homeostase glicemica

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Dra. Márcia Cristina Paiva 
O papel fisiológico da insulina e dos hormônios 
contrarregulatórios na homeostase glicêmica 
Physiological role of insulin and counterregulatory hormones on glycemic homeostasis.
Resumo
A homeostase glicêmica é um estado metabólico imprescindível para a sobrevivência do ser humano. Alguns tecidos, 
como o sistema nervoso central, necessitam de um aporte glicêmico contínuo para manter suas funções. Níveis glicêmicos 
fisiológicos são alcançados através de uma atuação orquestrada entre diversos órgãos e sistemas que atuam em resposta 
a um conjunto de mecanismos de detecção da glicemia sanguínea altamente desenvolvidos. O pâncreas exócrino, por 
exemplo, é altamente vascularizado, e as paredes dos capilares são dez vezes mais fenestradas do que as das células 
endoteliais presentes no pâncreas endócrino. Isto garante uma grande capacidade de troca de substâncias entre o órgão 
e o sangue, o que permite a rápida detecção de componentes secretagogos de insulina na corrente sanguínea e a rápida 
liberação do hormônio após a ingesta alimentar. A síntese e a secreção de insulina na corrente sanguínea são processos 
altamente desenvolvidos, capazes de reestabelecer a homeostase glicêmica rapidamente após uma refeição. Assim como a 
insulina é indispensável no processo de manutenção da glicemia pós-prandial, outros hormônios também atuam regulando 
a homeostase em períodos prolongados de jejum. Considerando a complexidade dos mecanismos expostos, o presente 
trabalho teve por objetivo revisar as vias de síntese, sinalização e ação da insulina, bem como o papel fisiológico de 
hormônios contrarregulatórios participantes do processo de homeostase glicêmica.
Palavras-chave: homeostase glicêmica, glicose, insulina, glucagon, adrenalina, cortisol, hormônio do crescimento
Abstract
Glucose homeostasis is an essential metabolic state for human survival. Some tissues, such as the central nervous 
system, require a continuous glycemic intake to maintain their functions. Physiological glucose levels are achieved 
through an orchestrated action between various organs and systems that operate in response to a set of highly developed 
mechanisms of blood glucose detection. The exocrine pancreas, for example, is highly vascularized and the capillary 
walls are ten times more fenestrated than endothelial cells in the endocrine pancreas. This ensures a large capacity for 
exchange of substances between the blood and the endocrine organ, which allows rapid detection of components of insulin 
secretagogues in the bloodstream and rapid hormone release after food intake. The synthesis and secretion of insulin in the 
bloodstream is a highly developed process, able to rapidly restore glucose homeostasis after a meal. The same way insulin 
is essential in the process of maintenance of postprandial glycemia, other hormones also act regulating homeostasis in 
prolonged fasting. Considering the complexity of the mechanisms exposed, the present study aimed to review the process 
of synthesis, signaling and insulin action, as well as the physiological role of counterregulatory hormones participants 
of glucose homeostasis process.
Keywords: glucose homeostasis, glucose, insulin, glucagon, catecholamines, cortisol, growth hormone
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O papel fisiológico da insulina e dos hormônios contrarregulatórios na homeostase glicêmica 
A
Introdução 
A glicose é a maior fonte de energia para 
todas as células dos mamíferos. Em particular, 
o sistema nervoso central (SNC) requer um 
suprimento contínuo de glicose para garantir 
sua demanda de energia e manter a homeostase 
metabólica. Para tanto, mecanismos fisiológicos 
multifacetados foram selecionados durante a 
evolução dos mamíferos para ajustar e manter a 
glicemia sanguínea dentro de faixas rigorosas1. 
Um nível normal de glicose sanguínea, abaixo de 
100mg/dL, é rigidamente mantido e alcançado 
pelo equilíbrio entre a taxa de captação de glicose 
por todos os tecidos e a taxa de síntese hepática 
e renal2,3. Após uma refeição, um aumento 
rápido na quantidade de glicose sanguínea 
estimula a secreção de insulina, resultando em 
um aumento temporário de sua concentração no 
sangue, conhecido como hiperinsulinemia4. O 
aumento das concentrações de insulina e glicose 
sanguíneas coordenadamente inibe a produção 
de glicose pelo fígado e facilita a captação de 
glicose pelos tecidos sensíveis à insulina5,6. Nos 
hepatócitos e células β–pancreáticas a glicose é 
transportada para o compartimento intracelular 
através do transportador de glicose 2 (GLUT-
2) obedecendo um gradiente de concentração 
(do meio mais concentrado para o menos 
concentrado). Os tecidos muscular e adiposo 
utilizam o transportador de glicose 4 (GLUT-4) 
para translocar a glicose para o meio intracelular 
em resposta ao estímulo da insulina7. No indivíduo 
saudável, portanto, o balanço entre a produção 
de glicose e sua utilização é precisamente 
controlado por mecanismos hormonais afinados 
que buscam alcançar as necessidades metabólicas 
do organismo8. Além do importante papel da 
insulina na homeostase glicêmica, a ação de 
substâncias como o glucagon, as catecolaminas, 
o cortisol e o hormônio do crescimento (GH) 
é determinante para o adequado metabolismo 
glicêmico e garante o aproveitamento da glicose 
pelos tecidos periféricos9. Dado à complexidade 
da teia dos mecanismos hormonais desse processo, 
este trabalho teve por objetivo revisar as vias de 
síntese, sinalização e ação da insulina, bem como o 
papel fisiológico de hormônios contrarregulatórios 
participantes do processo de homeostase glicêmica.
Pâncreas
O pâncreas humano exerce um papel fundamental 
nos sistemas digestório e endócrino10. Como 
glândula endócrina, produz diversos hormônios 
envolvidos na manutenção da homeostase 
metabólica, tais como: insulina, glucagon, 
polipeptídeo pancreático e somatostatina. Além 
disso, exerce função exócrina, secretando enzimas 
digestivas contendo suco pancreático, o qual é 
responsável pela digestão e absorção de nutrientes 
dentro do intestino delgado11. A região do pâncreas 
que possui a função endócrina consiste de 
aproximadamente um milhão de aglomerados de 
células conhecidos como ilhotas de Langerhans 
(IL)12. A maioria das células endócrinas das 
IL são células secretoras de insulina (células 
β); as demais secretam glucagon (células α) e 
somatostatina (células δ)10. As IL são altamente 
vascularizadas, e a densidade da rede capilar ao 
seu redor é aproximadamente cinco vezes maior 
do que no tecido exócrino, o que garante o contato 
da célula endócrina com a rede de capilares13. 
Além disso, a parede dos capilares é composta 
por uma camada de células endoteliais que 
apresenta alta permeabilidade. Esses capilares são 
dez vezes mais fenestrados do que os das células 
endoteliais presentes no pâncreas endócrino14, o 
que garante uma grande capacidade de troca de 
substâncias entre o órgão endócrino e o sangue, 
além de permitir a rápida distribuição do hormônio 
secretado nas ilhotas pelo corpo10. 
Insulina
A insulina é um hormônio polipeptídico 
cujo principal papel fisiológico é controlar a 
homeostase glicêmica por meio do estímulo à 
captação de glicose nos tecidos sensíveis à insulina 
(músculo esquelético e tecido adiposo) e da 
inibição da liberação de glicose pelo fígado15. Esse 
hormônio consiste de duas cadeias polipeptídicas: 
a cadeia α, com 21 resíduos de aminoácidos, 
ligada por duas pontes de dissulfetos à cadeia 
β, constituída de 30 resíduos de aminoácidos7,16.A estrutura monomérica tridimensional da 
insulina foi descoberta em 192617; mais de 40 
anos depois, a estrutura do hexâmero de insulina, 
contendo zinco, foi decifrada18. Hoje sabe-se 
que a insulina armazenada nas células β está 
empacotada em grânulos densos agrupados de 
hexâmeros cristalinos de insulina insolúvel. A 
forma hexamérica da insulina consiste de seis 
moléculas de peptídeos de insulina organizadas 
em três dímeros19. Conforme a concentração 
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de insulina aumenta, os monômeros tendem 
a formar dímeros que, na presença de zinco 
e pH favorável, se juntam em conformações 
de ordem superior, chamadas hexâmeros20. 
Uma vez que os hexâmeros são secretados das 
células β e se difundem no sangue por meio do 
gradiente de concentração, uma combinação de 
repulsão eletrostática e redução no gradiente de 
concentração de insulina favorece sua dissociação 
na forma monomérica19. Estes monômeros são a 
forma ativa da insulina, enquanto os hexâmeros 
são sua forma de armazenamento21.
Biossíntese de insulina
A insulina secretada contém 51 aminoácidos 
com um peso molecular de 5.8kDa. Porém, 
o gene da insulina codifica 110 aminoácidos 
precursores, conhecidos como pré-pró-insulina. 
Assim como outras proteínas secretadas, a 
pré-pró-insulina contém, na terminação N, 
um peptídeo sinalizador hidrofóbico, também 
chamado de sequência sinalizadora, que interage 
com as partículas de reconhecimento de sinal 
(SRP) das ribonucleoproteínas citosólicas22. As 
SRPs facilitam a translocação da pré-pró-insulina 
através da membrana do retículo endoplasmático 
rugoso (RER) para o lúmen23,24. Esse processo 
ocorre através do canal condutor de peptídeo, 
onde a sequência sinalizadora é clivada da pré-
pró-insulina por uma peptidase, formando a pró-
insulina25. A pró-insulina, então, se submete a 
dobragem e formação de três pontes de dissulfetos, 
ainda no RER26. Após a maturação da conformação 
tridimensional, a insulina dobrada é transportada 
para o complexo de Golgi (CG), onde a pró-
insulina imatura entra nas vesículas secretórias e 
é clivada em insulina e peptídeo-C (figura 1). A 
insulina e o peptídeo-C são armazenados nesses 
grânulos junto com o peptídeo amilina e outros 
produtos das células β, menos abundantes27. A 
insulina é, então, liberada na circulação sanguínea 
por exocitose. A secreção desse hormônio é 
regulada pelos níveis de concentração de glicose 
no plasma7.
Figura 1. Sequência da biossíntese de insulina até sua forma ativa. 
Fonte: Kaufman28.
s s
s s
s s
N-terminal C-terminal
C-terminal
cadeia A
N-terminal
N-terminal
C-terminal
cadeia B
cadeia B
cadeia A
Peptídeo C
Peptídeo C
Local de 
clivagem que inclui 
resíduo de lisina
(necessário para clivagem)
Sequência
sinalizadora
Local de
clivagem
Pré-pró-insulina
Pró-insulina
Insulina
C-terminal
N-terminal
Sequência
sinalizadora
Local de
clivagem
cadeia B
cadeia A
Peptídeo C
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O papel fisiológico da insulina e dos hormônios contrarregulatórios na homeostase glicêmica 
Figura 2. Sequência de sinalização para secreção de insulina.
Secreção de insulina
As células β-pancreáticas respondem a diversos 
nutrientes na circulação sanguínea. A glicose 
é, evolutivamente, o primeiro estímulo para 
a liberação de insulina porque é o principal 
componente alimentar e pode ser acumulada 
imediatamente depois da ingesta. As células 
β-pancreáticas não contêm receptores de membrana 
para glicose, mas estão equipadas com diversos 
dispositivos de detecção que percebem sua 
elevação sérica. O GLUT-2, constitutivamente 
expresso nas células β, são os primeiros sensores 
de glicose encontrados. Esse transportador é o 
único expresso na membrana das células β e realiza 
o processo através de difusão facilitada. Também 
está presente em outros tecidos, como fígado, 
rins e intestino. Diferente do GLUT-4, presente 
no músculo e nos adipócitos, a mobilização do 
GLUT-2 na membrana plasmática é insulino-
independente, garantindo alto influxo de glicose 
para a célula21. Depois de entrar na célula β, a glicose 
é fosforilada pela enzima limitadora de velocidade 
glicoquinase, um subtipo da hexoquinase. Essa 
enzima está expressa em somente quatro tipos de 
células dos mamíferos: células hepáticas, células 
β-pancreáticas, enterócitos e neurônios sensíveis 
à glicose29. A glicoquinase não é inibida pelo seu 
produto, a glicose-6-fosfato29, o que garante sua 
atividade contínua e intensa em momentos de altas 
concentrações séricas de glicose. Dessa forma, 
a enzima glicoquinase aparece como principal 
recurso limitador de velocidade nas células β para 
síntese de insulina. 
Ao final da via glicolítica, o piruvato é oxidado 
por meio do ciclo do ácido tricarboxílico (TCA) 
na mitocôndria, para produzir ATP. Em outros 
tecidos, o piruvato pode ser convertido em lactato 
pela enzima piruvato desidrogenase, porém, como 
as células β não possuem esta enzima, o piruvato 
é, principalmente, metabolizado a acetil-coA 
e oxidado a ATP. A oxidação do piruvato por 
meio do TCA na mitocôndria é a principal via 
de sinalização acoplada aos canais de potássio 
sensíveis ao ATP (KATP). O aumento da razão ATP/
ADP intracelular leva a fechamento dos canais 
KATP, despolarização da membrana plasmática, 
abertura dos canais de Ca2+ voltagem-dependentes, 
influxo de Ca2+ e futura ativação da exocitose 
dos grânulos de insulina na corrente sanguínea21 
(figura 2).
Fonte: Fu et al.21
A secreção de insulina demonstra um padrão 
bifásico, ou seja, quando a glicose plasmática 
atinge aproximadamente 126mg/dL a secreção 
de insulina sobe a 1.4nmol/min. Esta fase intensa
glutamato
Glicose Grânulo 
de insulina
GLUT2
Glicoquinase
Ca2+
Ca2+ Ca2+
Ca2+
Ca2+Ca
2+
canal de Ca2+
PKC
DHAP
Gly3P
P
DAG
Pituvato
acil-CoA de cadeia longa FFA
NAD+
ATP/ADPTCA
OAA
acetil CoA
alfa-KGglutamato
desidrogenase
leucina
glutamato
glutamina
glutaminase
canal KATP
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Figura 3. Via de sinalização da insulina.
dura aproximadamente 10 minutos e é seguida 
pela fase de sustentabilidade, que possui uma taxa 
de secreção insulínica menor e mais prolongada21. 
Apesar de o aumento do Ca2+ ser o sinal prioritário 
para a exocitose da insulina, outros mecanismos 
também desempenham papéis no processo. Por 
volta de 50 anos atrás foi descoberto que uma carga 
glicêmica oral provoca uma secreção insulínica 
maior do que a carga glicêmica intravenosa. A 
secreção insulínica potencializada pela ingestão 
oral de glicose se deve à ativação de polipeptídeo 
inibitório gástrico (GIP) e peptídeo semelhante 
ao glucagon-1 (GLP-1), hormônios incretínicos 
secretados pelas células enteroendócrinas K e L, 
respectivamente, em decorrência da ingestão de 
glicose30.
Via de sinalização da insulina
O primeiro passo para a ativação da via de 
sinalização da insulina é a ligação da insulina com 
o seu receptor de membrana, o receptor de insulina 
(IR). O IR é um complexo heterotetramérico de 
duas subunidades: subunidade α e subunidade β. 
Possui um domínio transmembrana e uma parte 
intracelular. A ligação com a subunidade α do 
IR induz uma rápidamudança na conformação 
do receptor, estimulando a atividade intrínseca 
da tirosina quinase da subunidade β, resultando 
em sua autofosforilação em resíduos de tirosina 
na região intracelular da subunidade β31. Como 
resultado dessa autofosforilação, o IR torna-se 
cataliticamente ativo e promove a fosforilação 
da tirosina em uma variedade de proteínas 
celulares, incluindo as proteínas dos substratos 
dos receptores de insulina (IRS)7.
As proteínas IRSs são os maiores alvos 
fisiológicos dos receptores de insulina quinase 
ativados. Seis isoformas de IRS foram identificadas 
até o momento. No músculo esquelético e no 
tecido adiposo o IRS1 é a isoforma que media 
a sinalização da insulina. Na sequência, as IRSs 
ativam uma molécula chave para a cascata 
de sinalização da insulina, a fosfoinositol-3-
fosfato (PI3K). A PI3K é uma quinase lipídica 
que fosforila a posição 3D do anel de inositol, 
resultando na geração de 3-fosfoinositóis (PI-3P, 
PI-3,4P2 e PI3,4,5P3)32. Seguindo a ativação do 
PI3K, o PI3,4,5P3 é gerado do substrato PI-3,4P2. 
PI3,4,5P3 se liga a uma proteína chamada proteína 
quinase dependente de 3-fosfoinositol 1 (PDK1). 
A PDK1 ativada dispara alvos a jusantes como as 
proteínas quinase B (PKB/Akt)33. A Akt tem um 
papel central e importante na absorção de glicose 
estimulada pela insulina, pois ela é o maior alvo 
da atividade da PI3K, diretamente associada à 
sinalização da insulina com a translocação do 
GLUT-4 de seu compartimento intracelular para 
a membrana plasmática, com o objetivo de captar 
glicose extracelular34,35 (figura 3).
Fonte: Mohd-Radzman et al.34
Membrana
celular
Grupo fosfato
Citoplasma
GLUT4GLUT4
GLUT4GLUT4GLUT4
GLUT4
ADP 
ADP 
ADP 
ADP 
ADP ADP 
ADP 
ATP 
PKB/Akt 
PDK
PDK
PI3K 
PI3K 
IRS1
Y
SY
X
Y
X
β
αIR
GlicoseInsulina
PIP2 PIP2 PIP3
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O papel fisiológico da insulina e dos hormônios contrarregulatórios na homeostase glicêmica 
Figura 4. Modelo integrativo de detecção de hipoglicemia.
Fonte: McCrimmon et al.37
Sensores de glicose 
na região periférica
Iníco da
Hipoglicemia
↓ glicose
Sensores de glicose 
no rombencéfalo
A
GI
GI
Sinalização da
Hipoglicemia
Contra-regulação
da glicose
Sensores de glicose 
em outras regiões do 
prosencéfalo
AVMH
A
GE
GE
Pâncreas
↓Insulina ↑glucagon
Adrenal 
↑Catecolaminas / cort
Fígado
↑Produção de glicose
Rins
↑Produção de glicose
Tecido adipose
↑Lipólise
Músculo
↓Captação de glicose 
periférica
Resposta contrarregulatória 
Sob circunstâncias normais, a concentração da 
glicemia plasmática é mantida dentro de limites 
rígidos (72-144 mg/dL) em indivíduos saudáveis. 
Isso é resultado de um fino balanço entre o influxo 
de glicose (fornecimento exógeno de glicose e 
produção endógena de glicose) e efluxo de glicose 
(utilização de glicose por tecidos sensíveis à insu-
lina, como músculo e tecido adiposo, e tecidos não 
sensíveis à glicose, como o cérebro, particularmen-
te)36. Em indivíduos não diabéticos, a hipoglicemia 
inicia uma resposta contrarregulatória clássica de 
feedback negativo, na qual a queda da glicose leva 
a uma série de sintomas neuro-humorais e com-
portamentais destinados a reestabelecer os níveis 
de glicose37. Para garantir a homeostase glicêmica, 
passos chave na resposta contrarregulatória ativam 
mecanismos que atuam basicamente em três pon-
tos do metabolismo: a) na supressão da secreção 
endógena de insulina; b) no estímulo à produção 
endógena de glicose; c) na limitação da utilização 
periférica de glicose37. A liberação de substâncias 
como glucagon, adrenalina, cortisol e GH depende 
da detecção dos níveis reduzidos de glicose pelos 
neurônios e células sensíveis à glicose localizados 
em regiões discretas do SNC e periferia1. 
Os sensores de glicose periféricos, além dos 
localizados nas células β-pancreáticas, têm sido 
encontrados no intestino, na veia porta e nas 
carótidas38. No SNC, o hipotálamo ventromedial 
(VMH) é uma região particularmente importante 
na detecção de hipoglicemia. Nessa região exis-
tem os neurônios excitados pela glicose (GE), que 
aumentam sua atividade quando a glicose sérica 
aumenta, e os neurônios inibidos pela glicose (GI), 
que aumentam sua atividade quando a glicose 
sérica cai39. Num modelo integrativo de detecção 
de hipoglicemia, os níveis baixos de glicemia 
plasmática são detectados por células e neurônios 
sensíveis à insulina presentes no cérebro e tecidos 
periféricos. No VMH, neurônios GE e GI, bem 
como astrócitos, se comunicam e interagem com 
vias de sinalização eferentes que iniciam uma 
resposta contrarregulatória de estímulo à produção 
de glucagon, adrenalina, GH e cortisol, reduzindo 
a captação de glicose pelos tecidos periféricos e 
aumentando sua produção endógena (figura 4). De 
uma perspectiva evolucionária, parece provável 
que este mecanismo tenha se desenvolvido para 
garantir um adequado aporte de combustível para 
o cérebro durante períodos prolongados de fome 
por causa da capacidade limitada do cérebro em 
estocar energia em depósitos como glicogênio e 
gordura37. 
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Dra. Márcia Cristina Paiva 
Hormônios contrarregulatórios
Com um sistema contrarregulatório intacto, 
uma queda na glicemia plasmática resulta em 
defesas fisiológicas chave contra a redução das 
concentrações de glicose sanguíneas: 1) queda na 
secreção de insulina pelas células β-pancreáticas; 
2) aumento na secreção de glucagon pelas 
células α-pancreáticas; 3) aumento da secreção 
adrenomedular de epinefrina. Isso também leva 
à percepção de sintomas de hipoglicemia que 
estimulam ingesta imediata de carboidratos6. 
Hormônios contrarregulatórios de ação 
rápida
A resposta inicial para prevenir a queda nas 
concentrações sanguíneas de glicose é a redução 
na secreção de insulina, que inicia ainda quando 
as concentrações de glicose estão dentro da 
variação fisiológica, aproximadamente 80mg/
dL40. O glucagon é liberado quando esses níveis 
caem levemente abaixo da variação fisiológica, 
aproximadamente 68mg/dL41. O glucagon é o 
principal hormônio contrarregulatório de ação 
rápida na hipoglicemia, e a razão insulina glucagon 
da veia porta é o maior determinante da produção 
hepática de glicose37. A maquinaria celular que 
controla a secreção de glucagon pelas células 
α-pancreáticas é surpreendentemente similar 
àquela que regula a secreção de insulina pelas 
células β-pancreáticas. Os grânulos secretórios 
de glucagon, como aqueles que contêm insulina, 
existem no que pode ser funcionalmente definido 
como reserva liberável de glucagon. Como na 
secreção de insulina, a liberação de glucagon por 
exocitose é desencadeada pela entrada de Ca2+ 
através dos canais de Ca2+ voltagem dependentes42. 
O glucagon age nos receptores acoplados à 
proteína G das células do fígado aumentando a 
produção de glicose. Por si só, o glucagon é um 
grande estimulante da glicogenólise hepática; 
no entanto, em conjunto com outros hormônios 
contrarregulatórios rápidos, como a epinefrina, 
que mobiliza lactato, aminoácidos e glicerol 
para o fígado, o glucagon também estimula a 
gliconeogênese, bem como oxidação hepática de 
ácidos graxos e cetogênese43,44. Conjuntamente 
com a liberação de glucagon e aproximadamente 
entre os mesmos níveis plasmáticos de glicose, 
ocorre a liberação de epinefrina, que age nos 
receptores β-adrenérgicos de múltiplos órgãos 
para efetivar um aumento mais sustentável nasconcentrações de glicose plasmática. A epinefrina 
aumenta a glicogenólise e a gliconeogênese no 
fígado, reduz a secreção de insulina enquanto 
aumenta a liberação de glucagon no pâncreas, 
reduz a utilização e captação de glicose pelos 
tecidos periféricos, aumenta a glicólise no músculo 
e a lipólise nos adipócitos45. 
Hormônios contrarregulatórios de ação 
lenta
GH e cortisol contribuem para a contrarregulação 
da glicose deslocando o metabolismo de tecidos 
não neurais para outras vias que não a da utilização 
da glicose. O cortisol ativa a utilização de gordura, 
gliconeogênese e cetogênese. Por outro lado, o GH 
aumenta a lipólise, a oxidação de ácidos graxos 
e induz a resistência à insulina46. A secreção de 
cortisol é ativada pela liberação do hormônio 
adrenocorticotrófico (ACTH), que é modulado 
pelo hormônio liberador de corticotrofina (CRH), 
secretado pelas células corticotróficas da glândula 
pituitária. No córtex adrenal, o ACTH estimula 
a síntese de cortisol. A hipoglicemia também 
pode estimular a síntese de GH. Este hormônio 
é diretamente liberado pela adeno-hipófise e 
é primariamente estimulado pelo hormônio 
liberador do hormônio do crescimento (GHRH)47. 
Esses dois hormônios não têm um papel imediato 
na recuperação de uma hipoglicemia aguda, 
porém possuem papel mais proeminente em 
hipoglicemias prolongadas44. 
Considerações finais
Em resumo, a fisiologia do equilíbrio glicêmico 
é um processo complexo e bem coordenado. É 
essencial conhecer os mecanismos fisiológicos 
envolvidos na maquinaria hormonal do indivíduo 
saudável, para que a busca por estratégias 
nutricionais na manutenção ou recuperação no 
indivíduo doente seja coerente e precisa. Com isso, 
conclui-se que o passo seguinte ao término deste 
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O papel fisiológico da insulina e dos hormônios contrarregulatórios na homeostase glicêmica 
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nutricionais e fitoterápicas que estimulem ou 
inibam pontos estratégicos da síntese e secreção de 
insulina e hormônios contrarregulatórios, na busca 
da manutenção destes processos e consequente 
garantia da homeostase glicêmica.
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