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RESUMO PATO G2b Marília Karpss – ATM 2018/02
26/10/15 – Prof. Zettler
PATOLOGIA DO ESÔFAGO
Distúrbios Motores
Neoplasias**
Processos congênitos
Inflamações**
Funções do Esôfago
- Condução de alimentos, 
- Evitar a difusão passiva de alimentos para a circulação** 
- Evitar o refluxo gástrico ** → Fatores de risco mais comum para alterações da mucosa, mais comumente 
do 3º terço inferior do esôfago – Esfíncter esofágico inferior é importante para não deixar mucosa adoecer.
→ Hérnia de Hiato
Separação dos pilares diafragmáticos e alargamento do espaço entre eles e a parede 
esofágica. 1% a 20% dos adultos. Pode ocorrer em lactentes. Azia e regurgitação. 
Incompetência do esfíncter inferior, posição para frente e obesidade. É uma alteração do 
diafragma que provoca alterações esofágicas. Pode ser hérnia por deslizamento(axial) e 
hérnia paraesofágica(não-axial). Por deslizamento é a mais comum (estômago desliza para 
cavidade torácica). Etiologia: congênita ou adquirida – Adquiria é a mais comum (obesos). 
COMPLICAÇÕES: ulceração, hemorragia, perfuração, esofagite de refluxo.
→ Varizes Esofágicas
Canais colaterais em qualquer local onde os sistemas porta e cava se comuniquem. Em 90% dos pacientes 
cirróticos (cirrose alcoólica) – comum em pacientes cirróticos por hipertensão portal. Esquistossomose 
hepática. Veias do plexo esofágico subepitelial dilatadas e tortuosas. Protrusão da mucosa para a luz. 
Trombose venosa e inflamação. Hematêmese (45% de óbito no primeiro episódio).
→ Esofagite de Refluxo
Doença do refluxo gastroesofágico (gástrico para esôfago). Principal causa de esofagite. Mais comum em 
pcts obesos – Hérnia hiatal é a principal causa de refluxo. Adultos acima de 40 anos, mas pode acometer 
crianças e lactentes. Pode provocar disfagia, azia, regurgitação, hematêmese, melena, dor torácica. 
Etiologia: Redução da eficácia dos mecanismos anti-refluxo, hérnia hiatal por deslizamento, eliminação lenta 
ou inadequada do material refluído, esvaziamento gástrico demorado. Aspectos endoscópicos: 
grau 1: edema e eritema, grau 2: erosões, grau 3: úlceras. Complicações: hemorragia, ulceração, 
estreitamento e Esôfago de Barrett.
→ Esôfago de Barret
Cerca de 10% dos pacientes com a doença do refluxo gastroesofágico de longa duração (homens adultos). 
Fator de risco mais importante para o desenvolvimento de adenocarcinoma esofágico – Já sendo 
considerada uma lesão pré maligna. Critérios diagnósticos: Evidência endoscópica de epitélio colunar acima 
da junção gastroesofágica, evidência histológica de metaplasia intestinal na biópsia do epitélio colunar 
(Metaplasia intestinal = resposta adaptativa). Existe risco de evoluir e crescer, causando displasia. 
Possibilidade de hemorragia, estreitamento, ulceração. Morfologia: tecido aveludado entre a mucosa 
esofágica e a gástrica. Formato de lingüetas, ilhotas, ou de uma faixa ampla e circular. Substituição do 
epitélio escamoso esofágico por epitélio colunar metaplásico com células caliciformes intestinais. Avaliar 
presença de displasia (alto e baixo grau). O tumoer que pode se formar a partir do Esôfago de Barret é do 
tipo Adenocarcinoma (a partir de glândulas esofágicas).
NEOPLASIAS
→ Neoplasias Benignas – Geralmente são achados ocasionais que não malignizam.
Diferenciação mesenquimal: Liomiomas (parede muscular lisa – é o mais comum), fibromas, 
lipomas, hemangiomas, neurofibromas, linfangiomas, pólipos fibrovasculares. 
Diferenciação epitelial: Papiloma escamoso, condiloma.
→ Neoplasias Malignas
Os carcinomas esofágicos representam 6% de todos os cânceres do trato gastrointestinal. O câncer de 
esôfago pode ser responsável por 20% dos óbitos por neoplasias. Diagnóstico tardio em geral. Existem dois 
tipos: Carcinoma epidermóide(90% dos casos), e Adenocarcinoma(Originado do Esôfago de Barret).
→ CARCINOMA EPIDERMÓIDE: Corresponde ao tumor maligno mais freqüente – ocorre na 
mucosa superficial. A maioria ocorre em adultos com mais de 50 anos; mais freqüente em negros. A relação entre 
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homens e mulheres varia de 2;1 até 20:1. Etiologia: Dieta(deficiência de vitaminas, oligoelementos, 
contaminação por fungos, alto teor de nitritos e nitrosaminas), Ingestão de bebidas ou alimentos muito quentes, 
uso de álcool, tabagismo. Esofagite crônica, acalásia, síndrome de Plummer-Vinson, HPV, AIDS. Morfologia: 
Começam como lesões IN SITU (Quando invasivos: 20% no terço superior, 50% no terço médio e 30% no 
terço inferior – ou seja, são mais comuns em terço ½ inferior), lesões iniciais são pequenas, branco-
acinzentadas, na forma de placas ou áreas elevadas. Lesões avançadas exibem três padrões morfológicos: 
protruso(60% - cresce em direção à luz, plano/infiltrativo(15%), escavado/ulcerado (25%) - Ulcerados e 
infiltrantes são mais problemáticos. Podem estar associadas a fístulas com a árvore respiratória, e invadir a 
aorta, o mediastino e o pericárdio. A sintomatologia está relacionada ao padrão morfológico (Início insidioso. 
Disfagia, obstrução, emagrecimento, debilidade, hemorragia, septicemia, aspiração de alimentos. 
Diagnóstico tardio em geral). Prognóstico: Risco de recidiva local e à distância, Sobrevida em 5 anos para 
lesões superficiais(75%), Doença em estágio avançado(25%), presença de metástases em linfonodos reduz 
a sobrevida. 
→ ADENOCARCINOMA: Associado ao Esôfago de Barrett. O risco é de aproximadamente 10%. 
Outros possíveis fatores de risco: álcool, fumo, infecção por Helicobacter pylori. Raramente originado em 
glândulas gástricas heterotópicas ou em glândulas submucosas. Patogenia: desenvolvimento a partir do 
esôfago de barrett associado a alterações genéticas, displasia, fatores de crescimento, oncogenes e genes 
supressores tumorais. Morfologia: Esôfago distal podendo invadir o cárdia, lesões planas ou elevadas, 
nodulares, difusamente infiltrativas ou ulceradas. Histopatologia: Diferenciação glandular de tipo intestinal, 
áreas mucoprodutoras, ou células em anel de sinete, freqüente a coexistência de focos de mucosa 
displásica. Manifestações clínicas: Acima dos 40 anos, com média na sexta década, mais freqüente em 
homens e na raça branca, disfagia e perda de peso. 
RESUMO: As hérnias de hiato apresentam dois padrões: por deslizamento (mais comum) e paraesofágica. 
As varizes esofágicas ocorrem em pacientes com cirrose hepática. A esofagite de refluxo é multifatorial. O 
esôfago de Barrett está associado ao desenvolvimento do adenocarcinoma esofágico. O carcinoma 
epidermóide é o tipo histológico mais freqüente das neoplasias esofágicas malignas e apresenta 
prognóstico reservado em geral.
PATOLOGIA DO ESTÔMAGO
Gastrites e Neoplasias
Mecanismos de Proteção
1.Secreção de muco
2.Secreção de bicarbonato: Criar pH neutro 
3.Barreira epitelial : Impedir a difusão retrógrada de íons Hidrogênio
4. Fluxo sanguíneo da mucosa: para fornecer oxigênio, bicarbonato e nutrientes para as células epiteliais
5. Síntese de Prostaglandinas
→ Gastrite Aguda
Gastrite é definida como inflamação da mucosa gástrica usualmente de natureza transitória. Caracterizada 
por infiltrado de neutrófilos. Associada frequentemente com: uso de anti-inflamatórios(aspirina), consumo 
excessivo de álcool, fumantes pesados, tratamento com drogas anti-câncer, uremia, infecções sistêmicas. 
→ Gastrite Crônica
Definida como a presença de alterações inflamatórias da mucosa podendo levar à atrofia e metaplasia 
intestinal, usualmente na ausência de erosões.Infiltrado de linfócitos, plasmócitos, associado metaplasia 
intestinal eatrofia. As alterações epiteliais podem se tornar displásicas e evoluirem para carcinoma. 
Associada com infecções crônica pelo Helicobacter pylori, estados autoimunes associado com anemia 
perniciosa, tóxica (uso de álcool e fumo), pós-cirúrgicas (antrectomia), radiação, granulomatosa(Doença de 
Crohn). Helicobacter Pylori, álcool e fumo. 
H Pylori é uma bactéria de mucosa que está relacioada a médio/longo prazo com câncer – relacionada a 
alimentos contaminados. Em 90% de pacientes com gastrite crônica antral. A colonização aumenta com a 
idade sendo assintomático em 50% dos adultos acima de 50 anos.Mesmo assintomáticos podem 
apresentar gastrite
Lesões precursoras do câncer:
Metaplasia intestinal → Fator de risco para câncer
Displasia / Ca in situ(neoplasia gástrica não invasiva) → Fator de risco para câncer
Pólipo hiperplásico
Adenoma tipo intestinal
RESUMO PATO G2b Marília Karpss – ATM 2018/02
CÂNCER GÁSTRICO
→ Edipemiologia: Comum no Brasil: 23.000 casos/ 2006. 3º tumor maligno mais comum no mundo (870 
mil casos novos/ ano). 2ª causa de óbito por câncer no mundo (700 mil óbitos/ano).
Relação indireta com o câncer de intestino. Mais comum após a terceira década de vida. Homens x 
Mulheres: 3:1. Local mais comum: canal pilórico e antro.
→ Tipos:
INTESTINAL DIFUSO
Nas populações de alto risco
Mais comum em homens
Idade média: 60 anos
Associado com gastrite crônica atrófica e metaplasia 
intestinal
Nas populações de baixo risco - É mais agressivo
Igual em ambos sexos
Idade média: 50 anos
Não tem relação com gastrite crônica atrófica ou 
metaplasia intestinal
→ Etiopatogênese: 
A) FATORES AMBIENTAIS: Alimentos salgados, alimentos com conservantes (nitratos), bebidas derivadas 
do malte, alimentos defumados (benzopireno), tanino (vinho tinto), alimentos deficientes em antioxidantes 
(vitaminas C e E), sal excessivo(causa gastrite crônica atrófica e metaplasia intestinal).
2. NITROSAMINAS: Presentes em produtos alimentícios,bebidas alcoólicas produzidas a partir do malte, 
produtos de combustão do tabaco, água contaminada.
B) INFECÇÃO PELO HELICOBACTER PYLORI
C) CONDIÇÕES PRÉ-CANCEROSAS: Gastrite crônica atrófica, Adenomas, Gastrectomia parcial
D) LESÕES PRÉCANCEROSAS: Metaplasia intestinal. Displasias epiteliais
→ Fisiopatologia: Hipocloridria > pH alto > promoção do crescimento bacteriano que reduzem nitratos da 
dieta para nitritos. Estes nitritos convertem aminas da dieta em compostos N-nitroso que são carcinogênicos
CÂNCER GÁSTRICO PRECOCE CÂNCER GÁSTRICO AVANÇADO
Limitado à mucosa e submucosa independente do 
estado dos linfonodos. É visível na endoscopia e já 
pode ter metástases É o câncer confinado a mucosa 
ou mucosa e sub-mucosa, independente da 
presença de metástases. Se atinge apenas a 
mucosa a sobrevida em 5 anos é de 99%. Se atinge 
a sub-mucosa a sobrevida em 5 anos é de 95%.
A) TIPO I ou protuso: simula um pólipo
B) TIPO II ou superficial, com subtipos:
 IIa: superficial elevado;
 IIb: plano (sem elevação oudepressão);
 IIc: deprimido (ligeira depressão)
C) TIPO III: Escavado (forma úlcera)
DIFERENCIADO: tipo adenocarcinoma tubular. Está 
relacionado com metaplasia intestinal.
INDIFERENCIADO: Aspecto de adenocarcinoma 
mucoprodutor.
METÁSTASES EM LINFONODOS:
localizado sómente na mucosa: 5%
envolvendo também a submucosa: 10-20%
Sobrevida em 5 anos: 80- 90%
Mucosa + Submucosa + Camada muscular (Anel de 
Sinete = mau prognóstico).
NODULAR: forma nódulo isolado ou pequenos 
nódulos confluentes.
VEGETANTE
ULCERADO
INFILTRANTE
→ Tumor de Estroma Gastrointestinal (GIST)
A) Das células intersticiais de Cajal – não é da mucosa.
B) Neoplasias idênticas aos tecidos moles como: Lipoma, Hemangiomas, Leiomiomas(em geral únicos, da 
parede muscular lisa, assintomáticos, podem ulcerar).
Ocorrem no estômago(mais comum) e intestino delgado. Expresssam proteina c-Kit ( 95% dos casos). 
Localizados no corpo e fundo gástrico. Expansivos e bem delimitados. São tumores potencialmente 
malignos, mas que inicialmente são benignos. → Quanto maior o tamanho do tumor, maior o risco de 
malignidade.
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09/11/15 – Prof Zettler
INFLAMAÇÕES DE INTESTINO
 Tuberculose intestinal
 Enterocolite necrosante
 Colite Pseudomembranosa
 Doença Intestinal Idiopática (RCU e Doença de Crohn)
Doenças que afetam o ÍLEO T: Tuberculose
 Enterocolite necrosante
 Doença de Crohn
 Linfomas ID
 Carcinóide ID
TUBERCULOSE
→ Primária: Por ingesta de leite contaminado ou seus derivados contendo o M. Tuberculosis. Mais comum 
em crianças por ingesta de leite cru. Ocorre preferencialmente no ILEO. Pode atingir linfonodos 
mesentéricos.
→ Secundária: É a mais comum. Ocorre após tuberculose pulmonar por deglutição de secreções contendo 
o bacilo. Adultos entre 20- 40 anos. Apresenta lesões múltiplas. Atinge o íleo e ceco. Inicia nas placas de 
Peyer e posteriormente são confluentes formando ULCERAÇÕES/FISSURAS, podendo formar até nódulos. 
Tem disposição transversal em relação ao eixo do intestino e podem ocupar toda a circunferência. Na cura a 
fibrose pode formar ESTENOSES. Atinge toda a espessura da parede e pode provocar aderências com 
outras alças, omento e parede abdominal. É o mesmo tipo de lesão da tuberculose em outros lugares. 
Pode ser confundida com tumor de intestino ou linfoma, também tem linfonodos aumentados. 
# Mais comum em pacientes imunodeprimidos (AIDS), pois não consegue fazer resposta contra os bacilos e 
eles proliferam muito. Em geral, decorre da origem de uma tuberculose com foco pulmonar.
ENTEROCOLITE NECROSANTE
Processo inflamatório do colon e do intestino com necrose. Acomete RN e prematuros de baixo peso. Tem 
início agudo e quadro clínico grave. É a emergência gastrointestinal mais comum em neonatos. Nas duas 
primeiras semanas de vida em crianças com aleitamento artificial – em geral, são crianças sem aleitamento 
materno. Se não for operado com emergência, a criança vai a óbito.
→ Quadro Clínico: Bastante precose. Queda do estado geral, anorexia, distensão abdominal, diarréia, 
hemorragia digestiva. Nos casos graves há perfuração intestinal, peritonite, septicemia e choque, morte.
→ Etiopatogênese: Desconhecida, acredita-se que seja por falta de anticorpos presentes no leite materno. 
Infecções, isquemia, agressão imunitária ou componentes alimentares.
→ Localização: Íleo terminal, ceco, colon ascendente.
→ Macroscopia: Hemorragia, Necrose da mucosa, Exsudato de neutrófilos, fibrina e muco com formação 
de pseudomembranas.
COLITE PSEUDOMEMBRANOSA
Processo inflamatório do cólon, em que se formam pseudomembranas na superfície do cólon. Em geral é 
iatrogênica, especialmente pelo uso de antibióticos, ou pacientes imunossuprimidos. A bactéria Clostridium 
dificile, presente no cólon, vai se proliferando por ausência de resposta metabólica de defesa e isso provoca 
um processo inflamatório importante. Pode ter úlceras, membranas de fibrina com inflamação aguda. 
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL IDIOPÁTICA
Afecção crônica e recidivante do intestino. De causa desconhecida resultante da ativação anormal e 
persistente do sistema imunitário da mucosa em resposta a antígeno da flora bacteriana intraluminal normal 
com ativação de células inflamatórias cujos produtos causam a lesão tecidual. São mais comuns em 
mulheres. Processo inflamatório crônico recidivante.
→ Quadro clínico: Febre, diarréia, fezes piomucosanguinolenta, paciente periodicamente consultando.→ Causas: Não são bem definidas. Fatores de predisposição genética, flora intestinal alterada, anomalias 
estruturais da mucosa intestinal(aumento de permeabilidade, distúrbios da resposta imunitária(exacerbada).
RCU Doença de Crohn
Mais comum. É mais caracterítica de processo 
inflamatório.Pode acometer qualquer idade(+ 
comum 20- 40 anos). Em 25% dos casos outros 
membros da familia tem RCU ou Doença de Crohn. 
As lesões iniciam no reto e sigmóide(não do 
intestino delgado), estendendo-se de forma 
retrógada. Afeta somente a mucosa e submucosa. 
Basicamente uma doença autoimune, relacionado à 
formação de granulomas. Pode ocorrer em qualquer 
idade, sendo mais comum dos 20-40 anos. Acomete 
o intestino delgado e íleo terminal (íleo terminal está 
sempre comprometido). É segmentar, possuindo 
áreas inflamadas separadas por intestino íntegro. 
Forma fístulas perianais com saída de secreção 
RESUMO PATO G2b Marília Karpss – ATM 2018/02
Pode atingir todo o colon e íleo.
Hiperemia da mucosa, que fica granular e friável, 
sangrando com facilidade e formando pseudopólipo. 
Pode apresentar pontos hemorrágicos e purulentos 
e posteriormente formar pequenas úlceras. O 
quandro clínico se caracteriza oor episódios agudos 
de febre, diarréia e dor abdominal, com períodos 
assintomáticos. As crises podem ser precipitadas por 
estresse físico e mental. Tem risco aumentado de 
câncer de ID ou IG (mas não evolui). 25-30% dos 
pacientes com RCU ou pacientes com mais de 30 
anos de doença desenvolvem CA – precisa de mais 
cuidado e mais atenção do que Crohn nesse sentido
purulenta. É transmural, afetando todas as paredes 
do intestino. 30% dos casos tem formação de 
granulomas não caseosos, inclusive com presença 
de células gigantes. Pode ter aderências com 
estruturas vizinhas. Sempre vem acompanhado de 
fibrose de parede intestinal, podendo estenosar e 
causar uma obstrução intestinal. O quandro clínico 
se caracteriza oor episódios agudos de febre, 
diarréia e dor abdominal, com períodos 
assintomáticos. Em 20% dos casos os sintomas 
simulam apendicite aguda. As crises podem ser 
precipitadas por estresse físico e mental. Tem risco 
aumentado de câncer de ID ou IG (mas não evolui).
TUMORES DE INTESINO
BENIGNOS MALIGNOS
EPITELIAIS Adenomas de Duodeno Carcinomas de Duodeno
NÃO EPITELIAIS Lipomas e Leiomiomas Linfomas(íleo) e 
Leiomiossarcomas
APUD – CÉLULA DE CAJAL Carcinóide (íleo) e GITS
INTERSTINO DELGADO
 Carcinóide: 1º mais comum
 GIST: 2º mais comum
 Linfomas: 3º mais comum (ainda raro)
São raros. 60% são benignos e 40% são malignos. Tem mais benigno, pois o trânsito intestinal do intestino 
delgado é rapido – Isso, por que se acredita que as bactérias e os produtos alimentares que ingerimos 
contêm substâncias carcinogênicas, e associadas às alterações das bactérias pode alterar mucosa e gerar 
uma neoplasia a longo prazo. E, como no ID, os alimentos passam rapidamente e não há quase bactérias, a 
chance de isso acontecer é menor. Além disso, existe a IgA(imunoglobulina A), protetora de mucosa.
→ TUMOR CARCINÓIDE:
Não se origina da mucosa. Origina-se de células escuras presentes no interstício da parede do intestino 
(células do sistema APUD – são células neuroendócrinas, portanto é um tumor neuroendócrino-NET). Essas 
células não são únicas e específicas do intestino. Em algumas situações, podem produzir “serotonina”, com 
ação vasomotora na parede intestinal e nos vasos, que faz vasodilatação. Essa serotonina( 5-hidroxi-
triptamina) é inativada no fígado pela enzima MAO(monoaminoxidase) e normalmente não vai para a 
circulação sistêmica. Em alguns casos, quando o tumor pode originar metástase hepática, essa serotonina 
produzida da metástase pode ser lançada para a circulação, e aí passa a exercebr uma ação sistêmica – 
dando a Síndrome Carcinóide (o principal sintoma é o flush facial e de tronco superior, violáceo, associado a 
prurido, diarréia, palpitações e edema conjuntival). Normalmente ocorre no íleo terminal, mas pode ocorrer 
no apêndice também. Podem ser considerados benignos ou malignos, dependendo de seu comportamento.
→ LINFOMAS MALT:
Ocorrem no ID, por ser zona de maior acúmulo linfóide. Neoplasia de estruturas linfóides puras, 
ou seja, linfonodos. Mas, podem ser encontrados em outros lugares sem ser o habitual, por 
infiltração de linfócitos. No ID, há células linfóides no íleo terminal, e essas células é que podem 
originar um linfoma. MALT é o nome dado para os linfomas fora do lugar habitual. Linfomas em geral de 
baixo grau. O problema deles é que as vezes pode formar massas vegetantes, úlceras e infiltrantes. Se tiver 
linfodos adjacentes comprometidos com lesões vegetantes, ulceradas ou infiltrantes, há mais chance de ser 
linfoma.
→ METÁSTASES:
Existem tumores de outros locais que dão metástases para intestino.
INTESTINO GROSSO
São mais comuns do que no ID, devido à explicação dada anteriormente. São os mais importantes, pois 
mais comumentes vamos ver.
RESUMO PATO G2b Marília Karpss – ATM 2018/02
→ PÓLIPO:
Qualquer coisa que cresca para uma luz é um pólipo – não precisam ser tumorais, podem ser inflamatórios. 
- Inflamatórios
- Hiperplásicos: Resposta exagerada da mucosa a uma reação crônica. Os mais comuns. Reto e sigmóide. 
São lesões pequenas, podendo ser múltiplas. Podem ir aumentando conforme faixa etária. Não se 
transforma em neoplasia. Não tem significado clínico.
- Neoplásicos: São os verdadeiro tumores (podem ser benignos ou malignos).
# Pólipos NÃO Neoplásicos
→ Hamarcomatosos: Hereditários. Polipose de peutz-jeghers(autossômicos dominantes). Múltiplos/ 
hiperpigmentação boca, face,genitalia, mãos. ID: 100% dos casos. Reto: 30%. Em geral grandes e 
pediculados. Pólipo Juvenil: reto / até os 5 anos de idade/ pediculado, 1,0- 3,0 cm, Pode sofrer torsão/ 
infarto/autoamputação com eliminação pelo reto
# Pólipo Neoplásico Benigno
→ Adenomas: São a maioria. Tubular(É o mais comum, mas tem baixo risco de malignização), Túbulo-
viloso, Viloso(risco maior de malignização – importante saber resultado de biópsia. Acomete mais idosos). 
Lesões epiteliais glandulares. São restritos à mucosa, se invadem a parede passam a ser maligno. Maioria 
fica no retossigmóide. Quanto maior a idade do pct maior a chance. Quem tem parente com adenoma, tem 
maior chance de ter também. Pediculados/ sésseis. Tamanho variado/ únicos/ múltiplos. Aumento da 
incidência com a idade. Predisposição familiar: risco 4x> de surgimento de lesões nos parentes. Podem ter 
vários adenomas/pólipos – quanto mais adenomas, maior a chance de malignização. Se for do tipo Viloso, 
tem que ser retirado.
→ Polipose Familiar: Herança autossômica dominante. Mutações do gene APC (criança nasce sem 
nenhum pólipo, e por volta dos 15 anos começa a aparecer, e por volta dos 30 anos são milhares de 
adenomas já). Iniciam na adolescência/ milhares. 100% malignização. 10% sofrem transformação maligna 
cerca de 10 anos após o diagnósticos. 50% em 20 anos e 100% após 30 anos do diagnóstico. São difíceis 
de ser tratados, pois são milhares de adenomas, e não se sabe qual poderá malignizar. Por isso, retira-se 
boa parte do intestino(colectomia).
# Pólipo Neoplásico Maligno
→ Adenocarcinomas: Estão surgindo cada vez mais precocemente, mas o diagnóstico tem sido feito mais 
cedo também – o que melhora o prognóstico. Idade: 60- 80 anos. 20% dos casos antes dos 50 anos de 
idade. 70% no retossigmóide(toque retal pode detectar). 22% no ceco e colon ascendente. Polipóides, 
úlcero-infiltrantes, anular- constrictivo, difusos. Quanto mais infiltrante for, pior. Quanto mais crescerpara 
uma luz(vegetante), melhor. Tipos: HEREDITÁRIOS=Polipose hereditária familiar, Carcinoma colorretal não 
polipóide (HNPCC) – 2-5% dos casos ; ESPORÁDICOS=Maioria dos casos/ sem história familiar. Etiologia: 
Excesso de ingesta, Baixo conteúdo de fibras vegetais não absorvíveis, Alto conteúdo de carbohidratos, 
Consumo elevado de carne vermelha com aumento do colesterol, aumento da síntese de ácidos biliares 
que são convertidos em carcinógenos potentes pelas bactérias intestinais, Diminuição de fatores protetores 
da mucosa( vitaminas A,C,E) resultando em aumento de radicais livres de O². Mas a história familiar é 
fundamental. Estadiamento: T1 – T2 – T3 → T3 é o mais invasivo, e é o que mais é encontrado, com 
significado de prognóstico ruim. Sintomatologia vai depender do tipo de lesão macroscópica.
16/11/15 – Zettler
PATOLOGIAS HEPÁTICAS
Histologia: Artéria, veia e canalículo → Espaço portal. Sangue cheia pela artéria ao fígado, e é por lá que o 
vírus vem e penetra diretamente nos hepatócitos. São vírus de DNA, que penetram no núcleo. 
Morte celular por apoptose → Necrose(Linfócito T) → Regeneração de hepatócito ou Inflamação aguda 
(neutrófilos e linfócitos) + FIBROSE(seeempre) → Infiltrado inflamatório no fígado, junto aos hepatócitos e 
espaço portal. Já na fase inicial tem fibrose, que tende a aproximar estruturas.
HEPATITE C
30% cura na fase aguda, as demais cronificam. Evolução previsível: Cirrose e câncer de fígado. Hepatite C 
é a inflamação do fígado causada pela infecção pelo vírus da hepatite C (VHC ou HCV), transmitido através 
do contato com sangue contaminado. Essa inflamação ocorre na maioria das pessoas que adquire o vírus 
e, dependendo da intensidade e tempo de duração, pode levar a cirrose e câncer do fígado. Ao contrário 
dos demais vírus que causam hepatite, o vírus da hepatite C não gera uma resposta imunológica 
RESUMO PATO G2b Marília Karpss – ATM 2018/02
adequada no organismo, o que faz com que a infecção aguda seja menos sintomática, mas também com 
que a maioria das pessoas que se infectam se tornem portadores de hepatite crônica, com suas 
consequências a longo prazo. Geralmente são mais assintomáticos.
CRÔNICA
É a evidência sorológica, bioquímica ou sintomática de persistência de hepatite por mais de seis meses, 
com documentação histológica de inflamação e necrose. A histopatologia das formas individuais de 
hepatites virais mostram mais similaridades do que diferenças. Basicamento é por vírus, mais importante o 
C, e depois o B. Alcoolismo, uso de drogas, doenças autoimunes também podem provocar. Lembrar que 
não são exclusivas de causa viral.
Diagnóstico
O diagnóstico de hepatite deve ser feito pela etiologia com a biópsia fornecendo o grau de atividade necro 
inflamatória e o estágio da fibrose. 
Utilidade da Biópsia: Determinar o grau de atividade necro- inflamatória e determinar o grau de fibrose. 
Infiltrado inflamatório do espaço portal com necrose em saca-bocados indica hepatite crônica. Sempre inicia 
no espaço portal(devido à entrada pela artéria), e a tendência é se estender em direção à veia central.
Importância da Histologia
Diagnóstico quantitativo, evolução do processo, não força a classificação em categorias não realistas, 
informação do prognóstico, evolução do tratamento com Interferon.
Histologia
Achados histológicos variam de leve a severos. Necrose hepatocitária. Arquitetura preservada.
→ GRADUAÇÃO: representa a severidade da lesão necro-inflamatória
→ ESTÁGIO: represente a extensão de suas consequências estruturais
Grau da doença
Intensidade da inflamação porta, Necrose em saca-bocados, Atividade lobular, Fibrose.
→ Forma Leve: Inflamação limitada ao espaço-porta consistindo de:
 - linfócitos 
 - macrófagos 
 - plasmócitos 
 - raros neutrófilos e/ou eosinófilos
GRAU 0 : ausente ou mínima
GRAU 1 : Inflamação porta ou lobular sem necrose
GRAU 2 : Necrose leve em saca-bocado ou necrose hepatocitária focal 
GRAU 3 : Necrose moderada em saca - bocados ou dano celular severo focal
GRAU 4 : Necrose severa em saca - bocados ou necrose em ponte
Necrose em ponte: significa dano hepático progressivo
Fibrose: marca registrada do dano hepático irreversível → SEMPRE estará presente.
## FIBROSE
Já na fase inicial tem fibrose, e não é reversível.
→ Tipos: - porta (no início)
- peri-porta (com o tempo)
- ponte (septos fibrosos entre lóbulos)
ESTÁGIO 0 : sem fibrose
ESTÁGIO 1 : Fibrose porta
ESTÁGIO 2 : Fibrose peri-porta ou septos porta-porta
ESTÁGIO 3 : Fibrose em ponte com distorção arquitetural sem cirrose óbvia
ESTÁGIO 4 : Cirrose
CIRROSE
A cirrose hepática pode ser definida anatomicamente como um processo difuso de fibrose e formação de 
nódulos, acompanhanda freqüentemente de necrose hepatocelular. Apesar das causas variarem, todas 
resultam no mesmo processo. Processo é mediado pelo vírus e por mediadores químicos (citocinas) que 
RESUMO PATO G2b Marília Karpss – ATM 2018/02
estimulam, principalmente fator de crescimento fibloblástico tecidual para tentar corrigir uma lesão. É difusa, 
atingindo todo o fígado. É progressiva, irreversível e difusa. Nódulos podem variar de tamanho, variando de 
microlobular até macrolobular. Para tratar hepatite tem que biopsiar, por que não é liberado medicação sem 
a biósia. Modificação fatal da arquitetura do fígado. A causa não necessariamente é viral. 40% dos pcts com 
cirrose são assintomático.
Fatores de Risco
→ Sexo: Homens : acima de 55 anos estão mais sujeitos a cirrose, doenças biliares e neoplasias 
hepatobiliares.
 Mulheres são mais sujeitas a hepatite autoimune quando jovens e na meia-idade, ou cirrose 
biliar primária acima dos 40 anos (a última é 9 vezes mais freqüente em mulheres do que em homens).
Escore Metavir – Precisa de biópsia hepática
ACTIVITE (grade) AO = sans activité
Presença de necrose A1 = activité minime
e inflamação A2 = activité modérée
 A3 = activité sévère
FIBROSE (stade) F0 = sans fibrose
 F1 = fibrose portale sans septa
 F2 = fibrose portal em qlqr septo
 F3 = fibrose septal sem cirrose
 F4 = cirrhose
A partir de F2 todos os pacientes devem ser tratados – em geral acompanhado de A2.
F2 + A2 é a combinação mais comum.
→ Cirrose Biliar: Causada por alteração de via Biliar. Bili não é excretada corretamente e fica retida no 
fígado, causando dano hepático.
Até a fase de cirrose, o processo pode estacionar ou regredir. Mas depois que começa a ter fibrose, não 
tem mais volta.
TUMORES HEPÁTICOS
METÁSTASES
20x mais frequentes do que tumor primário de fígado.O fígado é o principal órgão acometido por metástases 
hematogênicas provenientes da circulação portal e um freqüente alvo de metástases advindas da circulação 
sistêmica. O acometimento hepático por um tumor metastático é muito mais comum do que por um tumor 
primário, chegando a ser vinte vezes mais freqüente. O local de origem é variado, mas o mais comum é de 
tubo digestivo. Em geral são nódulos múltiplos, de tamanhos variados, envolvidos em todo o fígado. Em 
necropsias, cerca de 40% dos pacientes com tumores extra-hepáticos apresentavam metástase hepática 
quando obituaram. Esse fato pode ser atribuído ao fato do fígado ser a maior víscera sólida do organismo, 
recebendo grande fluxo sangüíneo arterial e venoso (todo sangue da cavidade abdominal drena para a veia 
porta, passando obrigatoriamente pelo fígado antes de atingir a veia cava). É MUITO importante saber 
história do paciente. Se tem histórico de câncer anterior, até que se prove o contrário é metástase.Mas 
lembrar que NÃO EXISTE METÁSTASE HEPÁTICA EM FÍGADO CIRRÓTICO. É muito fatal.
As metástases chegam ao fígado de quatro formas 
→ POR CONTIGUIDADE: ocorre devido à proximidade do tumor primário ao fígado, como no caso dos 
tumores de estômago, cólon, ducto biliar e vesícula biliar; 
→ POR VIA LINFÁTICA: a disseminação por via linfática ocorre dos tumores de mama, pulmão e também 
dos órgãos drenados pela veia porta; 
→ PELA ARTÉRIA HEPÁTICA: a disseminação pela artéria hepática, por via sistêmica, ocorre em casos 
como tumores pulmonares e melanomas; 
→ PELA VEIA PORTA: as metástases chegam ao fígado predominantemente através da veia porta, de 
forma que metástases hepáticas podem ser encontradas em quase que a metade dos casos em que há 
acometimento de um órgão drenado pela veia porta. 
Prognóstico
A sobrevida varia com a extensão da doença podendo variar de 3 meses para pacientes com lesões 
RESUMO PATO G2b Marília Karpss – ATM 2018/02
hepáticas extensas a 2 a 3 anos para pacientes com lesões únicas pequenas, sendo um pouco maior nos 
pacientes com metástases de cólon quando comparados a pacientes com metástases de tumores de 
pâncreas e estômago. 
HEPATOCARCINOMA
O hepatocarcinoma (ou carcinoma hepatocelular - CHC) é o câncer primário do fígado, ou seja, o câncer 
derivado das principais células do fígado - os hepatócitos. Como os demais cânceres, surge quando há uma 
mutação nos genes de uma célula que a faz se multiplicar desordenadamente. Essa mutação pode ser 
causada por algum agente externo (como o vírus da hepatite B) ou pelo excesso de multiplicações das 
células (como a regeneração crônica nas hepatites), o que aumenta o risco de surgimento de erros na 
duplicação dos genes. O hepatocarcinoma é caracteristicamente agressivo, com altíssimo índice de 
óbito após o início dos sintomas (icterícia, ascite e outros). Se for detectado apenas na fase 
sintomática, o paciente tem expectativa de vida média inferior a um mês se não for realizado nenhum 
tratamento, sendo que nessa fase os tratamentos disponíveis são limitados e pouco eficazes. A cirrose 
hepática, independente da causa, é o principal fator de risco para o surgimento do CHC. Considera-se que 
o portador de cirrose compensada (sem sintomas, Child-Pugh A) tem um risco de desenvolver CHC de 
cerca de 5% ao ano. Esse risco subiria para 10% e 15% nos estágios de Child-Pugh B e C. A lesão 
surge a partir de um nódulo de regeneração, que evolui com o aparecimento de displasia (alteração na 
maturação e formato das células) e depois de células cancerosas propriamente ditas. Como grande parte 
dos tumores sólidos, a velocidade do seu crescimento é mais ou menos constante, dobrando o seu volume 
entre 4 e 6 meses (entre 27 e 605 dias). É a etapa final dos pacientes com hepatite crônica/cirrose. 
Cirrose de causa viral é o principal fator de risco. Nódulo tumoral em fígado cirrótico é SEMPRE 
hepatocarcinoma.
Mutação genética e celular iniciada → PROMOÇÃO(necrose, inflamação, anabolizantes, fatores de 
crescimento) → Regeneração com fixação da mudança genética → PROGRESSÃO(Fenobarbital, diantina, 
fatores de crescimento, necrose e regeneração) → Expansão clonal → HEPATOCARCINOMA.
1. UNIFOCAL
2. MULTIFOCAL
3. INFILTRATIVO DIFUSO
A apresentação nodular é a mais comum – em geral, únicos ou múltplos.
1. NODULAR ISOLADO
2. NODULAR ISOLADO COM CRESCIMENTO EXTRANODULAR
3. MULTINODULAR CONFLUENTE
4. NODULAR MAL DEMARCADO
→ GRAU I: tumor bem diferenciado, composto de celulas pequenas semelhantes aos hepatócitos, com 
disposição trabecular
→ GRAU II: quando as células são maiores, com núcleos irregulares, citoplasma eosinofílico, com ou sem 
disposição glanduliforme
→ GRAU III: presença de células neoplásicas gigantes
→ GRAU IV: as células apresentam núcleos intensamente hipercromáticos, escasso citoplasma e perda do 
padrão trabecular
COLANGIOCARCINOMA
O colangiocarcinoma é o câncer derivado das células biliares(ductos biliares/colédoco), tanto no interior 
quanto no exterior do fígado (vesícula e ductos biliares). Também é um tumor primário de fígado. Surge 
principalmente em homens (3 homens para cada mulher), geralmente entre os 70 e 80 anos. O principal 
sintoma é a icterícia. Esse tipo de câncer cresce silenciosamente nos canais biliares até que estes sejam 
obstruídos, levando aos sintomas de icterícia, fezes claras e urina escura, além de perda do apetite e 
emagrecimento. Em geral é pequeno, mas tem a clínica mais precoce (devido à obstrução e retenção de 
bile). Pode evoluir para cirrose biliar secundária a uma obstrução por tumor.
23/11/15 – Prof Cambruzzi (NÃO FUI NA AULA – ESSA PARTE É RESUMO DA ANA LIA)
PATOLOGIAS DO PÂNCREAS (ANOTAÇÕES DE AULA)
Pancreatite: 
- quadro inflamatório, quase sempre associado a lesão de células acinares
- pode ser agudo: dor abdominal intensa, necrose enzimática do pâncreas, graus variados de edema, 
hemorragia, infiltrado linfocitário. Causas: doença do ducto biliar (litíase biliar), alcoolismo, toxicidade, 
RESUMO PATO G2b Marília Karpss – ATM 2018/02
vasculites.. Acomete 1 homem a cada 3 mulheres (no grupo de pessoas com doença de trato biliar) e 6 
homens para cada 1 mulher no grupo de alcoolismo. Morfologia: extravasamento microvascular/edema, 
necrose de tecido adiposo por enzimas lipolíticas, reação inflamatória aguda, destruição proteolítica do 
parênquima, destruição de vasos sanguíneos com hemorragia intersticial. 
Sequência de acontecimentos: ativação enzimática, edema, compressão arterial, isquemia.
As enzimas são produzidas pelas células acinares (prejudicadas por álcool e drogas) → há liberação de 
amilase e lipase no sangue.
DIFERENTE de Pancreatite necrosante aguda: quadro clínico mais grave, com maior área de necrose, 
podendo atingir a cavidade abdominal (epíplon e omento), há chance de hemorragia.
Manejo da pancreatite: amilase e lipase sérica – para avaliar a ativação enzimática; tomografia para 
avaliação da ascite, descobrir e retirar a causa agressora, e dieta: NPO.
Pancreatite crônica:
 - fibrose (colágeno)
- diminuição das células normais do pâncreas 
- dor leve e persistente
- causas: hipercalcemia, hiperlipoproteinemia, pâncreas divisun, genética e 40% dos casos etiologia 
desconhecida. 
- obstrução ductal por excesso de secreção de proteínas. 
Cistos não neoplásicos:
Complicação da pancreatite: pseudocisto pode regredir ou progredir (infectar e/ou comprimir outras 
estruturas), geralmente tem tamanho grande.
- cisto congênito: associado a doença policística renal e hepática, geralmente de tamanho pequeno.
- neoplasias císticas: 
→ CISTOADENOMA SEROSO: preenchido por líquido amarelo claro. Benigno. Multilobular. 
→ CISTOADENOMA MUCINOSO: preenchido por material mucoide. Benigno ou não. Pode ser intraductal.
→ ADENOCARCINOMA DUCTAL INFILTRANTE: mau prognóstico. Quando diagnosticado geralmente já 
promoveu metástase e icterícia. Costuma ocorrer em pessoas com mais de 60 anos. Associado a 
pancreatite crônica e tabagismo.
CA PANCREATICO: tem muito tecido conjuntivo e forma glândulas.
PATOLOGIAS DO PÂNCREAS (COPIA DOS SLIDES):
Pancreatite é um quadro inflamatório do pâncreas quase sempre associado a lesão de células acinares.
Variação do aspecto clínico e histológico. 
Duração e gravidade do caso.
Pancreatite Aguda: inclui uma forma leve e autolimitada, e uma forma grave, a pancreatite hemorrágica 
aguda.
Pancreatite Crônica: inflamação contínua ou recidivante causando dor e lesão morfológica irreversível com 
comprometimento da função.
Caracteriza-se pelo início agudo de dor abdominal em decorrência de necrose enzimática e inflamação do 
pâncreas.
Distúrbio relativamente comum.Cerca de 80% dos casos estão associados a duas condições: doença do trato biliar e alcoolismo.
Verifica-se a presença de cálculos biliares em 35% a 60% dos casos de pancreatite, e cerca de 5% dos 
pacientes com cálculos biliares desenvolvem pancreatite. 
Taxas variáveis no alcoolismo.
A relação entre homens e mulheres é de 1:3 no grupo com doença do trato biliar, e de 6:1 no grupo com 
alcoolismo.
Fatores etiológicos na pancreatite aguda
Metabólicos: alcoolismo, hiperlipoproteinemia, hipercalcemia, fármacos (tiazídicos), genéticos.
Mecânicos: cálculos biliares, lesão peri-operatória, procedimento endoscópico.
Vasculares: choque, embolia, poliarterite nodosa.
RESUMO PATO G2b Marília Karpss – ATM 2018/02
Infecciosos: caxumba, coxsackie, Mycoplasma pneumoniae.
Vasculite, poliarterite nodosa, lúpus, púrpura de Henoch-Schönlein.
Azatioprina, estrogênios, sulfonamidas, furosemida, metildopa, pentamidina, procainamida.
Oclusão dos ductos pancreáticos: Ascaris lumbricoides, Clonorchis sinensis. 
IDIOPÁTICA: 10 A 20% DOS PACIENTES
MORFOLOGIA
As alterações pancreáticas resultam da ação de enzimas pancreáticas ativadas que são liberadas no 
parênquima.
As alterações básicas incluem: 
- extravasamento microvascular / edema; 
- necrose de tecido adiposo por enzimas lipolíticas; - 
reação inflamatória aguda; 
- destruição proteolítica do parênquima; 
- destruição de vasos sangüíneos com hemorragia intersticial.
A extensão e o predomínio de cada alteração dependem da duração e gravidade do processo.
Na forma mais leve (pancreatite intersticial aguda), as alterações histológicas limitam-se a edema 
intersticial e áreas focais de necrose gordurosa na substância pancreática e gordura peripancreática. A 
necrose gordurosa resulta da destruição enzimática dos adipócitos. Possíveis focos de calcificação.
Na forma mais grave (pancreatite necrosante aguda), a necrose do tecido pancreático afeta os tecidos 
acinares e ductais e as ilhotas de Langerhans. Pode haver lesão da vasculatura, determinando hemorragia 
do parênquima. Ao exame macroscópico, o pâncreas exibe áreas de hemorragia (negro-azulada) e focos de 
necrose (branco-amarelada). Pode ser observada zona de necrose no epíploon, mesentério e tecido 
subcutâneo. Na maioria dos casos, a cavidade peritoneal contém um líquido seroso ligeiramente turvo. 
PATOGENIA:
As alterações anatômicas sugerem a ocorrência de autodigestão do parênquima por enzimas ativadas. 
Fisiologicamente, as enzimas pancreáticas encontram-se nos ácinos na forma de pró-enzimas, sendo 
ativadas (tripsina) para exercer seu potencial enzimático. As enzimas ativadas provocam desintegração dos 
adipócitos e lesão das fibras elásticas dos vasos sangüíneos.
Ativação do tripsinogênio= inflamação, trombose, ativação dos sistemas do complemento e coagulação, 
fator de Hageman. 
MECANISMOS DE ATIVAÇÃO DAS ENZIMAS
1) OBSTRUÇÃO DO DUCTO PANCREÁTICO: o ducto biliar comum e o ducto pancreático podem 
compartilhar um ou mais canais. A impactação de um cálculo biliar na região da ampola de Vater eleva a 
pressão ductal intrapancreática. O bloqueio do fluxo favorece o acúmulo de líquido intersticial rico em 
enzimas. Ocorre necrose gordurosa e liberação de citocinas por leucócitos, determinando inflamação local e 
edema intersticial.
O edema compromete o fluxo sanguíneo local provocando isquemia das células acinares. 
A obstrução ductal está relacionada a litíase biliar, alcoolismo crônico e concreções ductais. 
2) LESÃO PRIMÁRIA DAS CÉLULAS ACINARES: Associada a vírus, fármacos traumatismo e choque. Há 
liberação de pró-enzimas intracelulares e hidrolases lisossomais, determinando ativação de enzimas e lesão 
das células acinares
3) TRANSPORTE INTRACELULAR DEFEITUOSO DAS PRÓ-ENZIMAS NO INTERIOR DAS CÉLULAS 
ACINARES: presença de enzimas digestivas nas células acinares quando há obstrução do ducto 
pancreático ou exposição ao álcool. Nas células acinares normais, as enzimas digestivas e as hidrolases 
lisossômicas são transportadas por vias distintas após a sua síntese no retículo endoplasmático e 
armazenamento no aparelho de Golgi. As enzimas digestivas são transportadas no interior de grânulos de 
zimogênio.
Quando ocorre lesão das células acinares, as pró-enzimas são liberadas num compartimento intracelular 
contendo hidrolases lisossômicas, permitindo a ativação de pró-enzimas, ruptura de lisossomas e liberação 
local das enzimas ativadas. 
Álcool: possivelmente determina um aumento transitório na secreção exócrina, contração no esfíncter de 
Oddi e efeitos diretos sobre as células acinares.
AS LESÕES ENCONTRADAS NA PANCREATITE AGUDA SÃO O RESULTADO DA ATIVAÇÃO DE 
ENZIMAS: inflamação intersticial, edema, proteólise (proteases), necrose gordurosa (lipase, fosfolipase), e 
hemorragia (elastase).
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Dor abdominal constante, leve a acentuada.
Níveis plasmáticos elevados de amilase e lipase.
Abdome agudo.
Diagnóstico diferencial: apendicite aguda, úlcera péptica perfurada, colecistite aguda, infarto intestinal
Muitas das manifestações sistêmicas podem ser atribuídas à liberação de enzimas tóxicas, citocinas e 
outros mediadores na circulação e à ativação acentuada da resposta inflamatória sistêmica.
Leucocitose, hemólise, coagulação intravascular disseminada, seqüestro de líquido, síndrome da angústia 
respiratória do adulto, necrose gordurosa difusa, choque, colapso vascular periférico, necrose tubular 
aguda. 
Choque: decorrente de hipovolemia, distúrbios eletrolíticos, endotoxemia, liberação de citocinas e agentes 
vasoativos.
Glicosúria, hipocalcemia.
Exames de imagem.
Tratamento: restrição total de alimento e líquidos, terapia de suporte. Recuperação total.
SEQÜELAS
Abscesso pancreático estéril / infectado.
Pseudocisto pancreático: coleção localizada de secreção pancreática, que pode medir até 5 a 10 cm. Não 
apresenta revestimento epitelial verdadeiro, e a parede é constituída por tecido fibroso. Lesão única 
intrapancreática ou peripancreática.
Insuficiência orgânica sistêmica: choque, SARA, insuficiência renal aguda.
Coagulação intravascular disseminada.
Obstrução duodenal.
PANCREATITE CRÔNICA:
Doença caracterizada por surtos repetidos de inflamação pancreática leve a moderada, com perda contínua 
deste tecido e substituição por tecido fibroso.
A principal distinção entre pancreatite aguda e pancreatite crônica consiste na presença de pâncreas normal 
antes de um episódio sintomático ou existência de um órgão já cronicamente lesado (difícil clinicamente).
Manifestações variadas. Mais freqüente em homens de meia-idade e alcoólatras. 
Também associada a hipercalcemia, hiperlipoproteinemia, pâncreas dividido.
Pancreatite hereditária familiar: inicia na infância, e predispõe o indivíduo ao desenvolvimento de carcinoma 
pancreático.
Em 40% dos pacientes, não se encontra fator predisponente reconhecível.
PATOGENIA
1) OBSTRUÇÃO DUCTAL POR CONCREÇÕES: a hipersecreção de proteína pelas células acinares, na 
ausência de secreção aumentada de líquido, propicia a precipitação de proteínas e a formação de tampões 
ductais. Esses tampões formam cálculos contendo precipitados de carbonato de cálcio. 
2) PROTEÍNAS SECRETADAS: a possível elaboração de uma proteína de baixo peso molecular 
(litostatina) normalmente inibe a precipitação intraluminal de carbonato de cálcio. Logo, a secreção 
diminuída desta proteína pode favorecer a formação de cálculos intraluminais.O álcool pode induzir a 
secreção de proteínas anormais com reduzida solubilidade. 
3) ESTRESSE OXIDATIVO: o estresse oxidativo induzido pelo álcool pode gerar radicais livres nas células 
acinares, resultando em secreção de proteínas anormais, necrose de células acinares, inflamação e fibrose. 
4) FIBROSE INTERSTICIAL: foi sugerido que a pancreatite aguda desencadeia uma seqüência de fibrose 
perilobular, deformação de ductos e alteração na secreção pancreática e fluxo ductal. Alternativamente, 
metabólitos lipídicos intrapancreáticos anormais podem desencadear o desenvolvimento de fibrose.
Desnutrição protéico-calórica. 
MORFOLOGIA
Caracteriza-se por fibrose de distribuição irregular, atrofia acinar, relativa preservação das ilhotas de 
Langerhans e obstrução variável dos ductos pancreáticos.
As lesões exibem distribuição lobular macroscópica e podem acometer porções do pâncreas ou todo o 
órgão.
Em geral, verifica-se a presença de infiltrado inflamatório crônico ao redor de lóbulos e ductos. 
Os ductos interlobulares e intralobulares estão dilatados e contêm tampões protéicos na luz. 
O epitélio ductal pode sofrer atrofia, hiperplasia ou metaplasia escamosa. As ilhotas podem desaparecer em 
RESUMO PATO G2b Marília Karpss – ATM 2018/02
áreas de intensa fibrose.
Macroscopicamente, o pâncreas mostra-se endurecido / firme, algumas vezes com ductos extremamente 
dilatados e ocupados por concreções calcificadas.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Pode se manifestar de várias maneiras.
Episódios repetidos de dor abdominal moderada a intensa, às vezes de leve intensidade e/ou persistente. 
Insuficiência pancreática (perda de peso, edema por hipoalbuminemia).
Diabetes mellitus.
Icterícia.
Quadros agudos podem ser precipitados por abuso de álcool, ingestão excessiva de alimentos e uso de 
opiáceos.
Febre, elevação leve a moderada dos níveis séricos de amilase.
Elevação dos níveis séricos de fosfatase alcalina.
Pseudocistos.
Diagnóstico por imagem.
A PANCREATITE CRÔNICA é uma condição incapacitante. 
Carcinoma pancreático: risco imposto pelo álcool e tabagismo.
CISTOS NÃO NEOPLÁSICOS:
CISTOS CONGÊNITOS:
Resultantes do desenvolvimento anômalo dos ductos pancreáticos.
Doença policística: rim, fígado e pâncreas.
Medem de poucos milímetros a 3cm a 5cm. 
Cobertos por epitélio cuboide de tipo ductal, de parede fibrosa, estando ocupados por líquido seroso ou 
material mucoide.
PSEUDOCISTOS:
Coleção de material necrótico-hemorrágico rico em enzimas pancreáticas.
Não possuem revestimento epitelial.
Correspondem a 75% dos cistos do pâncreas.
Originam-se de um episódio de pancreatite aguda, ou de trauma abdominal.
Solitários.
Medem de 2cm a 30cm.
Podem sofrer regressão, infecção e comprimir/perfurar estruturas adjacentes. 
NEOPLASIAS CISTICAS:
Apenas 5% a 15% de todos os cistos pancreáticos são neoplásicos.
As neoplasias císticas constituem menos de 5% de todas as neoplasias pancreáticas.
Cistoadenoma seroso: neoplasia cística benigna, cerca de 25% das lesões císticas do pâncreas, mais 
comuns em mulheres na sétima década de vida.
Neoplasias císticas mucinosas: podem ser benignas, limítrofes e malignas. Encontrados no corpo e na 
cauda. Massas indolores de crescimento lento.
Cistoadenoma mucinoso benigno.
Neoplasia mucinosa papilar intraductal.
Tumor sólido pseudopapilar.
CARCINOMA DE PANCREAS:
Adenocarcinoma ductal infiltrante. Alta taxa de mortalidade.
Lesão precursora: neoplasia intra-epitelial pancreática.
Dados moleculares: genes K-ras, p16, SMAD4, p53.
Epidemiologia: entre 60 a 80 anos de idade, mais comum em negros. Tabagismo, pancreatite crônica. 
Morfologia: 60% na cabeça, 15% no corpo, 5% na cauda, 20% são difusos. Lesões firmes, branco-
acinzentadas, mal delimitadas. Podem comprometer os tecidos peripancreáticos.
Lesões da cabeça do pâncreas: obstrução do ducto colédoco distal, distensão da árvore biliar, 
icterícia.
Lesões do corpo e cauda: grandes dimensões, metástases.
INVASÃO DO RETROPERITÔNIO. Podem invadir baço, suprarrenais, coluna vertebral, cólon e 
estômago.
Metástases: fígado, pulmões, osso.
Características clínicas: dor, icterícia obstrutiva, tromboflebite migratória.