidentais. O transtorno pode manifestar-se em qualquer idade, com incidência máxima entre os 15 e 25 anos. Se limita ao cólon e ao reto. Costuma-se iniciar no reto e estender-se em sentido proximal, para afetar de maneira primordial a capa mucosa, ou ainda, até a submucosa. A distancia da extensão varia. Pode afetar somente ao reto –proctitis ulcerosa, ao reto e ao cólon sigmóides 
–proctosigmoiditis, o a todo o cólon –pancolitis. 
Diferente da DC que respeita algumas áreas, o processo inflamatório na colitis tende a confluir e mostrar continuidade. 
A característica da enfermidade são as lesões que se formam nas criptas de Lieberkunh, na base da capa mucosa. O processo inflamatório tende a formação de hemorragias mucosas pontiformes, que com o tempo apresentam supuração e se convertem em abscessos crípticos. Estas lesões podem necrosar e formar ulceras. Como conseqüência do processo inflamatório, a capa mucosa com frequencia desenvolve projeções similares a línguas que se assemelham a pólipos e, por isso se denominam, pseudopolipos. 
⤳ Manifestações clinicas: A colitis ulcerativa apresenta de maneira típica desordens reincidentes marcados por quadros de diarréia, a qual pode persistir por dias, semanas ou meses, e logo ceder, para retornar depois de um intervalo assintomático de vários meses, anos ou inclusive décadas. Devido que a enfermidade afeta a capa mucosa do intestino, a presença de sangue e muco nas fezes é característico. Pode-se apresentar cólicas intestinais e incontinência fecal. Anorexia, debilidade e tendência a fadiga. 
Apresentação leve: Menos que 4 evacuações/dia, com ou sem sangue, sem sinais sistêmicos de toxicidade e velocidade de sedimentação globular (VSG) normal. 
Apresentação moderada: Mais de 4 evacuações/dia com sinais mínimos de toxicidade.
Apresentação grave: Mais de 6 evacuações sanguinolentas/dia, com evidencia de toxicidade- febre, taquicardia, anemia e VSG elevada. 
Apresentação fulminante: Mais de 10 evacuações/dia, hemorragia continua, febre e sinais claros de toxicidade; hipersensibilidade a palpação abdominal e distensão; necessidade de transfusão sanguínea e dilatação colônica na radiografia abdominal. Estas pessoas, estão em risco de desenvolver megacolon tóxico que se deve a expansão da resposta inflamatória, com comprometimento neural e vascular do intestino. 
⤳ Diagnostico e tratamento: Se baseia em interrogatório clinico e exploração física. Se confirma mediante sigmoideoscopia, colonoscopia, biopsia e resultados negativos de agentes infecciosos no coprocultivo. 
O tratamento depende da extensão e gravidade da enfermidade. Os medicamentos para CU são similares aos usados na DC e incluem compostos absorvíveis de 5-ASA (mesalanima, olsalazina).