Resumo p1 parasito

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Doenças Características dos parasitas Locais dos parasitas Tipo de ciclo Transmissão Sintomas 
Amebíase 
Trofozoíta - forma reprodutiva 
(reprodução assexuada), no intestino 
grosso, e cisto (forma infectante - 
resistência), ingerido e sofre 
desencistamento no intestino delgado 
Desencistamento: intestino 
delgado; Ciclo: luz do intestino 
grosso. 
Monoxêmico (1 
hospedeiro); Fig.1 e 2 
Ingestão de cistos (Ciclo 
oral-fecal): água e alimentos 
contaminados, mão 
contaminada, vetores 
mecânicos, DST 
Maioria das vezes assintomática; 
Sintomática: dor abdominal, febre, 
leucocitose, diarréia líquida com muco e 
sangue. Complicações: perfuração, 
ameboma, hemorragia, abscesso 
hepático. 
Giardíase 
Trofozoíta - forma reprodutiva 
(reprodução assexuada), no duodeno 
e 1ª porção jejunal e cisto (forma 
infectante - resistência), ingerido. 
Encistamento: passagem 
para o cólon; 
Desencistamento: intestino 
delgado. 
Monoxêmico (1 
hospedeiro); Fig 3 
Ingestão de cistos (Ciclo 
oral-fecal): água e alimentos 
contaminados, mão 
contaminada, vetores 
mecânicos. 
Maioria das vezes assintomática; 
Sintomática: diarréia aguda (frquentement 
contém muco, mas raramente sangue ou 
pus, mal estar, cólicas abdominais, 
fraqueza e perda de peso, náuseas, 
vômitos, perda de apetite, f latulência, 
distensão abdominal, febre baixa, cefaleia 
e nervosismo. 
Tricomoníase 
Parasitas f lagelados, com 
metabolismo anaeróbico e reprodução 
por divisão binária. Não há formação 
de cistos. 
Podem sobreviver várias horas 
em secreção e 2 horas na 
água, a 40º C. 
Monoxêmico (1 
hospedeiro) 
Coito, parto (transmissão 
vertical), água ou fômites 
molhados. 
Leucorreia (corrimento, espumosso, 
bolhoso, abundante), prurido intenso, 
ardor e sensação de queimação. Homens: 
subclínica e benigna (uretrites e prótasto-
vesiculites, disúria polaciúria com 
secreção matutina mucoide ou purulenta, 
prurido, escoriaçãoes no sulco bálano-
prepucial.. 
Doença de Chagas 
Amastigotas: animais ou homens, no 
interior das células de diversos 
tecidos, alta multiplicação por divisão 
binária; Ao romper as células, vira 
tripomastigota. Epimastigota: tubo 
digestivo dos insetos. 
Tripomastigosta: no sangue de 
vertebrados (animais e homem) e no 
tubo digestivo dos insetos; Não se 
reproduzem no sangue, são altamente 
infectantes para os triatomíneos. 
Amastigotas: células de 
animais e homem. 
Epimastigota: tubo digestivo 
dos insetos. Tripomastigota: 
no sangue de vertebrados e no 
tubo digestivo dos insetos. 
Heteroxêmico (2 
hospedeiros). Homem: 
hospedeiro definitivo. 
Inseto: hospedeiro 
intermediário. Fig. 4. 
Penetração de mucosas e 
conjutivas (local da picada, 
feridas ou escoriações). 
Transmissão materno-infantil 
(via transplacentária, leite 
materno e coito). 
Contaminação de alimentos 
(triatomíneos, secreções 
anais de marsupiais 
parasitados). Transplante de 
sangue e órgãos. 
Fase aguda: assintomática (mais 
frequente) e sintomática (processo 
inflamatório local, chagoma de inoculação 
(sinal de Romaña), febre, edema 
localizado e generalizado, sensação de 
fraqueza, poliadenite, linfonodomegalia, 
hepatomegalia, esplenomegalia, 
insuficiência cardíaca e pertubações 
neurológicas. Fase crônica: 
assintomática e sintomática (necreoses, 
granulomas, exsudatos inflamatórios) - 
forma cardíaca e digestiva. 
 
Doenças Características dos parasitas Locais dos parasitas Tipo de ciclo Transmissão Sintomas 
Malária 
Esporozoíta: forma do protozoário 
penetrante no ser humano. 
Esquizonte: estádio no fígado 
humano. Merozoítas: ciclo nas 
hemácias (reprodução assexuada), 
evolui para trofozoítos, que forma 
esquizontes. Esquizontes rompem-
se, formando merozoítos que podem 
reiniciar o ciclo assexuado nas 
hemácias (ciclo eritrocítico) ou realizar 
o ciclo sexuado, fomando 
gametócitos. Gametócitos 
masculinos e femininos: 
consumidos pelo mosquito ao 
alimentar-se de sangue. Estádios no 
mosquito: gametas -> zigoto -> 
oocineto -> ovócito (último estádio 
no mosquito). Esporozoítos (reinício 
do ciclo). 
Esporozoíta: glândula salivar 
do mosquito. Esquizonte: 
f ígado humano. Merozoítas: 
hemácias. Trofozoítas: 
hemácias. Esquizontes: 
rompem hemácias. 
Gametócitos: percorrem o 
sangue até ser ingerido pelo 
mosquito. 
Heteroxêmico (2 
hospedeiros). Homem: 
hospedeirointermediário. 
Inseto: hospedeiro 
definitivo. Fig. 5. 
Picada do mosquito 
Anopheles. Raramente: 
transfusões sanguíneas, 
compatilhamento de seringas 
contaminadas, acidentes em 
laboratório e congênita. 
Sintomas iniciais: cefaléia, mialgia, 
sensação de cansaço, mal estar e febre 
(rompimento das hemácias -> produção 
de citocinas -> febre). Acesso malárico: 
1- Início súbito. Sensação de frio intenso 
ou calafrios, pulso rápido e f ino. 15 min a 
1h. 2- Sensação de calor, cefaléia 
intensa, temperatura elevada (39/40-
41ºC), pulso cheio de amplo. 2h a 4h. 3- 
Sudorese aparece, temperatura cai, 
passa a dor de cabeça. 
Toxoplasmose 
Cisto: ingerido pelo gato com fase 
sexuada no intestino, formando 
merozoítos, que formam 
macrogametas (femininos) e 
microgametas (masculino). Oocisto: 
resultado da fusão de gametas no 
gato e eliminado nas fezes. 
Esporozoítas: resultado da 
esporulação de oocistos, sendo 
ingerido por ratos, mamíferos e 
humanos. Taquizoítas: formado após 
eclosão dos esporozoítas (=fase 
aguda da infecção). Taquizoítas 
invadem tecidos e reproduzem-se 
assexuadamente, por endodiogenia, e 
são convertidos em bradizoítos. 
Cisto: intestino do gato. 
Oocisto: intestino do gato e 
liberado nas fezes. 
Esporozoítas: meio ambiente. 
Taquizoítas: células 
humanas, principalmente 
leucócitos e macrófagos. 
Bradizoítos: tecidos 
humanos. 
Heteroxêmico: 2 
hospedeiros. Homem: 
hospedeiro 
intermediário. Gato: 
hospedeiro definitivo. 
Fig. 6. 
Ingestão de carne crua ou 
mal cozida com cistos com 
bradizoítos de Toxoplasma 
gondii. "Ingestão" de fezes 
com presença de 
esporozoítos. Transmissão 
congênica: taquizoítas 
atingem a placenta e, depois, 
o feto. 
Assintomática ou sintomas 
inespecíficos: linfadenopatia, 
hepatomegalia, febre, esplenomegalia, 
adinamia, mialgia, cefaleia, artralgia, 
diarreia e exantema. Transmissão 
congênita ou transplacentária: 
alterações a depender da fase da 
gestação (até 6ª semana: aborto, entre 6 
a 16 semanas: hepatoesplenomegalia, 
iceterícia, miocardite, hidrocefalia, 
meningoencefalite, micro ou 
macroencefalia, calcif icações cerebrais. 
Terceiro trimestre: normal ou apresentam 
sinais da doença meses após o 
nascimento). 
 
 
 
 
Doenças Diagnóstico Tratamento Profilaxia Observações 
Amebíase 
Parasitológico de fezes (fezes 
formadas - cistos, fezes líquidas - 
formas trofozoítas); Pesquisa de 
formas trofozoíticas (úlceras, 
secreções, etc); Imunológico: Elisa, 
contraimunoeletrofores, 
hemaglutinação indireta, imunodifusão 
dupla em gel de ágar e 
radioimunoensaio. 
Dicloracetamidas (agem na luz 
intestinal) e nitroimidazóis 
(agem no tecido). 
Tratamento da fonte 
de infecção; Sistema 
de tratamento de 
esgoto doméstico e 
resíduos sólidos; Água 
potável; Higienização 
de alimentos e mãos; 
Educação sanitária, 
cívica e ambiental. 
Necessidade de ferro (avidez 
por hemácias); Cistos nas 
fezes: apenas na fase 
assintomática; Trofozoítas 
nas fezes: fase de lesão. 
Giardíase 
Parasitológico de fezes (fezes 
formadas - cistos, fezes líquidas - 
formas trofozoítas); Exame a fresco: 
trofozoíta; Conteúdo duodenal 
aspirado por sonda. 
Nitroimidazóis, furazolidona e 
quinacrina. 
Tratamento da fonte 
de infecção; Sistema 
de tratamentode 
esgoto doméstico e 
resíduos sólidos; Água 
potável; Higienização 
de alimentos e mãos; 
Educação sanitária, 
cívica e ambiental. 
Tricomoníase 
Exame a fresco de 
secreções/corrimentos, microscopia 
com contraste de fase, Papanicolaou, 
colorações f luorescentes, ensaios com 
anticorpos monoclonais, imunoensaios 
enzimáticos e cultura. Detecção do 
DNA de Trichomonas vaginalis. 
Cultura portátil (sw ab de secreções). 
Nitroimidazóis (contra-
indicados em caso de 
gravidez). Mulheres: uso 
concomitante de medicação 
local. 
Utilização de 
camisinhas, limitação 
de parceiros sexuais, 
não compartilhar 
toalhas e roupas 
íntimas. 
Alterações que favorecem o 
desenvolvimento: 
modif icação da f lora 
bacteriana vaginal, 
diminuição da acidez e do 
glicogênio local (diminuição 
dos bacilos de Doderlein) e 
acentuada descamação 
epitelial. 
Doença de Chagas 
Diagnóstico clínico: região de 
procedência, vivido/pernoitado casas 
com triatomíneos, recebido transfusão 
de sangue, sinal de Romaña. 
Diagnóstico parasitológico: fase aguda 
- exame parasitoscópico do sangue, 
punção - biópsia de linfonodo, 
imunofluorescência, hemaglutinação; 
fase crônica - provas imunológicas, 
xenodiagnóstico, cultura ou inoculação 
em animais de laboratório. Diagnóstico 
imunológico: imunofluorescência 
indireta, imunotestes enzimáticos 
(Elisa), hemoglutinação e 
hemaglutinação indireta. 
Fase aguda: benznidazol 
(contra-indicados em 
gestantes) e nifurtimox (como 
alternativa). Fase crônica: 
tratamento sintomático - 
antiarrítmicos, diuréticos, 
laxantes e dietas. 
Educação sanitária e 
ambiental da 
população. Melhoria 
nas habitações. 
Limpeza da casa. 
Combater ao vetor 
(inseticidas de efeito 
residual longo). 
Cuidado com 
alimentos. Controle 
rigoroso de 
transfusões. 
Ciclo: tripomastigota -> 
amastigota -> tripomastigota 
 
Doenças Diagnóstico Tratamento Profilaxia Observações 
Malária 
Clínico: sinais e sintomas 
inespecíf icos. Lembrar das áreas 
endêmicas (Brasil: Amazônia Legal, 
principalemente Amapá, Amazonas e 
Acre). Diagnóstico laboratorial: 
pesquisa do parasito no sangue 
periférico (gota espessa/esfregaço 
sanguíneo), testes rápidos e PCR. 
Objetivo: interrupção da 
esquizogonia sanguínea 
(responsável pelos sintomas). 
Erradicação das formas 
latentes. Zonas endêmicas: 
medicamentos que vão 
eliminar a forma sexuada do 
parasito. Quimioprofilaxia: 
controversa pela resistência 
aos anti-maláricos. 
Medidas individuais: 
mosquiteiros, 
inseticidas, repelentes, 
telas, roupas de 
mangas longas. 
Medidas coletivas: 
diagnóstico e 
tratamento preoce, 
inseticidas. 
P. falciparum: febre terçã 
(48h) - maligna. P. vivax e P. 
ovale: febre terçã (48h) - 
benigna. P. malariae: febre 
quartã (72h). P. falciparum: 
mais virulente, faz com que 
as hemácias expressem 
moléculas de adesão e se 
aderem ao endotélio capilar 
(sequestro de hemácias) -> 
lesões do capilar, formação 
de coágulos e ruptura dos 
capilares (pulmão, rins, 
fígado, cérebro) = Malária 
grave . Imunidade: resistência 
inata e adquirida. Vacinas 
não existem, ainda em 
desenvolvimento. 
Toxoplasmose 
Isolamento de toxoplasmas 
(inoculação intraperitoneal): 
inoculação em animais de laboratório, 
exames depois de 6 a 10 dias. Se 
negativo: nova inoculação. Se após 8 
a 10 ciclos, não for observado - pode 
considerar o diagnóstico negativo. 
Diagnóstico sorológico (mais 
utilizado): elisa e outras técnicas. 
Outras técnias de diagnóstico 
imunológicos: Reação de Sabin-
Feldman ou teste do corante (IgM e 
IgG), reação de imunofluorescência 
indireta, reação de hemaglutinação 
indireta, reação de aglutinação do 
látex e reação de f ixação do 
complemento. 
Não tratar fase crônica da 
doença (exceto pacientes 
sintomáticos/imunodeprimidos). 
Pirimetamina e Sulfadiazina 
associado ao ácido folínico. 
Não ingerir alimentos 
crus ou mal cozidos. 
Lavar as mãos após 
preparo dos alimentos. 
Manipulação de 
jardins com luvas. 
Cuidado com a caixa 
de areia. Lavar bem 
frutas e verduras. 
Água filtrada ou 
fervida. Controle 
sanitário dos animais 
de abate. Não oferecer 
alimentos crus a 
gatos. 
 
 
 
 
 
Fig. 2 - Ciclo patogênico - Amebíase
Trofozoítos
Adesão
Lise de células 
da mucosa 
intestinal
Penetração/ali
mentação de 
hemácias
Citotoxicidade 
(1º fígado, 
depois pulmão, 
cérebro, etc)
Fig.3 - Ciclo Giardíase
Ingestão de 
cistos 
dormentes
Trofozoítos emergem do cisto, no duodeno 
e 1ª porção jejunal. Reprodução por 
divisão binária.
Encistamento 
no cólon.
Cistos e 
trofozoítos 
são expelidos 
nas fezes
Somente os cistos podem 
sobreviver fora do hospedeiro.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.1 - Ciclo não patogênico - Amebíase
Ingestão de 
cistos maduros
Desencistamento 
(intestino 
delgado)
Cisto 
tetranucleado -> 
8 amebas (forma 
metacíclica)
Trofozoíta 
(Intestino grosso) 
* Obs: Parede 
intestinal, fígado, 
pulmão, etc (ciclo 
patogênico)
Encistamento: 
trofozoítos -> 
formas pré-
císticas -> cistos 
típicos -> fezes
Multiplicação de epimastigotas 
no intestino do inseto
Epimastigotas transformados em 
tripomastigotas metacíclicos na 
ampola retal do inseto e são 
eliminados com as fezes.
Invasão de células do sistema 
fagocítico mononuclear cutâneo, 
transformando-se em amastigotas. 
Ocorre multiplicação e passam para o 
sangue como tripomastigotas.
Tripomastigotas disseminam-
se pelo organismo, parasitando 
músculos e outros tecidos
Paciente é sugado por outro 
triatomíneo. Tripomastigotas são 
transformados em epimastigotas no 
intestino dos insetos.
Fig.5 - Ciclo Malária
Mosquito injeta 
esporozoítos ao picar 
um ser humano.
Esporozoítos no fígado 
. Reprodução 
assexuada: 
esquizonte. 
Rompimento do 
esquizonte e liberação 
de merozoítas.
Merozoítas realizam 
ciclo assexuado nas 
hemácias ou formam 
gemetócitos masculinos 
e femininos.
Mosquito consome os 
gametócitos ao alimenta-se 
de sangue. Formação de 
zigoto, oocineto, ovócito e 
esporozoítos.
Fig.4 - Ciclo Doença de Chagas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gato ingere cistos. Rep. 
assexuada: merozoítos -
> micro e 
macrogametas.
Fusão de micro e 
macrogametas: oocisto 
eliminado nas fezes. 
Esporulação do oocisto, 
formando esporozoítas. 
Ingestão de esporozoítas 
pelos humanos.
Eclosão de esporozoítas e 
formação de taquizoítas (fase 
aguda).
Taquizoítas invadem tecidos 
humanos e convertem-se em 
bradizoítos, que estarão 
presentes nos cistos.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.6 - Ciclo Toxoplasmose