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Edema Aumento de líquidos dos espaços teciduais intersticiais. -Exemplos: *Hidrotórax; *Hidroperitônio; *Hidropericárdio. -Anasarca: Edema generalizado e grave com tumefação tecidual; -Categoria fisiopatológica: *Pressão hidrostática elevada: Retorno venoso deficiente, obstrução ou compressão venosa e dilatação arteriolar. *Pressão osmótica plasmática reduzida: Glomerulopatias, cirrose hepática e desnutrição. *Obstrução linfática: Inflamatória, neoplásica e pós-cirurgia. *Retenção sódica: Dieta rica em sódio e hipoperfusão renal. *Inflamação. -Morfologia: *Tumefação; *Empalidecimento e separação dos elementos da matriz extracelular. -Significado clínico: *Debilitar a cicatrização de ferida; *Dificuldade respiratória e favorecimento à infecção bacteriana; *Herniação do cerebelo. Hiperemia e Congestão É um local de volume sanguíneo aumentado em um tecido particular. -Hiperemia: É um processo ativo resultante de uma dilatação arteriolar. *Macroscopia: Órgão de coloração vermelho vivo. -Congestão: É um processo passivo resultando do efluxo externo deficiente. *Pode ser sistêmico ou local. *Macroscopia: órgão de coloração “vermelho azulada” – (cianose). OBS. Ocorre junto com o edema devido a transudação líquida aumentada. Hemorragia Extravasamento de sangue devido a ruptura do vaso. -Possíveis causas: *Traumatismos; *Aterosclerose; *Erosão inflamatória ou neoplásica da parede do vaso. -Padrões: *Hemorragia externa; *Hematoma; *Petéquias = 1 a 2 mm; *Púrpuras = > 3 mm; *Equimoses = > 1 a 2 cm; *Em cavidades: hemotórax, hemopericárdio, hemoperitônio e hemartrose. Endotélio em condições normais: fluxo sanguíneo mantido pelas propriedades antiplaquetárias, anticoagulantes e fibrinolíticas. Hemostasia O endotélio exibe atividades pró-coagulantes. -Etapas *Vasoconstricção arteriolar: mecanismos neurogênicos reflexos e secreção de endotelina. *Hemostasia primária: Ativação plaquetária e formação de tampão hemostático. Adesão plaquetária e mudança de forma = ligação plaquetas e colágeno. Agregação plaquetária = produção de adp e tromboxano a2. *Hemostasia secundária: Ação do fator tecidual + fatores plaquetários = ativação da trombina, aumento deposição local de fibrina. *3ª. etapa: Formação do tampão permanente adp + tromboxano a2 + contração plaquetária. -Cascata de coagulação: Trombose -Tríade de virchow: A tríade de Virchow é uma teoria elaborada pelo patologista alemão Rudolf Virchow (1821-1902). A tríade é composta por três categorias de fatores que contribuem para a trombose venosa e trombose arterial: *Lesão endotelial: Exposição da mec, adesão plaquetária, liberação de fator tecidual : desequilíbrio entre fatores pró e anti trombóticos. *Alterações no fluxo: Alteração no fluxo laminar → contato das plaquetas com endotélio → impedem a diluição dos fatores coagulantes ativados → formação do trombo. *Hipercoabilidade: Alterações das vias de coagulação que predispõe à trombose. -Destino do trombo *Propagação: obstrução do vaso. *Embolização: deslocamento do trombo. *Organização e recanalização: indução à fibrose ou incorporado à parede vascular. Embolia Êmbolo: Massa intravascular, sólida, líquida ou gasosa, circulante. Exemplos: Gordura, bolhas de ar, fragmentos tumorais, corpos estranhos. Infarto É uma área de necrose isquêmica causada pela oclusão do suprimento arterial ou drenagem venosa em um tecido. -Morfologia: *Infarto vermelho (hemorrágico): (1) Ocorrem em oclusões venosas; (2) Tecidos frouxos; (3) Tecidos de circulação dupla; (4) Tecidos que sofrem congestão pelo fluxo venoso de drenagem lenta. *Infarto branco (anêmicos) ocorrem em oclusões arteriais em órgãos sólidos. -Fatores que influenciam o desenvolvimento de um infarto: *Natureza da oferta vascular Ex.: Pulmões: circulação dupla x Rins e baço: artérias finais *Taxa de desenvolvimento de oclusão: oclusões lentas = infarto, aumento vias de perfusão alternativa. *Vulnerabilidade à hipóxia (baixo teor concentração de oxigênio). Exemplo.: Oclusão em paciente anêmico ou cianótico.
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