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Prof. D.Sc. Glaucio Mazetto Siqueira glaucio.siqueira@uniptan.edu.br NEUROFISIOLOGIA NEURÔNIOS Propriedades celulares e de rede 1.4 Neuroplasticidade Capacidade do sistema nervoso de se modificar Morfologicamente: Funcionalmente (circuitos e sistemas neurais) .SINAPSES .NEURÔNIOS .CÉLULAS GLIAIS (astrócitos) MEMÓRIA Aquisição de HABILIDADES MOTORAS Aquisição de HABILIDADES COGNITIVAS (ex: aprendizagem, linguagem, matemática, música) ADAPTAÇÃO À (e recuperação da) INJÚRIA e/ou INCAPACIDADES 1.4 Neuroplasticidade A modulação da atividade nas sinapses é chamada de PLASTICIDADE SINÁPTICA Pode aumentar a atividade na sinapse Facilitação ou Potenciação de longa duração (LTP) Pode diminuir a atividade na sinapse Inibição ou Depressão de longa duração (LTD) Às vezes, as modificações são de curta duração, mas em outras situações as alterações na sinapse persistem por períodos significativos de tempo. Processos nos quais a atividade na sinapse induz mudanças sustentadas na qualidade ou quantidade de conexões sinápticas 1.4 Neuroplasticidade Um elemento-chave nas alterações de longa prazo no SNC é o aminoácido GLUTAMATO (principal NT excitatório no SNC) Receptores ionotrópicos glutamatérgicos AMPA NMDA 1.4 Neuroplasticidade 1.4 Neuroplasticidade LTP Fase inicial Fase tardia 1.4 Neuroplasticidade Potenciação de longa duração (LTP) Atividade sináptica repetitiva + estímulos de alta frequência Hipocampo Somente sinapses ativas são potencializadas Sinapse potencializada Sinapse não potencializada Sinapses co-ativas são potencializadas Sinapse potencializada Sinapse potencializada 1.4 Neuroplasticidade I II I I “Neurônios que disparam juntos, conectam-se juntos” 1.4 Neuroplasticidade Hipocampo Atividade sináptica repetitiva + estímulos de baixa frequencia LTD Estimulação sináptica forte Córtex Cerebelar A depressão de longa duração envolve: 1 – remoção de receptores AMPA da membrana da célula pós-sináptica 2 – alteração nas isoformas das proteínas do receptor AMPA (mudança no fluxo de corrente nos canais iônico) 1.5 Neuroplasticidade “Estímulos intensos e/ou repetitivos não passam desapercebidos pelo SNC” 1.4 Neuroplasticidade O encéfalo do bebê tem apenas ¼ do tamanho do encéfalo adulto O crescimento posterior não ocorre devido ao aumento do número de células, mas sim do aumento no número e tamanho dos axônios, dendritos e sinapses (SINAPTOGÊNESE) O desenvolvimento e manutenção depende da atividade elétrica no encéfalo (depende da movimentação de potenciais de ação pelas vias) 1.4 Neuroplasticidade Use ou Perca Bebês que são negligenciados ou privados de estímulos sensoriais podem apresentar um atraso no desenvolvimento devido à falta de estímulo ao sistema nervoso A estimulação extra na infância teria o potencial teórico de melhorar o desenvolvimento intelectual (aprendizado de línguas estrangeiras), porém a estimulação excessiva pode promover uma sobrecarga sensorial (TDAH?) 1.4 Neuroplasticidade Diversas doenças do sistema nervoso podem ser relacionadas a problemas na transmissão sináptica (Doença de Parkinson, esquizofrenia, depressão) CAUSA x CONSEQUÊNCIA Em muitas doenças que afetam o SNC, ainda não compreendemos completamente a causa da enfermidade ou o mecanismo de ação do fármaco 1.4 Neuroplasticidade DANO NEURONAL Se o corpo celular morre quando um neurônio é danificado, todo o neurônio morre. 1.4 Neuroplasticidade Se o corpo celular permanece intacto e apenas o axônio é lesionado, a maior parte do neurônio sobrevive e o axônio pode se regenerar e restabelecer suas conexões sinápticas Se o corpo celular permanece intacto e apenas o axônio é lesionado, a maior parte do neurônio sobrevive, mas é menos provável que a regeneração axonal restabeleça sua conexões pré-lesão (cicatrização glial/ gliose reativa) DANO NEURONAL
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