Anestésico inalatória

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 Óxido nitroso, clorofórmio e éter: primeiros 
anestésicos utilizados em anestesia geral; 
 
 
 
 Sete anestésicos inalatórios atualmente 
utilizados: óxido nitroso, halotano, 
metoxiflurano, enflurano, isoflurano, 
desflurano e sevoflurano. 
ANESTESIOLOGIA 
DEFINIÇÃO 
ANESTESIA GERAL É UM TERMO UTILIZADO PARA DESIGNAR UMA 
CONDIÇÃO TRANSITÓRIA E REVERSÍVEL DO SISTEMA 
NERVOSO INDUZIDA POR AGENTES FARMACOLÓGICOS EM 
QUE OCORREM SIMULTANEAMENTE: 
1. INCONSCIÊNCIA (HIPNOSE) 
2. RELAXAMENTO NEUROMUSCULAR 
3. ABOLIÇÃO DA DOR (ANALGESIA) 
4. BLOQUEIO DOS REFLEXOS AUTONÔMICOS 
 Indução anestésica com agentes inalatórios: 
fácil e muito utilizada em crianças; 
 
 
 
 Indução anestésica com agentes inalatórios: 
difícil em adultos. 
 Farmacocinética: engloba todos os fatores 
que influenciam a relação temporal entre a 
administração de uma droga e a 
concentração no sítio efetor da mesma 
(como o organismo afeta a droga); 
 
 
 Mecanismo de ação dos anestésicos 
inalatórios: obscuro: ação depende de 
concentração terapêutica no SNC. 
 Gás fresco que sai do aparelho de anestesia 
mistura com o circuito do ventilador antes de 
ser inspirado pelo paciente; 
 
 
 Mistura do gás inspirado: fluxo de gases 
frescos, volume do circuito ventilatório e 
absorção de anestésico pelo circuito. 
 
 
 Quanto maior o fluxo de gases frescos, 
menor o volume do sistema ventilatório e 
menor a absorção pelo circuito, mais próxima 
será a concentração inspirada (Fi) da 
concentração do fluxo de gases frescos 
(indução e despertar mais rápidos). 
 Influenciam a FA: 
 
 1. Captação do anestésico pelo organismo; 
 
 2. Ventilação; 
 
 3. Concentração inspirada. 
 Captação do anestésico pelo organismo: 
FA/FI < 1; 
 
 
 Quanto maior a captação, mais lenta a 
elevação da concentração alveolar ,menor a 
relação FA:FI e menor a pressão parcial 
alveolar do anestésico. 
 Concentração de um gás: diretamente 
proporcional à sua pressão parcial; 
 
 
 
 Pressão parcial alveolar: determina pressão 
parcial do anestésico no sangue e no cérebro: 
efeito clínico. 
 Alta taxa de captação do anestésico: maior 
diferença nas concentrações inspirada e 
alveolar: mais lenta a indução; 
 
 
 Três fatores afetam a captação do anestésico 
inalatório: solubilidade no sangue, fluxo 
sanguíneo alveolar e diferença de pressão 
parcial entre alvéolo e sangue. 
 1. Solubilidade no sangue: 
 
 Agentes pouco solúveis (óxido nitroso): 
captados menos avidamente que os mais 
solúveis (halotano); 
 
 Concentração alveolar dos agentes menos 
solúveis: sobe mais rapidamente: indução 
mais rápida. 
 Solubilidades relativas dos anestésicos no ar, 
sangue e tecidos: expressa em coeficientes 
de partição; 
 
 
 Coeficiente de partição: relação das 
concentrações entre duas fases de equilíbrio. 
(pressões parciais iguais em duas fases) . 
 Coeficiente de partição sangue/gás: relação 
entre as concentrações no sangue e no gás 
alveolar em situação de equilíbrio: 
 
 1. Coeficiente de partição sangue/gás alto: 
significa que muito anestésico deve estar 
dissolvido no sangue para atingir a pressão 
parcial de equilíbrio; 
 
 
 2. Alto coeficiente de partição sangue/gás: 
alta solubilidade do anestésico: maior 
captação pela circulação pulmonar: pressão 
parcial alveolar sobe mais lentamente: 
indução mais prolongada; 
 
 
 2. Fluxo Sanguíneo Alveolar: 
 
 Relação direta com o DC; 
 
 Aumento do DC: aumento da captação; 
 
 Aumento da captação: pressão alveolar sobe 
lentamente: indução mais lenta. 
 Anestésicos pouco solúveis: sofrem pouco 
efeito com a elevação do DC; 
 
 
 Anestésicos muito solúveis: sofrem influência 
do DC: queda do DC pode causar 
superdosagem (alça de feedback positivo). 
 3. Diferença de pressão parcial entre 
alvéolo e sangue: 
 
 Este gradiente depende da captação tecidual; 
 
 A transferência do anestésico do sangue para os 
tecidos depende de três fatores: solubilidade 
tecidual do agente, fluxo sanguíneo tecidual e 
diferença de pressão parcial entre sangue e 
tecido. 
 Transferência do anestésico do sangue para o 
tecido: 
 
 1. Solubilidade tecidual do agente 
(coeficiente de partição tecido/sangue) 
 
 2. Fluxo sanguíneo tecidual; 
 
 3. Diferença de pressão parcial entre tecido e 
sangue. 
 Tecidos podem ser divididos em 4 grupos 
quanto a solubilidade e fluxo sanguíneo: 
 
 1. Ricamente vascularizados: cérebro, 
coração, fígado, rins e glândulas endócrinas; 
 
 
 2. Músculos e pele; 
 
 
 
 3. Gordura; 
 
 
 
 4. Pobremente vascularizados: ossos, 
ligamentos, dentes, cabelo e cartliagem. 
 
 A captação dos anestésicos inalatórios 
produz uma curva característica: FA X tempo; 
 
 
 A captação por tecidos de diferentes grupos 
determina o gráfico de tensão nos tecidos X 
tempo. 
 2. Ventilação 
 
 Reposição contínua do anestésico absorvido 
pela circulação pulmonar: manutenção da 
concentração alveolar; 
 
 Aumento da ventilação: aumento da relação 
FA/FI; 
 Efeito da ventilação na relação FA/FI: maior 
para anestésicos mais solúveis (mais 
absorvidos pelo circulação); 
 
 
 Anestésicos pouco solúveis: pouca influência 
da ventilação. 
 3. Concentração inspirada 
 
 Aumento da concentração inspirada: 
 
 1. Aumenta a concentração alveolar; 
 
 2. Acelera a elevação da concentração 
alveolar. 
 Pressão parcial alveolar e arterial 
normalmente são iguais (FA=Fa); 
 
 Alteração da relação ventilação/perfusão: 
aumenta a diferença nas pressões parciais; 
 
 Alteração da relação ventilação/perfusão: 
aumento da pressão parcial no alvéolo (FA) e 
redução da pressão parcial arterial (Fa). 
 
 Despertar: redução da concentração do 
anestésico no cérebro; 
 
 Eliminação: biotransformação, perda pela 
pele ou por exalação; 
 
 Principal via de eliminação: alvéolo. 
 Fatores que aceleram a eliminação e o 
despertar: 
 
 1. Circuitos sem reinalação (sistema aberto 
tipo Mapleson); 
 
 2. Alto fluxo de gases frescos; 
 
 3. Volume do circuito pequeno; 
 4. Baixa absorção do anestésico pelo circuito; 
 
 
 5. Solubilidade baixa do anestésico; 
 
 
 6. Ventilação aumentada. 
 Óxido nitroso: eliminação muito rápida: 
diluição do oxigênio e do CO2 alveolares: 
hipóxia difusional; 
 
 
 Hipóxia difusional: evitada com a 
administração de oxigênio a 100% 5 a 10 
minutos antes de descontinuar o N2O. 
 
 
 1. Mecanismo de ação: teorias: 
 
 1. Não parece haver um sítio macroscópico 
único de ação compartilhado por todos os 
inalatórios (medula, SARA, córtex cerebral); 
 
 2. Nível microscópico: sinapse é mais sensível 
ao inalatório que a condução axonal; 
 
 
 3. Tanto o mecanismo pré-sináptico quanto o 
pós-sináptico são aceitos; 
 
 4. Unitary Hipothesis: propõe que todos os 
anestésicos inalatórios possuam um mecanismo 
de ação comum a nível molecular; 
 
 5. Lei de Meyer-Overton: a potência do 
anestésico inalatório é diretamente proporcional 
à sua lipossolubilidade; 
 
 
 6. Hipótese do volume crítico: ligação do 
anestésico a sítios hidrofóbicos da membrana 
celular leva à sua expansão e altera sua 
função; 
 
 7. Teoria da fluidificação: alteração da 
morfologia da membrana celular; 
 
 8. Modulação da função GABA: possível 
mecanismo de ação. 
 2. Concentração Alveolar Mínima: 
 
 Definição: concentração que previne 
movimento em 50% dos pacientes em 
resposta a um estímulo padrão (incisão 
cirúrgica); 
 
 CAM: reflete apressão parcial no cérebro e 
permite comparar a potência entre 
anestésicos; 
 CAM: representa valor de base estatística: 
valor limitado no manejo de pacientes 
individuais, especialmente em momentos 
como a indução anestésica; 
 
 CAM: representa um ponto na curva de dose-
resposta: equivale ao ED 50; 
 
 CAM X 1,3: previne movimento em 95% dos 
indivíduos. 
 1. Óxido Nitroso: 
 
 Propriedades físicas: único gás inorgânico em 
uso clínico; 
 
 Capaz de suportar combustão tanto quanto o 
oxigênio. 
 Efeito em órgãos e sistemas: 
 
 1. Cardiovascular: 
 
 - estímulo do sistema nervoso simpático; 
 
 - depressão da contratilidade do miocárdio; 
 
 - PA, DC e FC praticamente inalterados; 
 
 - aumento do nível de catecolaminas pode 
desencadear arritmias induzidas por epinefrina. 
 2. Respiratório: 
 
 - aumento da frequência respiratória; 
 
 -redução do volume corrente; 
 
 -volume minuto praticamente inalterado; 
 
 - drive “hipóxico”: severamente deprimido: risco 
de hipóxia não detectada na RPA: monitorização 
obrigatória. 
 
 
 3. Cerebral: 
 
 - aumento do FSC; 
 
 - aumento moderado da PIC; 
 
 - analgesia para procedimentos menores 
(dentários). 
 4. Neuromuscular: 
 
 - não promove relaxamento muscular 
significativo; 
 
 5. Renal: 
 
 - redução do fluxo sanguíneo renal por 
aumento da resistência vascular renal. 
 6. Hepático: 
 
 - redução do fluxo sanguíneo hepático; 
 
 7. Gastrointestinal: 
 
 - aumento da incidência de náuseas e 
vômitos no pós-operatório. 
 
 Biotransformação e toxicidade: 
 
 Eliminação: exalação; 
 
 Toxicidade: inibe enzimas vit.B12 
dependentes: exposição prolongada pode 
causar anemia megaloblástica, neuropatia 
periférica ou anemia perniciosa. 
 Contra-indicações: 
 
 N2O é 35 vezes mais solúvel no sangue que o 
nitrogênio: tende a se difundir a cavidades 
contendo ar muito rapidamente: deve ser 
evitado em: 
 
 1. Pacientes com pneumotórax; 
 
 2. Embolia aérea; 
 3. Obstrução intestinal aguda; 
 
 4. Ar intracraniano; 
 
 5. Cistos intra-pulmonares; 
 
 6. Cirurgias intra-oculares; 
 
 7. Cirurgias de tímpano; 
 
 8. Pacientes com hipertensão pulmonar. 
 Propriedades físicas: 
 
 
 Halogenado; 
 
 
 Não-inflamável e não-explosivo. 
 
 
 Efeitos em órgãos e sistemas: 
 
 1. Cardiovascular: 
 
 - redução dose-dependente da PA; 
 
 - depressão do miocárdio e redução do DC; 
 
 - redução do fluxo sanguíneo coronariano; 
 - lentificação da condução pelo nó sinoatrial; 
 
 
 
 - aumento do intervalo QT. 
 2. Respiratório 
 
 - respirações rápidas e superficiais; 
 
 - aumento da FR e queda do volume corrente; 
 
 - queda do volume minuto e elevação da 
PaCO2. 
 - potente efeito broncodilatador; 
 
 - relaxamento da musculatura lisa brônquica; 
 
 - atenuação dos reflexos da via aérea; 
 
 - inibição da função mucociliar (hipóxia e 
atelectasia pós-operatórias. 
 3. Cerebral: 
 
 - vasodilatação cerebral: aumento do FSC; 
 
 - inibição da auto-regulação cerebral; 
 
 - redução modesta do metabolismo cerebral. 
 4. Neuromuscular: 
 
 - relaxamento muscular; 
 
 - potencialização dos BNM; 
 
 - agente desencadeador de hipertermia 
maligna. 
 5. Renal: 
 
 - redução do fluxo sanguíneo renal; 
 
 
 
 - redução do débito urinário. 
 6. Hepático: 
 
 - redução do fluxo sanguíneo hepático; 
 
 
 - pode provocar espasmo da artéria hepática: 
metabolismo anaeróbio: formação de 
fluoretos. 
 Biotransformação e toxicidade: 
 
 - metabolismo: oxidação hepática: ácido 
trifluoroacético; 
 
 - hepatite por halotano: rara (1 para 35.000 
pctes); 
 
 - risco maior de hepatite: exposições repetidas, 
mulheres obesas de meia idade e história 
familiar positiva. 
 Propriedades físicas: 
 
 - halogenado; 
 
 - não-inflamável; 
 
 -odor desagradável e irritante. 
 Efeitos em órgãos e sistemas: 
 
 1. Cardiovascular: 
 
 - mínima depressão miocárdica; 
 
 - DC mantido por elevação da FC; 
 
 - síndrome de roubo coronariano (significado 
clínico controverso). 
 2. Respiratório: 
 
 - depressão respiratória; 
 
 
 - taquipnéia menos expressiva que outros 
halogenados; 
 
 - efeito broncodilatador. 
 3. Cerebral: 
 
 - concentrações acima de 1 CAM: aumento do 
FSC e da PIC; 
 
 
 - aumento da PIC pode ser revertido ou 
prevenido com hiperventilação. 
 4. Neuromuscular: 
 
 - relaxamento da musculatura esquelética; 
 
 
 - potencialização dos BNM. 
 5. Renal: 
 
 - redução do fluxo sanguíneo renal; 
 
 - redução da taxa de filtração glomerular; 
 
 - redução do débito urinário. 
 6. Hepático: 
 
 
 - redução do fluxo sanguíneo hepático; 
 
 
 - não há efeito sobre a artéria hepática: 
suprimento de oxigênio mantido. 
 Biotransformção: 
 produto final: ácido trifluoroacético. 
 Halogenado; 
 
 Odor mais agradável e menos irritante; 
 
 Rápido aumento da concentração alveolar 
(FA); 
 
 Indicado para indução anestésica. 
 Efeitos em órgãos e sistemas: 
 
 1. Cardiovascular: 
 
 - depressão moderada da contratilidade do 
miocárdio; 
 
 - redução da resistência vascular periférica e 
da PA menor que a do isoflurano; 
 - não causa aumento da FC: o DC cai mais do 
que com o uso de isoflurano; 
 
 2. Respiratório: 
 
 - depressão respiratória; 
 
 - efeito broncodilatador. 
 3. Cerebral: 
 
 
 - aumento do FSC e da PIC; 
 
 
 - redução do metabolismo cerebral. 
 4. Neuromuscular: 
 
 
 - relaxamento muscular; 
 
 
 - potencialização dos BNM. 
 5. Renal: 
 
 
 - redução do fluxo sanguíneo renal; 
 
 
 - geração de fluoretos: afeta função tubular 
renal. 
 
 6. Hepático: 
 
 - redução do fluxo sanguíneo portal; 
 
 - aumento do fluxo da artéria hepática; 
 
 - fluxo hepático total e oxigenação hepática 
mantidos. 
 Biotransformação: 
 
 - citocromo P450; 
 
 - geração de fluoretos: nefroxicidade; 
 
 - baixo fluxo: composto A (nefrotóxico).