Arritímias Cardíacas

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Diego Veras 
Mª de Jesus 
Marco Antonio 
Quando o debito cardíaco é reduzido a quantidade de oxigênio 
que alcança os tecidos e órgãos vitais e diminuído; 
As condições coeexistentes que poderiam ser uma possível causa 
de arritmia 
Cardiopatia 
DPOC 
Medicamentos prescritos e populares via de administração 
Digoxina 
HISTÓRICO 
Uma arritmia cardíaca é uma anormalidade na frequência, 
regularidade ou na origem do impulso cardíaco, ou uma alteração 
na sua condução causando uma sequência anormal da ativação 
miocárdica. 
 
CONCEITO 
Nó sinusal 
Nó atrioventricular ou de His 
Tratos internodais 
Sistema Purkinje 
O Sistema de Condução Cardíaco 
Arritmia pode ocorrer quando os sinais elétricos que controlam 
os batimentos cardíacos ficam atrasados ou bloqueados. 
 Uma arritmia também pode ocorrer quando outra parte do 
coração começa a produzir sinais elétricos, adicionando aos 
sinais das células nervosas especiais, e alterando o batimento 
cardíaco normal. 
Um ataque cardíaco, ou outras condições que danificam o 
sistema elétrico do coração, também podem causar arritmia. 
CAUSAS DA ARRITMIA CARDIACA 
 GATILHOS 
 
 
 
SUBSTRATO A ou F FATORES MODULADORES 
FISIOPATOLOGIA 
Pcte isquêmico que já teve um elevado estresse adrenérgico onde medicações 
betabloqueadoras permitem não só a melhora do desenvolvimento 
cardiovascular. 
DESBALANÇO DO SISTEMA NERVOSO 
ANATÔMICO 
3 mecanismos fisiopatológicos: 
Focos hiperautomáticos; 
Defeitos canaliculares que permitem a geração de novos potenciais de ação que 
ocorrem nos pós potenciais precoces e tardios; 
As arritmias geradas por mecanismos de reentrada. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Representa a ativação acelerada de células que podem ter função 
automática gerando despolarizações espontâneas. 
Esta hiperatividade pode ser primaria ou secundaria a alterações 
no sistema nervoso autônomo, 
Podem ser desbalanços clínicos e metabólicos como febre, 
quadros de choque, acidose ou endocrinopatias como o 
hipertiroidismo. 
 
HIPERAUTOMATICIDADE 
 
São alterações geradas por variações no potencial de membrana que geram 
novos potenciais de ação e consequentemente eventos arrítmicos. 
A atividade deflagrada habitualmente ocorre por variações no potencial de 
ação nas fases 2 e 3 do potencial de ação (pós potenciais precoces) ou mesmo 
após o termino do processo de repolarização como ocorre nos pós potenciais 
tardios. 
Desta forma os pós potenciais precoces põem ser o resultado de uma 
diminuição do influxo iônico na célula ou mesmo aumento de influxo de íons 
positivos gerando novos potenciais. 
ATIVIDADE DEFLAGRADA 
 
A combinação destes dois mecanismos gerando os pós potenciais precoces. 
Os pós potenciais tardios ocorrem durante o processo final de repolarização 
existe uma corrente transitória de influxo não canal de cátion especifica 
ativada por um acumulo de cálcio intracelular. 
 
ATIVIDADE DEFLAGRADA 
Inicialmente descrito em 1914 por George Mines este tipo de 
mecanismo fisiopatológico é o principal causador de eventos 
arrítmicos supraventriculares e ventriculares. 
Existem condições básicas para que um circuito de reentrada 
ocorra. Estes fatores envolvem a presença de um circuito com 
duas vias e um obstáculo anatômico e ou funcional. 
REENTRADA 
Também envolve a presença de um bloqueio unidirecional nas 
vias do circuito. Estas vias também possuem peculiaridades para 
que o circuito de reentrada ocorra. Estas vias têm que apresentar 
diferentes velocidades de condução assim como diferentes 
períodos refratários. 
 
REENTRADA 
No período logo após o infarto podemos ter arritmias ventriculares 
secundarias a hiperautomatismo ou mesmo atividade deflagrada. 
Com o evoluir do tempo em uma fase mais tardia totalmente estabelecida 
após 40 dias pós infarto os circuitos de reentrada são os grandes responsáveis 
pelos eventos malignos que levam ao implante dos desfibriladores 
implantáveis. 
O CIRCUITO DE REENTRADA COMO PRINCIPAL 
ELEMENTO FISIOPATOLÓGICO DAS ARRITMIAS 
 
Uma área de fibrose (no infarto) ou tecido gorduroso (na 
displasia arritmogênica do ventrículo direito); 
Miocárdio normal ou mesmo apresentar um obstáculo funcional 
onde a onda pode seguir uma rotação em espiral; 
 
CIRCUITO DE REENTRADA 
Nos últimos anos gatilhos em veias pulmonares vem sendo colocados como geradores de 
taquicardia atrial e principalmente episódios de fibrilação atrial. 
Estes episódios de instabilidade elétrica atrial originada das veias que desembocam no átrio 
esquerdo podem envolver uma grande miscelânea de eventos arrítmicos tais como ectopias 
atriais, taquicardias atriais não sustentadas, flutter atrial e por fim fibrilação atrial. 
Um dos prováveis mecanismos para arritmogênese está na capacidade destas estruturas 
manterem a hiperautomaticidade que parece ser um resquício de tecido de condução nestas 
estruturas durante a embriogênese. 
O PAPEL DAS VEIAS CARDÍACAS E TORÁCICAS E OS 
MECANISMOS DE REMODELAMENTO ATRIAL. 
 Os mesmos tipos de alterações encontradas nas veias pulmonares também 
podem ser observados nas veias cavas, seio coronário e mesmo no ligamento 
de Marshall. 
Pode se verificar que estas veias torácicas exercem um importante fator na 
gênese de arritmias atriais, principalmente na fibrilação atrial, dando suporte 
à desconexão das veias pulmonares, por exemplo, como um dos possíveis 
pilares no tratamento de casos de fibrilação atrial. 
Outro aspecto importante na abordagem dos eventos arrítmicos atriais 
encontra-se nos remodelamentos elétricos e anatômicos do átrio que 
auxiliam na manutenção da arritmia atrial seja ela qual for. 
Disfunção Ventricular / Remodelamento Elétrico e anatômico do átrio(Nó 
AtrioVentricular). 
O PAPEL DAS VEIAS CARDÍACAS E TORÁCICAS E OS 
MECANISMOS DE REMODELAMENTO ATRIAL. 
Em casos de taquicardia atrial este remodelamento elétrico se dá por um 
encurtamento do período refratário; 
 
 
 
 
 
Os mecanismos fisiopatológicos envolvidos no remodelamento elétrico 
englobam a ação de gatilhos e substratos anatômicos sobre o átrio o que gera 
episódios de fibrilação atrial 
O PAPEL DAS VEIAS CARDÍACAS E TORÁCICAS E OS 
MECANISMOS DE REMODELAMENTO ATRIAL. 
Os mecanismos causadores das arritmias cardíacas podem ser divididos em 
anormalidades da formação e/ou da condução dos estímulos elétricos. 
A reentrada depende da existência de zonas com diferentes velocidades de 
condução. Para que se forme uma reentrada, é necessário haver bloqueio 
unidirecional em zona de condução lenta e retorno do impulso por outra via 
(p. ex., taquicardia supraventricular por reentrada nodal atrioventricular e 
taquicardia ventricular em zona de cicatriz de infarto). 
A atividade deflagrada ocorre por oscilações no potencial de ação da 
membrana, dependentes de um potencial prévio (p. ex., torsade de pointes). 
O automatismo ocorre por despolarizações espontâneas da célula miocárdica 
(p. ex., taquicardia atrial automática). 
 
CONCLUSÃO 
Bradicardia Sinusal; 
Taquicardia Sinusal; 
Arritimia Sinusal; 
Arritimias Atriais; 
Flultter Atrial; 
Complexo Atrial Prematuro; 
Fibrilação Atrial. 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS ARRITMIAS 
SINUSAIS 
Ocorre no nó sinusal 
Ocorre quando o no sinusal cria um impulso em uma frequência mais lenta 
As causa incluem necessidades metabólicas menores; 
Estimulação vagal 
Medicamentos 
Pressão intracraniana 
Ritmos 
Bradicardia Sinusal 
 
Quando o no sinusal cria um Impulso com uma frequência maior de que a 
normal; 
Em casos de estresse fisiológicos, choques,IC, hipervolemia, ansiedade; 
Ritmo ventricular e atrial vai ser regular. 
Taquicardias Sinusal 
O no sinusal cria um impulso em um ritmo irregular, a frequência 
geralmente aumenta com a inspiração e dimunir com a 
expiração; 
Causas não respiratórias incluem a cardiopatia e doenças 
valvular; 
O ritmo ventricular e atrial vai ser irregular 
Arritmias Sinusais 
São mais comuns no coração normal; 
O pact relata “Meu coração pulou é um batimento” 
É o único complexo do ECG que ocorre quando o impulso elétrico 
começa no átrio antes do próximo impulso normal do no sinusal. 
Fatores: 
Cafeina 
Alcool 
Nicotina 
Ansiedade 
Gravidez 
 
Complexo Atrial Prematuro 
Decorre de um circuito de reentrada atrial; 
Presença de ondas F regulares com frequência de 220-350bpm; 
QRS de aparência normal. 
Se sintomática => cardioversão elétrica 
 Se não, terapia farmacológica. 
 
Flutter atrial 
 
->Caracteriza-se pela ausência de atividades elétricas atrial bem definida,ausência de 
onda P que sãosubstituidas por ondulações irregulares 
-> Ritmo ventricular irregular; 
-> QRS de aparência normal; 
-> Se sintomática => cardioversão elétrica 
Não sintomática: anticoagulação, controle da frequência (betabloq.), cardioversão 
química (procainamida). 
 
FIBRILAÇÃO ATRIAL 
 
Complexo Juncional Prematuro; 
Ritmo juncional; 
Taquicardia juncional Não-Paroxística: 
Taquicardia por Reentrada Nodal Atrioventricular: 
 
CLASSIFICAÇAO DAS ARRITMIAS JUNCIONAL 
É um impulso que começa na área nodal atrioventricular antes que o próximo 
impulso sinusal normal alcance o nodo AV. 
Menos comuns que os CAP; 
Suas causa: IC, Doença da artéria coronariana e intoxicação digitálica. 
Os critérios para o ECG para o CJP são idênticos para os CAP, exceto pela onda 
P e o intervalo PR. 
COMPLEXO JUNCIONAL PREMATURO 
Acontece quando o nodo AV, no lugar do nodo sinusal, se transforma no marca-passo do coração. 
Quando o nodo sinusal lentifica ou quando o impulso não pode ser conduzido atraves do nodo AV, o 
nodo AV dispara automaticamente um impulso. 
Frequencia ventricular e atrial: Frequencia ventricular de 40 a 60; frequência atrial também de 40 a 60 
quando as ondas P são discerníveis 
Ritmos ventricular e atrial: Regulares 
QRS: Usualmente normais, porem podem ser anormais. 
Ritmo juncional 
E causada pela automacidade aumentada na área juncional. 
Causas: intoxicação digitálica ,isquemia miocárdica, hipocalemia , DPOC. 
TAQUICARDIA JUNCIONAL NÃO-PAROXISTICA 
 
Acontece quando um impulso é conduzido para um área no 
nodo AV que faz com que o impulso seja redirecionado para 
dentro da mesma área com frequencia cada vez mais rápida. 
A taquicardia por reentrada nodal AV é a taquicardia 
supraventricular mais frequente. 
A FC é geralmente entre 150 e 250 bpm, apresentando início e 
término súbitos. Do ponto de vista eletrocardiográfico, 
caracteriza-se pela ausência de ondas P visíveis ou na porção 
final do QRS 
 
Taquicardia por reentrada nodal atrioventricular. 
 
Complexo Ventricular Prematuro; 
Taquicardia Ventricular; 
Fibrilação Ventricular; 
Ritmo idioventricular; 
Assistolia Ventricular 
CLASSIFICÇÃO DAS ARRITMIAS VENTRICULARES 
E um impulso que começa em um ventrículo e é conduzido antes de próximo 
impulso sinusal normal. 
Causas: isquemia ou infarto cardíaco, carga de trabalho aumentada sobre o 
coração, intoxicação digitálica, hipóxia, acidose ou distúrbios eletrolíticos 
Ritmos ventriculares e atriais apresentam se irregulares devido ao QRS 
precoce, criando um intervalo RR que é mais curto que outro. O intervalo RR 
pode ser regular, indicando que o CVP não despolarizou o nodo sinusal. 
COMPLEXO VENTRICULAR PREMATURO 
É a ocorrência de 3 ou mais batimentos de origem ventricular com freqüência acima de 100 
bpm. Geralmente está associada a cardiopatias graves 
Causas: 
 Doença arterial coronariana nas formas agudas (angina instável e infarto do miocárdio) ou 
crônica (miocardiopatia) 
Hipertensão Arterial; 
Miocardiopatia dilatada (exemplo: doença de Chagas); 
As miocardites (inflamação aguda do miocárdio); 
Doenças hereditárias 
Pode levar a Fibrilação Ventricular 
FC ao redor de 160 spm 
Ritmo regular ou discretamente irregular 
 
TAQUICARDIA VENTRICULAR 
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR 
É um ritmo ventricular rápido e desorganizado que povoca tremores ineficaz dos 
ventrículos. 
Nenhuma atividade atrial é notada no ECG; 
Causas incluem o choque elétrico e a Sindrome de Brugada 
Caracterizada pela ausência de um batimento cardíaco audível, um pulso palpável e 
respiração; 
De imediato o tratamento de escolha é a reanimação cardiopulmonar, caso não seja 
corrigida o pct sofre parada cardíaca e morte. 
ARRITMIAS VENTRICULARES 
O tratamento é a desfibrilação elétrica 
A sobrevida depende da precocidade da desfibrilação 
Cada minuto de demora em desfibrilar equivale a perda de 10% da chance de reverter 
( e de sobrevida do paciente) 
Há necessidade da disseminação de desfibriladores automáticos que possam ser 
operados por leigos 
Medicamentos vasoativos 
Medicamentos antiarritmicos 
 
Tratamento fibrilação ventricular 
Ritmo idioventicular 
Ritmo de escape ventricular; 
O nodo sinusal falha em criar um impulso ou quando o impulso é criado mas não pode ser conduzido 
através do nodo AV. 
As fibras de Purkinje disparam automaticamente um impulso. 
ARRITMIAS VENTRICULARES 
 
Caracterizada por complexos QRS ausentes confirmados em duas derivações 
diferentes, embora as ondas P possam ficar aparentes por uma curta duração. 
Não existe nenhum pulso palpável e nenhuma respiração. 
QRS: Ausentes. 
Onda P: Podem estar aparente por uma curta duração. 
ASSISTOLIA VENTRICULAR 
 Bloqueios atrioventriculares 
Bloqueio Atrioventricular de Primeiro Grau; 
Bloqueio Atrioventricular de Segundo Grau, Tipo I; 
Bloqueio Atrioventricular de Segundo Grau, Tipo II; 
Bloqueio Atrioventricular de Segundo Grau, Tipo III. 
 
 
 
 
Anormalidades da Condução 
Ondas P normais seguidas de QRS normal; 
Intervalo PR alargado (>0,2seg), geralmente constante. 
QRS: Usualmente normais, porem podem ser anormais 
Onda P: Na frente do complexo QRS; mostra o ritmo sinusal, formato irregular. 
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 1º GRAU 
 
Ondas P normais seguidas de QRS normal, exceto quando há o bloqueio; 
 Frequência atrial normal, frequência ventricular diminuída devido aos batimentos não conduzidos; 
Aumento progressivo do intervalo PR até o bloqueio. 
QRS: Usualmente normais 
Onda P: Na frente do complexo QRS; formato depende do ritmo subjacente. 
 
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 2º GRAU tipo 1 
Ritmo atrial regular e ritmo ventricular irregular, com pausas correspondendo 
aos batimentos não conduzidos; 
PR constante – normal ou alargado. 
 
 
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 2º GRAU tipo 2 
 
 QRS geralmente normal, ondas P normais; 
 Frequência atrial normal, frequência ventricular retardada (40-60bpm); 
Ritmos atrial / ventricular independente entre si. 
 
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 3º GRAU 
(BAVT) 
 
A prevalência das arritmias cardíacas na população varia a arritmia mais 
comum, com prevalência de 0,2% em indivíduos < 55 anos e de 8 a 10% em > 
80 anos. 
EPIDEMIOLOGIA 
O paciente com arritmia pode apresentar quadros clínicos variados, podendo 
ocorrer palpitações, síncope, pré-síncope, dor precordial ou mesmo morte 
súbita. 
No entanto, as arritmias podem ser assintomáticas, e evoluir diretamente 
para uma morte cardíaca súbita, o que nos lembra da importância do 
diagnóstico precoce e da conduta adequada diantedo tipo de arritmia 
encontrado. 
QUADRO CLINICO 
História familiar de doença coronária; história clínica pessoal; 
A definição do tipo de arritmia depende de uma avaliação adequada do ritmo. 
 É essencial buscar a identificação da presença de onda P e de sua relação com o 
complexo QRS. A realização de ECG, no momento dos sintomas, nem sempre é 
possível. Usa, então, métodos de monitoração, como o Holter e o monitor de 
eventos. 
O estudo eletrofisiológico invasivo (EEF) possibilita o registro da atividade elétrica 
intracardíaca por meio de eletrocateteres multipolares. 
O EEF pode ser indicado para o diagnóstico diferencial de taquiarritmias, 
estratificação de risco de morte, avaliação de síncope e bradiarritmias. 
 
DIAGNÓSTICO 
Marcapasso: o aparelho, implantado através de cirurgia, é indicado aos portadores de 
bradicardia. O dispositivo consegue assegurar que, independente da situação, o batimento 
cardíaco não diminua a ponto de fazer o órgão parar. 
 
Desfibrilador: também conectado ao coração cirurgicamente, é indicado para casos de 
taquicardia. Quando o aparelho detecta que o ritmo desanda, ele emite choques para 
corrigir o erro e evitar uma possível parada cardíaca. 
 
Ablação por catéter: o método também é indicado aos corações que, de uma hora para 
outra, passam a bater rápido demais. Um cateter introduzido pela virilha é encaminhado 
até o músculo cardíaco para localizar o local do órgão em que existe o curto-circuito. Esta 
região é cauterizada, eliminando a raiz do problema. Sem uma falha no meio do percurso 
elétrico, a rede volta a funcionar perfeitamente e o coração volta a bater no ritmo certo. 
 
TRATAMENTO 
ATUALIDADES E NOVAS DESCOBERTAS 
Um paciente do sexo masculino, 67anos, relata sentir sincopes e palpitações e que já faz uma semana 
que as sente rápidas e irregulares, não apresenta sintomas associados. Afirma que há 1 ano e meio vem 
apresentando episódios semelhantes. O paciente apresenta diagnósticos de hipertensão arterial e 
diabetes melito, em uso de hidroclorotiazida, 25 mg, e metformina, 850 mg. Ao realizar exame, 
verificam-se: bom estado geral, frequência cardíaca de 145 bpm, pressão arterial de 156/90 mmHg; Na 
realização do ECG apresentou ritmo discretamente irregular. 
CASO CLÍNICO 
Qual a patologia? 
Quais sinais e sintomas? 
Qual o possível tratamento para este pct? 
PERGUNTAS 
SERRANO, J.V.C; TIMERMAN, A; STEFANINI, E. Tratado de Cardiologia SOCESP. 2º edição, Barueri: SP, 
Manole, p. 1465-1615, 2009. 
Brunner & Suddarth, Tratado de enfermagem médico-cirugico, 11º edição, Rio de Janeiro, Guanabara 
Koogan, 2009. 
GUYTON, A.C; HALL, J. Tratado de fisiologia médica. 11º edição, Rio de Janeiro, Elsevier, 2006. 
REFERÊNCIAS