Fisiologia 1, Digestórios

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Fisiologia Gastrointestinal de Monogástricos
1. Motilidade: Contratura
Atividades do trato gastrintestinal:2. Secreção dos sucos digestivos
3. Digestão
4. Absorção na parede do intestino delgado
 
O SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO
Entre as duas camadas de músculo, longitudinal e circular, temos um grupo de neurônios da boca pro anus, neurônio fazendo do ânus pra boca. Esse grupo de neurônios formam o plexo mioentérico. Depois quando passa a camada circular, na submucosa, eu tenho outro grupo de neurônios que formam o plexo submucoso. Em todas as camadas eu vou ter isso.
Inerva o trato gastrointestinal
Plexo mientérico: 
Toda vez que eu estimular o plexo mioentérico ele aumenta:
- Contração tônica (lisa, longitudinal e circular)
- Intensidade de contração rítmica
- Frequência das contrações rítmicas
- Velocidade de condução
-Responsável pelas contrações das paredes
 
Plexo submucoso:
-Aumenta a atividade secretora
-Modula a absorção intestinal
-Plexo miontérico não é totalmente excitatório, tem neurotransmissor PIV (inibitório)
-Muscular da mucosa: uma camada de células de músculo liso 
Entre os plexos, eles se comunicam.
A sinapses entre os plexos são excitatórias, o próprio plexo faz a distribuição para fazer a contratura da musculatura lisa do trato, estimula o plexo inteiro. Portanto eu não preciso de inúmeros estímulos, eu posso fazer um estimulo e fazer toda a parede do estômago contrair. Através dos GAPs e pelo plexo, o estímulo da fibra é gerado. 
O neurônio pós ganglionar simpático, vai entrar no mesentério e vai fazer sinapse com os neurônios do plexo submucoso e sinapse com os neurônios do plexo mioentérico. 
O Nervo Vago (principal nervo parassimpático),vai entrar no mesentério e vai fazer as mesmas sinapses.
Eles respondem ao sistema autônomo
Se eu tiver um estímulo local de extensão da parede, o plexo faz responder, se eu tiver um estímulo autônomo, o plexo vai responder 
Piloro e cárdica, são esfíncteres, compostos de músculo liso. Nos esfíncteres, as sinapses são inibitórias, ou seja, estimulando o plexo mioentérico, vai contrair o músculo, e quando o “plexo chega no esfíncter” a sinapse é inibitória, pois o neurotransmissor é inibitório, então a fibra muscular que forma o esfíncter, relaxa. Por isso que conseguimos esvaziar o estômago para dentro do intestino, etc. 
Não tem como estimular só o mioentérico ou só o submucoso.. estimula um , o outro vai responder junto, eles tem uma sinapse que liga os dois plexos.
Toda vez que eu tiver ação parassimpática, o parassimpático vai agir no submucoso e mioentérico. Toda vez que eu tiver ativação simpática, o simpático vai agir no submucoso e no mioentérico.
Os plexos obedecem o SNA, e os reflexos curtos (sai da perna, entra na medula, volta pra perna).
Ativação do vaso motor: vem ativando o simpático ou o parassimpático.
Temos plexo no sentindo boca ânus e ânus boca, portanto a contratura pode ser qualquer uma.
Reflexos gastrointestinais
-Podem ser excitatórios ou inibitórios.
- A distensão da parede do estômago, provoca a contratilidade do intestino delgado e contratilidade no intestino grosso, para seguir o trânsito no trato gastrointestinal e ao mesmo tempo um distensão do intestino vai provocar a inibição da contratilidade do estômago. Tudo isso via plexo.
- Eu posso ter alimento passando no esofago e já começar a relaxar o estômago para receber o alimento etc.
Entrou o alimento no estômago (QUIMO), distende a parede do duodeno, estimulou a liberação de GASTRINA, a qual vai na parede do estômago e estimula a produção de suco gástrico. Este alimento, que agora virou QUILO, passa para o duodeno, e estimular a COLECISTOCININA (CCK) (que vai na vesícula biliar e bota bile na luz do intestino, vai no pâncreas e estimula o pâncreas a produzir suco pancreático, rico em enzimas que vão para dentro do duodeno) e a SECRETINA (que vai no pâncreas, e estimula o pâncreas a liberar bastante bicarbonato pra dentro do suco pancreático). 
Motilidade
• Função:triturar, misturar e fragmentar o alimento ingerido e propeli-lo ao longo do trato gastrintestinal.
• Inervação:
 Simpática: diminui as contrações e secreção.
 Parassimpática: aumenta as contrações e secreção das glândulas.
Dois movimentos na motilidade no intestino delgado:
Peristalse
- Em pequenas extensões e geradas por ondas lentas - movimentos propulsivos (ir para frente), ou seja o alimento entrou, distendeu, empurra para frente, distendeu, empurra para frente etc.
Segmentação
- Contrações da camada circular em regiões vizinhas – movimentos de mistura.
•Regulação dos movimentos do TGI:
O Sistema Nervoso Entérico (reflexos intrínsecos, plexos, reflexo curto).
O Parassimpático (e Simpático) modulam a atividade motora (reflexos extrínsecos, fora do intestino, vem lá do sistema nervoso central, e vai agir nos plexos, reflexo longo).
As células intersticiais de Cajal determinam o ritmo elétrico básico, são os marca-passos das contrações. Tendo ou não tendo estímulo ela se auto-despolarizam, são células musculares especializadas em condução do impulso, isto é são ligadas em GAPs, na musculatura lisa da parede do trato, portanto despolariza todas as células lisas = contração! Por isso que mesmo quando estamos em jejum, ouvimos nosso estômago ou intestino trabalhar.
 
Motilidade do Intestino Grosso
• Contrações austrais ou de mistura ( = segmentação)
Movimentos segmentares lentos que movem a massa fecal pelo cólon, favorecem a absorção de água e eletrólitos no cólon ascendente e transverso proximal.
Podem ser estimuladas pela distensão do cólon
• Movimentos de massa ( = peristálticos)
Durante a alimentação: Presença de alimento no estômago gera contratura no Íleo, contratura no cólon. Ativação do reflexo gastrológico.
Presença de alimento no duodeno gera contratura no cólon.
Mastigação
Degradação mecânica dos alimentos na boca, para reduzir o alimento na menor versão possível
• Necessária para transformar sólidos em uma massa do tamanho, formato e consistência adequados para seu transporte pelo TGI.
• É voluntária mas envolve mecanismos motores reflexos organizados no tronco encefálico (formação reticular pontinha e bulbo). 
Deglutição
CONCEITO: transporte de substâncias, nutrientes e água da cavidade oral para o estômago
 
 Funções da deglutição:
- Limpeza da cavidade oral por remoção constante da saliva e de restos alimentares. 
- Lubrificação da orofaringe e esôfago. Deglutimos mesmo quando não tem alimento na boca.
- Remoção de ácido presente no esôfago por alguns refluxos gastroesofágicos, já que a saliva é alcalina, tende a diminuir a acidez.
Duas fases: oral que é voluntária começo a deglutição porque eu quero e a faríngea que é involuntária, e depois que passou pra faringe, não tem mais como inibir, somente provocando a emese, e mesmo assim, tem que esperar até chegar ao estômago. 
 
O início da deglutição (na cavidade oral) está sob controle voluntário, mas os fenômenos motores da faringe e do esôfago são involuntários ou reflexos.
Motilidade esofágica (componente da deglutição)
Tem o objetivo de propelir o bolo alimentar da faringe para o estômago9
- Quando o alimento entra no esfíncter esofagiano superior, ele distende e a parede do esofago, ocorre a despolarização da musculatura lisa. Começa a onda primária, se o estímulo pior “normal” a onda primária leva desde o esfíncter esofagiano superior ao inferior, de uma vez, quando o alimento for bem mastigado, ou pequeno. Caso o alimento seja grande: a onde primária veio e o alimento parou, voluntariamente fazemos uma segunda onda, caso não tenha dado novamente, ocorre uma terceira onda e assim por diante.
- A deglutição desencadeia um movimento peristáltico (onda 1ária) que se desloca desde o início do esôfago (1º terço, musculatura estriada sob a coordenação de nervos cranianos) e propaga-se ao longo da
Musculatura lisa (3º terço de seu comprimento). O terço intermediário é constituído por fibras mistas (estriadas e lisas). Não falouReflexo da deglutição
- Fase oral ou voluntária: a língua separa parte ou todo o bolo alimentar (BA) e o comprime para cima contra o palato duro e para trás (palato mole, onde tem esses pressorreceptores). Força o bolo alimentar contra a faringe, onde estímulos tácteis iniciam o reflexo da deglutição.
 
- Fase faríngea ou involuntária: fechamento das pregas vocais, da epiglote, que se deita sobre a traqueia para não ocorrer falsa via, levantamento da faringe e abertura do esfíncter esofágico superior (inibição da respiração).
 
-Fase esofágica: uma onda peristáltica (onda primária) começa logo abaixo do EES que desloca-se até o esfíncter esofágico inferior (EEI)... a onda peristáltica relaxa o esfíncter esofágico inferior (EEI), e permitindo a entrada do BA
no estômago (relaxamento receptivo do cárdia).
 
 
Motilidade gástrica
- Função de reservatório X estômago
Esvaziamento gástrico:
a) Bomba pilórica: anéis forçam o conteúdo para o piloro. Contrai para tentar esvaziar, o esfíncter relaxa, mas relaxa um buraquinho, então o alimento sai sob pressão. 
b) Onda peristáltica e a mistura. A própria onda peristáltica que é basicamente pra empurrar o alimento, auxilia na mistura.
Velocidade de esvaziamento gástrico
1. Fator gástrico que promove: Volume gástrico
 
2. Fatores que inibem: (Hormônios)
· Gastrina ( que é produzido pelas células G no estômago, e liberada no estômago, quando entram peq. pettds e aa; estimulando a secreção de suco gástrico)
- Aumenta o peristaltismo.
- O estômago sobre ação da gastrina diminui o esvaziamento pois contrai o esfíncter, sobre ação do peptídeo vasoativo, ele aumenta o esvaziamento, pois ele relaxa o esfíncter.
 Secretina (produzida pela célula S do (intestino delgado) duodeno, que é estimulada toda a vez que eu eu aumentar a acidez no lúmen do Intestino Delgado, ela vai lá no pâncreas e estimula o pâncreas a produzir o suco pancreático (rico em bicarbonato) e ao mesmo tempo, a secretina vai na parede do estômago e diminui a motilidade )
- Faz a contratura do esfíncter, portanto diminui o esvaziamento do estômago
 Colecistocinina CCK (produzida pela célula C do duodeno, libera a CCK, a qual vai fazer duas coisas básicas: vai la na vesícula biliar, contrai a vesícula biliar e relaxa o esfíncter , pra entrar bile dentro do duodeno, e também vai la no pâncreas e estimula as células acinosas a produzir suco pancreático rico em enzimas. Vai la na parede do estômago e diminui a motilidade do estômago, ou seja, diminui o esvaziamento do estômago para dentro do duodeno. 
Todo o alimento que sai do estômago (pH ácido), quando passa pro duodeno, as enzimas do suco gástrico são inativadas. Pois o pH é alcalino (no duodeno). 
 Reflexos enterogástricos ativados por:
- Grau de distensão do duodeno
- Irritação da mucosa
- Ácido no duodeno
- Grau de osmolalidade do quimo
- Proteína no duodeno
- Gordura no duodeno
 Hiperconcentração de Eletrólitos: quimo muito concentrado dentro do duodeno (hormônio desconhecido, o qual vai na parede do estômago e diminui sua motilidade).
Emese – Vômito
• Causas:
Irritação ou distensão do estômago ou duodeno;
 Estimulação da parte posterior da garganta;
• Parasitas 
• Controle: Centro da emese no Bulbo 
• Onda peristáltica ao contrário, ocorre do estômago ou duodeno para a cavidade bucal, portanto é chamada de onda anti-peristáltica ou peristaltismo reverso.
•Como eu estimulo o centro da emese? 
Receptores táteis da garganta, vai partir um receptor e uma via nervosa aferente que vai lá no bulbo, despolarizar os receptores e vão gerar uma série de vias eferentes, contratura dos músculos respiratórios, abdominais, esofagiana, relaxamento dos esfíncteres esofágicos. O animal tranca a respiração, pois se ele não deitar a glote por cima da traqueia, ocorre a falsa via.
Receptores laberínticos.
Ânsia de vômito
Pq alguns quando comem algo estrago, vomitam na hora e outros 4 horas depois? O alimento estragado entrou,foi digerido, foi absorvido pelo princípio ativo da putrefação, entrou no sangue (isso demora no mínimo umas 3 horas) e esse princípio ativo (tóxico), estimula a zona quimiossensível que estimula o centro do vômito. 
• Emese e os animais
Carnívoros e onívoros. Vomitam 
Ruminantes. Não vomitam, tem vômito interno
Equinos. Não vomitam
Função secretora do TGI
• As glândulas secretoras secretam:
Enzimas
Muco (mucina microproteína)
Água
Eletrólitos (sódio, cloro, potássio)
Tira tudo do sangue
O que estimula as glândulas a secretar?
a) Contato local: Estímulo para as glândulas secretoras contato direto estimula a glândula.
b) Estímulo dos plexos (com contato ou via sistema nervoso central)
c) Estímulo parassimpático (excitatório, toda a vez que estimular o 10ª par craniano (vago), estimula a glândula a produzir a secreção) 
d) Estímulo simpático (inibitório)
e) Estímulo dos hormônios gastrintestinais ( cck, secretina, gastrina..)
Secreção de muco
• Rica em mucina (glicoproteína) água e eletrólitos. 
• Importância:
Aderente (gruda uma molécula na outra, para formar o bolo alimentar)
Proteção de contato
Reduz resistência ao deslizamento (facilita o deslizamento)
Forma bolo fecal (formato das fezes)
Proteção da digestão 
• Característica importante: Resistente à digestão enzimática.
 
Secreção de saliva
É um líquido incolor, insípido, mais ou menos fluido (é viscosa e alcalina).
 Mistura das secreções das gl. Salivares pra dentro da cavidade oral
Insalivação: mistura do alimento com a saliva, forma o bolo alimentar
Quimificação: alimento chega no estômago e começa a ser misturado no suco gástrico, forma o quimo.
Quilificação: quimo passa pro intestino delgado, e se mistura com as secreções do intestino delgado, forma o quilo.
• Composição da saliva
a) Secreção protéica
 Secreção proteica serosa (produz enzima)
Pelas células serosas
Contém α amilase (= ptialina, amilase salivar)
Contém calicreína (digestão das proteínas, resíduos de proteínas que ficam entre os dentes)
Contém lipase salivar 
Carnívoro não tem amilase salivar na saliva, portanto a digestão do amido não começa na boca.
 2. Secreção proteica mucosa (produz mucina)
Pelas células caliciformes
É mista, pois tem células caliciformes e células serosa
b) Secreção de água
c) Secreção de íons 
Hipotônica em relação ao plasma (isto é tem menos cloreto de sódio do que o plasma sanguíneo) 
Antes da silva passar pra boca, ela tem um ducto, e neste ducto, temos duas proteínas carreadoras.
Uma delas troca sódio por potássio, e a outra troca cloro por bicarbonato, ou seja, tira o sódio do produto que vai virar saliva e devolve pro sangue o potássio. Tira o cloro que iria sair na saliva e devolve pro sangue, e troca por bicarbonato. Isto é, a saliva fica com menos cloreto de sódio que o sangue. Ao passar no ducto ela se transforma hipotônica, pq antes, ela é isotônica. Quanto mais saliva eu produzir, mais rápido é o transporte, menos cloreto de sódio tem a saliva e mais bicarbonato, mais alcalina ela é.
pH (variável com o fluxo): 6,2 – 7,2
 Suíno: 7,32; Equino: 7,56; Bovinos: 8,2 - 8,4; Cães: 7,6; Homens: 5.45 - 6.06
- Baixa secreção durante o sono; Boca seca.
 
Funções da Saliva
× Limpeza mecânica de restos alimentares e bactérias.
× Lubrificação das superfícies orais.
× Proteção dos dentes e mucosa orofaríngea.
× Neutralização de ácidos orais e diluição de detritos.
× Atividade antimicrobiana. (tem lisozima)
× Dissolução de compostos para o paladar.
× Facilitação da mastigação e deglutição.
× Formação do bolo alimentar para deglutição.
× Digestão inicial de amido e lipídios (nos animais que tem amilase e lipase salivar).
× Limpeza esofagiana e tamponamento do ácido gástrico após refluxos normais.
× Sede.
× Gustação.
× Resfriamento por evaporação.
×Funções excretoras (metais pesados e uréia); transmissão de vírus.
 
- Início da salivação por reflexos incondicionados e Início da salivação por reflexos condicionados
- Centro da saliva: BULBO, tronco encefálico. 
Regulação da secreção salivar: As glândulas recebem inervação parassimpática no muscarínicos e simpática no beta: a produção de saliva é estimulada por ambos.É exceção. A diferença entre eles é o tempo de salivação.
- A saliva é uma exceção do sistema nervoso autônomo, o simpático e parassimpático normalmente são antagônicos. Porém nas glândulas salivares, ambos aumentam a secreção salivar. A simpática dura menos que a parassimpática. PQ? a glândula salivar, sobre ação simpática, aumenta sua atividade, só que ao mesmo tempo, o simpático faz vasoconstrição (lembrando que a saliva vem do sangue), ai começa a diminuir o sangue ofertado para glândula salivar e ela começa a diminuir a produção, então com o passar do tempo e a atividade simpática, acaba diminuindo a produção de saliva, não pq o simpático parou de agir, mas sim pq ao ativar a glândula, ocorre a vasoconstrição. 
 - A estimulação do olfato, é diferente do estímulo da gustação, receptor olfatório do nariz é levado para o hipotálamo, que vai mandar o estímulo pro centro salivar. Quando eu boto o alimento na boca, eu estímulo pressorreceptores do fundo da garganta e do palato duro, que via nervosa aferente vão ativar o centro salivar, e a via nervosa eferente vai lá e ativa as glândulas a produzir saliva. O reflexo é diferente, a resposta é a mesma.
- E pq cheirar produz saliva? pq o mecanismo é diferente, os receptores olfatórios estimulados, mandam uma via nervosa aferente pro hipotálamo, e o hipotálamo comanda o centro salivar. Cheirar algo bom, vai fazer a gente salivar. Olhar algo comível também produz saliva, visão estimula o hipotálamo, que estimula o centro da saliva. Escutar barulho de panela, o ruído estimula o hipotálamo que estimula o centro salivar.
- Exceção: ruminantes. Eles tem que colocar a boca na comida para iniciar a salivação. 
-Corpo cetônico, não será digerido em lugar algum do trato intestinal e depois sairá nas fezes.
- Pq o pH da saliva é alcalino? ela tira cloro que ta passando no ducto e bota pro sangue, em troca pega bicarbonato do sangue e bota pra saliva. 
3 Fases distintas de produção de saliva:
1ª. Fase psíquica: produção de saliva sem ter alimento na boa. Olhar, cheirar etc. 
2ª. Fase oral ou cefálica: presença de alimento na boca, estimula diretamente a produção de saliva.
3ª. Fase gástrica: presença de alimento no estômago -> distensão da parede -> via nervosa aferente -> estimula o X par craniano (Vago) -> ativação do centro da saliva. 
ÁUDIO GASTRO MANHÃ (2ª) 19/05 TA O ÁUDIO 
Secreção gástrica
Mucosa gástrica é revestida por células epiteliais cilíndricas que secretam muco e líquido alcalino.
 
Células mucosas das glândulas:
 1-Células mucosas da superfície: 
- Sua função é secretar muco
- Revestem áreas superficiais e fossetas
- Secretam muco alcalino, viscoso e espesso
 
2-Células mucosas do colo:
- Produzem muco fino, menos espesso
- Divisão da mucosa gástrica:
Primeiro tempos umas região aglandular, depois temos: 
a) Região glandular cárdica: Contém gl. secretoras de muco. (Células cilíndricas produtoras de muco)
b) Região oxíntica ou gástrica: Contém gl. que secretam HCL, pepsinogênio, f. intrínseco e muco. A glândulas que pertencem a essa região gástrica, elas largam uma secreção composta desses componentes. 
c) Região glandular pilórica: Contém gl. que produzem muco, pepsinogênio e gastrina (produzidas pelas células G das glândulas pilóricas). 
 
Células que compõem as glândulas
• Glândulas oxínticas ou gástricas:
Células caliciformes: muco
Células pépticas ou principais: pepsinogênio 
Células parietais ou oxínticas: ac. clorídrico e FI
• Glândulas pilóricas:
Células caliciformes: muco
Células pépticas: pepsinogÊnio
Células parietais ( não tem!! Portanto não liberam HCL e FI)
Células G: gastrina pro sangue
Célula Argentafim ECL: produz histamina pro sangue
 
Células da mucosa gástrica secretam o suco gástrico
 • Suco gástrico: HCl, pepsinogênio, fator intrínseco, muco, água e eletrólitos.
 
Toda vez que as células parietais forem estimulada a trabalhar, ela vai gastar O2 e produzir CO2, que é um gás, e gás é permeável em gordura e a membrana de uma célula é bicamada lipídica. A enzima anidrase carbônica junta o CO2 com a água e forma o H2CO3 (ácido carbônico), que é fraco, isto é, em solução facilmente se dissocia em hidrogênio e bicarbonato, que não podem ficar dentro da célula por ser ácido e alcalino demais. Então a célula troca o hidrogênio da luz da célula para a luz da glândula, pelo potássio. Já para a retirada do bicarbonato, tem, pelo bordo e virado para o sangue, uma bombinha chamada desvio de cloretos, que troca um bicarbonato de dentro da célula parietal pro sangue, e pega um cloro de dentro do sangue para dentro da célula parietal. Porém, como o cloro é negativo se eu começar a colocar muito cloro para dentro da célula, ela vai ficar negativa, tenho que tirar esse cloro. Então eu tenho um canal de difusão da luz da célula para luz da glândula, então o hidrogênio e cloro se juntam: Ácido Clorídrico. 
 
Fase alcalina da digestão / fase alcalina pós-prandial (maré alcalina):
- Leve alcalinização do sangue pela produção de Ac. Clorídrico. Essa fase, não é no estômago, é no sangue. Isso explica, em partes, o sono que sentimos durante a digestão, o sangue está mais alcalino que o normal e acaba diminuindo os reflexos.
Proteção da mucosa – barreira da mucosa, 2cm de muco que impede a agressão do estômago 
Inibição da secreção gástrica de HCl: é um reflexo
-Toda vez que baixar o pH do estômago, abaixo de 1.8, ocorre a estimulação de uma célula glandular, chamada de de Célula D, que produz o hormônio somatostatina que inibe a célula G de produzir gastrina (tal fato que vai inibir a cel parietal), a célula ECL de produzir histamina (tal fato que vai inibir a cel parietal) e a célula parietal de produzir o ác. clorídrico. 
Secreção gástrica do FATOR INTRÍNSECO (produzido pela célula parietal)
Glicoproteína
Secretada pelas células parietais 
Liga-se à Vitamina B12 no duodeno.
Única secreção gástrica que é essencial À vida, pois é o único mecanismo de absorção de vit B12, a qual não produzimos, e sim ingerimos. A B12 faz a maturação das hemácias (torna capaz de transportar oxigênio) 
Se une a B12 (cianocobalamina) no Íleo (ID). Como? A b12 entra no estômago, e ele tem que ser protegida da acidez, então ela é ligada à uma proteína R não especifica (quem vem do plasma sanguíneo) e se junta com o FI. Quando entram no duodeno, o ambiente é alcalino -> ocorre a separação da B12 com a p. R, e lá no íleo ela se junta com o FI -> o enteròcito do íleo tem um receptor que só conhece a B12 quando ela está aderida ao FI, se não estiver com ele, ela passar reto e vai sair nas fezes. Ele reconhece e a B12 entra no enterócito, e o FI segue pro intestino. Depois disso, a B12 se une a uma proteína chamada de transcobalamina ll, o enterócito larga ela pra dentro da veia porta e pronto, e B12 está circulando no sangue, com a transcobalamina ll.
 
Secreção gástrica de Pepsinogênio
Célula principal, parietal.
Produzida na glândula gástrica
É a forma inativa da pepsina
Quando ele chega na luz, ele é exposto ao pH ácido, e isto transforma ele em pepsina ativa, que inicia a ação no estômago
Secreção de outras enzimas gástricas
• Lipase gástrica, atua na tributirina: muito importante para humanos. Age na gordura da manteiga.
• Amilase gástrica, trabalha em pH ácido. 
• Gelatinase, muito importante para carnívoros, pois digere a proteína da carne.
As enzimas gástricas são são substrato dependentes.
Ácido -> secretina -> inibe célula G, inibe célula parietal
Fases da produção de suco gástrico no estômago
Fase cefálica/psíquica: (ruminantes nãotêm, eles têm que colocar o alimento na boca) Via X par craniano, estimula a célula parietal (estimula parassimpático, produz ac. clorídrico direto), célula argentafim (parassimpático, estimula histamina,ativa célula parietal) e estimula célula G (parassimpático, produz gastrina, ativa célula parietal) 
Fase gástrica: pra acontecer tem que ter alimento no estômago, ao distender a parede no estômago, estimula a célula G, estimula célula argentafim, e estímulo do plexo submucoso (contato direto com a célula submucosa) → Estímulo de célula parietal
Fase intestinal: a presença de alimento no duodeno, estimula as células da região, cels S, que produz secretina e cels C, que produz CCK, e dentro das funções delas é via sanguínea inibir célula parietal , então imediatamente quando o alimento entra no duodeno, ele continua pela ação da célula G duodenal, produzindo suco gástrico, quando aquela presença de alimento ali ativou a produção de secretina e CCK, elas mesmo inibem a secreção de suco gástrico. 
Secreção pancreática
• Secreção do pâncreas exócrino
Componente aquoso rico em HCO3-
Componente enzimático
– Pâncreas exócrino possui inervação do sistema nervoso autônomo:
» Parassimpático
» Simpático
•Fases da secreção
•Origem do suco pancreático
A secreção serosa pancreática: a ativação das pró-proteases pancreáticas no intestino delgado pela
enteroquinase (da borda-em-escova):
Quimiotripsina
Carboxipeptidase
Colipase
Fosfolipase
Amilase pancreática
Suco Pancreático
• Enzimas proteolíticas 
• Enzimas amilolíticas 
• Enzimas lipolíticas 
 – Lipase pancreática 
 – Colesterol esterase 
 – Fosforilase 
• HCO3- 
• H2O 
• Inibidor da tripsina
Secreção de bile 
• Bile ácidos biliares, pigmentos biliares, colesterol, fosfolipídios, íons e água. 
• Função da bile: 
 Fonte de ácidos biliares 
 Excreção de metabólitos endógenos 
 Tampão adicional 
• Função dos ácidos biliares: 
 Emulsificação das gorduras ou detergente 
Os sais biliares formam micelas com os produtos da digestão lipídica permitindo sua absorção pela células epiteliais 
• Funções da vesícula biliar: 
Armazena a bile 
Concentra a bile
Ejeta a bile para o lúmen do intestino delgado 
• Estímulo: CCK 
• Destino dos sais biliareS: 6% eliminado nas fezes, 94% são reabsorvidos por TA sangue -> porta ->hepatócito -> secretado na bile. 
Secreções no intestino delgado 
• Pelas glândulas de Brunner
 Função 
Estímulo 
• Secreção dos sucos digestivos intestinais 
a) Criptas de lieberkühn 
b) Células epiteliais da mucosa 
•Enzimas do intestino delgado: enzimas da borda-em-escova (constitucionais) para a digestão final de proteínas e carboidratos lactase, isomaltase, maltase , enzimas proteolíticas
Secreção do intestino grosso 
• Sem pregas permanentes (exceto no reto) 
• Sem vilosidades
• Grandes glândulas de Lieberkuhn sem Células de Paneth 
• Células epiteliais da mucosa 
• Glândulas de Brunner 
• Células caliciforme 
Funções das bactérias do cólon:
dissolver os restos alimentares não assimiláveis 
reforçar o movimento intestinal 
 proteger o organismo contra bactérias estranhas, geradoras de enfermidades
 Defecação
• Reflexo intrínseco: Mediado pelo SNE local: distende a parede -> medula -> plexo -> onda peristáltica 
• Reflexo parassimpático: Reto -> medula -> parassimpático -> aumenta peristaltismo e relaxa esfíncter.
Fisiologia Digestiva de Ruminantes
Secreção de saliva 
• Saliva: Hipertônica em relação ao plasma, rica em bicarbonato e fosfato
-Nos bovinos a secreção é contínua e tem função tamponante pra manter o pH ruminal (flora bactéria)
-Não tem amilase salivar 
-Ruminante faz a digestão fermentativa (feita pela microflora bacteriana nos pré estômagos) antes das ações enzimáticas (que começam no abomaso?)
Fatores que afetam a secreção de saliva: 
• Mastigação: mais mastiga, mais saliva
Quanto mais água menos ele mastiga, quanto menos água, mais ele mastiga
• Distensão da parede esofágica e do rúmen 
• Olfato 
• Alimentos Alimentos ricos em água menos movimentos movimentos mastigatórios e menos mastigatórios e menos tempo que os alimentos tempo que os alimentos secos.
Rico em forragem aumenta volume do rúmen, estimula ruminação, regurgitação, resaliva o alimento, pH alcalino(cada vez mais alcalino, ja que tem muito bicarbonato e fosfato), crescimento de bactérias celulolíticas → Fermentação da celulose 
Rico em concentrado reduz volume do rúmen, reduz salivação, reduz pH (tende à acidez), estimula crescimento de bactérias amilolíticas → Fermentação do amido
Características:
• Presença de lipase salivar que atua na hidrólise
de triglicerídeos.*
• É hipertônica em relação ao plasma
• Não tem amilase salivar
• Contém uréia: reciclagem do nitrogênio para crescimento microbiano
• Propriedade antiespumante (mucina, não deixa o gás formar bolhas)* previne timpanismo 
• Possui uma pequena atividade antibacteriana (lisozima).
• Fornece micronutrientes aos microorganismos do rúmen. 
• Função excretora, eliminando substâncias ingeridas em excesso(mercúrio e o potássio) 
Ruminação
• Retorno à boca da digesta rumino-reticular, para ser submetida a nova mastigação.
• Reduz o tamanho das fibras (quebra as fibras) e expõe seus açúcares à fermentação microbiana. Maior a fibra, menor a ação dos microorganismos e vice versa)
• Se a ruminação não for estimulada ( muito concentrado na dieta) é produzido somente cerca de 40 litros de saliva, comprometendo a saúde ruminal)
• Os alimentos fibrosos são necessários para manter a ruminação e a produção de saliva.
Vantagens da fermentação pré-gástrica (da enzimática)
a) utilização de alimentos fibrosos consideravelmente maior/melhor que em outro herbívoro
b) síntese das vitaminas do complexo B e vitamina C e K - ruminantes independentes do fornecimento externo destas vitaminas (dificilmente sofrem carências), pois os próprios microrganismos sintetizam essas vitaminas (bact. Selenomonas ruminantium, trabalham desde que a taxa de cobalto seja normal, portanto isso não pode faltar na alimentação) 
c) síntese de proteínas a partir de compostos nitrogenados não protéicos. ( Utilização de Uréia - NNP)
e) Produção de Proteína de Alta Qualidade – (Bactérias) 
f) Eliminar compostos tóxicos (oxalatos, cianetos, alcalóides) 
g) Fornecer energia para o hospedeiro (indiretamente) 
h) Uso mais eficiente do produto final da fermentação 
I) Reciclagem de N via saliva, nitrogênio que pode vir da uréia do organismo ou da suplementação. Faz o reciclo para produzir proteína nova no rúmen, nitrogênio para compor os aminoácidos.
Desvantagens da fermentação pré-gástrica
a) perda de energia na fermentação pré-gástrica, na forma de calor; 
b) perda de nitrogênio, em forma de amônia; 
c) na hidrólise das proteínas no rúmen perdem-se alguns aminoácidos essenciais; 
d) a absorção de açúcares no ruminante parece quase nula, ele não absorve glicose como glicose, ele fermenta a glicose, e lá no fígado é absorvido como glicose. 
e) perdas por gases (eructação), CO2 e gás metano. 
f) produção de amônia 
g) calor de fermentação, passa pro corpo todo 
h) distúrbios digestivos (Acidose/Timpanismo) 
i) ruminantes suscetíveis a toxinas produzidas pelas bactérias do rúmen 
Rúmen
 
Funções do rúmen:
- Digestão de celulose, hemicelulose e amido
- Fermentação de açúcares até acetato, butirato, e propionato (produção de ácidos graxos voláteis)
- Oxidação de acetato, butirato e propionato
- Produção de gases
- Produção de massa microbiana
- Absorção de açúcares, minerais e nitrogênio no corpo microbiano
Composição Da População Microbiana 
• Bactérias (flora microbiana) 
• Protozoários (fauna microbiana) 
• Fungos
Os microrganismos têm função: 
1. Fermentação:
2. Digestão de polissacarídeos complexos;
3. Conversão de proteínas em proteínas microbianas 
4. Síntese de vitaminas Hidrossolúveis 
Os microrganismos promovem a digestão fermentativa de: 
1. Carboidratos;2. Proteínas; 
3. Lipídeos
Protozoários
– funções
1. Controlam o nº de bactérias (Hidrolisam bactérias), para não ter muita acidez ou alcalinidade.
2. Retardam a digestão de amido e proteína por ingestão
3. Consomem e metabolizam açúcares solúveis( amido)
• Papel fundamental no engolfamento do amido: limita queda pH 
• Ativos fermentadores do lactato ( diferente das bactérias): limita queda do pH 
• No caso de proteínas, mais da metade ingerida é excretada novamente para o fluído ruminal na forma de amônia, aminoácidos ou peptídeos. 
No retículo-rúmen: sua colonização é feita pela dieta até às 6 semanas de vida. E não tem atividade urease (NH3 uma má fonte para o seu crescimento)
Fungos
• Possuem grande capacidade para degradar e fermentar os componentes fibrosos dos vegetais, como celulose e hemicelulose.
•Degradam e fermentam os componentes fibrosos do vegetais, como celulose e hemicelulose. O fungo precisa atacar a celulose se não não tem digestão
•O concentrado não precisa do fungo
•Quanto mais fibra no alimento, maior a atividade do fungo
Condições ótimas para a população microbiana 
1. pH 5,5 a 7,0 
2. Ausência de oxigênio 
3. Temperatura entre os 39 a 40ºC 
4. Concentrações moderadas de metabólicos fermentativos (AGV, NH3 e gás, isso é o que sobra, mas deve-se ter cuidado com o excesso)
5. Osmolaridade ±300 mOsm/Kg 
6. Resíduo indigestível removido (do que não interessa, por ex o AGV)
7. Taxa de remoção dos microrganismos equilibrada com a regeneração das espécies + benéficas 
8. AGV formados tamponados ou removidos
 
Fatores que influenciam na flutuação do pH do rúmen (5,5 até 7,0)
- Quantidade ingerida de carboidratos rapidamente fermentáveis;
- A capacidade animal de produção de tampão (saliva);
- A taxa de utilização e absorção dos ácidos produzidos.
A alteração desses três:
 • acúmulo dos ácidos no rúmen queda do pH (abaixo de 5,5) -> estimulação bactérias produtoras de lactato + inibição as bactérias fermentadoras de lactato.
 Retículo 
– Contém microorganismos (como os do rúmen). 
– Área adicional para fermentação. 
– Eructação (eliminação de gases produzindo no rúmen e retículo, CO2 e Gás Metano)
Como vou fazer o gás sair? Relaxamento do retículo e abertura do cárdia(?)
Timpanismo: é a falha na eructação
– Regurgitação
Ciclos contráteis retículo-ruminais:
–Funções:
Essenciais para a fermentação
Mistura da saliva e microrganismos com os alimentos 
Preveção de acumulaoes locais agv
Favorece a absorção de produtos finais
Eructação, regurgitação
Propulsão
Omaso
– Funções 
Capacidade Absortiva:
• Água 
• Bicarbonato 
• Amônia 
•Na, K , Mg 
• CO2 
• AGV
– É uma parede de pré estômago, que temos também a reabsorção de ácidos graxos voláteis. 
FERMENTAÇÃO MICROBIANA
As bactérias têm na sua membrana ou no seu interior, enzimas que digerem o alimento.
Carboidratos:
Fibroso: melhor qualidade, do pasto. É rico em celulose, as bactérias que fermentam: celulolíticas, sobra ACG, gás metano e CO2.
Concentrado: fácil fermentação, amido, bactéria amilolíticas, sobra AGV, gás metano CO2 e uma rota para “produzir” ácido lático, por isso desregula o pH do rúmen.
UTILIZAÇÃO DA CELULOSE 
Vantagens: 
a) Extremamente abundante no meio ambiente 
b) Fácil obtenção 
c) Célula e fibra vegetal => ricas em energia 
Desvantagens: 
a) Não digerível pelas enzimas digestivas de mamíferos (não digerimos celulose)
b) Celulase encontrada somente em algumas bactérias e protozoários
**Todas carboidratos oferecidos no rúmen, no ruminante vão até glicose (rúmen não aproveita a glicose em si, ela é transformada em agv’s-> gases, acetato, butirato.. etc) e vai ser aproveitado como AGV.
O que vai chegar no abomaso? O amido que não foi digerido, e os glicídios das estrutura de bactérias e protozoários, e por ventura algum outro (carboidratos) que tenha ficado para trás são ofertados ao suco gástrico.
(desde que não seja celulose, pois nenhum mamífero produz celulase)
O que sobrar: vai pro intestino grosso fermentar: vai transformar o carboidrato até AGV, se torna AGLivre (o que é o AGL? Nele é adicionado uma molécula de N no AGV, não é dissociado, que ao ser formado ajuda a diminuir a formação de gás) e atravessa a parede no intestino grosso. Se sobrar mais alguma coisa, vai sair nas fezes. 
Digestão de amido: 
RÚMEN: AGV
I. DELGADO: GLICOSE
I.GROSSO: AGV
Todos vão pro sangue. A glicose vai direto, já o AGV tem que passar pelo fígado primeiro, antes de ser reaproveitado.
Quando o alimento é rico em açúcar solúvel e amido: formo muito ácido propiônico 
Quando o alimento é rico em volumosos de baixa qualidade: aumenta ácido lático e diminui ácido propiônico. 
ABSORÇÃO DE AGV
AGV pelo rúmen são absorvidos sob a forma: 
• não dissociada (HAGV) (ac. Graxo livre) 
• dissociadas (iônico) (AGV- ) <= essa não! 
 
Destino metabólico dos AGV
Acetato:representa 75% dos AGV em dietas ricas em volumosos e 50% de dietas ricas em concentrados.
Acético:
é aproveitado pelos tecidos musculares, mamário e adiposo como fonte de energia e precursor de gordura corporal e do leite
Não é utilizado no fígado
Oxidação nos tecidos para produção de atp.
Rúmen…..Corrente Sanguínea…..Tecido Adiposo (Lipogênese)
Butirato: grande parte é removida do rúmen pelas células epiteliais (⅘)
Rúmen….Corrente Sanguínea (⅕).....Fígado:
convertido em Acetil-Coa, AGX de cadeia longa ou corpos cetonicos
Na glândula mamária: Butirato é utilizado na Lipogênese
Propionato: principal substrato glicogênio do ruminante (fígado e rins)
Absorção de glicose pelo TGI ruminante é insignificante (mínima)
Possui importância crítica para manter os níveis de glicose no ruminante 
Quando a dieta é rica em: disse que não precisa saber
carboidratos fibrosos as proporções molares de acetato:propionato:butirato são de 75:15:10
carboidratos não fibrosos, a proporção é de 40:40:20 respectivamente. 
Acidose ruminal ( ingestão de grandes quantidades de carboidratos altamente fermentáveis)
➝ Excesso de produção de ácido láctico no rúmen ➝ Acidose metabólica ➝ nível de lactato sanguíneo superior a 5 mmol/l (normal: 1,2 mmol/L)
Digestão de proteínas nos ruminantes
Cerca de 80 a 90% das proteínas alimentares são digeridas já nos pré-estômagos.
• Digestão Microbiana (no rúmen) 
Bactérias➝ 50% atividade proteolíticas 
Protozoários
• Digestão Enzimática 
Abomaso ➝ Suco gástrico
Intestino ➝ Suco pancreático (proteases)
 ➝Enzimas intestino
O animal comeu proteína vegetal, mas absorve no duodeno proteína microbiana, ele inverte a proteína
onde o ruminante fermenta absorve o carboidratos: no rúmen, é transformado em AGV 
E a proteína? ela é fermentada, se transforma de vegetal em microbiana, e é absorvida no intestino como se fosse aminoácido, igual aos monogástricos.
 
Nitrogênio não protéico: o rúmen pega a ureia que estamos suplementando, as bactérias vão desanimar a ureia, e vão pega um nitrogênio da ureia, o C do AGV, e o íon oximengio, e vão formar o aminoácido. Não está transformando ureia em proteína, ele está transformando o nitrogênio da amônia em proteína!!
•Bactéria no rúmen que tem enzimas proteases em sua parede. Se fornecer uma proteína de alto valor biológico para o animal, as enzimas dessa bactéria vão quebrar essa proteína em peptídeos, ela vai absorver esses peptídeos,liberar os aminoácidos e com eles vai sintetizar proteína para ela.Se oferecer uma proteína de baixo valor biológico, vegetal, ela converte em uma proteína microbiana e esta tem valor biológico maior que a proteína de origem vegetal.
•A eficiência com a qual a energia da dieta é utilizada para a síntese de proteína no rúmen depende do equilíbrio entre as fontes de energia e nitrogênio. A proporção de energia usada para a síntese de proteína e para a manutenção celular varia em relação ao equilíbrio no fornecimento de peptídeo e de
glicose.
•Tem que ter um equilíbrio entre proteína e carboidrato. Se oferecer aminoácidoe glicose na mesma proporção, exigências do animal, favorece a síntese de proteínas e crescimento celular, porque tem o aminoácido e a energia que necessita para a construção. Se aumentar muito a quantidade de carboidrato e oferecer pouca proteína, não vai favorecer o crescimento, porque a energia vai para a manutenção das células e não vai favorecer a síntese proteica. 
• Se oferecer muita proteína e pouca glicose, também não terá um aumento na síntese proteica. Precisa ser equilibrado para ter um crescimento do animal. 
Metabolismo do nitrogênio
A amônia não utilizada (resultante da desaminação de aminoácidos) é absorvida pelo rúmen e vai para o fígado através do sistema porta hepático onde será transformada em uréia. Parte da uréia pode ser eliminada pela urina e parte pode voltar ao rúmen. A excreção da uréia para dentro do rúmen pode ocorrer mediante absorção direta a partir do sangue ou pela excreção de uréia na saliva. Em ambos os casos, a uréia alcança o rúmen onde se transforma rapidamente em amônia podendo ser utilizada para síntese protéica microbiana. A direção do fluxo do nitrogênio não protéico, tanto para dentro do rúmen como uréia, quanto para fora do rúmen como amônia, dependerá das concentrações ruminais de amônia. 
Os períodos de alta disponibilidade de nitrogênio no rúmen com relação à carboidratos terão concentrações de amônia no sangue elevadas devido à absorção pelo rúmen e com isso grande perda de nitrogênio através da excreção urinária o que torna os ruminantes nutricionalmente deficientes. Nas situações de grande quantidade de carboidratos com relação à de nitrogênio, o principal fluxo do nitrogênio é do sangue para o rúmen. Quando a concentração ruminal de amônia é baixa, a maior parte da uréia sanguínea se origina do catabolismo protéico endógeno e com isso parte dessa uréia é excretada para dentro do rúmen onde poderá ser transformada em amônia e sintetizada em proteína.
A amônia presente no rúmen é originária:
da degradação da proteína verdadeira da ração
do NNP da ração
do N reciclado para o rúmen na forma de ureia
da degradação das células microbianas mortas no rúmen
A uréia que chega no rúmen: chega pela saliva (alimento ou sangue/plasma sanguíneo), difusão do sangue para parede do rúmen, 
• Esta conversão do N da uréia em equivalente protéico é feita devido à capacidade dos ruminantes de transformá-lo em proteína de altíssima qualidade. A transformação da uréia em proteína se dá através da ação de microorganismos ruminais. Ao entrar no ambiente ruminal a uréia e as fontes de proteína vegetal são quebradas em amônia, através da ação de enzimas produzidas pelos microrganismos.
• Estes microrganismos crescem e multiplicam, e para tal utilizam a amônia e carboidratos da dieta (energia) para síntese de proteína microbiana. Estes microrganismos, ou melhor, esta proteína microbiana passa para os intestinos onde vai ser absorvida e utilizada pelos animais. A uréia apresenta elevada solubilização/hidrólise, ou seja, ela é rapidamente degradada e transformada em amônia no ambiente ruminal
•Com o uso da uréia na dieta, as concentrações de amônia no rúmen têm pico cerca de 1 a 2 horas após o consumo dos alimentos, o que é mais rápido do que quando ruminantes ingerem fontes de proteína verdadeira de alta degradabilidade ruminal . Entretanto, com o aumento na concentração de amônia no rúmen, há também um aumento na taxa de absorção pela parede ruminal. Isso é causado não só pelo aumento na diferença de concentração de amônia entre o rúmen e a corrente sangüínea, mas também pelo efeito tamponante da amônia, que aumenta o pH ruminal, favorecendo sua absorção. 
•Quanto mais alto o pH ruminal maior a concentração de amônia. Enquanto o íon amônio é hidrossolúvel e não absorvível pela parede ruminal, a amônia e lipossolúvel e muito disponível para ser absorvida. Assim, condições que favoreçam o surgimento de pH alcalino, tais como jejum, dieta rica em fibra e/ou com baixo teor de carboidratos solúveis ou mesmo a ingestão de quantidades consideráveis de uréia, aumentam e aceleram a absorção de amônia para o organismo.
Alcalose ruminal 
Produção de amônia muito maior do que a utilização ➝ aumenta concentração no rúmen (>80 mg/100ml) alcalose ruminal (pH 7,0-8,5) ➝ favorece ainda mais a absorção da amônia livre (NH3 ) e a ação da urease (pH ótimo 7,7-8,0) 
METABOLISMO DE LIPÍDIOS NA DIETA DOS RUMINANTES
Ruminantes não toleram altos níveis de gordura na dieta (4 a 5%) Ela tira a capacidade das bactérias fazerem a fermentação
Dois tipos de dieta de lipídios:
dietas ricas em forragens (Galactoglicerídeos -> carb e glicerol) 
dietas ricas em grãos ou concentrados (Triglicerídeos -> colesterol)
Os 3 principais eventos do metabolismo de lipídeos no rúmen são: 
1)hidrólise microbiana (lipólise) ; 
2) biohidrogenação dos lipídeos da dieta; 
3) síntese “de novo” (pois junta o lipídio que já está ali dentro, o mesmo produto, produz a mesma coisa) de lipídeos pelos microrganismos.
Por que se suplementação de lipídios?
aumenta a capacidade a absorção de vitaminas lipossolúveis;
fornece AG essenciais importantes para as membranas de tecidos;
aumenta a eficiência produtiva dos animais que depositam grande quantidade de gordura em seus produtos;
Hidrólise de Lipídios A PARTIR DAQUI AUDIO 14:15 da tarde
O processo de lipólise consiste na quebra das ligações ester encontradas nos lipídios dos alimentos da dieta seguida pela biohidrogenação de ácidos graxos insaturados, a qual reduz o número de duplas ligações de ácidos graxos insaturados (AGI) advindos das fontes de gordura . 
A hidrólise é predominantemente realizada pelas bactérias ruminais, sendo geralmente alta (>85%) e podendo ser influenciada por alguns fatores, como o nível de gordura na ração, pH ruminal e a utilização de ionóforos, que podem inibir a atividade e crescimento de bactérias.
Grande parte do processo de hidrólise de triglicerídeos é realizado pelas lípases microbianas, que são enzimas extracelulares ligadas em membranas compostas de partículas de proteína, lipídios e ácidos nucléicos .A Anaerovibrio lipolytica é a mais conhecida bactéria com atividade lipolítica . 
Essas enzimas hidrolisam triacilgliceróis completamente para ácidos graxos livres (AGL) e glicerol, com pouca acumulação de mono ou diacilglicerídeos . O glicerol é fermentado rapidamente, produzindo ácido propiônico como produto final. A grande variação entre a gordura da dieta e a gordura secretada ou depositada em ruminantes está nas mudanças ocorridas no perfil dos ácidos graxos durante o processo de digestão.
Partes dessas mudanças ocorrem no processo de biohidrogenação ruminal, que consiste na adição de íons de hidrogênio nos ácidos graxos com duplas ligações, transformando ácidos graxos insaturados em AG saturados. O processo de biohidrogenação pode ser considerado mecanismo de autodefesa dos microrganismos ruminais, que convertem ácidos graxos insaturados em ácidos saturados, que são conseqüentemente menos tóxicos a população microbiana ruminal. Os ácidos graxos reagem com íons de cálcio insolúveis que, portanto, se tornam atóxicos em nível de rúmen. Embora a biohidrogenação possa ser alta, acima de 90%, a intensidade a qual esse processo é realizado depende das características das fontes de gordura, tempo de retenção da fonte de gordura no rúmen e características da população microbiana.
Biohidrogenação (tirar a insaturação) dos Ácidos Graxos
A adição de H+ aos ácidos graxos (insaturados)com duplas-ligações ➝ O perfil de ácidos graxos que compõem a gordura da carcaça ou do leite diferente daquele da dieta fornecida. 
O normal processo da biohidrogenação dos ácidos oléico, linoléico e linolênico formará ácido esteárico. Transforma uma ligação dupla e em uma simples (ac graxo insaturado em saturado)
A biohidrogenação é realizada por dois grupos distintos de bactérias: 
O primeiro é responsável pela biohidrogenação do ácido linoléico (C18:2) e ácido linolênico (C18:3) a ácido transvacênico (trans-11 C18:1) 
O segundo grupo são capazes de biohidrogenar uma grande extensão de cis e trans C18:1 a esteárico (C18:0) 
VANTAGENS DA BIOHIDROGENAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS 
a) Ácidos Graxos Insaturados modificam a permeabilidade das membranas microbianas 
b) Reduz a produção de metano -> menor quantidade de hidrogênio. 
c) Aumento da energia disponível -> Ácidos Graxos Saturados liberam mais energia que os Insaturados. 
d) Autodefesa dos microrganismos ruminais, porque ácidos saturados são menos tóxicos a população microbiana ruminal. 
Uma vez que, o processo de biohidrogenação não é 100% completo para todos os poli-insaturados, alguns como :
• o ácido linoleico
• linolênico 
• produtos intermediários tais como ácidos linoleico conjugados(CLA) e trans-11 C18:1 (ácido trans-vacênico) 
• Fosfolipídios microbianos 
• Palmítico e esteárico ( da fermentação) 
alcançam o duodeno e são absorvidos
Síntese de lipídeos no rúmen
síntese “de novo” de lipídeos pelos microrganismos
As bactérias ruminais:
sintetizam ácidos graxos de cadeia longa, princ. 
Esteárico (CH3 (CH2 )16COOH) e palmítico (C16H32O2) (2:1) 
não sintetizam ácidos graxos poliinsaturados. Apenas os saturados
Os microrganismos ruminais sintetizam ácidos graxos,( muitos com configuração trans): 
Substratos com número ímpar de carbonos (ácido propiônico e valérico) -> ácidos graxos de cadeia ímpar -> não são degradados no rúmen 
Substratos com número par de carbonos (ácido butírico) -> ácidos graxos de cadeia par -> não são degradados no rúmen
A quantidade de ácidos graxos que deixa o rúmen pode ser maior que a quantidade de ácidos graxos ingerida (Isso serve para 1 e 2)
Lipídeos no rúmen não contribuem para o crescimento da microbiota ruminal, pois não são fermentados no rúmen e, portanto não contribuem com energia.
Uma pequena, mas significativa, parte dos ácidos graxos são incorporados às membranas celulares dos microrganismos ruminais. 
Outro aspecto importante da presença de lipídeos no rúmen é que eles não contribuem para o crescimento da microbiota ruminal, pois não são fermentados no rúmen e, portanto não contribuem com energia. Essa informação pode ser importante no momento de equilibrar a proteína degradável no rúmen que deve ser uma porcentagem da energia da dieta, mas apenas daquela fermentescíveis no rúmen. 
Apesar de não fornecerem energia, é importante mencionar que uma pequena, mas significativa, parte dos ácidos graxos são incorporados às membranas celulares dos microrganismos ruminais.
Limites da biohidrogenação
Grande ingestão de ácidos graxos insaturados ➝ Excede a capacidade dos microrganismos do rúmen em biohidrogenação ➝ maior absorção intestinal de ácidos graxos insaturados.
 
	Função
	 Monogástricos
	Ruminantes
	Fermentação no intestino grosso
	Digestão e uso de energia da celulose 
	Muito limitada
 (intestino grosso)
	Sim
 (rúmen/retículo)
	Sim 
(intestino grosso) 
	Usa fonte de açúcar dietético diretamente 
	Sim
 (absorvido como glucose)
	Não 
(fermentado a AGV) 
	Sim 
(absorvido como glucose)
	Usa proteína diretamente de alimentos 
	Sim
	Limitada 
(a maioria é convertida em proteína microbiana)
	Sim 
	Usa gordura diretamente dos alimentos 
	Sim
	 Alguns 
(a maioria fermentada a AGV)
	 Sim 
	Usa proteína microbiana
	Não
	 Sim
	 Não
Herbívoros - não ruminantes
Trato digestivo equinos: 
-Não contém enzima digestiva na saliva, mas tem muito mineral e muito bicarbonato (pois tem uma zona aglandular que dá uma fermentada antes do cárdia, cultura inútil).
-Pequenas quantidades de gases. 
Colostro
Imunidade passiva é a proteção transferida da mãe para o filho, seja via placentantária, colostro ou ambos.
Colostro é até 3 dias. Especialidade dos mamiferos até 3 dias faz pinocitose dentro do intestino
Imunidade ativa: anticorpos produzidas pelo animal
Começa a ser formado a partir das 3 semanas antes do parto, até mais ou menos, 2 ou 3 dias após o parto.
Importância:
- Transfere a imunidade passiva: aquela em que a mãe passa para o feto. (Transfere anticorpos para o feto que é produzido pela mãe).
Propriedades do colostro:
- Rico em anticorpos: Protegendo contra infecções e alergias.
- Possui muitos leucócitos
- É laxante
- Tem fatores de crescimento (Faz o fechamento da mucosa intestinal, porque a mucosa até os três primeiros dias é imatura).
Colostro de qualidade:
- Boa quantidade de himunoglobulina (anticorpo)
- Boa fonte de lactoferina - proteína que se liga ao ferro -> limitando o crescimento de microrganismos que precisam de ferro.
# Anticorpo é uma proteína. São absorvidas por pinocitose (entrando como anticorpo mesmo). Depois que passa um tempo não entra mais anticorpo por pinocitose se completa a maturação do intestino, e o organismo passa a 'ler' esse anticorpo como proteína comum. Por isso que o colostro ‘tem um tempo de vida útil’, depois disso ele não terá mais o efeito de antes.
Tipo de anticorpos:
- IgG: Destruição de microrganismos que estão no sangue.
- IgA: Faz proteção de membranas que dá superfície de órgão contra infecção.
- IgM: Mesma coisa que a IgG
# Imunidade passiva
É a proteção transferida de mãe para filho (Via placentária- cão, gato, galinha..-, via colostro)
# O colostro pode transmitir doenças patógenos
Algumas doenças podem ser transmitidas a pequenos ruminantes pelo colostro. Ex: toxoplasmose.
Quando se tem toxoplasmose nao se deicha a mae amamentar
Fatores ligados ao bezerro que interferem na qualidade do colostro
- Atitude de mamar: Bezerros recém-nascidos mamam de 5 a 8 vezes ao dia e podem ingerir até 5% do seu peso vivo de uma só vez.
- Capacidade de absorção intestinal de imunoglobulinas: A permeabilidade intestinal das IGs diminui rapidamente após o nascimento.
O reflexo da goteira esofágica:
Se estende da cárdia até o abomaso (direto). Esse reflexo não desaparece, deixa de acontecer naturalmente. Mas, na vida adulta, se precisarmos que o ruminante estimule esse reflexo conseguimos medicamentasomente fazer esse reflexo voltar. Fisiologicamente o reflexo desaparece apos virar ruminante.
É estimulado por:
- presença do leite e colostro
- sais de sódio, cloro e bicarbonatos
- CuSO4 (sulfato de cobre) que é o medicamento usado para induzir o reflexo.
- sede muito intensa
- preparo de refeições ( bezerro ouvindo o preparo da mamadeira)
- alimentação direta ou com mamadeira. 
# Reflexo é mais estimulado com a distensão do pescoço e o conteúdo do que está ingerindo pra estimular o reflexo
O reflexo é inibido:
- Quando começa a se alimentar não mais de leite e sim, alimentação a base de forragens
- Alimentação no balde (estimulação do pescoço)
- Avanço da idade
Alterações fisiológicas no neonato que melhoram absorção das imunoglobulinas:
1. A secreção ácida pelo estômago é retardada por vários dias após o nascimento (HCl - inativo) os 3 primeiros dias.
Porque o recém nascido consegue absorver o anticorpo na íntegra? Além de fazer a pinocitose, a liberação de ácido clorídrico é muito pouco.
2. A secreção pancreática é também é atrasada.
3.Existe inibidor da tripsina
4. O epitélio intestinal é especializado (faz pinocitose da proteína inteira)
-> Capacidade de transportar as proteínas solúveis da luz intestinal
Desenvolvimento do rúmen:
- Só com dietas lácteas: Os pré-estômagos permanecem rudimentares por 14 a 15 semanas ou mais.
- Os alimentos altamente digeríveis (concentrados): maior produção de AGV (ácido graxo volátil) -> desenvolvimento epitelial mais rápido.
Quando come concentrado a fibra desenvolve a musculatura auxiliando no peristaltismo ruminal.