Sistema digestório de Pequenos animais (estômago/vômito - fígado - intestino - pâncreas - principais causas/tipo de diarreia)

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CLÍNICA DE PEQUENOS II:
Sistema Digestório:
					DOENÇAS ESOFÁGICAS
 Sinais para se desconfiar de doenças esofágicas: Regurgitação, disfagia (dor ao comer), dor ao deglutir, ptialismo, perda de peso, polifagia e entre outros.Vômito: há ânsia anterior, pode haver presença de alimento digeridos, pode haver presença de sangue ou bile e há contração muscular.
Regurgitação: não há nenhum aspecto dos anteriormente citados. 
Megaesôfago: é a diminuição do tônus em conjunto com o hipoperistaltismo e dilatação do órgão tubular pode acabar gerando a flacidez que consequentemente irá fazer com que haja aumento luminal.
Costuma ser mais frequente em cães.
Idiopático adquirido: seu principal sinal clínico é a regurgitação, podendo ocorrer logo após a alimentação ou horas depois. Emagrecimento progressivo (dificuldade para se alimentar) e polifagia.
** Lembrar: ter fome nesse caso não quer dizer sinal de saúde, ele pode estar se alimentando, entretanto, pode não estar absorvendo nutrientes. 	
Diagnóstico: pode ser terapêutico ou através da radiografia (nesses casos de suspeita de megaesôfago não usar contraste. Quadros mais graves tosse pneumonia por aspiração.
O exame irá mostrar dilatação esofágica, sem sinais de obstrução.
Tratamento: se houver causa base trata-la. 
Em que consiste o tratamento? Diminuir as regurgitações, minimizar a possibilidade de haver pneumonia por aspiração e aumentar a captação de nutrientes da alimentação. 
Cabeça em posição ereta ao se alimentar e logo após de 10-15 minutos.
Diminuir a quantidade de ração, e aumentar o número de vezes que é fornecida.
Animais muito desnutridos: realizar a sondagem. 
Animais com pneumonia por aspiração: fluidoterapia, oxigênioterapia se necessário, antibioticoterapia e sondagem caso o caso seja grave.
Sildenafil: pode reduzir o número de regurgitações.Vômito: juntamente com o centro do vômito há reflexo do SNC.
Causas não gastrointestinais: 
AGUDO: Insuficiência renal aguda, pancreatite, sepse e entre outros.
CRÔNICO: Insuficiência Renal crônica e hepatopatias. 
Vômito em jato pode ser indicativo de obstrução. 
Quadro de vômito será urgente quando o paciente for idoso ou jovem demais rápida desidratação.
DOENÇAS GÁSTRICAS
Doenças que estarão relacionadas à mucosa do estômago e suas células.
Gastrite aguda: afecção autolimitante associada a presença de vômito sem sinal/motivo aparente.
Causas: corpo estranho, material erosivo, aumento na produção dos ácidos gástricos (IRC), intolerância alimentar, doenças infectocontagiosas e indiscriminação alimentar.
Úlcera gástrica: lesão direta/indireta na mucosa gástrica aumenta a produção de ácidos gástricos retarda a manutenção do epitélio vasoconstrição dos vasos presentes.
Sinais clínicos: vômitos intermitentes, animal vai ficar deprimido, se durar por muito tempo irá emagrecer, anorexia, pode apresentar melena (sinal de sangue digerido).
** Na anamnese perguntar se o animal faz uso de AINES, AS e entre outras medicações. Além disso perguntar sobre vermifugação e vacinação.
Diagnóstico: por ser uma doença autolimitante, não é necessário solicitar exames (exceto: suspeita de doença 
infectocontagiosa). Realizar o diagnóstico terapêutico, fazendo com que os sinais desapareçam em 24-48 horas. Gastrite crônica pode evoluir para uma gastrite ulcerativa: hematoemese, melena, dor abdominal intensa (indicativo de perfuração) e em casos graves pode gerar peritonite séptica.
Tratamento: citoprotetores, se não for eficaz realizar cirurgia.
Tratamento: Se o vômito for intenso, suspender a alimentação durante 24-48 horas. Logo após isso reintroduzir os alimentos lentamente para que os sinais clínicos não voltem.
Fluidoterapia: ajuda a não desenvolver um quadro de desidratação.
Metoclopramida ou Maropitant para acabar com os episódios de vômito.
Gastrite Crônica: 
Geralmente ocorre por uma série de fatores como: repetidos episódios de gastrite aguda, parasitismo, gastrite por refluxo e entre outras causas.
Sinais clínicos: vômitos intermitentes que podem durar de semanas há meses, sem motivo aparente. Pode haver presença de melena, sangue vivo nas fezes, ulceras. 
A frequência do vômito aumenta à medida que a gravidade da gastrite aumenta. 
Vômito bilioso (da manhã): ocorre devido ao refluxo gastroduodenal, do qual o conteúdo que se encontrava na parte superior do intestino, volta para a trás do estômago, trazendo consigo ácidos biliares (digestão de gorduras) que podem vir a lesionar a mucosa gástrica.
Tratamento:
Manejo diedético: comida macia, com baixo teor de gordura, ricas em proteínas e carboidratos optar por rações terapêuticas (low fat ou hipoalergênicas – rica em proteínas), aumentar a frequência que é fornecido o alimento, realizar uma refeição noturna (vômito biliar).
Imunossupressores/anti-inflamatórios.
Pró-cineticos: aumentam a motilidade. Metoclopramida 30 minutos antes da alimentação.
Anti-ácidos: inibidores de H2.
Ranitidina, cinetidina ou omeoprazol.
				
DOENÇAS INTESTINAIS intGÁSTRICASjfiogjfdogj
Síndrome da diarreia hemorrágica aguda: aparecimento de uma diarreia sanguinolenta repentina, com ou sem presença de vômito.
Etiologia: Clostridiose (Clostridium perfringes), circovirose ou disbiose entre a microbiota intestinal.
Sinais clínicos: Letargia, taquicardia e hipotermia.
Diagnóstico: hematócrito estará abaixo dos 60%, US e RX (diagnósticos diferenciais), pode haver presença de febre (depende do agente, e se há presença de inflamação) e leucopenia.
Tratamento: 
Fluidoterapia: intensiva até a normalização do hematócrito, logo após isso, fazer fluidoterapia de manutenção.
Jejum alimentar até diminuir os sinais clínicos, logo após, reintrodução alimentar. 
Antibioticoterapia: só em casos que há suspeita de uma doença por bactéria (clostridiose e etc).
Enterite:					Diarreia: Teor hídrico fecal excessivo. 
Pode ser o aumento na frequência, de volume ou fluidez. Principal sinal clínico de enteropatias. 
Pode ser gerada por problemas na permeabilidade, digestibilidade, motilidade e absorção de nutrientes.
Diarreia aguda: de início súbito, pode ser de aspecto médio à grave (neonatos e idosos).
Etiologia: nutrição indiscriminada, drogas, toxinas, agentes infecciosos (parvovirose, FIV, FELV).
Geralmente é autolimitante.
Identificar se há processo infeccioso, se houver é necessário tratamento.
Identificar se não é uma doença cirúrgica.
Geralmente o tratamento é sintomático (notar se não há desidratação, hipocalemia e etc) além de reestabelecer o reequilíbrio hidroeletrolítico.
Não há necessidade se fazer uso de antidiarreicos.
Se houver vomito: considerar a possibilidade de haver uma doença intestinal inflamatória grave.
Diarreia crônica: Doenças que perduram por mais de 2-3 semanas.
Etiologia: Indiscriminação alimentar, intoxicações e enterites virais.
É necessário que haja a diferença entre enterite de intestino grosso e delgado.
Deve haver o diagnóstico para que haja um tratamento específico. Intestino delgado: tem função de absorver, digerir e transportar nutrientes.
Frequência pode estar normal-alterada; Grande volume; Não é urgência; Animal não apresenta dor ao defecar.
Má digestão e má absorção: animal se encontrará desnutrido. 
Fezes estarão rançosas e fétidas.
Esteatorréia (presença de gordura nas fezes), flatulência e barulhos na barriga.
Melena.
Intestino grosso: Responsável pela absorção de água.
A frequência estará aumentada; Volumes pequenos; É urgência; Pode apresentar tenesmo; Animal pode apresentar doença retal junto com disquezia; As fezes podem apresentar componentes anormais como sangue, muco ou exsudato (proteína, glicose e entre outros).
Diagnóstico: Exame das fezes (parasitológico),citologia, cultura fecal, RX, US, endoscopia e biopsia.
Diarreia dietética:
+ comum em cães.
Superingestão, alimentação com lixo, resto de ossos, carniça, corpo estranho, mudança abrupta da alimentação, intolerância alimentar (lactose, gordura, ptn específica)
e entre outros.
É autolimitante, retirando a causa base.
Diarreia induzida por drogas/toxinas: AINES, digitálicos, fármacos que contenham magnésio, lactulose, anti-helminticos, antimicrobianos, dexametasona, toxinas biológicas, metais pesados, plantas tóxicas, poluentes químicos e entre outros. 
Diagnóstico: irá se basear em uma anamnese completa, por exclusão, dependendo da substância, irá ter presença de vômito.
Tratamento para diarreias inespecíficas: 
Aguda: Restringir a alimentação e ir reintroduzindo aos poucos.
Intestino delgado: dietas baixas em gordura e com alta digestibilidade.
Enterite inflamatória: dietas hipoalérgicas.
Intestino grosso: ricas em fibra para a estimulação da sua motilidade.
Adsorventes: absorvem toxinas, reveste a mucosa.
Antibioticoterapia: quando há suspeita eu irei começar o antibiótico, coletar amostra, identificar o agente junto com o antibiograma (em casos de salmonelose, colibacilose enteropatogênica e campylobacteriose).
Diarreia parasitária: geralmente é assintomático, o animal irá apresentar o quadro de diarreia, podendo estar seguido de emagrecimento, e eventualmente, vômitos. 
Jovens são os mais afetados.
Sinais tanto de intestino delgado quanto grosso.
Avaliar histórico de vermifugação. 
Diagnóstico: exame de fezes.
Parvovirose canina: é fatal em animais jovens.
Sinais clínicos: anorexia, apatia, vômitos, diarreia (fétida e sanguinolenta), desidratação e quando não tratada adequadamente pode gerar a morte. No US as alças intestinais podem apresentar líquido/gás.
** OBS: pode acabar gerando necrose das criptas intestinais. 
Diagnóstico: Testes rápidos (levar em conta: vacinação ou imunidade passiva) e o leucograma pode apresentar leucopenia, na fase inicial da doença. Geralmente o vírus se encontra em locais com alto desenvolvimento (bexiga, vilosidades intestinais, tecidos linfáticos e medula óssea).
Tratamento: de suporte e sintomático.
Fluidoterapia, glicose e KCL.
Antibioticoterapia de amplo espectro para que não haja translocação da microbiota intestinal gerando septsemia.
Transfusão sanguínea em casos de diminuição do hematócrito. 
Antieméticos em caso de vômito.
Inibidores de H2.
Imunoestimulantes.
Enteropatia inflamatória crônica: pode ser decorrente da dieta, decorrente de administração antibiótico e responsiva à imunossupressores.
Mais comum: Enterite inflamatória linfoplamocitária: infiltração celulares da lâmina própria da mucosa intestinal (linfócitos, eosinófilos, macrófagos e entre outras).
Etiologia: genética, dietética, bacteriana, imunológico e permeabilidade da mucosa.
Possui caráter perpetuante quando: há permissão da entrada de antígenos na lâmina própria intestinal.
Sinais clínicos: dependerá de qual porção gastrointestinal está acontecendo.
Gastroduodenite: vômitos intermitentes (gatos).
Enterite: diarreia de intestino delgado crônica e não responsiva. Quadros graves pode gerar perda de proteínas (ascite), edema periférico e hidrotórax.
Colite: diarreia de intestino grosso crônico.
Diagnósticos diferenciais: hipersensibilidade alimentar, síndrome do supercrescimento bacteriano, linfoma intestinal e entre outros.
Diagnóstico: biopsia e endoscopia: mucosa se encontrará espessa, friável e granular. Cólon estará hipervascularizado, aspecto seco, granular com fios de muco. Haverá infiltração linfocítica-plasmocitária. Os vilos serão afetados, podendo estar atrofiados, fundidos ou com fibrose.
Tratamento: Tentar inicialmente com o manejo dietético. Desafio com alimento antigo, para a descoberta do alimento agressor.
Antibioticoterapia: metronidazol, irá reduzir a microbiota excessiva dentro do ambiente intestinal e irá suprimir a resposta inflamatória das células do cólon.
Imunossupressores: prednisona, metil-prednisolona acetato, azatioprina.
DOENÇAS HEPÁTICAS
O fígado é um órgão que se interpõe entre o trato gastrointestinal e circulação sistêmica. Ele participa da degradação de substâncias e hormônios, participa da síntese/secreção dos sais biliares, além de promover a regulação dos carboidratos, ptn’s e lipídeos. 
Em cães as doenças hepáticas ocorrem separadamente, já em gatos ocorre a tríade de doenças hepáticas: 
Tríade hepática felina: ocorre devido ao fato de que o ducto pancreático maior se junta com o ducto biliar comum antes da entrada no duodeno. Esta disposição permite a transmissão de antígenos como enzimas e proteínas, bactérias, agentes infecciosos e toxinas provenientes do duodeno, fígado, vesícula biliar ou pâncreas entre todos os sistemas. No gato costuma acontecer a doença intestinal inflamatória, colangiohepatite e pancreatite. 
Doenças hepáticas possuem sinais clínicos inespecíficos: vomito, hematoemese, diarreia, perda de peso, anorexia, ascite*, icterícia, coma seguido de morte.
Sinais mais específicos mas não patognomônicos: aumento do volume abdominal, icterícia, bilirrubinúria, fezes alcólicas, encefalopatia metabólica e coagulopatias.
Encefalopatia hepática: mais rara de acontecer, acontece que o fígado é responsável por detoxificar certas toxinas, com ele com defeito, não ocorre isso, e essas toxinas acabam chegando até o encéfalo, causando sinais clínicos como: letargia, depressão, mudança de comportamento, animal pressiona a cabeça contra a parede como forma de diminuir a pressão, cegueira, convulsões e até pode chegar em estado comatoso.
Problemas coagulatórios: pois o fígado produz os fatores de coagulação. Analise do líquido abdominal: líquido claro – transudato puro – baixa quantidade de proteínas e celularidade baixa quantidade de albumina e redução da pressão oncótica (indicando presença de lesão hepática, podendo ter perda de proteína na urina ou no TGI).
Hepatopatias tóxicas: Causada geralmente pela ingestão de medicamentos de uso humano que são administrados para os animais ou por ingestão de plantas tóxicas. 
Aflatoxina: encontrada no amendoim, no milho que se encontram mofados. Lembrar que a toxina é acumulativa (cães de fora que comem polenta).
Sinais clínicos: vomito e diarreia. 
Diagnóstico: Anamnese, hepatomegalia moderada, aumento de ALT e bilirrubina.
Tratamento: Acelerar a excreção (diuréticos), manejar o risco cardiopulmonar e as sequelas renais. Silimarina (citoprotetor), fluidoterapia, tratar coagulopatias se presentes.
Hepatite crônica canina: é uma classificação histológica, caracterizada por apoptose ou necrose hepatocelular, infiltrado invariável de células inflamatórias infiltrado mononuclear, necrose, fibrose e cirrose. Alguns pesquisadores acreditam que: as elevações nas enzimas hepáticas por mais de quatro meses, em associação à doença hepática inflamatória podem ser chaves para um diagnóstico definitivo de hepatite crônica. 
Cães jovens e de meia idade.
Tem predisposição genética: labrador, doberman, dálmata, cooker e etc.
Hepatite crônica idiopática: precisa de um evento prévio para acontecer (virose, bacteriose, doença imunomediada e etc).
Perda de massa hepática (mais que 75%) perda da função hepática hipertensão portal (geralmente a pressão portal é menor do que a da veia caudal, com a fibrose dos hepatócitos, a pressão portal aumenta, causando uma congestão esplênica, edema da parede intestinal e eventualmente ascite).
Sinais clínicos: vômito, diarreia, anorexia, poliúria e polidpsia (envolvem a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona), icterícia, ascite (animal magro com barrigão) e nos casos finais encefalopatia hepática.																																						
Diagnóstico: O método de diagnóstico definitivo é a biopsia. Entretanto o US, a abdominocentese e o perfil bioquímico pode indicar que se trata da enfermidade.
Enzimas hepáticas: Há o aumento de ALT, FA E DA GGT.
Diminuição da ureia e da albumina (devido à diminuição do parênquima hepático).
Rx: microhepatia (fibrose).
US: padrão hepático estará mais hiperecogênico que o normal.
Contagem de plaquetas, TP E TTPA.
Tratamento: se baseia em retirar a causa base (se houver), tentar frear a progressão da doença e suporte à função
hepática do animal (tanto nutricional quanto metabólica).
Dieta: diminuir as quantidades e aumentar a frequência. Fornecer proteínas de alta qualidade digestibilidade, como forma de reduzir o trabalho hepático e diminuir a quantidade de proteínas não digeridas Dietas terapêuticas (Hills, royal canin e entre outros); Ou fornecer queijo cottage, ovo e entre outros na dieta do animal.
Glicocorticoídes: usar somente com o resultado positivo da biopsia. Atividade anti-inflamatória (reduz a quantidade de citocinas inflamatórias que irão produzir a fibrose) e anti-fibrótica. São indicados quando a doença está no inicio. Pode gerar sangramento no TGI (cuidar para ver se não há doenças no TGI concomitante).
Coleréticos (Ursacol): Tem função de deixar a bile menos tóxica aos hepatócitos, tendo ação antioxidante e anti-inflamatória.
Antioxidantes (Sam-e, silimarina & vit E);
Antifibróticos: começo da doença – glicocorticoides; Doença mais avançada – colchicina (potencial de reverter a fibrose), entretanto, não há estudos comprovando este fato de verdade. Além disso, possui efeitos adversos como, supressão da medula.
Antibióticos: reduzir as bactérias produtoras de amônia, para que não haja o quadro de encefalopatia hepática. 
Lipidose hepática felina: Acumulo excessivo de gordura no fígado. 
É uma combinação de excesso de acumulo de gordura, juntamente com a diminuição de proteína e nutrientes que possuíam o papel de eliminar a gordura em excesso do fígado.
Etiologia: anorexia crônica (reduz os níveis de insulina, com isso há redução da lipólise e deposição da gordura na periferia do fígado), obesidade (resistência à insulina) que após algum tempo irá gerar anorexia, estresse (libera cortisol e adrenalina, que irá interferir na ação de lipases, acumulando triglicerídeos hepáticos), anorexia seguida de doença concomitante (pancreatite, diabetes mellitus, doença intestinal inflamatória e neoplasias).
Sinais clínicos: perda aguda e reversível das funções dos hepatócitos e aumento dos mesmos, resultando em colestase (redução ou interrupção do fluxo de bile no fígado). Sinais serão: perda de peso (anorexia), icterícia, vômitos intermitentes, desidratação, pode apresentar diarreia ou constipação, há hepatomegalia que pode ser percebida na palpação, depressão e ptialismo (devido a EH).
Diagnóstico: CAAF, irá demonstrar o hepatócito cheio de gordura.
Aumento da FA, ALT e bilirrubina.
O GGT pode estar normal ou aumentado.
Diminuição da ureia, albumina, vitamina K, fosfato e magnésio.
Coagulopatias podem ocorrer.
RX E US: hiperecogênicidade, irá demonstrar sinais de DII, hepatomegalia e pancreatite.
Citologia é definitivo.
Tratamento: primeiramente tratar a causa base que está causando esse acumulo de gordura.
Suporte nutricional: diminuir as quantidades e aumentar a frequência da alimentação, se o animal não conseguir se alimentar sozinho realizar a sondagem e fornecer o alimento 3-4 vezes por dia. Fornecer uma ração com uma proteína de qualidade.Como diferenciar colangiohepatite de linfoma? CITOLOGIA. Linfomas apresentam linfoblastos.
Fluidoterapia: dar preferência para o NaCl (ringer lactato não é indicado para hepatopatas).
Repor K se for necessário. 
Metoclopramida, maropitant, ranitidina e omeoprazol.
Vitamina B12.
Sam-e.
Colangiohepatite felina:
** Lembrar que o ducto biliar comum se liga com o ducto pancreático antes de entrar no duodeno.
Colangite: inflamação das vias biliares. 
Hepatite: inflamação hepática.
Triade felína: colangio hepatite, DII e pancreatite.
Colangite neutrofílica: tem caráter agudo, e ocorre pela ascensão das bactérias do ID. É comum em animais mais jovens, está associado com raça também.
Sinais clínicos: possuí caráter sistêmico pirexia, letargia, podendo gerar sepse. Pode haver icterícia. 
Colangite linfocítica: pode ser de causa desconhecida, imunomediadas, pancreatite, DII (tríade felina), pode ser decorrente de uma colangite neutrofílica crônica. 
Possuí caráter crônico.
Animais jovens-meia idade.
Gatos persas.
Ictericia, anorexia, perda de peso e letargia.
Diagnóstico: 
Neutrofílica: há aumento dos neutrófilos, dos bastonetes, da ALT, FA, GGT, BILERRUBINA. Citologia: irá demonstrar uma inflamação supurativa.
Linfocítica: não haverá aumento dos neutrófilos, bastonetes, ALT, FA, GGT OU BILERRUBINA. Entretanto irá ter hiperglobulinemia. US: irá ter dilatação dos ductos biliares, e presença de lama biliar na vesicula.											
Tratamento: 
Colangiohepatite neutrofílica:
Amoxicilina (4-6 semanas) e ursacol.
Colangiohepatite linfocítica:
Prednisona, ursacol, vitamina E e sam-e.			
PÂNCREAS EXÓCRINO
Sua principal função é: secretar enzimas (as mesmas precisam de um ph alcalino para atuar, por isso concomitante a sua secreção, é excretado bicarbonato juntamente) e entre outros.
Instalação da agressão ao pâncreas:
Insulto aos ácinos (estresse oxidativo, redução do ph, hipóxia ou aumento de Ca) processo inflamatório excessivo Coagulação intravascular disseminada. 
Levar em conta: raça (pastores alemães), idade (geralmente ocorre com animais jovens), hábitos alimentares, vomito, fezes, comportamento, fezes, postura do animal (geralmente se encontrará em postura de prece, devido à dor aguda que a doença proporciona). 
Exames complementares: Hemograma inflamatório, amilase e lipase ALTAS, ALT, FA, GGT (estará aumentados quando as enzimas digestiva vazar e ir para órgãos adjacentes, a exemplo do fígado). Lipase Pancreática Reativa (teste ouro) e imunorreatividade semelhante à tripsina.
Exames de imagem: irei perceber se a lesão se trata de pancreatite aguda, neoplasias ou abcessos).
Pancreatite aguda: 
Etiologia: devido ao aumento de triglicerídeos, animais obesos (dietas ricas em gorduras), cirurgia, traumas abdominais, fármacos e toxinas (brometo de K ou sulfas). Schnauzer são mais predispostos a ter a enfermidade.
Sinais clínicos: começam a aparecer em animais de meia idade, e variam entre depressão, anorexia, dor, posição de prece, vomito e diarreia (hematoquezia) icterícia (processos crônicos com agudização), nesses casos é muito difícil a reversão do quadro. 
Diagnóstico:
Hemograma: Neutrofilia ou neutropenia e redução das plaquetas (processo se torna irreversível). 
Bioquímico: redução do cálcio (desfavorável aos gatos) e aumento do fosfato (desfavorável à cães). Aumento da creatinina e a ureia (geralmente estarão aumentados devido ao grau de desidratação e da hipotensão – reidratar o animal). Amilase e lipase (tem que estarem aumentada mais de três vezes que o normal para ser indicativo de uma pancreatite).
Biopsia: é o melhor método de diagnóstico, entretanto, não é realizado devido ao aumento do estresse oxidativo, podendo piorar o caso.
PLI: lipase imunorreativa pancreática – “snap test”.
US: pâncreas estará aumentado de tamanho, pode haver dilatação dos seus ductos, hipoecoíco com regiões hiperecoícas.
Tratamento: fluidoterapia com lactato (repor KCL), tramadol para aliviar a dor, maropitant (máximo 5 dias) ou metoclopramida para terminar com o vômito, gastroprotetores, antibióticos (amoxicilina).
Nutrição: alimentar assim que o animal aceitar o alimento, ir dando pequenas doses, alimentos com baixa quantidade de gordura. Pode se fornecer farinha de arroz e água ou alguma proteína sem gordura.
Pancreatite crônica:
Ocorre geralmente em cães, mas costuma ser silenciosa, passando a acontecer em uma forma aguda inicialmente. Em felinos costuma ocorrer na “tríade felina” (Pancreatite, DII, colangiohepatite).
Começa como um infiltrado mononuclear misto que irá gerar fibrose e perda dos ácinos.
Insuficiência pancreática exócrina será a sequela.
Acomete geralmente animais de meia idade à idosos.
Insuficiência Pancreática Exócrina:
Patogenia: é multifatorial, podendo ser consequência de uma Pancreatite Crônica, Atrofia Acinar Pancreática (Pastor alemão), Atrofia Idiopática, Tumores Pancreáticos (adenocarcinomas), Atrofia das Vilosidades Intestinais (devido à uma redução de VIT B12) e proliferação Bacteriana
Duodenal.
Caráter irreversível.
Não haverá absorção, pois, não haverá a quebra de nutrientes.
Sinais clínicos: diarreia crônica (estatorréia – presença de gordura nas fezes), apetite voraz, emaciação, seborreia crônica, caquexia, anorexia e vômito, colagiohepatite, DII ou Pancreatite (gatos).
Diagnóstico: hemograma e bioquímicos se encontrarão normais
Diminuição das proteínas: não irá ocorrer a digestão e consequentemente não haverá a quebra de nutrientes.
Discreto aumento das enzimas hepáticas (se houver lesões adjacentes).
Diminuição de colesteróis e triglicerídeos.
Linfopenia.
Enzimas hepáticas (TLI e Clpi): Estarão diminuídas.
Tratamento: realizar suplementação nutricional de nutrientes, já que não estará ocorrendo a absorção, alimentação com pâncreas fresco e cru, ranitidina e famotidina (aumentar o ph gástrico), metronidazol e vit b12.
Dieta: dietas que possuem uma alta digestibilidade, com diminuição de fibras e gordura. Para cães pode ser dietas terapêuticas para TGI e para gatos pode ser rações hipoalergenicas.