ANALGÉSICOS ANTI-INFLAMATÓRIOS Mapa mental

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ANALGÉSICOS ANTI-INFLAMATÓRIOS Imunossupressores.
Atuam reduzindo a resposta imunológicas.
Reações de hipersensibilidade (Alergias).
Doenças autoimunes (Lúpus).
Transplantes.
Fármaco Imunossupressor.
Glicocorticoides (Esteroides Adrenais)
Ex: Prednisona, Prednisona.
Mecanismo de Ação.
Inibição de expressão de Citosina.
 Da pressão de substancias Anti-inflamatórias (Anexina).
Principais Usos.
Prevenção de rejeição de transplantes.
Doenças Auto imunes 
Reações Alérgicas. 
Efeitos Colaterais.
Diabetogenico (Hiperglicemia).
Atraso no crescimento. 
Dificuldade de cicatrização.
Doenças oportunistas.
Ligantes de imunofilinas (Ciclosporinas) Inibi a calcitoninas da veia de sinalização dos linfos. Ex: Inibidores da Calcine urina, Não inibidores da calcine urina.
Ex: Ciclosporinas, Tacrolimos (que se liga ao FKBP – 12, que resulta na inibição da calcine urina). 
Mecanismo de Ação.
Ativação do receptor de célula T com cominastes de receptores(TCR). Que vai modificar uma serie de proteínas que resulta no aumento de cálcio intracelular, que se acopla com Calmodulina, ativando assim Calcine urina (enzima) que vai desfasfoliar um fator de transcrição que é o fator no clear de ativação nos linfócitos T (NFAT), sendo responsável pela Expressão Gênica, assim ativando das células e produção de citosinas. Ex: Hiperleuzina 1 e 2. 
Mecanismos de ação da Ciclosporina: é inibindo a calcine urina não vai ter a ativação desse fator de descrição e não tem a expressão gênica. 
OBS. Ambos são administrado por via oral, intravenosa. Pode causar o efeito colateral NEFROTOXIDADE. No caso da CICLOSPORINA a Hipertensão pode ter efeito hepatológico. No caso do TACROSLIMO é o efeito NEUROTORICIDADE. (Cefaleia, tremores, insônias). Também usado no o caso de rejeição aguda de fígado.
SIROLIMUS (Rapamicina): Não inibidores da Calcine-urina, produzida por uma bactéria, da espécie excrbtomize horoscope.
Mecanismo de Ação: Inibi efeitos desentendes da via das proteínas quinasses (MTOR/AKT). Que resulta na ativação da expressão gênica, reflete no ciclo celular no caso dos linfócitos, e impede que passe para a fase S (Sínfise Protegia) do ciclo celular. Ficando na fase de G1. Se ele não ir para a fase S ele vai ter uma inibição da proliferação dos linfócitos. ADMINISTRADO POR VIA ORAL. 
 
Antiproliferativos / Antimetabolicos: Fármacos:
Azatioprina: Inibi síntese de purinas. Ela é incorporada no DNA só que ela é um nucleotídeo fraudulento. Impede a progressão da síntese da fita de DNA.
Micofenocato Mofetil: Inibi a síntese de GUANINA. Inibindo a enzima DESITROGENAZE DO MOMOSFATO DE IMPDH, que é responsável pela síntese 
Ciclofosfamida: Alquilação da molécula de DNA. Responsável pela formação de pontes de hidrocarboneto. Ex: Cadeias transversas de bases nitrogenadas ou cadeias do mesmo lado das fitas, colabando a molécula de DNA. 
 Imunossupressão biológica: Anticorpos Monoclonais: Aumenta a Especificidade. São feitos por técnicas de Hipridomas. Anti – TNF 
(Artrite reumatoide), diminuir a degradação e a erosão da cartilagem causada pelo TNF.
AC Poli clonais: Anti – Linfócitos, Antitimocitos. OBS. Em animais. Que vão desenvolver uma resposta imune contra essas células retirada do ser humano e depois é coletado esse soro desse soro é feito os anticorpos Poli clonais. 
Legenda 
Estomago: Diminui H+.
Aumenta muco Rins.
Fluxo Sanguíneo Útero.
Motilidade.
Nociocepção: Sensibilização aumento dos processos inflamatórios e produz febre.
Anti-inflamatórios 
NÃO esteroides (AINES), NÃO asteroidais,
NÃO hormonais (AINH).
Prostaglandinas fisiológico no corpo. Responsáveis pela manutenção de funções fisiológica e não vão apenas existir quando a gente tem um processo inflamatório.
 FOSFOLIPÍDEOS
 Fosfolipase A2
 Ácido Araquidônico 
 COX 1
 COX 2
Lipooxigenase Ciclooxigenase 
 
Leucotrienos Tromboxano Prostaglandinas
 
 Fisiológicas Patológicas
 COX 1 COX 2 
Funções Fisiológicas 
Dos Prostanoides
Estimulação agressão Plaquetaria – TXA2Efeitos Homeostáticos.
Proteção Gástrica.
Homeostasia renal.
Função Plaquetaria.
Inibição da agressão plaqueta – PGI.
Relaxamento Vascular – (PGE2, PGI) e Contração Vascular – TXA 2.
Contração Brônquica - PGE2.
Proteção da mucosa gástrica – PGE2.
Manutenção do fluxo sanguíneo renal – PGI.
Indução da contração uterina – PGE e PGF.
Produção de Febre 
Hiperalgésia potenciação mediadores de dor.
Sensibilização terminações nervosas nociceptivas periféricas.
 
 COX 2
Prostaglandinas Causam: FEBRE, VASODILATAÇÃO, PERMEABILIDADE CAPILAR, SENSIBILIZAÇÃO FIBRAS BRADICININA.
NÃO esteroides (AINES), NÃO asteroidais. ANTI – INFLAMTORIOS AINES: EFEITOS PRINCIPAIS. (ANALGESICOS E ANTIPIRÉTICOS) 
Sensibilidade diferenciada das enzimas em diferentes tecidos; 
 Existem 3 Ciclooxigenases: COX-1, COX-2 e COX-3; 
COX-1 é uma enzima constitutiva, homeostasia; 
COX-2 é induzida nas células inflamatórias, produz mediadores prostanóides da inflamação; 
COX-3 foi descrita posteriormente.
ÁCIDO ARAQUIDONIO
 Efeitos Inflamatórios.
Inflamação.
Dor.
Febre.
Prostaglandinas
COX 2
COX 1