TUTORIAL 6 - taquiarritmias supraventriculares (módulo 8 - cardio)

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TUTORIAL 6 – COMPLICAÇÃO
Taquiarritmias
ARRITMIAS DE ORIGEM SINUSAL:
· Taquicardia sinusal
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES: 
· Fibrilação atrial 
· Flutter atrial 
SINDROMES DE PRÉ-EXCITAÇÃO:
· Síndrome de Wolff Parkinson White
As taquiarritmias supraventriculares (TSV) tem origem e relação com a condução pelo átrio ou nó AV para os ventrículos, ou seja, são originadas no nó AV para cima.
· São alterações no ritmo cardíaco com FC > 100bpm em adultos 
· Produzem taquicardia com estreitamento do complexo QRS < 120ms 
· O bloqueio da condução nos ramos esquerdo ou direito ou a ativação dos ventrículos por uma via acessória produz um complexo QRS largo durante taquicardia supraventricular, que deve ser diferenciada da taquicardia ventricular
· Causada por distúrbios: isquemia miocárdica, insuficiência cardíaca, hipoxemia, hipercapnia, hipotensão, distúrbios eletrolíticos (p. ex., hipopotassemia e/ou hipomagnesemia), efeitos tóxicos de fármacos (digoxina, drogas que prolongam o intervalo QT), consumo de cafeína e álcool 
TIPOS DE DISTÚRBIO DE RITMO que o coração é capaz:
1. arritmias de origem sinusal a atividade elétrica segue as vias de condução usuais que já foram delineadas, mas é muito rápida, muito lenta ou irregular.
2. ritmos ectópicos a atividade elétrica se origina de um foco que não o nó SA.
3. arritmias reentrantes a atividade elétrica é aprisionada dentro de um circuito elétrico cuja forma e limites são determinados por várias características miocárdicas elétricas e anatômicas. Elas podem ocorrer em qualquer parte do coração;
4. bloqueios de condução a atividade elétrica se origina no nó SA e segue a via habitual, mas encontra bloqueios e retardos inesperados. 
5. síndromes de pré-excitação a atividade elétrica segue vias de condução acessórias que contornam as vias normais, fornecendo um atalho elétrico ou um curto-circuito.
FISIOPATOLOGIA
Mecanismos arritmogênicos: as taquiarritmias que possuem focos de automaticidade ectópica começam com intensidade progressiva e se resolvem de maneira progressiva, possuem uma fase de aquecimento (warm up) no seu início e, na sua resolução, diminuição da FC de maneira graduada (cold down). Já as taquiarritmias que são geradas a partir de circuitos de reentrada possuem início e término súbitos.
» Automatismo de disparos: no coração há células que se despolarizam de forma automática, permitindo que o nó sinusal comande o coração. Porém, há também marca-passos subsidiários em locais ectópicos (átrio, valvas AV, seio coronário, veias pulmonares...), e a atividade elétrica desses locais não consegue alcançar o limiar pois a superestimulação do nó SA tem mais frequência de disparo.
· No entanto, quando a frequência de disparo pelo nó SA é retardada ou bloqueada, esses focos ectópicos comandam o ritmo cardíaco. 
· Esse mecanismo ocorre na isquemia, hipocalemia e na taquicardia sinusal onde a FC pode subir devido alterações na automaticidade normal do nó SA
» Mecanismo de reentrada: para que o circuito funcione, deve ocorrer dois pré-requisitos (1) bloqueio unidirecional e (2) condução lenta em uma região do circuito. 
Isso permite que o tempo que o estímulo leva para percorrer essa porção seja maior que o período refratário da região inicialmente ativada, permitindo que ele volte a ativar essa área. 
1. O estímulo chega na região do circuito de reentrada e atinge a alça lenta e alça rápida ao mesmo tempo. 
2. Não consegue descer por uma das vias que apresenta um bloqueio unidirecional, assim o estímulo percorre o circuito só pela via lenta.
3. Quando chega na via bloqueada, o estímulo sobe por ela, já que o bloqueio unidirecional só vai em um sentido. Ao subir pela via rápida, o estímulo pode percorrer todo o circuito de reentrada e voltar e atingir a via lenta inicial 
4. Se a velocidade de condução fosse normal, o estímulo fecharia o circuito e não iria conseguir descer pela via inicial, que estaria no período refratário. Mas como a condução é lenta, tem tempo para a via inicial sair de seu período refratário e ser ativada mais uma vez pelo estímulo 
5. O circuito pode seguir e ativar o coração várias vezes seguidas e gerar vários tipos de taquiarritmias 
Tipos de reentrada: 
· Anatômica: o circuito é anatomicamente definido, é mais estável com comportamento previsível 
· Funcional: não há obstáculo anatômico, há variações de comportamento elétrico entre regiões vizinhas, é mais instável e associado a ritmos fibrila tórios 
Taquicardia sinusal
· É uma TSV com origem no nó sinusal normal, é uma resposta fisiológica ao exercício físico e ao estresse emocional (ansiedade) 
· Observa-se o ritmo sinusal do coração (onda P positiva em DI, DII e aVF precedendo cada QRS) com FC > 100bpm
· Arritmia sinusal: a FC aumenta com a inspiração e diminui com a expiração, é quase sempre, fisiológica, desenvolvendo-se em resposta a um comprometimento secundário (externo ao coração).
· Massagem carotídea: diminuição gradual da frequência do seio carotídeo 
Causas: febre, ansiedade, dor, anemia, desidratação, IC, hipertireoidismo, DPOC, cafeína, B-agonistas e drogas estimulantes
Tratamento: remover a causa desencadeante; se forem sintomáticas: betabloqueador
- Taquicardia atrial unifocal: é comum no adulto jovem sem comorbidades (forma paroxística), no qual o estímulo não advém do nó sinusal. 
· A morfologia da onda P difere discretamente, sendo não distinguível daquela originada no nó sinusal. Toda onda P gera um QRS. A etiologia pode estar relacionada à libação alcoólica, à hipoxemia, à intoxicação digitálica, entre outros.
· Na figura eixo P desviado para a direita, QRS normal, ritmo não sinusal, regular, FC aproximada de 150 bpm.
- Taquicardia atrial multifocal: é a arritmia característica do paciente com DPOC. Os estímulos iniciam-se isolados ou em locais atriais múltiplos, gerando ondas P com morfologias diversas (pelo menos três) em uma mesma derivação. 
· Pode ocorrer bloqueio de onda P, ou seja, nem sempre uma onda P gera um complexo QRS, e os intervalos PP e PR são variáveis. 
· Tratar o distúrbio respiratório de base é fundamental devido ao mau prognóstico.
· Na figura o ritmo cardíaco irregular, várias morfologias de onda P e FC média > 100 bpm.
Taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV)
São divididas em basicamente três subtipos. 
- TPSV por Reentrada Nodal: é a mais comum, 70% dos casos, sendo mais prevalente em mulheres jovens hígidas. O nó atrioventricular é o elemento chave, devido à função essencial da reentrada nodal pela via rápida, no sentido ascendente, e mais lentamente pela via descendente. A via retrógrada deve ocorrer em no máximo 80 ms, a partir do início do QRS. Em alguns casos, a onda de impulso atrial pode estar dentro do QRS do tipo regular. 
· QRS estreito com morfologia rSr’, pseudo S em DII, DIII e aVF e pseudo R em V1. É necessário estar atento aos sinais de instabilidade, devido à necessidade de cardioversão elétrica. Se estável pode-se optar como primeira opção a adenosina. O tratamento definitivo consiste em ablação por radiofrequência.
· Na figura FC 176 bpm, ausência de onda P, intervalo RR regular. Presença de pseudo-S em DII (seta) e pseudo-R em V1 (ponta de seta).
- TPSV por reentrada atrioventricular ortodrômica: é encontrado em pacientes com via acessória (feixe de Kent) em que o impulso elétrico normal segue o sentido anterógrado e a via acessória segue o sentido retrógrado. 
· QRS < 120 ms e a onda P retrógrada, próxima ou sob o segmento ST, e não possui morfologia definida. A diferença no ECG é o QRS aberrante com pré-excitação ventricular (onda delta). Essa onda é comumente visualizada na Síndrome de Wolff-Parkinson-White. 
· O intervalo PR curto sem onda delta fala a favor da Síndrome de Lown-Ganong- Levine e PRi normal com onda delta de Síndrome de Mahaim variante. 
· É necessário estar atento aos sinais de instabilidade devido à necessidade de cardioversão elétrica.
· Na figura FC 158 bpm, RR regular, ausência de onda P e variabilidade da amplitude do QRS, o que sugere uma TPSV por reentrada AV. 
· Apóscardioversão elétrica, observa-se no segundo ECG presença de ritmo sinusal, com PRi diminuído e presença de onda delta, o que caracteriza o paciente com síndrome de Wolff-Parkinson-White, confirmando a taquicardia paroxística por vias anômalas
- TPSV e a Reentrada Atrioventricular antidromica: a via normal segue o sentido retrogrado e a via acessoria segue a via anterograda. Pode tambem ser encontrada nos pacientes portadores do feixe de Kent ou outras vias anomalas, e tem apresentação ao ECG com um QRS aberrante
Flutter atrial
· É uma TSV regular (intervalos RRs semelhantes) e de QRS estreito com intervalos irregulares entre eles e sem onda P definida
· Os impulsos elétricos são originados de uma única macro-reentrada, gerando um ritmo regular (intervalo RR)
· Frequência atrial: 250 a 350 bpm 
· Ela é gerada por um circuito reentrante que corre em torno do anel da válvula tricúspide ondas de flutter em “dentes de serra”
· No flutter atrial, a despolarização atrial ocorre com uma frequência tão rápida que ondas P são discretas. 
· Nas derivações DII e DIII as ondas podem ser bastante proeminentes e criando o padrão em dente de serra.
· Bloqueios ventriculares: AV 2:1(para cada duas ondas de flutter visíveis, uma passa pelo nó AV para gerar um complexo QRS, e o outro, não); 3:1 e 4:1
· Massagem carotídea: ↑ grau de bloqueio AV (pode ir de 2:1 para 4:1) com frequência ventricular ↓ 
- sentido anti-horário do circuito de macrorreentrada: é a forma mais comum, o que leva a ondas atriais negativas em DII, DIII e aVF, com ondas atriais em V1. As ondas atriais em forma de dente de serra são chamadas de ondas F
- sentido horário: as ondas F são positivas nas derivações inferiores (DII, DIII e aVF) e negativas em V1
Mecanismo: o nó AV não consegue mandar todos os impulsos que chegam no átrio (não consegue repolarizar em tempo cada onda), assim nem todos os impulsos atriais passam pelo nó AV para gerar o complexo QRS, alguns apenas colidem com o nó refratário e é o mais longe que eles vão, causando bloqueio AV
Causas: etiologias cardíacas e extra cardíacas; doença da valva mitral, HAS, embolia pulmonar, pericardite, pós-operatório de cirurgia cardíaca, hipertireoidismo, doença pulmonar obstrutiva, EtOH; o flutter atrial atípico costuma surgir de cicatrizes atriais
Fisiopatologia: multifatorial com alterações atriais anatômicas (dilatação e fibrose) secundarias às cardiopatias, remodelamento eletro anatômico secundário à própria FA, gatilhos locais (principalmente em veias pulmonares). Tais alterações geram múltiplos microcircuitos de reentrada, o que resulta na estimulação atrial caótica por inúmeros focos ectópicos
Sintomas: raramente impõe risco à vida, mas a resposta ventricular rápida pode causar dispneia ou angina ou precipitar ou piorar a insuficiência cardíaca congestiva, que pode necessitar de intervenção clínica urgente.
Tratamento: é uma arritmia com baixa resposta a antiarrítmicos orais, necessitando de cardioversão elétrica, sendo o tratamento definitivo a ablação por radiofrequência.
1. Diminuir a FC: betabloqueador, verapamil, diltiazem ou digoxina. 
2. Considerar a cardioversão para RSN (após anticoagulação, se for crônico) eletricamente (50 a 100 J para o flutter atrial, ≥ 200 J para a fibrilação atrial) ou quimicamente com ibutilida IV ou agentes orais das classes IC, III ou IA.a. 
- O flutter atrial pode responder à rápida estimulação atrial, e a ablação por radiofrequência mostra-se altamente efetiva para prevenir as recidivas; considerar a ablação para recidivas de fibrilação atrial, especialmente se os agentes das classes IC ou III falharem no controle.
Fibrilação atrial
A atividade atrial acelerada e caótica, o nó AV pode ser bombardeado com mais de 500 impulsos por minuto.
No flutter atrial, um único circuito reentrante constante causa o padrão regular em dente de serra, já na fibrilação atrial, múltiplos circuitos reentrantes estão ocorrendo de forma totalmente imprevisível. 
· Padrão irregular (intervalo RR irregular), linha de base ondulante; não há nenhuma onda P verdadeira. 
· Frequência atrial: 350 a 500bpm 
· Frequência ventricular variável 
· Massagem carotídea: pode reduzir a frequência ventricular 
· O nó AV permite apenas que impulsos ocasionais passem através do nó em intervalos variáveis, gerando uma frequência ventricular irregularmente irregular entre 120 e 180bpm. Contudo, respostas ventriculares mais lentas ou mais rápidas podem ser vistas com frequência.
· A fibrilação atrial é muito mais comum do que o flutter atrial. Ela é a arritmia sustentada mais comum na população, principalmente em idosos 
Causas: similares às do flutter atrial, com uma incidência especialmente elevada de condições cardíacas, como HAS, a doença da válvula mitral e a doença arterial coronariana. 
· A consideração de um evento agudo precipitante como a embolia pulmonar, a tireotoxicose e a pericardite deve ser enfatizada na avaliação clínica de qualquer paciente com episódios novos de fibrilação atrial. Uma causa importante de episódios noturnos de fibrilação atrial é a apneia obstrutiva do sono.
Sintomas: palpitação, dor torácica, dispneia e tontura podem ocorrer, mas uma minoria significativa de pacientes não apresenta nenhum sintoma.
Tratamento:
· Controlar a frequência ventricular (60 a 80 bpm em repouso e < 100 bpm com exercício leve) com betabloqueador, bloqueador dos canais de cálcio (verapamil, diltiazem) ou digoxina.
Considerar cardioversão (100 a 200 J) depois de ≥ 3 semanas de uso de anticoagulante em nível terapêutico, ou agudamente se não houver evidências de trombo atrial esquerdo no ecocardiograma transesofágico, sobretudo se o paciente continuar sintomático apesar do controle da frequência. 
· Começar com um agente das classes IC, III ou IA antes da cardioversão elétrica facilita a manutenção do ritmo sinusal após procedimento bem-sucedido. Os agentes da classe IC são preferidos para os pacientes sem cardiopatia estrutural, enquanto os fármacos da classe III são recomendados na presença de disfunção ventricular esquerda ou doença arterial coronariana. A anticoagulação deve ser mantida por um mínimo de 3 semanas após cardioversão bem-sucedida.
· O tratamento de pacientes com risco intermediário ou alto de acidente vascular cerebral deve incluir anticoagulação (varfarina ou com um dos novos inibidores diretos da trombina, como o dabigatran). Enquanto a warfarina requer monitoração contínua do tempo de protrombina do paciente (PT INR), para garantir uma anticoagulação adequada e prevenir anticoagulação exagerada com risco de sangramento significativo, os inibidores diretos da trombina não requerem monitoração contínua e não parecem estar associados com qualquer aumento do risco de complicações hemorrágicas.
Síndrome de Wolff Parkinson White
É um distúrbio de pré-excitação, as vias acessórias de condução agem como curtos-circuitos, permitindo que a onda de despolarização atrial contorne o nó AV e ative os ventrículos prematuramente.
As taquiarritmias associadas são de dois tipos:
· Taquicardia “ortodrômica” com complexo QRS estreito (condução anterógrada por meio do nó AV). Tratar com cautela utilizando adenosina IV ou betabloqueador, verapamil ou diltiazem 
· Taquicardia “antidrômica” com complexo QRS largo (condução anterógrada por meio da via acessória); pode estar associada a FA com taquicardia com complexos largos e uma frequência ventricular muito rápida (> 250/min), que pode degenerar para FV. Havendo comprometimento hemodinâmico, indica-se a cardioversão imediata; nos demais casos, tratar com procainamida ou ibutilida IV e não com betabloqueador, verapamil, diltiazem, digoxina ou amiodarona.
Pré-excitação: o que acontece quando a corrente elétrica é conduzida para os ventrículos mais rapidamente do que o habitual. Nas síndromes de pré-excitação, há vias acessórias onde a corrente pode contornar o nó AV e chegar aos ventrículos antes do tempo.
Há várias vias acessórias diferentes, menos de 1% dos indivíduos possuem uma dessas vias. Há uma clara preponderância masculina.Vias acessórias podem ocorrer em corações normais, saudáveis como um achado isolado, ou podem ocorrer em conjunto com prolapso de válvula mitral, miocardiopatias hipertróficas e vários distúrbios congênitos.
A via de contorno é chamada de feixe de Kent, é uma discreta via aberrante de condução que conecta os átrios e os ventrículos. Ela pode ser à esquerda (ligando o AE e VE) ou à direita (ligando o AD e o VD)
A despolarização ventricular prematura pelo feixe de Kent causa no ECG: 
1. intervalo PR curto (< 0,12s) – início da despolarização atrial até o início da despolarização ventricular
2. complexo QRS largo (> 0,1s) devido à ativação prematura; entalhe na ascensão do QRS (onda “delta”).
- O complexo QRS na WPW representa um batimento de fusão: a maior parte do miocárdio ventricular é ativada pela via de condução normal, mas uma pequena região é despolarizada precocemente através do feixe de Kent. Essa pequena região do miocárdio que é despolarizada precocemente dá ao complexo QRS um espessamento característico no início da elevação chamado de onda delta, QUE pode ser vista apenas em algumas derivações
Está associado com TRAV (taquicardia por reentrada em via acessória atrioventricular) e fibrilação atrial 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
» Taquicardia com pulso estável: os pacientes podem apresentar sintomas desconfortáveis, como palpitações, tontura e/ou dispneia leve, mas sem apresentar sinais clínicos de comprometimento hemodinâmico
» Taquicardia com pulso instável: ocorre quando a FC é incompatível com a condição clínica do paciente
Sinais/Sintomas de instabilidade hemodinâmica (5 D’s): Dispneia, Dor torácica, Diminuição do nível de consciência, Diminuição da PA, Descompensação da insuficiência cardíaca 
Os sintomas de arritmia supraventricular variam dependendo de frequência, duração, cardiopatia associada e comorbidades e incluem palpitação, dor torácica (angina devido ao aumento da demanda de O2), dispneia, redução da resistência aos esforços e tontura e síncope (devido ao baixo DC – desmaio súbito). 
Raramente, uma arritmia supraventricular desencadeia parada cardíaca em pacientes com síndrome de Wolff-Parkinson-White ou cardiopatia grave, como miocardiopatia hipertrófica.
Por que as arritmias ocorrem? é impossível identificar a causa subjacente de uma arritmia, mas uma busca por fatores precipitantes tratáveis deve ser feita. O mnemônico HIS DEBE ajuda a lembrar dos fatores arritmogênicos que devem ser considerados sempre que se encontra um paciente com arritmia:
H – Hipoxia: um miocárdio privado de oxigênio é um miocárdio irritável. Distúrbios pulmonares, seja doença pulmonar crônica grave ou uma embolia pulmonar aguda, são fatores precipitantes importantes de arritmias cardíacas.
I – Isquemia e irritabilidade: os infartos do miocárdio são uma condição comum ao desenvolvimento de arritmias. A angina, mesmo sem a morte de células miocárdicas associada ao infarto, também é um fator precipitante importante. Ocasionalmente, miocardite, uma inflamação do músculo cardíaco geralmente causada por uma infecção viral, pode causar arritmias.
S – Estimulação simpática: o aumento do tônus simpático, por qualquer causa (hipertireoidismo, insuficiência cardíaca congestiva, nervosismo, exercício etc.), pode produzir arritmias.
D – Fármacos: muitos fármacos podem causar arritmias. Ironicamente, os próprios fármacos antiarrítmicos, como a quinidina, estão entre os principais culpados.
E – Eletrólitos (distúrbios dos): a hipocalemia é notória por sua capacidade de induzir arritmias, mas desequilíbrios do cálcio e do magnésio também são responsáveis por tal indução.
B – Bradicardia: uma frequência cardíaca muito lenta parece predispor a arritmias. Também é possível incluir a síndrome bradi-taqui (também chamada de síndrome do nó SA) nessa categoria.
E – Estiramento: a dilatação e a hipertrofia dos átrios e ventrículos podem produzir arritmias. Esse é um modo pelo qual a insuficiência cardíaca congestiva e a doença valvular podem causar arritmias.
DIAGNÓSTICO:
Analisar o ECG à procura de sinais de alterações isquêmicas, prolongamento ou encurtamento do intervalo QR, características da síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) ou elevação do segmento ST nas derivações V1-V3, típica da síndrome de Brugada. 
- Monitor Holter: máquina de ECG portátil com uma memória, o paciente a usa por 24 a 48h durante esse período, é armazenado um registro completo do ritmo cardíaco do paciente
- Massagem carotídea: o seio carotídeo contém barorreceptores que influenciam o estímulo vagal para o coração, afetando o nó SA e AV. A compressão dos barorreceptores carotídeos direitos excita primariamente o estímulo vagal para o nó SA enquanto a compressão dos barorreceptores carotídeos esquerdos afeta o estímulo vagal para o nó AV.
· Primeiro ausculta para ver se tem sopros carotídeos (não fazer massagem se desconfiar de doença carotídea). Palpar a artéria carótida (uma por vez) com paciente deitado e aplicar pressão suave durante 10-15s. palpar primeiro direita depois esquerda e durante isso registrar o ritmo cardíaco 
TRATAMENTO:
As causas precipitantes devem ser corrigidas. Se o paciente apresentar comprometimento hemodinâmico (angina, hipotensão, IC), proceder à imediata cardioversão, inicia com 50J até carga máxima do cardioversor.
Drogas antiarrítmicas conforme classes de Vaughn-Williams:
Classe I - Bloqueadores do canal de sódio: grupo subdividido em Ia, Ib e Ic. 
· Classe Ia: procainamida, droga com ação atrial e ventricular indicada principalmente em taquicardia supraventricular estável, na reversão de FA e flutter e controle de FC em pacientes com Wolff-Parkinson-White (WPW) devido à capacidade de estabilizar o feixe de Kent. 
· Classe Ib: lidocaína, droga anestésica que apresenta efeito depressor ventricular, por isso é indicada apenas nesse subgrupo, em especial, a taquicardia ventricular monomórfica sustentada. 
· Classe Ic: tem poucos efeitos na repolarização, atuando na fase de despolarização rápida. Faz parte desse grupo a propafenona, utilizada na reversão da fibrilação atrial e do flutter e na presença concomitante de FA e WPW.
Classe II – betabloqueadores: drogas com potencial de diminuir o cronotropismo e o inotropismo cardíacos, além da condução dos impulsos elétricos no miocárdio. 
· Alguns de seus efeitos colaterais são a bradicardia, hipotensão, desencadeamento ou potencialização de broncoespasmos, fadiga, pesadelos, dentre outros. 
· São subdivididos em beta-1 seletivos, como atenolol e metoprolol, não seletivos, como propranolol e nadolol, e não seletivos com efeito de bloqueio alfa-adrenérgicos, como o carvedilol. 
· Indicados principalmente em taquicardias supraventriculares com função ventricular preservada e controle da frequência cardíaca na FA.
Classe III – bloqueadores do canal de potássio: possuem a capacidade de diminuir a atividade de filtro realizada pelo nó atrioventricular, além de atuar diretamente nas células atriais e ventriculares. Tem como principal representante a amiodarona, medicamento que pode ser utilizado na abordagem das taquicardias supraventriculares, fibrilação atrial e flutter e na ressuscitação cardiopulmonar chocável.
· Seus efeitos adversos incluem hipotensão, bradicardia e diminuição do metabolismo da digoxina e varfarina (ficar atento para risco de sangramento). 
· Outra droga pertencente a esse grupo é o sotalol, que também é um betabloqueador não seletivo. Indicado na taquicardia supraventricular estável, controle da FC e reversão da FA na presença de Wolff-Parkinson-White. Possui os mesmos efeitos colaterais dos betabloqueadores não seletivos.
Classe IV – bloqueadores do canal de cálcio: fazem parte desse grupo os não diidropiridínicos por maior ação nas células cardíacas. Representado pelo verapamil e diltiazem, são indicados na fibrilação atrial e taquicardia supraventricular estável com função ventricular preservada. Um de seus efeitos colaterais é a bradicardia devido efeito cronotrópico negativo.
Adenosina – uma purina usada na tentativa de reversão da taquicardiasupraventricular estável. Não faz parte de nenhuma das classes de Vaughn-Williams. Tem como efeitos adversos dispneia, broncoespasmos e rubor facial.