acidose metabólica

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AVC 
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1. Definição 
Lesão cerebral secundária a um mecanismo vascular e não traumático, 
caracterizada pela instalação de um déficit neurológico focal, repentino e não 
convulsivo, com duração maior que 24 horas (o que o difere de um ataque isquêmico 
transitório) ou com alteração nos exames de imagem. 
 
 
2. Epidemiologia 
 
O AVC é uma das maiores causas de morte e incapacidade adquirida em todo o 
mundo. Representa a quarta maior causa de morte nos EUA e o distúrbio neurológico 
incapacitante mais comum. No Brasil, é a causa mais frequente de óbitos na 
população adulta (10% de todos os óbitos) e é responsável por 10% das internações 
nos hospitais públicos. 
A incidência do AVC aumenta com a idade, sendo que dois terços dos acidentes 
ocorrem em pessoas com mais de 65 anos. No entanto, estudos recentes têm 
demonstrado um aumento nos casos em pessoas nas faixa dos 30-40 anos. A 
incidência é maior em afrodescendentes do que em brancos e levemente maior em 
homens do que em mulheres. 
Os fatores de risco para AVC são divididos em modificáveis e não-modificáveis. 
Os fatores de risco não-modificáveis são: idade avançada, sexo masculino, baixo 
peso ao nascer, afrodescendência, histórico familiar de AVC. Já os fatores de risco 
modificáveis incluem HAS (causa controlável mais comum), tabagismo, fibrilação 
 
 
 
 
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atrial, diabetes mellitus, terapia hormonal (pós-menopausa ou contracepção oral), 
dislipidemia, obesidade, sedentarismo, anemia falciforme, entre outros. 
Os AVCs são classificados como isquêmicos (AVCi) ou hemorrágicos (AVCh), de 
acordo com o processo patológico subjacente, sendo que os AVCi são os mais 
comuns, representandos 85%, enquanto que os AVCh correspondem a 15% dos 
casos. 
 
 
3. Fisiopatologia 
 
O AVC isquêmico é causado por uma obstrução súbita do fluxo arterial encefálico, 
enquanto que o AVC hemorrágico é consequência de uma ruptura de estruturas 
vasculares cerebrais. 
A origem do AVCi pode ser trombótica ou embólica, nas situações em que não é 
possível determinar a causa do AVC isquêmico, mesmo após a investigação correta, 
ele é denominado de AVC criptogênico. O que difere o AVC embólico do trombótico é 
a origem do trombo que ocasionou a obstrução, no AVC embólico ele é proveniente 
de outra região (coração, arco aórtico...) e se desloca pela circulação até impactar na 
artéria cerebral, já no trombótico, o trombo é formado na própria artéria envolvida no 
AVC. 
A interrupção do fluxo sanguíneo priva neurônios, glia e células vasculares do 
oxigênio e glicose. Caso o fluxo sanguíneo não seja restaurado prontamente, ocorre 
a morte do tecido cerebral (infarto) dentro do núcleo isquêmico. O padrão de morte 
celular depende da gravidade da isquemia, em isquemias leves, a vulnerabilidade 
seletiva de algumas populações neuronais leva à perda somente dessas populações. 
Numa isquemia grave, ocorre uma necrose neuronal seletiva, onde todos os 
neurônios morrem, mas as células gliais e vasculares são preservadas. Já numa 
isquemia completa e permanente, ocorre uma pan-necrose, onde todos os tipos 
celulares serão afetados. 
Circundando o núcleo da região isquêmica, existe uma área chamada zona de 
penumbra, onde a isquemia é incompleta. Nesse local, a lesão celular é 
 
 
 
 
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potencialmente reversível, desde que o fluxo sanguíneo seja restaurado (por 
recanalização do vaso ocluído ou circulação colateral). 
Outro fator envolvido na fisiopatologia do AVC é o edema cerebral. A isquemia 
leva ao edema vasogênico, quando o líquido intravascular extravasa para o 
parênquima cerebral. Esse edema costuma ocorrer alguns dias após o AVC e pode 
causar herniação cerebral e, consequentemente, óbito. 
O AVCh interfere na função cerebral por meio de vários mecanismos, incluindo 
a destruição ou compressão do tecido cerebral e compressão de estruturas 
vasculares, levando a isquemia secundária e edema. O AVCh pode ser causado por 
hemorragia intraparenquimatosa (HIP), quando o sangramento ocorre dentro do 
parênquima cerebral, provocando um edema/inchaço nas estruturas locais que 
levará à lesão neurológica. Além da HIP, o AVCh pode ser decorrente de uma 
hemorragia subaracnoidea, muito relacionada à ruptura de aneurisma. 
 
 
4. Clínica 
 
O AVC é uma doença tempo-dependente, ou seja, quanto mais precoce ele for 
identificado e tratado, maior a chance de recuperação completa. Por isso, a clínica é 
de extrema importância. 
Os sinais e sintomas dependem da área do cérebro acometida e incluem 
fraqueza ou formigamento em face, braços ou pernas, alterações na visão (uni ou 
bilateral), confusão, alterações na fala e/ou compreensão, alteração do equilíbrio 
e/ou coordenação, tontura, alterações na marcha, cefaleia súbita e intensa (mais 
relacionada com AVCh). 
 
 
5. Diagnóstico 
 
• Escala FAST: escala de triagem para detectar a ocorrência da doença, 
principalmente em região anterior do cérebro; Face (paralisia facial), Arm 
(fraqueza nos braços), Speech (dificuldades na fala), Time (tempo). 
 
 
 
 
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• Escala do NIH: avalia o déficit no AVC através da pontuação dos parâmetros, 
variando de 0 (sem déficit) a 42 (maior déficit); parâmetros avaliados: nível de 
consciência, orientação no tempo (mês e idade), resposta a comandos, olhar, 
campo visual, movimento facial, função motora do membro superior, função 
motora do membro inferior, ataxia, sensibilidade, linguagem, articulação da fala, 
extinção ou inatenção. 
• Exames de imagem: devem ser realizados imediatamente para não impossibilitar 
o tratamento de reperfusão (nos casos de AVCi). 
o Tomografia computadorizada (TC): é o exame de escolha; identifica de 90-
95% das hemorragias subaracnoideas e quase 100% das hemorragias 
intraparenquimatosas. 
o Ressonância magnética (RM) com difusão: mais sensível que a TC, pode 
identificar a área isquêmica muito precocemente; muito útil quando existem 
dúvidas quanto ao diagnóstico de AVC; alguns centros de AVC utilizam a RM 
com difusão para incluir pacientes com janela terapêutica indeterminada ou 
fora da janela terapêutica (definem a presença de zona de penumbra em 
cada paciente). 
• Exames complementares: hemograma com plaquetas*, tempo de protrombina*, 
tempo de tromboplastina parcial ativada*, eletrólitos, creatinina, ureia, glicemia, 
eletrocardiograma. 
* Exames que devem ser aguardados para se iniciar o trombolítico nos casos de 
suspeita de alterações ou uso de anticoagulantes. 
 
 
 6. Tratamento 
 
O tratamento é programado visando a preservar a vida, limitar quanto possível 
o dano cerebral, diminuir as incapacidades e deformidades físicas e evitar a 
repetição do AVC. O manejo de urgência dos pacientes acometidos de AVC é oposto 
para cada um dos dois casos do distúrbio. No AVCi, procura-se desobstruir as 
artérias, permitindo maior afluxo de sangue no cérebro, enquanto no AVCh, o 
tratamento é voltado para controlar a hemorragia. 
 
 
 
 
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Trombólise com ativador do plasminogênio tecidual recombinante (rtPA): utilizado 
em pacientes com AVCi, com início dos sintomas inferior a 4,5 horas, com TC ou RM 
de crânio sem evidência de hemorragia, com idade superior a 18 anos e sem critérios 
de exclusão (TCE ou AVC nos últimos 3 meses, suspeita de HSA, história de AVCh, 
TA>185x110, cirurgiaintracraniana ou intraespinal nos últimos 3 meses, punção 
arterial de sítio não compressível nos últimos 7 dias, história de tumor intracraniano, 
aneurisma ou MAV, sangramento ativo ao exame) 
Posologia: 0,9mg/kg, endovenoso; 10% em bolo e o restante em 1 hora. 
Ácido acetilsalicílico: para pacientes sem indicação de rtPA ou como forma de 
prevenção de recidiva. 
Posologia: 100 a 325mg/dia. 
Trombectomia mecânica: pacientes com oclusão de vaso proximal ou que não 
apresentaram resposta à trombólise com rtPA. 
Medidas de suporte: 
• Manutenção da pressão arterial < 185x110 mmHg, em pacientes candidatos 
à trombólise. Para pacientes não submetidos à trombólise, somente 
administrar anti-hipertensivos se PA>220x120mmHg. Droga de escolha: 
nitroprussiato de sódio. 
• Manutenção da saturação de oxigênio (maior ou igual a 92%); 
• Temperatura < 37,5°C; 
• Manutenção da glicemia em valores normais; 
• Monitorização cardíaca: detectar precocemente sinais eletrocardiográficos de 
isquemia ou arritmias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 7. Prognóstico 
 
Após um AVC, o resultado do quadro é influenciado por diversos fatores, sendo 
os mais importantes a natureza e a gravidade do déficit neurológico resultante. A 
idade do paciente, a etiologia do AVC e as comorbidades coexistentes também 
afetam o prognóstico. De modo geral, aproximadamente 80% dos pacientes com AVC 
sobrevivem durante pelo menos um mês, já as taxas de sobrevida de 10 anos estão 
próximas a 35%. 
Ter um AVC aumenta o risco de recidiva, aproximadamente 25% dos pacientes 
têm outro AVC, essas recidivas costumam ser mais debilitantes do que o primeiro 
episódio. 
Nos três primeiros meses após um AVC o cérebro é capaz de reaprender ou aprender 
coisas novas (neuroplasticidade). Essa característica desempenha um papel 
fundamental na recuperação e reabilitação pós-AVC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências bibliográficas 
 
1. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Treinamento de Emergências 
Cardiovasculares Avançado. Barueri: Manole, 2013. 
2. Goldman, L.; Schafer, AI. Goldman’s Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia: 
Elsevier Saunders, 2016. 
3. KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran – Patologia – Bases 
Patológicas das Doenc ̧as. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. 
4. Machado, A. Neuroanatomia funcional. 2ª Ed. Atheneu, Rio de Janeiro, 2006. 
5. American Heart Association/American Stroke Association. Guidelines for the 
Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke. 2018. 
 
 
 
 
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