Aula- Anestésicos gerais e locais +opioides ppt

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Anestésicos gerais e 
locais 
Profa. Camila Figueirêdo 
Universidade Federal da Bahia 
Instituto de Ciências da Saúde 
 Depto de Biorregulação 
Histórico - AG 
•  Etanol / ópio – reduzem a consciência 
•  Óxido nitroso (Priestley 1776) e éter – uso 
a partir de 1845 
•  Corrida intelectual por anestésicos – 1800 
•  Wells e Morton, 1845-46 – óxido nitroso 
na odontologia 
•  Simpson, 1847 – clorofórmio 
•  Ciclopropano, 1929 
Vídeo história da anestesia: https://www.youtube.com/watch?v=_j7MUhwlfQw 
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Histórico - AG 
•  Longe de serem 
ideais!!! 
–  NO2: baixa potência 
e [ ] irreais p/ 
produzir anestesia 
–  Éter: manisfestação 
lenta, irritante, 
inflamável 
–  Ciclopropano: inflamável 
–  Clorofórmio: hepatotóxico e arritmogênico 
 
(1842 - primeira cirurgia com Éter) 
Histórico -AG 
•  Descoberta do efeito hipnótico 
 dos barbitúricos 
–  Tiopental 
–  John Lundy (MN, USA, 1936) – 
 anestesia balanceada 
•  Descoberta do primeiro hidrocarbonetos 
halogenados, protótipo da classe, o 
Halotano, na década de 50 por Raventos 
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Anestésicos gerais 
 
1. CONCEITO DE ANESTESIA GERAL. 
2. ANESTÉSICOS INALATÓRIOS. 
3. ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS 
 
 
Anestésicos gerais 
 
Em que situação utilizá-los? 
Cirurgia, em resposta ao estímulo 
nociceptivo. 
Alterações simpáticas, neuromotoras e 
cardiorespiratórias. 
 
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1.  Perda de consciência. 
2.  Analgesia: 
– Ausência de resposta motora a 
estímulo. 
– Ausência de resposta vegetativa 
a estímulo. 
3.  Relaxamento muscular. 
 
Conceito de anestesia geral 
Fases da anestesia geral 
 
1. A indução da anestesia 
 
2. A manutenção anestésica 
 
3. O despertar (finalização) 
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Tipos de anestesia geral 
segundo os fármacos 
empregados 
•  Intravenosa 
•  Inalatória 
•  Mista 
Mecanismos de ação 
• Estimulação GABAérgica 
• Tiopental, propofol, etomidato e inalatório 
• Excitação glutamatérgica reduzida 
Cetamina (antagonista NMDA) 
• Inibição aumentada via extravasamento dos canais de K+ 
Inalatórios 
Depressão da transmissão sináptica, especialmente no tálamo e no córtex 
cerebral 
Qual o efeito? Controlam todos os estímulos sensoriais, exceto olfato, 
determina sono e estado de alerta. 
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Anestésicos intravenosos 
•  Hipnóticos: Tiopental, Metoexital, 
Propofol, Cetamina, Etomidato. 
•  Opióides: Fentanil, Morfina, Meperidina, 
Remifentanil 
•  Bloqueadores neuromusculares: 
Succinilcolina, pancurônio 
Hipnóticos: Barbitúricos 
•  Usado intravenosamente como 
anestésicos (tiopental) 
–  Rápido início de ação (30’’) 
–  Rápida redestribuição e lenta metabolização 
–  Manutenção – doses repetidas – volta lenta 
•  Outros usos: 
–  Usado como anticonvulsantes (para epilepsia) 
–  Usado para induzir a morte (cocktails 
suicidas) 
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Hipnóticos: Propofol 
(agente fenólico) 
•  Induzem perda de consciencia (sono). 
–  Começo de ação rápido: 
•  Tempo de circulação para cérebro ( 20” ). 
–  Duração de açao curta: 
•  Em 5-10 minutos o paciente desperta. 
•  Indução anestésica. 
•  Manutenção da 
anestesia 
Hipnóticos: RAM 
•  Perda do tônus muscular. 
•  Perda de reflexos protetores. 
•  Depressão respiratória: 
Hipoventilação. Apneia. 
•  Depressão cardiovascular: Hipotensão. 
Bradicardia 
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BNM 
•  Usados p/ impedir o reflexo muscular 
mediante intervenção: 
–  Nas vias aéreas 
–  Cirurgias abdominais 
–  Cirurgias toráxicas 
•  Succinilcolina 
•  Roncurônio 
Benzodiazepínicos 
•  Utilizados para sedação consciente 
•  Aliviam a ansiedade e a dor, aumentando a 
aceitação do procedimento 
•  Reduz a necessidade de analgesia 
•  Inconsciencia súbita – risco de complicações 
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Opióides 
•  Receptores opióides nociceptivos 
•  Retorno de consciência com analgesia 
•  Impedir reflexos mediante estímulos 
nociceptivos 
Função do receptor opióide 
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Como os opióides podem inibir a passagem do estímulo nervoso? 
- Hiperpolarizando as membranas pre ou pós-sinapticas; 
Ativando receptores de K+ aumentando sua saída, e inibindo VOCS de 
Ca, reduzindo Ca++ nas terminações pré-sinaptica; levando a uma menor 
liberação de um NT excitatório 
Proteína G inibitória - ↓ AMPc 
í 
↓ 
Subtipos de receptores 
Ação µ κ 
Analgesia ✔ ✔ 
Depresão 
respiratoria 
✔ _ 
Euforia ✔ _ 
Disforia _ ✔ 
Sedação ✔ ✔ 
Miose ✔ _ 
Alteração da 
motilidade GI 
✔ 
 
✔ 
 
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Efeitos em orgãos e sistemas 
•  Analgesia – SNC e SNP 
–  Sensação agradável de estar flutuando, 
diminuição da ansiedade, mal-estar, 
nervosismo, desorientação, alucinações e 
delírio 
•  Depressão respiratória – tronco cerebral 
•  Supressão da tosse – centro da tosse no 
tronco cerebral e/ou receptores via aérea. 
Efeitos em orgãos e sistemas 
•  Rigidez de tronco – mecanismo 
desconhecido – via inibição GABA (?) 
•  Náuseas e vômitos – ativam a zona de 
gatilho tronco cerebral 
•  Sistema imune – imunosupressão 
•  Cardiovascular – vasodilatação – 
hipotensão / bradicardia (+vago) 
•  TGI – Constipação / Refluxo 
•  T. genitourinário – retenção urinária 
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Indicações 
•  Dor: (moderada-grave) 
–  Agudo/crônico (somática, visceral, 
neuropática…) 
•  Anestesia 
–  Fentanil e análogos 
•  Edema agudo de pulmão 
–  Morfina 
•  Antitussígenos 
–  Codeína. 
•  Diarréia 
–  Loperamida 
5. VIAS DE ADMINISTRAÇÃO 
•  Oral 
•  Transcutânea 
•  Intravenosa 
•  Epidural 
•  Subcutanea na infusão 
contínua 
•  Retal 
•  Intramuscular 
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6. CUIDADOS 
 
•  SÃO PREVISÍVEIS 
•  PLANO DE CUIDADOS TENDEM A MINIMIZÁ-LOS 
 
•  Não ministrar outros fármacos depresores do SNC. 
⇒ Parametros: sedação +++, FR < 8 resp/min ou 
pCO2 > 50 mm Hg 
⇒ Ventilação assistida 
⇒  Naloxona intravenosa. 
Sedação e confusão mental 
Coma 
Depressão respiratória 
Náuseas/vómitos 
Retencão urinaria 
Constipação 
ð  Antieméticos. 
ð  Sonda 
ð  Dieta rica em fibra 
Hipotensão arterial 
• Administrar lentamente a 
dose de ataque. 
• Manter a volemia. 
Prurido 
•  Administração antiH1 
Bradicardia 
•  Por estimulação vagal 
Efeitos colaterais e seus tratamentos 
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Mecanismo de tolerância 
Opióide Inibição da ADC (+) PKC 
Fosforila a G1glutamiltranspeptidase (receptorµ) 
Enzima que inativa a ADC 
- Modulação dos canais de K 
- Aumento de Ca intracelular via PKC 
- Redução do bloqueio NMDA 
↓AMPC 
Hiperexcitabilidade das 
células nervosa ∼ transmissão 
do estímulo doloroso 
Penildon 8 ed. 
PKC também pode provocar: 
Dependência 
•  O desenvolvimento de dependência 
não ocorre em pacientes que os 
recebem como analgésicos 
•  A maioria dos pacientes com 
dependencia física adquire pelo uso 
crônico. 
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7. ANTAGONISTAS. 
•  Naloxona 
–  Não ativa via oral 
•  Administração IV 
–  Reversão efeitos 
dos agonistas 
(RAM) 
•  Efeito rebote 
•  A dor reaparece. 
•  Sind.de 
Abstinencia 
–  t1/2 curto (←) 
•  Repetir doses 
•  Infusão IV 
•  Naltrexona 
–  Ativa via oral. 
–  t1/2 longa 
–  Tratamento 
dependência a 
opiáceos 
Anestésicos inalatórios 
•  Gases: Óxido Nitroso 
•  Halogenados (Líquidos voláteis): Halotano, 
Sevoflurano, Desflurano. 
Ø O paciente respira o anestésico através de 
um circuito 
Ø MAC [alveolar mínima] – IC50 
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Anestésicos inalatórios 
Óxido Nitroso 
•  Potência anestésica fraca 
•  A dose de 50%: 
propriedades analgésicas. 
•  Leve efeitodepressor 
cardiovascular e 
respiratorio. 
RAM 
•  Não se recomenda o uso 
no 1º trimestre de 
gravidez. 
•  Causa inibição da médula 
ósea. 
Halogenados 
•  Início e recuperação 
rápidos. 
RAM 
•  Depressão respiratória 
•  Depressão 
cardiovascular 
•  Arritmias 
•  Diminuição do fluxo 
renal e hepático 
•  Toxicidade renal e 
hepática 
•  Náuseas e vómitos pos-
operatorios 
•  Hipertermia malígna 
Anestésicos inalatórios 
Halotano Isoflurano Desflurano 
MAC 105% 1,2% 6% 
Coeficiente de 
partição 
sangue:gás 
2,5 1,5 0,42 
Rapidez da 
manifestação e 
ressucitação 
lenta média rápida 
Metabolismo 20% 0,2% <0,02% 
Risco hepatite 1:10.000 rara rara 
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Cirurgia 
2 ou mais anestésicos IV (incluindo 
analgésicos opióides e 
benzodiazepínicos) 
+ 
Um agente inalatório 
= 
Controle hemodinâmico 
Histórico - AL 
•  (Viena, 1884) Koller & Freud 
 - cocaína e olho 
•  Síntese de outros AL: 
–  Procaína, 1905 
–  Lidocaína, 1943 
Anel aromático 
lipofílico 
Amina terciária 
Cadeia de hidrocarbonetos 
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Anestésicos locais 
Anestésicos locais 
 
1. CONCEITO ANESTESIA LOCAL. 
 
2. PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS. 
 
3. APLICAÇÕES TERAPÊUTICAS E TIPOS DE 
ANESTESIA LOCAL. 
 
4. REAÇÕES ADVERSAS 
 
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Conceito 
•  “Fármacos que bloqueiam, de forma 
reversível, a transmissão nervosa em 
qualquer parte do SN em que se 
apliquem” 
–  Apenas afeta os neurônios próximos a 
lugares de sua administração 
–  Suprimem a dor sem deprimir a consciência 
–  Menos riscos que a anestesia geral 
Mecanismo de ação 
•  Atuam sobre proteínas localizadas 
na superfície interna da membrana: 
– Bloqueiam os canais de sódio 
• Impedem a despolarização… 
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Mecanismo de ação 
Não ionizado 
Ionizado, cátions 
Receptor localizado negativamente, 
 
Fecha o canal, 
 impede a despolarização! 
pH=7 
Bases: ph > pka = nao ionizada 
Bases: ph < pka = ionizada 
Lidocaína (pKa=7.9) 
Lidocaína (pKa=7.9) 
Mecanismo de ação 
Benzocaína (pKa=3.5) fracamente se ioniza em ph=7!!! 
Bases: ph > pka = nao ionizada 
Bases: ph < pka = ionizada 
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Efeitos 
•  São mais sensíveis as fibras tipo C 
não-mielinizadas que medeiam as 
sensações dolorosas e fibras 
mielinizadas pequenas Aδ (sensações 
dolorosas e térmicas) 
–  Qualquer fibra nervosa cujo 
anestésico local alcançe 
concentração suficiente pode ser 
afetada 
Classificação 
Tipo éster 
•  Instáveis em solução 
•  Inativação rápida por 
esterases plasmáticas 
•  Podem produzir 
reações alérgicas 
cruzadas comos 
fármacos deste grupo. 
Tipo amida: 
•  Estáveis em solução. 
•  Metabolização hepática 
mais lenta. 
•  As reações alérgicas 
são raras 
•  Procaína (ação curta). 
•  Cocaína (ação 
intermediária). 
•  Tetracaína (ação 
prolongada). 
•  Lidocaína (ação curta). 
•  Mepivacaína (ação 
intermediária). 
•  Bupivacaína (ação 
prolongada). 
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Fatores que condicionam a 
ação de AL 
Característica O que determina? 
Lipossolubilidade Potência 
Ligação a proteínas duração de ação 
pKa Início da ação 
Fatores que condicionam a ação 
Lidocaína Bupivacaína 
Classificação 
química Amida Amida 
pKa 
(manifestação) 
7,9 
(rápida) 
8,1 
(lenta) 
Lig. a proteínas 
(duração/h) 
70% 
(1-2h) 
90% 
(4-8h) 
Lipossolubilidade 
(potência) 
2,9 (1) 28 (4) 
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Por que AL são ineficazes em 
tecido infectado? 
•  Explicação por pKa; 
•  Ambiente de pH ácido na inflamação; 
•  Aumenta o grau de ionização do AL; 
•  Menos AL atinge o interior das fibras 
nervosas; 
•  Menor será sua ação. 
Administração com vasoconstrictores 
•  Risco de isquemia em territórios com irrigação 
terminal (dedos) 
•  Adrenalina: 
–  Diminui o fluxo sanguíneo → ↓ a passagem 
p/ a circulação sistêmica... 
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•  Anestesia superficial ou tópica 
•  Anestesia por infiltração 
•  Anestesia regional intravenosa 
•  Anestesia raquidiana (atravessa a dura 
mater-líquor) 
•  Anestesia epidural 
APLICAÇÕES TERAPÊUTICAS E TIPOS 
DE ANESTESIA LOCAL. 
4. RAM 
1.  Níves plasmáticos elevados 
de anestésico local por… 
•  Sobredose 
•  Administração intravenosa 
inadvertida 
•  Absorção rápida. 
•  Alterações no metabolismo. 
 Manifestações 
 Neurológicas e 
cardiovasculares… 
•  Sabor metálico 
•  Parestesias, Ansiedade, 
Tremor, Convulsão, 
Coma. 
•  Bradicardia, Alt. 
contractibilidade, 
Hipotensão 
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RAM 
2. Reações alérgicas (raras 1%): 
–  Preparados do tipo éster (alergias 
cruzadas entre eles) - PABA 
•  Dermatológicas, asmáticas e choque 
anafilático. 
Em caso de choque anafilático - adrenalina, 
anti-histamínico, de preferência a difenidramina, 
corticoesteróides, beta-agonista de curta ação e lí- 
quidos para reposição de volume.