Hemograma Completo

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Adolfo H. Koga 
email: koga@live.estacio.br 
 
Professor do Centro Universitario 
Estácio de Santa Catarina 
 
HEMOGRAMA 
 
 
AUTOMAÇÃO 
MICROSCOPIA 
OLHAR 
HUMANO 
HEMOGRAMA 
PONTOS CHAVES 
 
o É o exame mais pedido na prática clinica. 
 
o Avalia as células sanguíneas: Série branca, Vermelha, 
Contagem de plaquetas, Reticulócitos e Índices hematológicos. 
 
o O exame é requerido pelo profissional de saúde para 
Diagnosticar ou Controlar a evolução de uma doença. 
 
o É constituído pela contagem das células brancas (leucócitos), 
células vermelhas (hemácias), hemoglobina (Hb), hematócrito 
(Ht), índices das células vermelhas e contagem de plaquetas. 
 
 
HEMOGRAMA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por que a Qualidade é importante ? 
Automação 
 
HEMOGRAMA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por que a Qualidade é importante ? 
HEMOGRAMA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por que a Qualidade é importante ? 
Microscopia 
 
HEMOGRAMA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por que a Qualidade é importante ? 
O que há de novo? 
HEMOGRAMA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por que a Qualidade é importante ? 
FUTURO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por que a Qualidade é importante ? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Componente sanguineo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por que a Qualidade é importante ? 
PRODUÇÃO 
 
X 
 
 DESTRUIÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por que a Qualidade é importante ? 
1% 
PLASMA + CÉLULAS 
35-
50% 
COMPOSIÇÃO SANGUÍNEA 
HEMATÓCRITO 
Composição sanguínea 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por que a Qualidade é importante ? 
1
% 
35-
50% 
Porção celular (hematócrito ~ 45%) 
 
 • Meio líquido (plasma ~ 55%) 
 
Volume sanguíneo: 
 
 • Adulto (75Kg) ~ 3.600 a 5.800 mL (62,4 
 mL/ Kg de peso) 
 
 • Adulta (55Kg) ~ 2.900 a 4.400 mL 
 (61,9mL/Kg de peso corpóreo) 
Sistema circulatório 
 
 
 
 
 
 
Por que a Qualidade é importante ? 
o É o responsável, através 
do transporte do sangue, 
pela condução, 
distribuição e remoção 
das mais diversas 
substâncias. 
 
o Também, é essencial à 
comunicação entre vários 
tecidos. 
 
o Responsável pela 
homeostase. 
Hematopoiese 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por que a Qualidade é importante ? 
Estímulo e Controle: 
 
• Fatores de 
crescimento 
 
• Citocinas 
 
Hematopoiese 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por que a Qualidade é importante ? Faça o que diz..... 
Hematopoiese 
Quantidade de Medula Vermelha nos diversos Ossos: 
 
 Pélvis 40 % 
 Vértebras 28 % 
 Crânio / Mandíbula 13 % 
 Costela 8 % 
 Esterno 2 % 
 Extremidades dos Ossos Longos 8 % 
 
 Atividade por Faixa Etária: 
 
 Adulto: Metade da Medula está em Atividade 
 
 Recém-Nascido : Próximo do Total está em Atividade 
Hematopoiese 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por que a Qualidade é importante ? Faça o que diz..... 
Medula Inativa = Gordura Medula Ativa = Hematopoiese 
Medula óssea 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por que a Qualidade é importante ? Faça o que diz..... 
Eritrograma 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Faça o que diz..... 
É a parte do exame hematológico 
que avalia especificamente a série 
vermelha, através dos seguintes 
parâmetros: 
 
o Número de glóbulos vermelhos 
 
o Dosagens de hemoglobina 
 
o Hematócrito 
 
o Índices hematimétricos. 
 
O eritrograma permite o 
diagnóstico e o acompanhamento 
das Anemias e Poliglobulia. 
 
Índice Cálculo Significado 
VCM 
Volume 
Corpuscular 
Médio 
Ht/He Tamanho das 
hemácias 
HCM (pg) 
Hemoglobina 
Corpuscular 
Media 
Hb/He Cor das 
hemácias 
CHCM (%) 
Concentração de 
Hemoglobina 
Corpuscular 
Média 
Hb/Ht Cor das 
hemácias 
RDW (%) Red Cell 
Distribuition 
Width 
Anisocitose 
Hb (g/dL) Transportador 
de O2 
Anemia 
 
Anemias 
 O.M.S. 
 
o HOMENS – 13 g/dL 
 
o MULHERES – 12 g/dL 
 
o CRIANÇAS E 
GESTANTES – 11 g/dL 
 
 
o PREVALÊNCIA: Anemia 
por deficiência de ferro - 
carencial 
 
E 
R 
I 
T 
R 
O 
P 
O 
I 
E 
S 
E 
Anemias 
Eritrograma 
a) Identifica e quantifica a anemia 
 
b) Sugere patogênese (etiologia?) pela observação 
de(a): 
 
 policromasia e reticulocitose 
 
 indices hematimétricos 
 
 formas anormais à microscopia 
Eritropoiese 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Faça o que diz..... 
 
o É o processo de produção 
de eritrócitos. 
 
o Em humanos adultos, a 
eritropoiese ocorre na 
medula óssea. 
 
o Nos fetos e em situações 
especiais como anemias 
severas pode ocorrer em 
outros órgãos, 
principalmente no fígado e 
no baço. 
 
 ERITROPOETINA 
 
 FERRO 
 
 VITAMINA B12 
 
 ACIDO FOLICO 
 
Eritropoiese 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Faça o que diz..... 
Eritropoiese 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Faça o que diz..... 
Síntese de 
Hemoglobina 
e 
Replicação do 
DNA 
Final da síntese 
de 
hemoglobina 
Ferro 
Vitamina B12 
Acido fólico 
EPO 
Eritropoiese 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Faça o que diz..... 
Eritropoiese 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Faça o que diz..... 
Hemoglobina A 
Síntese de Ferro 
O Ferro utilizado pelo organismo é obtido de duas fontes 
principais: 
 
1- Dieta – orgânica e inorgânica 
 
 Dieta normal contem 13 a 18 mg/dia de ferro sendo que apenas 1 a 
2mg serão absorvidos. 
 
 O ferro heme é obtida da quebra da Hb e mioglobina contida em carne 
vermelha. 
 
 Ovos e laticínios fornecem uma menor quantidade de ferro heme. 
 
 O ferro inorgânico é proveniente de vegetais e grãos sendo encontrada 
na forma férrica (Fe+++) 
 
 
Homeostase do ferro 
Deficiência do ferro 
Síntese de Ferro 
o Captação do ferro: DMT 1 – 
divalente 
 
o Internalização do ferro: HCP1 mais 
eficiente para folatos. 
 
o Transporte intracelular: no interior da 
célula o ferro é liberado da 
protoporfirina pela HO. 
 
o Baixa a necessidade permanece 
sequestrado no enterócitos (ferritina) 
ou transportado para o plasma 
ligando a transferrina. 
 
o Ferroportina exportador de ferro 
regula a aquisição de ferro. 
Síntese de Ferro 
Síntese de Ferro 
2- Reciclagem do ferro pelos macrófagos 
 
o Oriunda da fagocitose e degradação das hemácias senescentes. 
 
o Representa uma fonte de 25 a 30mg de ferro/dia. 
 
o Suficiente para manter a necessidade diária de ferro para a 
ERITROPOIESE. 
 
o Macrófagos do baço e da medula óssea e, em menor 
quantidade, as células de Kupffer no fígado são responsáveis 
pela retirada das hemácias.o O catabolismo intracelular da heme gera produtos como o ferro 
e a bilirrubina. 
 
Síntese de Ferro 
Transporte e captação do ferro 
 
o Realizada pela glicoproteína 
transferrina sintetizada e secretada 
pelo fígado, além da retina, testículos 
e cérebro. 
 
o Tem capacidade de transportar até 12 
mg de ferro, mas em geral, transporta 
apenas 3 mg de ferro = 30%. 
 
o Quando a capacidade de ligação da 
transferrina está totalmente saturada o 
ferro pode circular na forma não ligada 
acumulando nos tecidos parênquimais 
causando dano celular. 
 
Síntese de Ferro 
Estoque de ferro 
 
o Estocado nas células retículo 
endoteliais do fígado, baço e medula 
óssea, nas formas de ferritina e 
hemossiderina. 
 
o Apoferritina é a proteina livre do 
ferro e composta de 24 
subunidades que formam uma 
concha. 
 
o Pode abrigar 4500 átomos de ferro 
na forma de hidroxifosfato férrico. 
 
o A hemossiderina é a forma 
degradada da ferritina. 
Homeostase do ferro 
Regulação sistêmica 
 
 
 
 
 
 
Anemia: Diminuição da sintese de 
hemoglobina 
 
Descompasso entre síntese de hemoglobina e proliferação 
eritroide  MICROCITOSE e HIPOCROMIA 
 
Diagnóstico diferencial 
 
 Anemia ferropênica 
 
 Talassemias = defeito genético na síntese de globina (?) 
 
 Anemia de doença crônica (com outros mecanismos) 
HEMOGRAMA 
ERITRÓCITOS 3,67 M/L 
 
HEMOGLOBINA 7,2 g/dL 
 
HEMATÓCRITO 25,0% 
 
 VCM 68,1fL (microcitose) - VR: 80 a 99 
 
 HCM 19,6 pg - VR: 26 a 32 
 
 CHCM 28,8% - VR: 32 a 36 
 
 RDW 17,2% (anisocitose) – VR: 10 a 15 
Deficiência do ferro 
Deficiência de ferro 
 
 
o MULHERES EM IDADE FÉRTIL 
 
o CRIANÇAS 
 
o RARA NOS HOMENS 
 
o MAIS DE MEIO BILHÃO DE PESSOAS 
 
Deficiência do ferro 
SINAIS CLÍNICOS: 
 
o FADIGA 
 
o TONTURA 
 
o TAQUICARDIA 
 
o FALTA DE AR 
 
o ANOREXIA 
 
o PALIDEZ CUTÂNEO-MUCOSA 
Deficiência do ferro 
Alterações laboratoriais 
 
o Hemoglobina e índices 
hematimétricos: 
 
o Microcitose e hipocromia 
com diminuição do VCM e 
HCM (outros distúrbios). 
 
o RDW (10 a 15 ) 
 
o Reticulócitos (0,5 a 1,5%) 
 
Deficiência do ferro 
Alterações laboratoriais 
 
o Ferritina ( H- 15 a 300 ug/l 
e M (15 a 200 ug/l) 
 
o Ferro sérico e medular 
 
o TIBC (250 a 450 ug/l) 
 
o Ídice de saturação do ferro: 
30 a 45% 
 
Deficiência do ferro 
Hemograma na deficiência de 
ferro 
Deficiência do ferro 
Alterações laboratoriais 
 
TIBC - Capacidade total de ligação do ferro à transferrina 
- (250 a 450 ug/l) 
 
o Na deficiência de ferro ocorre um aumento da 
transferrina aumentando a TIBC. 
 
o Na diminuição da síntese de transferrina ocorre a 
redução da TIBC – doenças inflamatórias e por aumento 
do ferro na hemocromatose. 
 
o Uso de contraceptivos orais e gravidez aumentam o 
TIBC. 
Deficiência do ferro 
Alterações laboratoriais 
 
Relação ferro sérico/TIBC = saturação da transferrina 
 
o Normalmente é de 16 a 50% 
 
o Abaixo de 16% é déficit de suprimento de ferro 
 
o Pode ocorrer na inflamação 
 
Deficiência do ferro 
Alterações laboratoriais 
 
Ferro medular 
 
o Presença de hemossiderina dentro e fora dos macrófagos. 
 
o Teste preciso mas invasivo. 
 
Ferritina sérica 
 
o Teste preciso para avaliar o estoque de ferro 
 
o É uma proteina de fase aguda – pode ocorrer aumento em doenças 
inflamatórias, infecciosas, malignidade devido ao aumento das IL-1 e 
IL-6. 
 
o Cuidado na interpretação. 
Deficiência do ferro 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Evolução dos parametros 
Deficiência do ferro 
TRATAMENTO 
 
o Sempre eliminar as possíveis causas 
 
o Sulfato ferroso oral (efeitos colaterais) - dose terapêutica 
diária é de 2 a 5 mg/kg/dia por período suficiente para 
normalizar os valores da hemoglobina e restaurar os 
estoques normais de ferro do organismo. 
 
o A duração do tratamento varia entre dois e seis meses, 
dependendo da intensidade da deficiência de ferro e da 
correção da causa que levou à deficiência de ferro 
 
o Parenteral é usado quando existe intolerância via oral 
HEMOGRAMA 
na anemia ferropênica - tratamento 
ERITRÓCITOS 4,42 4,10 M/L 
 
HEMOGLOBINA 12,7 11,2 g/dL 
 
HEMATÓCRITO 38,2 34,4 % 
 
VCM 86,4 83,4 fL 
 
 HCM 28,7 27,3 pg 
 
CHCM 33,2 32,6 % 
 
RDW 12,6 12,9 
Deficiência do ferro 
Resposta a partir 
do 5° dia de 
tratamento 
 
 Hemograma 
como controle 
 
 Hb aumenta 2 g/ 
dL a cada 3 
semanas 
Após tratamento 
Anemia ferropênica 
Anemia ferropênica antes e depois de um mês de 
tratamento com sulfato ferroso oral 
Anemia ferropênica 
Dois casos de anemia ferropênica após tratamento com sulfato 
ferroso oral 
= 
dupla população 
Anemia ferropênica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
30,422,674,4>9 -10
32,025,078,2
>10 -11
32,727,483,6
>11 -12
33,529,387,3
>12 -13
34,129,987,7
>13
CHCMHCMVCMHGB
30,422,674,4>9 -10
32,025,078,2
>10 -11
32,727,483,6
>11 -12
33,529,387,3
>12 -13
34,129,987,7
>13
CHCMHCMVCMHGB
Índices na carência de ferro 
 (ferritina < 20 ng/mL) 
Diagnóstico diferencial da deficiência 
de ferro 
Sindromes talassêmicas 
 
o Produção reduzida ou inexistente de uma ou 
mais cadeias globínicas. 
 
o Levam ao desequilíbrio das cadeias 
globínicas, levando a microcitose. 
 
o Eletroforese de hemoglobina é o exame de 
escolha mas hemograma é um importante 
exame de triagem. 
 
Hemograma na beta talassemia menor 
 
o Microcitose com presença de discreta 
anisocitose. 
 
o RDW menor que 16% 
 
o Normal ou aumento de eritrócitos. 
Diagnóstico diferencial 
Sindromes talassêmicas 
Diagnóstico diferencial 
Sindromes talassêmicas 
Diagnóstico diferencial 
Sindromes 
 
Talassêmicas 
 
Talassemias 
Talassemias 
Talassemias 
Eletroforese de hemoglobina 
 
Diagnóstico diferencial 
Anemia de doença crônica - ADC 
 
o Anemia secundária a qualquer doença crônica não 
hematológica: 
 
o Endócrina, renal, metabólica, neoplásica, 
degenerativa, inflamatória (infecciosa, auto-imune) 
 
 
Diagnóstico diferencial da 
deficiência de ferro 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico diferencial 
Anemia de doença crônica 
 
É o mecanismo predominante (único?) da anemia em: 
 
o Insuficiência renal: falta das células produtoras 
 
o Hipotireoidismo e desnutrição proteico-calórica: baixa 
do metabolismo e do consumo de O2 
 
ADC 
 
 
 
 
 
Diagnóstico diferencial 
Anemia de doença crônica 
 
Comum em pacientes hospitalizados com patologias inflamatórias 
crônicas – citocinas que interferem na utilização da eritropoetina e 
no metabolismo do ferro 
 
Hemograma na ADC. 
 
o Hemoglobina entre 9 a 11 g/dL 
 
o Anemia normocitica e normocrômica, podendo ser 
microcítica e hipocrômica. 
 
o Atentar para neutrofilia,desvio à esquerda, trombocitose, 
rouleaux. 
 
Diagnóstico diferencial 
Anemia de doença crônica 
Trombocitose 
Rouleaux. 
Diagnóstico diferencial 
Anemia de doença crônica 
 
o Diminuição do ferro sérico e ferritina normal ou aumentado 
e a capacidade total de ligação do ferro diminuída com 
saturação de transferrina subnormal. 
 
o O grau de hipoferremia está relacionado com a gravidade 
da doença. 
 
o Aumento de proteínas da resposta da fase aguda tais como 
fibrinogênio, ceruloplasmina, haptoglobina, PCR. 
Diagnóstico diferencial 
Anemia 
Evidência clínica ou laboratorial da inflamação 
Saturação da tranferrina < 16% 
Ferritina 
< 30 ng/ml 
Ferritina 
30 a 100 ng/ml 
Ferritina 
> 100 ng/ml 
Anemia 
ferropênica 
Anemia da inflamação 
+ 
Deficiência de Fe 
Anemia doença 
crônica 
 
 PCR 
 
 PCR 
normal 
 PCR 
Diagnóstico diferencial da deficiência 
de ferro 
 
 Deficiencia da sintese de EPO 
 
o Anemia NORMOCÍTICA sem alterações esclarecedoras. 
 
 
A falta de eritropoetina pode ser por: 
 
o Mecanismo dominante (insuficiência renal) 
 
o Ou apenas parte da patogênese (anemia de 
doença crônica) 
Deficiência da sintese de EPO 
 
 ERITRÓCITOS 3,52 M/L 
 
HEMOGLOBINA 10,1g/dL 
 
 HEMATÓCRITO 30,1% 
 
 HCM 28,8g 
 
 CHCM 33,5% 
 
 VCM 85,5fL 
 
 RDW 13,5 
Anemia do 
hipotireoidismo 
Anemia da insu- 
ficiência renal 
Falta de eritropoetina 
Aumento do volume 
plasmático 
Perda de ferro e 
folato (diálise) 
Perda de ferro 
(hipermenorréia) 
Em anemia crônica, dosar 
 creatinina,TSH e ferritina 
Anemia na IRC 
o Hiporregenerativa e normocítica 
 
o Microcitose sugere falta de ferro 
 
o Macrocitose sugere falta de folato 
 
o Equinocitose pode ser chamativa, mas muitas 
vezes é artefatual 
 
o Neutrófilos hipersegmentados 
 
Anemia na IRC 
Anemia no hipotireioidismo 
 
o Hiporregerativa e normocítica ou um pouco 
macrocítica. 
 
o Impossível de diagnosticar pelo hemograma. 
 
o Algumas vezes microcítica por falta de ferro pela 
hipermenorreia 
 
o Pesquisa cuidadosa pode mostrar elipto-
equinócitos 
 
Diagnóstico diferencial da deficiência 
de ferro 
Anemia sideroblástica 
 
O QUE QUE ACONTECE 
NORMALMENTE: 
 
O heme é formado pela 
incorporação do ferro (no seu 
estado de íon ferroso) à 
protoporfirina IX. 
 
 
LOCAL: no interior dos 
eritroblastos 
Diagnóstico diferencial 
Anemia sideroblástica 
 
o Presença de sideroblastos em anel 
na medula óssea e biossíntese do 
heme prejudicada. 
 
o Eritropoiese ineficaz com acúmulo 
de ferro medular. 
 
Hemograma na anemia sideroblastica 
 
o Anemia hipocrômica 
 
o Microcitose 
 
o População dimórficas de 
eritrócitos 
Diagnóstico diferencial 
Anemia sideroblástica 
 
o As hemácias circulantes, provenientes dos sideroblastos 
em anel da medula óssea, caracterizam-se por microcitose 
e hipocromia, o que reflete a produção inadequada de 
hemoglobina (existe pouco Heme). 
 
o Entretanto o que frequentemente observamos na prática - 
duas populações de eritrócitos: 
 
o Uma hipocrômica e microcítica 
 
o Outra normocítica e, eventualmente, macrocítica 
 
Diagnóstico diferencial 
Um outro aspecto importante é a cinética do ferro. 
 
o Há um estimulo à absorção intestinal do ferro, ele se acumula no 
organismo (hemacromatose eritropoiética). 
 
o Como consequência, teremos ferro sérico alto (>150 μg/dL), 
ferritina sérica normal alta ou alta (> 100-200 ng/ml), TIBC normal 
e saturação de transferina alta (30-80%). 
 
 
Quando suspeitar da presença de anemia 
sideroblástica? 
 
Sempre quando houver a coexistência paradoxal de hipocromia com ferro 
sérico alto, saturação de transferina elevada e ferritina elevada. 
 
Diagnóstico diferencial 
Intoxicação por chumbo 
 
Ingestão de tintas á base de 
chumbo ou contaminação 
ambiental. 
 
Hemograma na intoxicação 
por chumbo 
 
o Anemia hipocrômica 
 
o Microcitose 
 
o Ponteado basófilo 
Deficiência na síntese de DNA 
Anemia macrocitica 
NÃO MEGALOBLÁSTICAS 
 
oDoenças hepáticas (Hipertensão portal-
sangramento) e hipotireoidismo 
 
 
MEGALOBLÁSTICAS 
 
o Deficiência de vitamina B12 e ácido folico 
 
o Tratamento de AIDS 
 
 
Anemia macrocitica 
NÃO MEGALOBLÁSTICAS 
 
o VCM superior a 100 fL, porém 
normalmente nao ultrapassa 110 fL 
 
MEGALOBLÁSTICAS 
 
o VCM acima de 110 FL 
Deficiência na síntese de DNA 
Interferência na síntese de DNA causa: 
 
o Retardo mitótico 
 
o Eritropoese ineficaz 
 
o MACROCITOSE 
 
Causas usuais: 
 
o Anemia megaloblástica: falta de B12 ou folato 
 
o Drogas antiblásticas e antivirais 
 
o Alcoolismo e hepatopatia 
Deficiência na sítese de DNA 
Interferência na síntese de DNA causa retardo 
mitótico, eritropoese ineficaz e 
MACROCITOSE 
 
Causas usuais: 
 
o Anemia megaloblástica: falta de B12 ou folato 
 
oDrogas antiblásticas e antivirais 
 
o Alcoolismo e hepatopatia 
 
Influência do álcool 
80 mL/dia (meses) 
 
o Macrocitose (VCM até 105 fL) sem anemia 
 
250 mL/dia ( ≥2 semanas) 
 
o Vacuolização de precursores mieloides, 
sideroblastose 
 
o Neutropenia 2 a 4 dias 
 
o Trombocitopenia 2-3 semanas 
Vitamina B12 
o A vit. B12 ou cobalamina está 
presente em alimentos de 
origem animal, especialmente 
leite, carne e ovos. 
 
o Existe em pequena quantidade 
nos vegetais 
 
o Necessidade diária é de 1-2 
µg/dia, quase sempre inferior a 
quantidade presente em uma 
dieta normal 
 
o Reserva de vit. B12 de cerca de 
3000µg 
Vitamina B12 
o As células parietais do 
estômago secretam o fator 
intrínseco (FI) 
 
o Forma um complexo F.I.-vit. 
B12 que será absorvido na 
mucosa ileal - receptores para 
este complexo 
 
o A cobalamina liberada do 
complexo penetra na mucosa 
unida a uma proteína celular 
que permite sua interiorização 
 
o É liberada e cedida ao plasma. 
 
 
Vitamina B12 
o Transportada pela transcobalaminas. 
 
o A maior parte é ligada a holo Hc, e outra a holo Tc (10 a 
30%) e Tc III. 
 
o A holo Hc não possui receptores celulares – INERTE 
 
o A holo Hc é liberada pelos granulócitos, podendo ocorrer 
reduções desta por decréscimo da massa total de 
granulocitos. 
 
o Holo-Hc assume importância clínica, pois sua elevação 
produzirá falsos aumentos de vitamina B12 
 
 
Vitamina B12 
É essencial em diversas reações 
bioquímicas na natureza, a maioria das 
quais implica redistribuição de 
hidrogênios e de carbonos. 
 
É um co-fator essencial para duas 
enzimas: metionina sintase e L-
metilmalonil-coA mutase, ambas 
direta ou indiretamente envolvidas no 
metabolismo da homocisteína (Hcy). 
 
Comprometem reações de metilação 
que levarão ao desenvolvimento de 
patologias principalmente cérebro e 
cardiovasculares de diferentes graus de 
severidade, podendo até mesmo 
tornarem-se irreversíveis. 
 
Patogênese 
o Aumento do retículócitos circulantes que são 20 % maiores que as 
hemácias maduras. 
 
o Liberação prematura dos reticulocitos da MO, que contém mais RNA e 
são maiores. 
 
o Estímulo da EPO acelera a síntese de Hb nos precursores sem reduziro 
tempo de divisão ou alterar o número de divisões 
 
o Estimulação intensa, uma divisão celular pode não ocorrer causando a 
macrocitose. 
Anemia Perniciosa 
oÉ uma doença auto-imune que ocorre por 
ausência do fator intrínseco secretado pelas 
células da mucosa gástrica que também secretam 
o ac. clorídrico 
 
oAnticorpos contra as células parietais do estômago 
levando a atrofia 
 
oOcorre atrofia da mucosa gástrica levando a 
acloridria e diminuição de secreção do FI 
 
Anemia Perniciosa 
o Quadro comum a outras 
anemias: cansaço, palidez 
 
o É mais comum na raça branca 
 
o Sintomas mais específicos: 
• Atrofia de papilas da língua 
• Ardor lingual 
• Parestesias 
• Sintomas neurológicos como 
dificuldade de locomoção, hiper-
reflexia ou hipo 
• Perturbação mental e até demência 
 
Folatos 
 
 
o São substâncias que têm como 
estrutura básica o ácido 
pteroilglutâmico 
 
o São amplamente distribuídas nos 
alimentos animais e vegetais , mas 
podem ser destruídas pelo calor 
durante a preparação dos mesmos 
 
o A dieta normal deve conter 200-
400µg/dia , sendo a necessidade 
diária de 200-300 µg/dia 
(quantidades maiores são 
necessárias na gravidez e lactação) 
 
o Os depósitos no adulto são de 10 -
20 mg. 
Folatos 
 
 o Estoque de 10 a 15 mg e necessidades diárias de 100 a 
200 ug. 
 
o São sintetizados pelas plantas. 
 
o Ingestão inadequada ou má absorção 
 
o Predomínio em crianças, grávidas e alcoolistas de baixa 
renda. 
 
o Mais comum na gravidez- necessidades aumentam para 350 
ug. 
Função dos Folatos 
 
 Atuam como coenzimas em eventos importantes das 
células como: 
 
o Doador de radical metila para a formação da 
metilcobalamina. 
 
o O tetraidrofolato (resultante da perda do radical 
metila) serve como substrato para a síntese de purina 
e pirimidina, importantes na síntese dos ácidos 
nucleicos. 
Anemia por deficiência de Folatos 
 
 
o É mais frequente que as anemias megaloblásticas por 
deficiência de vit. B12 
 
o O ácido fólico é encontrado na alimentação normal e as 
suas reservas podem servir para alguns meses 
 
o Os folatos são absorvidos na parte proximal do intestino 
delgado 
 
o O composto é armazenado no fígado e pode ser cedido ao 
intestino pela via biliar, o que mantém o nível de folato 
(ciclo êntero-hepático) 
Causas de deficiência de Folatos 
 
 
o Má absorção 
 
o Déficit ingestão 
 
o Gestação – muito freqüente 
 
o Anemias hemolíticas – os dois últimos por aumento de 
consumo 
o Fármacos que inibem o ciclo metabólico do ácido fólico 
(metotrexato e raltitrexato, pirimetamina, trimetropina, 
pentamidina). 
o Drogas e fármacos que interferem na absorção e excreção de 
folatos: 
o Álcool e anticonvulsivantes: fenitoína, primodona e fenobarbital) 
Outras causas de deficiência de B12 
 
 Gastrectomia 
A anemia megaloblástica aparece pela deficiência de fator 
intrínseco 
 
Má absorção intestinal 
Presente nas diarréias crônicas, esteatorréias, tumores 
intestinais 
 
Secundária ao aumento de utilização do organismo 
Ocorre em Sind. Mieloproliferativas, anemia hemolítica e 
na gestação. 
Outras causas de deficiência de B12 
 
 
Anemia por deficiência de absorção da Vit. B12 ao 
nível do íleo 
 
o É uma doença congênita 
 
Anemia Megaloblástica por deficiência congênita de 
Transcobalamina II 
Deficiência de B12 
 
 ATENÇÃO 
 
o O diagnóstico da deficiência é fundamental. 
 
o O tratamento inapropriado com ácido fólico corrige os 
sinais hematológicos, mascarando a deficiência. 
 
o Propiciando o desenvolvimento de sintomas neurológicos 
através de provável aceleração da desmielinização 
neuronial. 
 
o Levando ao progressivos e irreversíveis danos 
neurológicos. 
Anemia megaloblásticas 
 
 
 Aspectos clínicos 
 Queilose angular Glossite 
Anemia megaloblásticas 
ERITRÓCITOS 2,01 M/L 
 
HEMOGLOBINA 8,5 g/dL 
 
 HEMATÓCRITO 25,1 % 
 
 VCM 124,9 fL (macrocitose) 
 
 HCM 42,4 pg 
 
 CHCM 34,0% 
 
 RDW 20,5 (anisocitose) 
Anemia megaloblásticas 
 
 
Anemia megaloblásticas 
 
 Aspectos laboratoriais 
 
 Eritrocitos 
 
 Hemoglobina 
 
Macrocitose 
 
Reticulócitos diminuidos 
 
Anemia megaloblásticas 
 
 
Morfologia eritrocitária 
 
o Poiqulocitoses 
 
o Macrocitose 
 
o Hemácias em 
lágrimas 
 
o Howell Jolly 
Anemia megaloblásticas 
 
 Aspectos laboratoriais 
Anemia megaloblásticas 
 
 Aspectos laboratoriais 
Anemia megaloblásticas 
Medula ossea 
 
o Hiperplasia medular 
 
o Presença de 
megaloblastos e 
macroeritroblastos 
 
o Precursosres 
granulociticos 
gigantes 
 
Anemia megaloblásticas 
 
 
 
Anemia megaloblásticas 
 
 
Anemia megaloblásticas 
 
 Quadro clínico 
 
o Neuropatias como 
sensações parestésicas 
dos membros, 
 
o Perturbação mental 
 
o Dificuldade de locomoção 
 
o Sinal de babinski positivo 
 
o Acumulo de homocisteina 
Anemia por falta de tecido 
hematopoiético 
 
 o Comprometimento da medula óssea por 
neoplasias próprias (leucemia, linfoma), 
granulomatose, infiltração tumoral e aplasia. 
 
o Afetam as três séries da hematopoese 
 
o Pancitopenia 
Mielodisplasias/deseritropoese 
 
 
Eritropoese ineficaz 
= 
proliferação inapropriada 
e exagero da apoptose 
na medula óssea 
 
Citopenias variáveis nas 
demais séries e sinais 
displásicos. 
 
Mielodisplasias/deseritropoese 
 
 
Mielodisplasias/deseritropoese 
 
 ERITRÓCITOS 2,12M/L 
 
HEMOGLOBINA 7,5g/dL 
 
HEMATÓCRITO 22,1% 
 
LEUCÓCITOS 2400/L 
 
PLAQUETAS 16.000/L 
 
 
Examinar a Medula Óssea! 
Mielodisplasias/deseritropoese 
 
 LEUCÓCITOS 2400 
 % mm3 
 
Neutrófilos 10,1 242 
 
Linfócitos 82,6 1982 
 
Monócitos 4,2 101 
 
Eosinófilos 3,1 74 
 
 Basófilos 0 0 
Pancitopenia severa 
 
 o Conferir a amostra; coagulado? 
 
o Processar novamente. 
 
o Verificar histórico. 
 
o Examinar lâmina: agregação, blastos 
(leucemia?), sinais displásicos. 
 
Anemia hemolíticas 
 
 
 
QUANDO PENSAR? 
 
Reticulócitos altos 
Anemia hemolíticas 
 
 
o Sinais de anemia (geralmente crônica, raramento em surtos) 
 
o Icterícia, de leve a nítida 
 
o Esplenomegalia (mas baço pode atrofiar-se) 
 
o Hemoglobinúria (na hemólise intravascular) 
 
o Febre (casos infecciosos) 
 
o História e exame da família (casos genéticos e congênitos) 
Sinais laboratoriais de hemólise 
 
 
o Policromasia/reticulocitose constante 
 
o Normocitose ou macrocitose 
 
o  Bilirrubina indireta, LDH 
 
o  Haptoglobina 
 
o Hemoglobinúria (na hemólise intravascular) 
 
Nota: microscopia indispensável, muitas vezes esclarecedora 
Anemia hemolíticaso Hemólise aumentada. 
 
o Quando os eritrócitos sobrevivem menos de 80 dias na 
circulação. 
 
o Anemias hemolíticas por defeito corpuscular. 
 
o Anemias hemolíticas por defeito extra-corpuscular. 
 
o De modo geral, as anemias por defeito corpuscular são 
constitucionais e as anemias por defeitos extra-corpusculares são 
adquiridas. 
 
Sinais laboratoriais de hemólise 
 
 
oHigh Performance Liquid Chromatography (HPLC) 
ou eletroforese da hemoglobina nas 
hemoglobinopatias 
 
oTeste de Coombs (antiglobulina humana) em 
anemias imunológicas. 
 
o Fragilidade osmótica na esferocitose. 
 
o Teste de Ham na HPN 
 
o Testes para enzimas: G6PD, PK e outros. 
Anemia hemolíticas 
 
 
Quadro Clínico 
 
o Palidez 
 
o Cansaço 
 
o Icterícia 
 
o Esplenomegalia - dependente da causa da anemia 
hemolítica 
 
Anemia hemolíticas corpusculares 
 
 
 
o Hemólise por defeito 
intrínseco ao eritrócito 
 
o Membrana (esferocitose 
hereditária, eliptocitose 
hereditária) 
 
o Metabolismo (deficiente 
G6PD ou piruvato cinase) 
 
o Hemoglobina (HbS, HbC) 
 
Anemia hemolíticas corpusculares 
 
 
Anemia hemolíticas defeitos de 
membrana 
 
 
ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA 
 
ELIPTOCITOSE CONGÊNITA 
 
PIROPOIQUILOCITOSE HEREDITÁRIA 
 
ACANTOCITOSE CONGÊNITA 
 
HEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA NOTURNA 
 
Anemia hemolíticas corpusculares 
o Anemia 
 
o Coombs negativo 
 
o ⇑ bilirrubina indireta 
 
o ⇑ Reticulócitos 
 
o Teste de fragilidade osmótica alterado 
 
o Esferócitos no sangue periférico 
Esferocitose e elipitocitose hereditária 
o Defeitos poligênicos dominantes de proteínas da membrana do 
eritrócito: 
 
o Anquirina: esferocitose (50%) 
 
o -espectrina: esfero-acantocitose (30%) 
 
o Eliptocitose (5%) 
 
o -espectrina: eliptocitose (80%) 
 
o Banda-3: esferocitose-pinçados (20%) ovalocitose do 
sudeste asiático 
 
o Proteína 4.1: eliptocitose (15%) (árabes) 
Esferócitos 
o Tendência à 
biconcavidade, contorno 
regular, CHCM > 36%. 
 
o Perda de membrana e 
superfície. 
 
o Também se observam 
esferócitos em casos de 
agressão imunológica: 
 
o Doença hemolítica ABO 
do RN 
 
o Anemia hemolítica 
autoimune 
Esferócitose hereditária 
Anemia hemolíticas corpusculares 
Eliptocitose/Ovalocitose 
o Elipto: diametro maior ≥ dobro da menor. Ovalo: diamêtro maior  dobro 
da menor. Na prática, sinônimos 
 
o Só há hemólise (com policromatocitose e reticulocitose) em homozigotos 
ou duplamente heterozigotos 
 
o Comuns, em pequena percentagem, em diversas anemias 
 
o Distinção genética  adquirida pode ser difícil mas é fundamental 
 
o No RN pode haver piropecilocitose. 
Esplenectomia causa aspecto similar. 
Eliptocitose 
Elipitocitose 
Eliptocitose (hemolítica) pós-esplenectomia 
Anemia hemolíticas por defeitos 
enzimaticos 
o Deficiências enzimáticas genéticas nas vias pentose-
fosfato e Embden-Meyerhoff. 
 
o Tornam os eritrócitos suscetíveis à hemólise por agentes 
oxidantes. 
 
o Genes variantes deficientes (>250) em locus poligênico no 
cromossomo X. 
 
o Codifica a G6PD (glicose-6-fosfato desidrogenase). 
 
o Dando origem ao defeito genético de maior prevalência: ≈ 
400 milhões. 
Deficiência de G6PD 
Variante africana 
o (10%) negros da África 
Equatorial. 
 
o Acompanha o Plasmodium 
falciparum. 
 
o Suscetibilidade hemolítica 
a naftalina, anilinas, 
antimaláricos, 
sulfonamidas, outras 
drogas. 
 
Variante mediterrânea 
o Sul da Itália, Grécia, Ásia 
Menor, Norte da África, 
Sul da Ásia. 
 
o Suscetibilidade também à 
ingestão de favas 
(favismo). 
 
o Frente aos agentes acima, 
ambas dão origem a 
crises hemolíticas graves. 
Defeito de G6PD 
o Crises frente a agentes oxidantes: hemólise intravascular 
súbita e intensa, com calafrio, dores generalizadas, 
anemização extrema, hemoglobinúria, icterícia após 24-
48h. 
 
o Cessando o uso da droga, cessa a hemólise em 3-6 dias. 
 
o Há reticulocitose após o 3º dia. 
 
o Mesmo mantendo-se a droga, a hemólise diminui porque 
os reticulócitos são mais ricos em G6FD. 
 
Hemograma no Defeito de G6PD 
 
o Anemização extrema (Hgb até <3-4 g/dL) em poucas 
horas. 
 
o Eritrócitos fragmentados, irregularmente contraídos e 
mordidos (bite cells). 
 
o Eritrócitos com hemoglobina concentrada num 
extremo da célula (hemiestromas). 
 
o Reticulocitose a partir de 72 horas 
 
Hemograma no Defeito de G6PD 
Defeito de G6PD 
C 
O 
R 
P 
O 
S 
 
D 
E 
 
H 
E 
I 
N 
Z 
Deficiência de PK (pós-esplenectomia): 
acantocitose 
 
Anemia hemolíticas por defeitos de 
sintese de hemoglobina 
 Sindromes falcêmicas: 
 
È causada pela mutação no gene beta da globina devido a substituição do 
acido glutâmico pela valina na posição 6. 
 
 É a mais comum das alterações hereditárias conhecidas no homem. A 
anemia falciforme é conhecida há séculos por povos de diferentes 
regiões da África. 
 
Exames radiológicos de ossos de pessoas que viveram na África há mais 
de 7.000 anos mostraram lesões características dessa condição 
mórbida. É interessante destacar que os doentes eram identificados 
por tatuagem incisional para facilitar o diagnóstico e proibir o 
casamento com membros sadios do grupo. 
 
 
 
Em estudos foram realizados em populações da raça negra da África, 
Jamaica e em afro-americanos, e pela análise do agrupamento dos 
genes tipo beta do cromossomo 11 concluíram que há, pelo 
menos, cinco tipos de Hb S: SS-Benin, SS-Bantu, SS-Senegal, SS-
Camarões, SS-Árabe-indiano. 
Hemoglobina S/Síndromes falcêmicas 
 
Traço falcêmicos 
 (Portador Assintomático) 
 ou Hb AS 
 
Hb A oscila entre 60 e 80% 
 e a Hb S entre 20 e 40%. 
 
 
 
Anemia falciforme 
O portador do traço falcêmicos tem o 
genótipo de Hb AS com concentração 
da Hb A sempre maior que a Hb S. Em 
geral, a concentração da Hb A oscila 
entre 60 e 80% e a Hb S entre 20 e 40%. 
 
. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As moléculas de Hb deoxigenadas 
alteram suas configurações 
estruturais devido a formações 
de polímeros deixando de ser 
globulares. 
 
A polimerização das moléculas de 
deoxi-Hb S causa a formação de 
hemacias alongadas. 
 
Apresentam diferentes formas das 
quais as mais comuns tem a 
forma de foice. 
 
 
 
Anemia falciforme 
 
. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anemia falciforme 
 
. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sindromes falcêmicas 
Traço Falciforme 
(portador sadio) 
A (55%) 
 S(45% 
Anemia falciforme (SS) 
(Hb de 6 a 9,5) 
S (> 95%) 
A (zero) 
Hgb S + b-Thal 
(Hgb 7 – 11,0 com VCM baixa) 
S (0 - 95%) 
A (0 a 20%) 
Hgb S + C 
 (Hb de 9 a 13) 
S (50%) 
C (50%) 
 
Anemia hemolíticas autoimune 
 
AHAI por Anticorpo Quente (Ig G):70 a 80% 
 
o Idiopática (60%) 
 
o Secundária: 
 
 Doença Linfoproliferativa 
 (LLC, Linfoma) 
 
 Doença Auto-imune 
 (AR,LES, colite ulcerativa) 
 
 Doença Infecciosa (HIV) 
 
 Medicamento (alfa metil-dopa)Anemia hemolíticas autoimune 
 
AHAI por Anticorpo Frio (Ig M): 10 a 20% 
 
o Idiopática (50%) 
 
o Secundária: 
 
 Doença Linfoproliferativa 
 (LLC, Linfoma) 
 
 Doença Auto-imune 
 (AR,LES, colite ulcerativa) 
 
 Doença Infecciosa 
 (HIV, mycoplasma, mononucleose) 
 
 Medicamento 
 
 
Anemia hemolíticas autoimune 
 
Anemias hemolíticas auto imune 
 
 
 
Anemia hemolíticas autoimune 
 
Doença hemolítica do recém-nascido 
 
 
Incompatibilidade ABO 
(usual: mãe O, filho A) 
 
Causa esferocitose 
chamativa mas anemia leve 
(anti-A natural é IgM) 
 
Incompatibilidade Rh0 (D) 
 
Causa anemia grave (anti-D 
é IgG) Coombs+ e 
quernícterus, mas é 
previsível e tratável, e pode 
ser evitada (gama-globulina 
anti-D). 
Doença hemolítica do recém-nascido 
 
 
Doença hemolítica do recém-nascido 
 
 
Eritroblastose fetal (DHRN) 
 
 
Anemias hemolíticas por crioaglutinina 
 
 
o Anticorpos IgM, aglutinam e fixam complemento entre 5 e 25ºC. 
 
o Interferem no hemograma 
 
o Em idosos, com doenças do colágeno, infecções crônicas, 
hepatite C, neoplasias, idiopáticos. 
 
o Transitórios: Mycoplasma, mononucleose 
 
o Doença de crioaglutininas (rara): linfoma subclínico? 
Anemias hemolíticas auto-imunes 
 
 
Com anticorpos frios 
 
Anemia hemolítica por 
crioaglutininas 
 
Com anticorpos quentes 
 
Anemia hemolítica auto-
imune Coombs- positiva 
 
Ambas podem ser 
secundárias ou idiopáticas 
Anemias hemolíticas com anticorpos 
quentes 
 
 Teste de Coombs direto 
positivo em ≈ 90% dos 
casos 
 
Secundárias a linfomas, 
doenças imunológicas e 
infecciosas (aids), drogas 
(iatrogênicas)ou idiopáticas 
 
Baixa incidência mas longa 
sobre-vida  prevalência 
significativa 
Anemias hemolíticas com anticorpos 
quentes 
 
 
o Anemia progressiva (pode ser extrema!). 
 
o Reticulocitose ++++ 
 
o Dupla população (esferócitos e macrócitose e 
policromáticos). 
 
o VCM normal ou macrocitose 
 
o Hemácias em lágrimas 
 
o Fazer Coombs 
Anemias hemolíticas por fragmentação 
 
 
Colisão: 
próteses valvulares, anemias microangiopáticas, CIVD 
 
Trauma mecânico: 
marcha, corrida, toque de bongô 
 
Dano oxidante: 
 dapsona, sulfasalazina 
 
Dano térmico: 
artefato, queimaduras 
Eritrócitos fragmentados por prótese 
valvular 
 
 
Eritrócitos fragmentados 
 Prótese valvular Púrpura Trombótica 
Anemias hemolíticas micro-angiopáticas 
Síndromes raras, com hemólise por fragmentação e 
trombocitopenia, causadas por trombos hialinos na 
microcirculação: 
 
o Síndrome HELLP (na gravidez) 
 
o Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT): 
mulheres entre 10 e 40 anos 
 
o Síndrome urêmico-hemolítica (SUH): na infância 
 
Sindrome HELLP na gravidez 
o Hemólise por 
fragmentação 
 
o Elevação de enzimas 
hepáticas 
 
o Trombocitopenia 
 
• No 3º trimestre e pós-
parto 
 
• Evolução limitada, 
baixa mortalidade 
Eritrócitos irregularmente contraídos e 
mordidos pelo uso de dapsona 
Fragmentação por queimadura 
 
Anemia hemolíticas autoimune 
 
Teste de Coombs Direto 
 
Aplasias 
 
o Desenvolvimento 
incompleto ou 
imperfeito de qualquer 
parte do organismo. 
 
 Aplasia medular 
 
o Diminuição mais ou 
menos intensa da 
capacidade 
hematopoética da 
medula 
óssea(hipoplasia). 
 
Medula óssea 
 
 
 Medula Normal Medula hiperplásica 
 Medula hipoplásica Medula aplásica 
 
Anemia aplastica 
 
o É caracterizada por 
pancitopenia com medula 
óssea hipocelular , por redução 
dos precursores medulares. 
 
o Substituição do tecido 
hematopoiético por tecido 
gorduroso 
 
o Pode ocorrer aplasia de 
apenas uma série 
hematopoiética , 
principalmente nas aplasias 
congênitas. 
 
Anemia aplastica 
 
o Hematopoese ineficaz com 
morte celular na MO. 
 
o Formação de células 
defeituosas que são 
rapidamente removidas da 
circulação. 
 
o Seqüestro e/ou destruição de 
células pela ação de anticorpos 
 
o Aprisionamento de células 
normais no SER hipertrofiado e 
super-ativo 
 
 
Anemia aplastica 
 
o Insuficiência 
medular total 
causando 
pancitopenia. 
 
o Falta do tecido 
hematopoético 
devido a 
substituição do 
parênquima por 
gordura causando 
atrofia. 
 
 
Anemia aplastica 
 
Tipos de aplasias 
 
Global = Pancitopenia 
 
Seletiva = Citopenia 
 seletiva 
 
 
Anemia aplastica 
 
 
Anemia aplastica 
 
 
Anemia aplastica 
 
 
Anemia aplastica 
 
 
Anemia aplastica 
 
Hereditária 
 
Anemia de Fanconi 
 
o Reparo defeituoso no DNA 
 
o Retardo no crescimento 
 
o Defeitos congênitos do esqueleto, do trato urinário e da pele 
 
o Em alguns casos retardo mental 
 
o Idade usual do aparecimento a partir dos 5 anos de idade 
 
Anemia aplastica 
 
SECUNDÁRIA 
 
o Lesão direta da medula óssea por radiação ou drogas 
citotóxicas 
 
o Algumas causam aplasia temporária,outras crônica 
 
o Após infecção por hepatites virais 
 
o Benzeno 
 
o Mielodisplasia 
 
Anemia aplastica 
 
 
Anemia aplastica 
 
 
Anemia aplastica 
 
 
Anemia aplastica 
 
Achados laboratoriais 
 sangue periférico 
 
o ANN ou Macrocítica 
 
o VCM entre 95 e 110 fl 
 
o Reticulócitos 
 
o Leucopenia com Neutropenia 
e por vêzes Linfopenia 
 
o Trombocitopenia (casos 
graves < 10.000) 
 
o Ausência de células anormais 
Achados laboratoriais 
medula óssea 
 
o Hipoplásica 
 
o Tecido hematopoiético 
substituído por gordura (75%) 
 
o Aglomerados celulares com 
fundo hipocelular 
 
o Maioria linfócitos ou 
plasmócitos 
 
o Ausência ou diminuição de 
megacariócitos 
 
Anemia aplástica 
 
Outros Exames Laboratoriais: 
 
o Provas de função hepática 
 
o Teste de HIV 
 
o Testes para HPN 
 
o Citogenética 
 
Anemia aplastica 
 
Anemia Aplástica grave: 
 
Retic< 40.000/mm3 
 
Neutro< 500/mm3 
 
Plaq< 20.000/mm3 
 
 
*biópsia de medula= 2 
critérios 
 
 
 
Anemia Aplástica muito 
grave: 
 
Neutrófilos< 200/mm3 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anemia aplastica 
 
 
Morfologia eritrocitária 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ERITRÓCITO 
 
Morfologia eritrocitária 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 MORFOLOGIA DOS ERITRÓCITOS 
 
Principais Alterações Morfológicas 
 
ANISOCITOSE MICROCITOSE 
 
MACROCITOSE HIPOCROMIA 
 
POLICROMASIA POIQUILOCITOSE 
 
Morfologia eritrocitária 
 
ANISOCITOSE 
 
o É o aumento da variabilidade do tamanho das hemácias 
 
o Na automação é expresso em RDW (Red cell Distribution Width) 
é um índice de variação do tamanho (volume) das hemácias ou 
CV da distribuição do tamanho das hemácias. 
 
o Não especifica anormalidade hematológica 
 
o Valor normal: de 10 a 15%Morfologia eritrocitária 
 
 
MICROCITOSE 
 
o É a diminuição do tamanho dos eritrócitos. 
 
o Detectado no esfregaço quando há redução do 
diâmetro dos eritrócitos para menos de 7,0 a 7,2 
 (o núcleo do pequeno linfócito cujo diâmetro é 
aproximadamente 8,5  pode ser o guia 
comparativo) 
 
o Em geral há uma diminuição do VCM mas isto 
depende da população dos eritrócitos 
 
 
 
 
 
Morfologia eritrocitária 
 
MACROCITOSE 
 
o É o aumento do tamanho dos eritrócitos 
 
o Geralmente é acompanhado do aumento do 
VCM acima do limite da normalidade, mas 
dependendo da população macrocítica o VCM 
pode estar no limite da normalidade 
 
o Em geral os recém-natos têm uma 
macrocitose sem causa patológica 
 
 
 
 
Morfologia eritrocitária 
 
POLICROMASIA 
 
o Hemácias com coloração rósea-azulado 
(resíduos de RNA ribossômicos) 
 
o Está presente após o 4º dia na regeneração 
pós- hemorrágica e sempre na anemia 
hemolítica 
 
 
Morfologia eritrocitária 
 
 
HIPOCROMIA 
 
o É a redução da coloração dos eritrócitos 
 
o Caracterizado pela palidez da região central 
 
o Pode ser geral ou apenas de uma população 
dos eritrócitos 
 
o Em geral é acompanhada da diminuição do 
HCM e CHCM dependendo do grau de 
hipocromia 
 
Morfologia eritrocitária 
 
ESFEROCITOSE 
 
 
 
 
 
 
 
Morfologia eritrocitária 
 Ovalocitose Eliptocitose 
 
Morfologia eritrocitária 
 
HEMÁCIAS EM LÁGRIMA 
 
Morfologia eritrocitária 
 
ACANTÓCITOS 
 
Morfologia eritrocitária 
 
ESQUIZÓCITOS 
 
 
Morfologia eritrocitária 
 
HEMÁCIAS EM ALVO 
 
Morfologia eritrocitária 
 
DREPANÓCITOS ou H. FALCIFORMES 
 
Morfologia eritrocitária 
 
Corpos de Howell Jolly 
 
 
Morfologia eritrocitária 
 
Corpúsculos de Pappenheimer ou 
Siderossomas: 
 
 
Morfologia eritrocitária 
 
Anel de Cabot: 
 
Leucograma 
 
 
Leucopoiese 
 
 
MO- compreende a diferenciação 
mielóide e linfoide - CITOCINAS 
 
o IL-1 – Ativação Imune; Induz 
resposta inflamatória. 
 
o IL2 – estimula a UFC-LT 
 
o IL-4 – Fator crescimento 
linfócitos 
 
o IL5 – age sobre a produção de 
eosinófilos 
o e LB 
 
o IL-7 – Promove desenvolvimento 
de células imaturas 
Leucopoiese 
 
 
Outros Estímulos 
 
Hipóxia: eritrócitos 
 
Infecções e inflamações: neutrófilos e 
 monócitos 
 
Certos tipos de infecções, alergias, 
 parasitoses: eosinófilos e mastócitos 
 
Perdas sanguíneas e deficiência de ferro: 
 plaquetas 
 
Antígenos estranhos como vírus: LT, LB, 
 NK 
Leucopoiese 
 
 
o O progenitor linfoide pode 
originar os linfócitos T e B e as 
células NK 
 
o O progenitor mielóide origina 
os polimorfonucleares 
(basófilos, neutrófilos e 
eosinófilos), monócitos e 
precursor de mastócitos 
 
o O progenitor Mielóide pode 
originar também o 
megacariócito que originam 
plaquetas e hemácias 
respectivamente. 
Granulopoiese 
 
 
o O tempo de maturação total do 
mieloblasto total é de em torno de 4 
a 6 dias, podendo ser abreviado até 
2 dias. 
o O neutrófilo permanece no sangue 
periférico por 6 a 8 horas e migra 
para os tecidos. 
Compartimento mitótico - MO 
Mieloblasto, Promielócito e 
Mielócito 
 
ESTE COMPARTIMENTO 
SUSTENTA O SANGUE 
PERIFÉRICO 
Granulopoiese 
 
 
Compartimento pós mitótico 
– MO 
 
Metamielócitos, Bastonetes 
Segmentandos 
 
 
ESTE É O COMPARTIMENTO DE 
 RESERVA DA MO 
 
 
Granulopoiese 
 
 
Compartimento periférico – 
SP 
o Bastonetes 
 
o Segmentados 
 
Divide em 
 
o Compartimento marginal 
 
o Circulante 
 
Leucograma 
 
 
ATENÇÃO 
 
O HEMOGRAMA MOSTRA APENAS O COMPARTIMENTO 
CIRCULANTE, O QUAL É RENOVADO A CADA CICLO DE 
 6 A 8 HORAS 
 
O LEUCOGRAMA REFLETE A CONDIÇÃO 
LEUCOCITÁRIA DO MOMENTO 
 
Leucograma 
 
 
Neutrófilos: 
 
o Medula Óssea: mieloblasto  segmentado(4 a 6 dias) 
 
o Depósito de Reserva: 10 a 15 vezes 
 
Grânulos primários 
Fosfatase ácida 
Peroxidase 
Esterase 
Lisozima 
Grânulos 
secundários 
Aminopeptidase 
Lisossomo 
colagenage 
 
 
Granulações tóxicas 
o Grânulos de cor púrpura ou azul escuro 
o Aumento da produção de enzimas lisossomais 
o Vacuolos significa digestão de material fagocitado 
Leucograma 
Leucograma 
Alterações reacionais 
Granulações tóxicas 
Leucograma 
Alterações reacionais 
Corpos de Dohle 
Leucograma 
Displasias 
Neutrófilos 
Leucograma 
Disgranulocitopoese. a) intensa 
hipogranulação em neutrófilo 
segmentado, com núcleo 
fragmentado. 
macrocitose ovalocítica, 
hipogranulação em 
neutrófilos, e monócitos 
atípicos vacuolizados; 
Leucograma 
1- “pseudo Pelger-
Huet” núcleos 
unilobulados 
II – Hipogranulaçao 
Leucograma 
 
 
MONÓCITOS 
Núcleo circular ou oval, 
indentado 
Citoplasma abundante e 
levemente azul 
Vacúolos 
Núcleo irregular com cromatina 
levemente condensada 
 
?? Linfócito atípico 
?? Mielo e metamielocito 
?? Bastão 
?? Monócitos imaturos 
Leucograma 
 
 
MONÓCITOS: 
 
Núcleo irregular com cromatina delicada e levemente condensada 
freqüentemente lobulado e 
 citoplasma cinza azulado com grânulos 
 azurófilos finos. 
 
Leucograma 
 
 
MONÓCITOS: 
 
Leucograma 
 
 
Monocitos displasicos: 
Leucograma 
 
 
Monocitos displasicos: 
Leucograma 
 
 
Monócitos e disgranulopoiese: neutrófilo 
com lobulaçao anomala e hipogranular Prómonócito 
Monócito com atipia nuclear 
Leucograma 
 
 
Eosinófilos: 
 
Ligeiramente maior que o neutrófilo, núcleo bilobulado ou 
trilobulado, grânulos citoplasmáticos corados de laranja-
avermelhado. 
Leucograma 
 
 
Eosinófilos: 
 
Ligeiramente maior que o neutrófilo, núcleo bilobulado ou 
trilobulado, grânulos citoplasmáticos corados de laranja-
avermelhado. 
Leucograma 
 
 
Basófilos: 
 
Tamanho semelhante ao neutrófilo, apresenta o núcleo com grânulos 
pretos. É um importante mediador da hipersensibilidade mediada pela 
reação da IgE com antígenos específicos liberando histamina. 
 
Leucograma 
 
 
TIMO
MEDULA ÓSSEA
ORGÃOS LINFÁTICOS
PRIMÁRIOS
LINFONODOS
BAÇO
AMÍGDALAS
PLACAS DE PEYER
ORGÃOS LINFÁTICOS
SECUNDÁRIOS
LINFOPOIESE
Linfócitos 
 
 
 
 
 
o Engloba os linfócitos T e B. 
 
o Linfócitos B saem maduros da 
medula óssea enquanto os 
linfócitos T precisam migrar para o 
Timo onde irão sofrer o processo de 
maturação. 
 
o Linfócitos B se diferenciam em 
plasmócitos quando encontram um 
antígeno num órgão linfóide 
secundário e secretam anticorpos 
nos tecidos. 
Leucograma 
 
 
Linfócitos: 
 
 
 
 
o OS ORGÃOS LINFÓIDES PRIMÁRIOS (MO e Timo) SUSTENTAM 
OS ORGÃOS LINFÓIDES SECUNDÁRIOS (linfonodos, baço, placas 
de Peyer e anel de Waldeyer) COM LINFÓCITOS PARCIALMENTE 
DIFERENCIADOS 
 
o A LINFOPOIESE NOS OLP É CONTÍNUA E ANTÍGENO 
INDEPENDENTE 
 
o A LINFOPOIESE NOS OLS É ANTÍGENO DEPENDENTE, AQUI 
OS LINFÓCITOS TORNAM-SE IMUNOCOMPETENTES 
(RESPOSTA A UM ESTÍMULO ANTIGENICO) 
 
Linfócitos To A medula óssea fornece células tronco ao timo, no 
microambiente tímico elas se diferenciam em células T. 
 
o Auxiliam os linfócitos B na produção dos anticorpos 
específicos. 
 
o Transporta um marcador (Antígeno CD5) e apresenta duas 
sub-populações T auxiliadoras (CD4) e outra supressora e 
citotóxicas (CD8). 
 
Leucograma 
 
 
Linfócitos B: 
 
 
 
 
o A MO tem um microambiente que propicia a diferenciação 
das células B. 
 
o São as únicas capazes de sintetizar moléculas de 
imunoglobulinas 
 
o Possuem antígeno específico de membrana: CD19 e CD20 
 
Leucograma 
 
 
Linfócitos: 
 
 
 
Linfócitos T efetores incluem: 
 
Linfócitos NK - destroem as células tumorais e as 
células infectadas por vírus na 
ausência de anticorpos. 
 
 
Linfocitos 
 
 
Linfocitos atípicos 
 
 
Linfocitos atípicos 
 
 
Leucograma 
 
 
Leucograma 
 
 
Granulopoiese: 
 
 
 
Leucemia aguda 
Expansão clonal com 
bloqueio maturativo 
 
Leucemia crônica 
Expansão clonal sem 
bloqueio maturativo 
Leucograma 
 
 
Leucograma 
 
 
Leucemia aguda 
M3 HIPERGRANULAR – FAGGOT CELLS PROMIELOCITICA VARIANTE - HIPOGRANULAR - NUCLEO BILOBULADO 
Leucograma 
 
 
Leucemia promielocítica aguda 
Leucograma 
 
 
Leucemia promielocítica aguda 
 
o Caracterizada pela translocação específica t(15,17). 
 
o t (15,17) envolve o gene receptor do ácido retinóico RAR-
alfa no cromossomo 17 e o gene PML , um fator de 
transcrição no cromossomo 15. 
 
o O resultado da proteina quimérica PML/RARɑ e crucial 
para a patogenese da doença. 
Leucograma 
 
 
Granulopoiese: 
 
 
 
 
Expansão clonal com 
 bloqueio maturativo 
 
Leucemia mieloide 
aguda 
 
Leucograma 
 
 
Granulopoiese: 
 
 
 
 
Expansão clonal 
sem 
bloqueio maturativo 
 
Leucemia mieloide 
crônica 
 
Leucograma 
 
 
Leucemia mieloide crônica 
Leucograma 
 
 
Leucemia mieloide crônica 
 
o Glivec – Imatinibe 
 
o Inibidor da tirosina quinase 
(gen bcr/abl 
 
o Sobrevida de 90% 
 
Leucemia mieloide crônica 
 
o Glivec – Imatinibe 
 
o Inibidor da tirosina quinase 
(gen bcr/abl 
 
o Sobrevida de 90% 
 
Leucograma 
 
 
Monocitopoiese: 
 
 
 
 
Expansão clonal com 
bloqueio maturativo 
 
Leucemia monocitica 
aguda 
 
Leucograma 
 
 
Monocitopoiese: 
 
 
 
 
Expansão clonal sem 
bloqueio maturativo 
 
Leucemia monocítica 
crônica 
 
Leucograma 
 
 
Linfopoiese: 
 
 
 
 
Expansão clonal com 
bloqueio maturativo 
 
Leucemia linfocítica 
aguda 
 
Leucograma 
 
 
Linfopoiese: 
 
 
 
 
Expansão clonal com 
bloqueio maturativo 
 
Leucemia linfocitica 
aguda/Burkit 
 
Leucograma 
 
 
Linfopoiese: 
 
 
 
 
Expansão clonal sem 
bloqueio maturativo 
 
Leucemia linfocítica 
crônica 
 
Leucograma 
 
 
Sistema linfático: 
 
 
 
O sistema linfático é composto 
por órgãos, vasos e tecidos 
linfáticos e pelos linfonodos 
(popularmente conhecidos como 
ínguas), que se distribuem em 
posições estratégicas do corpo 
para ajudar a defendê-lo de 
infecções. 
O líquido que circula no interior 
dos vasos linfáticos é chamado 
de linfa e é transportada pelos 
vasos linfáticos é filtrada 
nos linfonodos, também chamados 
de gânglios linfáticos ou nódulos 
linfáticos. 
Leucograma 
 
 
Sistema linfático: 
O sistema linfático é composto por órgãos, vasos e tecidos 
linfáticos e pelos linfonodos (popularmente conhecidos como 
ínguas), que se distribuem em posições estratégicas do corpo 
para ajudar a defendê-lo de infecções. 
 
Linfoma é um termo genérico utilizado para designar um grupo 
de diversas doenças neoplásicas do sistema linfático que se 
originam da proliferação clonal de linfócitos B ou T em 
qualquer um de seus estágios de maturação. 
 
Leucograma 
 
 
Linfonodo 
 
 
Leucograma 
 
 
Neoplasia de células B que estão presentes no centro germinativo 
com padrão folicular. 
 Apresentação leucêmica: 4,5% a 23% dos casos, raramente com 
leucócitos ↑ 30.000 mm3 
 
 
LNH Folicular 
Leucograma 
 
 
LNH Folicular 
 
 
Neoplasia de células linfóides B composta por células de pequeno a médio 
tamanho, com irregularidades no contorno nuclear, originada na zona 
do manto do linfonodo ( centrócito ‘like’ ) 
LNH da zona do manto 
Leucograma 
 
 
Neoplasia de células linfóides B que infiltra MO e SP, com núcleo oval e 
citoplasma abundante que tem múltiplas projeções/ vilosidades. 
Apresenta infiltração difusa de MO e polpa vermelha do baço. 
 
 
Tricoleucemia 
 
Hairy cells (geralmente com 
ausência de nucléolos) – 
aparência de 
 “ovo frito” 
Pancitopenia 
Esplenomegalia 
SP: poucas células da 
tricoleuccemia 
Monocitopenia 
Leucograma 
LNH da zona marginal 
esplênico ou viloso esplênico 
Leucograma 
 
 
 
Gamopatia monoclonal caracterizada por: 
Proteína monoclonal no soro e/ou urina IgG 
Aumento de plasmócitos na medula óssea 
 
 
 
 
Mieloma Multiplo 
Leucograma 
 
 
 
 
 
 
Mieloma Multiplo 
Leucograma 
 
Mieloma Multiplo - SP 
• Anemia 
• Trombocitopenia 
• Neutropenia 
• Presença de rouleaux 
Pacientes com mais de 4% de plasmócitos 
circulantes também tem um pior 
prognostico 
Leucograma 
 
Linfoma agressivo com células grandes, com cromatina heterogenena e imatura 
(reticulada) com presença de nucleolos. Citoplasma basofilico e vacuolizado (células 
blásticas??) 
Alta divisão celular, numerosas mitoses e curso rápido. 
Linfoma de Burkitt 
Leucograma 
 
 
Altamente agressivo 
Células grandes (quase o 
tamanho de um 
macrófago ou pelo 
menos duas vezes o 
tamanho de um 
linfócito). 
Aparência de célula 
blástica 
 
Linfoma de grandes células 
Plaquetograma 
 
Megacariopoese 
 
É o complexo que envolve a 
maturação, desenvolvimento 
nuclear e produção de plaquetas. 
 
CFU-GEMM 
 
CFU-Meg 
 
MEGACARIOBLASTO 
 
MEGACARIÓCITOS 
 
PLAQUETAS 
Plaquetograma 
 
Megacariopoese 
 
Função da hemostasia primária. 
 
Quando a produção é estimulada, a 
produção de plaquetas pode 
aumentar até 8 vezes. 
 
 
 Plaquetas danificadas são 
destruídas no baço devido a 
perda das porções de ácido 
siálico da superfície ou aumento 
de IgG não imune ligada a célula. 
Plaquetograma 
 
Plaquetas. 
 
Apresentam Glicoproteínas 
importantes na fisiologia 
plaquetária 
 
- GP1a: interação com colágeno 
- GPIb: possuem sitio para fator de v 
WF 
- GPIIb e IIIa: receptor do fibrinogênio 
- GPV: clivado pela trombina 
 
 Contém quantidades significativas de 
fatores plasmáticos de coagulação 
(fibrinogênio, Fator V, fator de 
vWF) - sintetizados nos 
megacariócitos. 
Plaquetograma 
 
 Megacariócitos normais 
Plaquetograma 
 
 Megacariócitos anormais 
Plaquetograma 
 
 Megacariócitos anormais 
 Plaquetas hipogranulares Plaquetas gigantes 
Plaquetograma 
 
 Megacariócitos anormais 
Plaquetograma 
 
Megacariocitopoiese aumentada na MO 
 
 
Resposta fisiológica a sangramentomaciço 
 
 Síndromes mieloproliferativos (trombocitopenia 
essencial, LMC, policitemia Vera e LMA ( M7). 
 
 
Trombocitemia essencial 
MO 
Trombocitemia essencial 
SP 
Plaquetograma 
 
 
Plaquetograma 
 
 
o Aumento da destruição de plaquetas 
e seqüestro esplênico de plaquetas 
ou incapacidade de produção. 
 
o Toxidez medicamentosa ou 
infecções por vírus podem produzir 
uma depressão seletiva dos 
megacariócitos. 
 
o Anemia aplástica, leucemia, 
mieloesclerose, quimioterapia ou 
infiltraçao da MO causa insuficiência 
da MO. 
 
o Púrpura trombocitopênica idiopática, 
coagulação intravascular 
disseminada,e púrpura 
trombocitopênica trombótica 
Plaquetograma 
 
 
Purpúra 
Plaquetograma 
 
 
Função 
Plaquetograma 
 
 POR ISSO ADORO O QUE EU FAÇO! 
 
OBRIGADO A TODOS