resumo estomatologia II

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ESTOMATOLOGIA II – PUC MINAS 2018 
Michele 
Carvalho 
99654-2337 
 
LESÕES PIGMENTADAS DA MUCOSA 
 As pigmentações podem ser 
exógenas ou endógenas. Quando a pig-
mentação é endógena, ela está relacio-
nada com a deposição de melanina. 
 As células produtoras e secreto-
ras de melanina são os melanócitos, que 
são células dendríticas com prolonga-
mentos e estão localizadas na camada 
basal do epitélio. 
ALTERAÇÕES BENIGNAS 
PIGMENTAÇÃO FISIOLÓGICA 
(pigmentação étnica ou racial) 
 Quanto mais melanócitos a pes-
soa tem, mais alteração ela irá apresen-
tar (aumento da deposição de melani-
na). 
 Clinicamente é possível observar 
múltiplas máculas acastanhadas (podem 
ser enegrecidas) e difusas. É comum 
encontrar na gengiva inserida vestibular 
e nas papilas filiformes. 
DD: mácula melanótica, pigmentação 
pelo fumo. 
TRATAMENTO 
 Não é necessário, pois é fisioló-
gico. O prognóstico é favorável. 
MELANOSE ASSOCIADA AO FUMO 
(melanose do fumante, melanose do 
tabagista) 
 A etiologia são os agentes noci-
vos do tabaco. 
 Clinicamente, a lesão pode vari-
ar de mal delimitada e múltipla até bem 
delimitada e única. A coloração vai de 
acastanhado até enegrecido. A gengiva 
vestibular inferior é a mais afetada. 
DD: pigmentação fisiológica, mácula 
melanótica (quando está bem delimita-
da) e pigmentação por medicamento. 
TRATAMENTO 
 Tirar o fator causal, assim a lesão 
regride. O prognóstico é favorável. 
Deve-se acompanhar o paciente, 
para observar se a mácula está crescen-
do. 
MÁCULA MELANÓTICA ORAL 
(melanose focal) 
 A mácula melanótica oral acon-
tece independente da exposição ao sol, 
mais comumente em mulheres (2:1) até 
os 40 anos, na região de semimucosa de 
lábio inferior ou gengiva. 
 Clinicamente, podemos observar 
uma mácula única, bem delimitada, 
acastanhada. Sua coloração é homogê-
nea e ela não ultrapassa 7mm. 
OBS: o crescimento é rápido, porém 
depois estabiliza. 
DD: pigmentação fisiológica, pigmenta-
ção pelo fumo, nevus e melanoma. 
TRATAMENTO 
 Não há necessidade, mas caso 
algum tratamento seja feito, normal-
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mente é a biópsia excisional. O prognós-
tico é favorável. 
 Deve-se acompanhar o paciente, 
para observar se a mácula está crescen-
do. 
Síndrome de Peutz-Jeghers 
 Múltiplas máculas que podem 
ser a primeira manifestação da 
doença; 
 Pólipos intestinais; 
 Mácula nas palmas do pé e da 
mão. 
Síndrome de McCune-Albright 
 Máculas com bordas irregulares 
maiores que 7mm; 
 Puberdade precoce; 
 Alterações ósseas (displasia mo-
nostótica ou poliostótica). 
HISTOPATOLÓGICO DAS ALTERAÇÕES 
BENIGNAS 
 Fragmento de mucosa revestido 
por um epitélio estratificado pavimen-
toso paraceratinizado. Na camada basal, 
observam-se melanócitos e deposição 
de melanina. A lâmina própria é com-
posta por tecido conjuntivo fibroso vas-
cularizado e celularizado. 
 No caso da mácula melanótica 
oral, encontra-se ainda a incontinência 
melânica (melanina no conjuntivo) e 
macrófagos melanofagos. 
 
 
NEOPLASIAS BENIGNAS E MALIGNAS 
NEVO MELANOCÍTICO ADQUIRIDO 
(nevo nevocelular, mole) 
 O nevo melanocítico adquirido 
representa uma proliferação benigna de 
células névicas. Essas células são ovói-
des, possuem núcleo central e pigmen-
to no citoplasma. O conjunto dessas 
células é chamado de tecas. 
 É comum que um adulto tenha 
entre 10 a 40 nevos por todo o corpo e 
eles normalmente se formam até os 35 
anos. 
 Sexo feminino; 
 Palato e gengiva; 
 Três estágios: juncional, com-
posto e intradérmico ou intra-
mucoso (só diferencia pelo his-
topatológico). 
1º ESTÁGIO: NEVO JUNCIONAL 
 Menor que 6mm; 
 Pápula acastanhada; 
 Bem delimitada; 
 Superfície lisa; 
 Tecas apenas na camada basal. 
2º ESTÁGIO: NEVO COMPOSTO 
 Menor que 6mm; 
 Coloração mais clara; 
 Células névicas no epitélio e no 
tecido conjuntivo. 
3º ESTÁGIO: NEVO INTRADÉRMICO OU 
INTRAMUCOSO 
 Menor que 6mm; 
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 Pode ocorrer a presença dos pe-
los; 
 As células névicas estão apenas 
na lâmina própria. 
DD: mácula melanótica, verruga e me-
lanoma na fase inicial. 
NEVO AZUL 
(melanocitoma dérmico, nevo de Jadas-
sohn-Tièche) 
 O nevo azul é uma proliferação 
benigna e incomum das células névicas, 
geralmente em uma região profunda no 
interior do tecido conjuntivo. Essas cé-
lulas névicas são fusiformes (efeito Tyn-
dall). 
 Comum na face; 
 Criança e adulto jovem; 
 Feminino; 
 Palato; 
 Menor que 1cm; 
 Mácula bem delimitada, única, 
azulada e de superfície lisa. 
DD: nevo melanocítico adquirido, tatua-
gem por amálgama. 
TRATAMENTO DOS NEVOS 
Acompanhar e se houver mu-
dança faz a biópsia excisional. O prog-
nóstico é bom. 
MELANOMA 
(melanocarcinoma – neoplasia maligna) 
 O melanoma é uma neoplasia 
maligna de origem melanocítica que 
surge a partir de uma lesão melanocíti-
ca benigna ou a partir de melanócitos 
no interior da mucosa ou da pele nor-
mal. 
 O dano causado pela radiação 
UV é o principal fator causal. 
 3º mais comum na pele (75% de 
mortes); 
 O bucal é mais agressivo que o 
cutâneo; 
 Adulto (45 – 84 anos); 
 No sexo feminino: extremidades 
inferiores; 
 No sexo masculino: costas; 
 Na boca: palato. 
Os fatores de risco para o apare-
cimento do melanoma são: 
 Pele clara; 
 Tendência à efélides; 
 Histórico de queimaduras sola-
res; 
 Histórico familiar; 
 Número elevado de nevus; 
 Uso de autobronzeadores; 
 Bronzeamento artificial; 
 Uso de imunossupressores; 
 Doenças malignas na infância. 
Clinicamente, é possível obser-
var uma mácula com regiões papulares, 
bordas difusas, assimétricas. A colora-
ção não é homogênea e seu crescimen-
to é tanto horizontal (crescimento radi-
al) quanto vertical (infiltrativo). 
SISTEMA ABCDE 
 Assimetria; 
 Bordas irregulares; 
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 Coloração em matizes; 
 Diâmetro maior que 6mm; 
 Evolutivo. 
MELANOMA ORAL 
 Raro; 
 5ª a 7ª década; 
 Homens; 
 Palato duro e gengiva vestibular; 
 História prévia de melanoma na 
pele; 
 Assintomático. 
HISTOPATOLÓGICO (biópsia incisional) 
 Melanócitos no tecido conjunti-
vo, apresentando atipia celular (hiper-
cromáticos e pleomórficos). 
DD: mácula melanótica, nevo melanocí-
tico e tatuagem por amálgama. 
TRATAMENTO 
 O tratamento é feito pelo médi-
co. O prognóstico do melanoma oral é 
ruim. A sobrevida de 5 anos é de 10 a 
25%, sendo a média de sobrevida de 25 
meses. Metástases são mais comuns 
nos pulmões, cérebro, fígado e ossos. 
PIGMENTAÇÕES EXÓGENAS 
TATUAGEM POR AMÁLGAMA 
É a implantação de materiais e-
xógenos pigmentados na mucosa. 
As tatuagens por amálgama a-
presentam-se como máculas que po-
dem variar do preto, até o azul e cinza. 
As bordas podem ser bem definidas, 
irregulares ou difusas. Os sítios mais 
frequentes de acometimento são a 
gengiva, a mucosa alveolar e a mucosa 
jugal. 
Em alguns casos podemos ob-
servar pontos radiopacos na radiografia, 
sendo assim, teríamos o diagnóstico 
confirmado de tatuagem por amálgama. 
DD: mácula melanótica, nevo melanocí-
tico adquirido, melanoacantoma e me-
lanoma. 
 O diagnóstico é clínico ou atra-
vés de uma biópsia. 
HISTOPATOLÓGICO 
 Fragmento de mucosarevestido 
por epitélio estratificado pavimentoso 
ortoceratinizado. A lâmina própria e 
constituída de tecido conjuntivo fibroso 
vascularizado e celularizado. Nela, ob-
servam-se áreas enegrecidas e irregula-
res e infiltrado inflamatório mononucle-
ar. 
OBS: a prata tem afinidade pelas fibras 
reticulares que circundam nervos e va-
sos. 
TRATAMENTO 
 Não há necessidade. 
DESORDENS POTENCIALMENTE MALIG-
NAS OU CANCERIZÁVEIS 
 Tecido morfologicamente alte-
rado com características benignas, mas 
com risco aumentado de transformação 
maligna. 
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O aumento gradual das altera-
ções histológicas leva ao rompimento da 
membrana basal com subsequente inva-
são pelas células epiteliais no tecido 
conjuntivo neoplasia epitelial 
(carcinoma). 
Nem todas as lesões precursoras 
vão sofrer transformação maligna. Al-
gumas sofrem regressão caso o fator 
etiológico seja removido. 
 Leucoplasia; 
 Eritroplasia; 
 Queilite actínica. 
Nessas três lesões, a lesão fun-
damental é a placa ou erosão. 
LEUCOPLASIA 
 A leucoplasia representa 85% de 
todas as lesões cancerizáveis. 
Ela é definida pela OMS como 
“uma placa ou mancha branca que não 
pode ser caracterizada clínica ou pato-
logicamente como qualquer outra do-
ença”. 
O termo é estritamente clínico e 
não implica uma alteração tecidual his-
topatológica específica. Por isso a bióp-
sa é importante, pois no histológico é 
que veremos o grau de alteração e dis-
plasia do epitélio (leve, moderada, seve-
ra) ou até mesmo se já é um carcinoma 
em fase inicial. 
Como na maioria das lesões o-
rais brancas, a coloração clínica resulta 
de um espessamento da camada super-
ficial de ceratina. A placa não é destacá-
vel. 
DD: líquen plano, morsicatio buccarum, 
estomatite nicotínica, nevo branco es-
ponjoso, leucoedema, etc. 
CAUSAS 
 Fumo: 80% são fumantes. Há 
uma relação dose/dependente; 
 Álcool tem efeito sinérgico; 
 Alguns microrganismos têm sido 
envolvidos na origem da leuco-
plasia (leucoplasia por cândida e 
pelo HPV); 
 Radiação UV; 
 Trauma; 
 Causas idiopáticas. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
A maioria das pessoas acometi-
das são homens (70%) acima dos 40 
anos. A prevalência aumenta rapida-
mente com a idade. 
Os sítios mais acometidos são o 
vermelhão do lábio, mucosa jugal, lín-
gua, soalho oral e gengiva. 
OBS: as lesões da língua e soalho são as 
que têm mais chances de se tornar uma 
lesão maligna. 
CLASSIFICAÇÃO 
 Leucoplasia leve , delgada ou fi-
na: placas brancas ou acinzenta-
das, plana ou ligeiramente ele-
vada; 
 Leucoplasia homogênea ou es-
pessa/grossa: placas brancas, 
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espessas, bem delimitadas com 
fissuras profundas; 
 Leucoplasia granular ou nodular: 
irregularidades na superfície; 
 Leucoplasia verruciforme: proje-
ções agudas; 
 Leucoplasia verrucosa prolifera-
tiva (LVP): múltiplas placas cera-
tóticas com projeções de super-
fície ásperas – normalmente a 
gengiva está envolvida e podem 
se tornar um carcinoma verru-
coso. É comum em mulheres 
não fumantes. 
 Eritroleucoplasia: áreas esbran-
quiçadas e avermelhadas (é a de 
maior risco para se transformar 
em lesão maligna). 
Quanto mais irregular a lesão, 
mais risco de transformação maligna. 
 
HOMOGÊNEAS 
 
 
NÃO 
HOMOGÊNEAS 
 
 
HISTOPATOLÓGICO (alterações no epi-
télio) 
Microscopicamente, a leucopla-
sai é caracterizada pela camada espes-
sada de ceratina (hiperceratose), com 
ou sem espessamento da camada espi-
nhosa (acantose). Frequentemente, 
variável infiltrado inflamatório mononu-
clear (crônico) é visto no tecido conjun-
tivo. 
OBS: hiperparaceratose (com núcleos) 
ou hiperortoceratose (sem núcleos). 
 Também se observa a displasia 
epitelial que pode ser leve, moderada, 
acentuada ou até mesmo já pode ser 
um carcinoma in situ ou um carcinoma 
de células escamosas. 
 Alterações do epitélio displási-
cos: 
 Cristas epiteliais em forma de 
gota; 
 Pérolas de queratina; 
 Hiperplasia basilar: duplicação 
da camada basal; 
 Perda da estratificação celular; 
 Redução da adesão intercelular. 
Atipias celulares são observadas: 
núcleos pleomórficos, hipercromatismo, 
alteração na relação núcleo-citoplasma, 
mitoses anormais e aumentadas e evi-
denciação do nucléolo. Atividade mitó-
tica aumentada e figuras de mitoses 
anormais. 
OBS: a biópsia deve ser feita na área de 
maior chance de atipia celular. 
GRAUS DE DISPLASIA 
 Leve: somente na camada basal; 
 Moderada: até a metade do epi-
télio; 
FINAS 
ESPESSAS 
NODULAR OU 
GRANULAR 
VERRUCOSA 
ERITROLEUCO-
PLASIA 
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 Acentuada: quase todo o epité-
lio. 
 
De 5 a 25% das leucoplasias a-
presentam displasia ou já é um carci-
noma. 
As lesões variam de acordo com 
o grau de atipia celular e displasia teci-
dual: 
 Hiperqueratose – 80% 
 Displasias – 12% 
 Carcinoma in situ – 3% 
 Carcinoma invasivo – 5% 
TRATAMENTO 
O tratamento depende das ca-
racterísticas clínicas e histopatológicas. 
Tipos de remoção (igual efetividade): 
 Excisão cirúrgica – possibilita 
análise histopatológica; 
 Criocirurgia; 
 Ablação a laser; 
 Eletrocauterização. 
Remoção fatores etiológicos 
 Remoção do hábito de fumar. 
 
 
PROGNÓSTICO 
 Um acompanhamento de longa 
duração após a remoção é extrema-
mente importante, uma vez que as re-
cidivas são frequentes e também por-
que outras leucoplasias podem se de-
senvolver. 
 Taxas globais de recorrência va-
riam de 10 a 35%; 
 A remoção cirúrgica não parece 
reduzir o risco de recidiva ou 
malignização; 
 Taxa de transformação maligna 
varia de 1 a 47%, geralmente 
ocorre de 2 a 4 anos após o di-
agnóstico. 
 
 
FATORES QUE AUMENTAM O RISCO DE 
TRANSFORMAÇÃO MALIGNA: 
 Gênero feminino; 
 Idade avançada; 
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 Não fumante; 
 Lesão por vários anos; 
 Tamanho da lesão; 
 Localização (língua e soalho). 
ERITROPLASIA 
 A eritroplasia é definida como 
uma mancha vermelha que não pode 
ser clínica ou patologicamente diagnos-
ticada como qualquer outra condição. 
 As causas são desconhecidas. 
Ocorre também em associação com a 
leucoplasia e tem sido encontrada na 
participação de grande proporção de 
carcinomas orais invasivos em estágio 
inicial. Tem maior potencial de trans-
formação maligna que a leucoplasias. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 A eritroplasia é predominante-
mente uma doença de adultos de meia-
idade a idosos, sem predileção significa-
tiva pelo gênero. 
 O soalho de boca, língua e palato 
mole são os sítios mais comuns de aco-
metimento e múltiplas lesões podem 
estar presentes. 
Apresenta-se como uma placa 
ou mácula eritematosa, assintomática, 
bem demarcada. Tem textura macia e 
aveludada. 
DD: mucosites inespecíficas, candidíase 
eritematosa, lesões vasculares, psoría-
se. 
 
 
HISTOPATOLÓGICO 
 90% das lesões eritoplásicas 
constituem histopatologicamente dis-
plasias epiteliais severas, carcinoma in 
situ ou carcinoma de células escamosas 
superficialmente invasivo. 
 O epitélio mostra uma ausência 
de produção de ceratina e frequente-
mente é atrófico, porém pode ser hi-
perplásico.Essa ausência de ceratiniza-
ção permite que a vascularização adja-
cente, o que explica a coloração verme-
lha. 
 O tecido conjuntivo subjacente 
frequentemente apresenta inflamação 
crônica. 
TRATAMENTO 
 A biópsia deve ser feita para o 
diagnóstico definitivo. Lesões exibindo 
displasia significativa devem ser com-
pletamente removidas ou destruídas. 
 Eliminação de fatores locais; 
 Criocirurgia, eletrocirurgia ou 
remoção à laser; 
 Excisão cirúrgica. 
A recorrência e envolvimento 
multifocal da mucosa oral são comuns. 
O paciente deve ser acompanhado por 
um longo período. 
QUEILITE ACTÍNICA 
Condição potencialmente malig-
na do vermelhão do lábio que afeta 
principalmente o lábio inferior, resultan-
te da exposição crônica aos raios sola-
res. 
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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Pessoas de pele clara; 
 Idade mais avançada (mais de 45 
anos); 
 Homens (10:1); 
 Tabagismo e imunossupressão 
aumentam o risco de transfor-
mação maligna; 
 6 a 10% se transformam em 
câncer. 
As alterações mais precoces in-
cluem a atrofia da borda do vermelhão 
do lábio inferior, caracterizada por uma 
superfície lisa e áreas de manchas páli-
das. 
Observam-se áreas de descama-
ção e placas leucoplásicas e eritoplási-
cas. Com a progressão da lesão, a ulce-
ração pode se desenvolver e estas são 
cobertas por crostas. 
O apagamento da margem entre 
a zona do vermelhão e a porção cutâ-
nea do lábio é tipicamente observado. 
OBS: as ulcerações podem sugerir a 
progressão para um carcinoma de célu-
las escamosas em estágio inicial. 
HISTOPATOLÓGICO 
 A queilite actínica é geralmente 
caracterizada por um epitélio escamoso 
estratificado atrófico com marcante 
produção de ceratina. Graus variados 
de displasia são observados. 
 Um infiltrado inflamatório crôni-
co frequentemente está presente no 
tecido conjuntivo. Ainda no conjuntivo, 
é possível observar uma degeneração 
do colágeno pelos raios UV (elastose 
solar). 
TRATAMENTO 
 Biópsia; 
 Uso de pomadas, fotoprotetores 
e corticóides; 
 Cirurgia; 
 Outros tratamentos: ablação a 
laser, eletrodissecação, criote-
rapia, terapia fotodinâmica, etc. 
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS 
(carcinoma epidermoide ou carcinoma 
espinocelular) 
Corresponde a mais de 80% das 
neoplasias malignas da boca. É origina-
do a partir dos queratinócitos do tecido 
epitelial de revestimento da mucosa 
oral. 
EPIDEMIOLOGIA 
 É o 6º mais comum em homens; 
 É o 12º mais comum em mulhe-
res; 
 Grande mortalidade e morbida-
de. 
ETIOLOGIA 
DNA RNA PROTEÍNA 
 Mutação em genes que produ-
zem proteínas que controlam a prolife-
ração celular (uma proteína alterada é 
codificada e a proliferação passa a ser 
autônoma). 
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 A causa do carcinoma de células 
escamosas oral é multifatorial. Nenhum 
agente ou fator etiológico único tem 
sido claramente definido ou aceito, po-
rém tanto fatores extrínsecos quanto 
intrínsecos podem estar atuando. 
 Os principais fatores de risco 
extrínsecos para o surgimento do carci-
noma e células escamosas são: 
1. Tabaco: qualquer forma; 
2. Álcool; 
3. Radiação ultravioleta; 
4. HPV (subtipos 16 e 18). 
OBS: o tabaco e o álcool são tempo e 
dose dependentes e os dois juntos au-
mentam ainda mais o risco. 
 Os fatores intrínsecos incluem 
estados sistêmicos ou generalizados, 
tais como desnutrição geral ou anemia 
por deficiência de ferro. A hereditarie-
dade parece não desempenhar um pa-
pel principal na causalidade do carci-
noma oral. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 74% homens; 
 Adultos e idosos; 
 Dor mínima durante a fase inicial 
do crescimento (o que explica a 
demora na procura de cuidados 
profissionais). 
 Qualquer região da mucosa oral 
pode ser acometida, mas os sí-
tios mais comuns são: lábio infe-
rior, língua, assoalho e gengiva. 
O carcinoma de células escamo-
sas oral tem uma apresentação clínica 
variada, incluindo as seguintes: 
 Leucoplásica (mancha ou placa 
branca); 
 Eritroplásica (mancha ou placa 
vermelha); 
 Leucoeritroplásica (combinação 
de áreas vermelhas e brancas); 
 Endofítico (invasiva, escavada, 
ulcerada) – úlcera que não cica-
triza; 
 Exofítico (formação de aumento 
de volume, vegetante, papilar, 
verruciforme). 
Os exemplos leucoplásicos e eri-
troplásicos são provavelmente casos em 
fases iniciais, que ainda não produziram 
um aumento de volume ou ulceração. 
As características clínicas são idênticas 
às descritas para as desordens potenci-
almente malignas da leucoplasia e eri-
troplasia. 
Uma lesão exofítica tipicamente 
apresenta superfície irregular, vegetan-
te, papilar ou verruciforme e sua cor 
poderá variar de coloração normal ao 
vermelho ou branco, dependendo da 
quantidade de ceratina e vasculariza-
ção. A superfície é frequentemente ul-
cerada e o tumor mostra-se duro à pal-
pação. 
O padrão endofítico tem uma 
área central deprimida, de formato irre-
gular, ulcerada, vermelha ou branca. 
 
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CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
 O carcinoma de células escamo-
sas surge a partir de um epitélio de su-
perfície displásico e é caracterizado his-
topatologicamente por ilhas, cordões 
ou lençóis invasivos de células escamo-
sas epiteliais malignas. 
 Além de invadir o conjuntivo, as 
células epiteliais malignas também in-
vadem todos os tecidos adjacentes. 
 As células malignas geralmente 
mostram um citoplasma eosinofílico 
abundante com núcleos grandes e ge-
ralmente de coloração intensa (hiper-
cromáticos) e uma relação núcleo-
citoplasma aumentada. 
 Graus variados de pleomorfismo 
nuclear e celular são observados. O 
produto normal do epitélio escamoso é 
a ceratina, e pérolas de ceratina podem 
ser produzidas. 
 Existem tumores bem diferenci-
ados (células sem muita atipia) e mal 
diferenciados (células com muita atipia). 
CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS 
 O tumor pode invadir o osso 
subjacente e destruí-lo, resultando em 
imagens radiolúcidas de reabsorção 
óssea (ruído de traça). 
METÁSTASE 
 Metástase regional: linfonodos. 
 Metástase a distância. 
O linfonodo metastático tem vo-
lume aumentado, é aderido, frio, firme 
à palpação e indolor. 
CONDUTA PARA DIAGNÓSTICO 
 Biópsia incisional (lesão + uma 
parte do tecido normal). 
 Exame anatomopatológico. 
TRATAMENTO 
 Encaminhamento para o cirurgi-
ão de cabeça e pescoço; 
 Cirurgia: remoção do tumor 
primário e esvaziamento cervical 
profilático ou curativo; 
 Radioterapia; 
 Quimioterapia. 
PROGNÓSTICO 
 Depende do estadiamento clíni-
co pelo sistema TNM. 
T: tamanho do tumor (T0, T1, T2, T3, 
T4); 
N: envolvimento dos linfonodos (N0, 
N1, N2, N3); 
M: metástase a distância (M0, M1). 
 Estágio I: T1, N0, M0; 
 Estágio II: T2, N0, M0; 
 Estágio III: T3, N0, M0 ou T(1, 2, 
3) N1, M0. 
 Estágio IV: qualquer T4, qualquer 
N2 ou N3, qualquer M1. 
Embora alguns pacientes mor-
ram de sua doença em um período mais 
prolongado, como 10 anos após o tra-
tamento inicial, a grande maioria das 
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mortes ocorre entro dos primeiros 5 
anos. 
DOENÇAS MEDIADAS IMUNOLOGICA-
MENTE 
 A auto-imunidade é uma falhaou ruptura dos mecanismos responsá-
veis por manter a autotolerância. Nor-
malmente, o organismo deveria ter to-
lerância a tudo o que ele produz. 
Várias doenças são causadas pe-
la produção inadequada de anticorpos 
pelo paciente (autoanticorpos). 
Esses autoanticorpos são dire-
cionados contra vários constituintes do 
aparato molecular que mantêm as célu-
las epiteliais aderidas ou que unem o 
epitélio de superfície ao tecido conjun-
tivo subjacente. O dano resultante é 
frequentemente denominado doença 
bolhosa imune. 
PÊNFIGO 
 A condição conhecida como 
pênfigo representa quatro doenças re-
lacionadas de origem autoimune: 
1. Pênfigo vegetante; 
2. Pênfigo eritematoso; 
3. Pênfigo foliáceo; 
4. PÊNFIGO VULGAR. 
Somente o pênfigo vegetante e 
vulgar afetam a mucosa bucal, sendo o 
pênfigo vegetante muito raro e a maio-
ria dos autores o interpreta como uma 
variante do pênfigo vulgar. 
O pênfigo vulgar é uma doença 
crônica auto-imune sistêmica, por isso é 
tratada de forma médica. Porém, ge-
ralmente a primeira lesão aparece na 
boca, sendo assim o diagnóstico dado 
pelo cirurgião-dentista na maioria das 
vezes. 
 É uma doença de baixa incidên-
cia, alta morbidade e pode levar o indi-
víduo a óbito caso não seja tratada. 
PATOGÊNESE 
 As bolhas que caracterizam essa 
doença ocorrem devido a uma produ-
ção anormal de autoanticorpos contra 
glicoproteínas de superfície da célula 
epidérmica (desmogleína D1 e D3). 
 Essas desmogleínas são compo-
nentes dos desmossomos (estruturas de 
adesão entre as células epiteliais). 
O sistema imune ataca as des-
mogleínas e há o rompimento entre as 
células epitelais, formando assim uma 
fenda intraepitelial. 
OBS: a junção entre epitélio e conjunti-
vo não é feita apenas por hemidesmos-
somos, por isso ela continua íntegra. 
Somente a junção entre as células epi-
teliais são destruídas. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Adultos (acima dos 50 anos); 
 Sem predileção por sexo; 
 Áreas de erosões e ulcerações; 
 Gengivite descamativa crônica. 
Os pacientes normalmente quei-
xam-se de dor na mucosa bucal. São 
observadas bolhas de tamanhos varia-
dos e placas com descamações. 
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As bolhas costumam aparecer 
primeiro na boca e formam-se úlceras 
dolorosas. Podem estar difusamente 
espalhadas por toda a mucosa. 
As vesículas e bolhas muco-
cutâneas eclodem facilmente e deixam 
o tecido conjuntivo exposto. Forma-se 
assim uma porta de entrada para mi-
crorganismos e frequentemente acon-
tecem infecções secundárias. 
 Sinal de Nikolsky: o epitélio se 
solta ao esfregar a pele com o 
próprio dedo. 
DIAGNÓSTICO 
 Biópsia incisional e perilesional, 
para pegar uma parte de epitélio 
íntegro, pois as características 
histopatológicas da lesão estão 
no epitélio. 
 Imunofluorescência direta e indi-
reta. 
HISTOLÓGICO 
 Há a formação de fendas intrae-
piteliais pelo rompimento dos desmos-
somos na camada espinhosa. Algumas 
células dessa camada podem ser obser-
vadas no interior dessa fenda (células de 
Tzanck). 
 A camada basal do epitélio não é 
atingida e permanece íntegra e aderida 
à lâmina própria. 
 No tecido conjuntivo há infiltra-
do inflamatório predominantemente 
crônico (mononuclear). 
 
TRATAMENTO (o tratamento é médico) 
 O objetivo do tratamento é in-
terromper a formação de novas bolhas, 
para diminuir a dor do paciente e sua 
susceptibilidade à infecções. 
 Corticoides: prednisona por 7 a 
10 dias em doses altas com re-
dução gradual; 
 Outras drogas inibidoras do sis-
tema imunológico. 
PÊNFIGO PARANEOPLÁSICO 
 É uma doença vesiculobolhosa 
rara que afeta pacientes que tê uma 
neoplasia, geralmente linfoma ou leu-
cemia. 
 Múltiplas lesões vesiculobolho-
sas afetam a pele e a mucosa bucal. 
Bolhas nas superfícies palmares ou 
plantares podem ser evidentes, uma 
condição incomum no pênfigo vulgar. 
 Lesões cutâneas podem apare-
cer como pápulas pruriginosas, seme-
lhantes ao líquen plano cutâneo. Os 
lábios com frequência exibem crostas 
hemorrágicas semelhantes ao eritema 
multiforme. A mucosa bucal exibe múl-
tiplas áreas de eritema e ulcerações 
irregulares e difusas. 
 Outras superfícies mucosas 
também são comumente afetadas, com 
70% dos pacientes apresentando envol-
vimento da mucosa conjuntival. 
 As características histológicas do 
pênfigo paraneoplasico podem ser tão 
diversas quanto suas características 
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clínicas. Na maioria dos casos, observa-
se uma fenda subepitelial (semelhante 
ao penfigoide) ou fenda intraepitelial 
(semelhante ao pênfigo). 
PENFIGOIDE BENIGNO DE MUCOSA 
(penfigoide cicatricial, penfigoide das 
membranas mucosas) 
 É uma doença mucocutânea bo-
lhosa crônica de origem autoimune, no 
qual autoanticorpos ligados aos tecidos 
são dirigidos contra um ou mais com-
ponentes da membrana basal. 
 Pode afetar qualquer mucosa do 
corpo, sendo a mucosa bucal e ocular 
muito afetadas. 
 É semelhante ao pênfigo, contu-
do, seu prognóstico e características 
microscópicas são muito diferentes. 
EPIDEMIOLOGIA 
 Adultos e idosos: média de 60 
anos; 
 Mulheres (2:1); 
 2x mais frequente que o pênfi-
go. 
PATOGÊNESE 
 O ataque imunológico é na 
membrana basal, separando assim o 
epitélio do conjuntivo (formação de 
bolha subepitelial). 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 As lesões bucais do penfigoide 
se iniciam como vesículas ou bolhas que 
se rompem e formam áreas ulceradas 
de extensão e localização variadas. 
 As lesões ulceradas são geral-
mente dolorosas e podem persistir por 
semanas, meses ou anos se não forem 
tratadas. 
 Em geral, este processo é obser-
vado de forma difusa na boca, mas po-
de estar limitado a certas localizações, 
em especial na gengiva. 
 O envolvimento gengival produz 
um padrão de reação clínica denomina-
do gengivite descamativa crônica. 
OBS: esse padrão de gengivite também 
pode ser observado no pânfigo vulgar e 
líquen plano erosivo. 
 Clinicamente não é possível dife-
renciar o penfigoide de qualquer outra 
lesão vesículo-bolhosa. É preciso fazer 
uma biópsia. 
DD: líquen plano e pênfigo vulgar. 
HISTOLÓGICO 
 A biópsia perilesional exibe uma 
separação entre o epitélio e o tecido 
conjuntivo (fenda supepitelial). Há um 
rompimento da membrana basal. 
Um leve infiltrado inflamatório 
crônico está presente. 
TRATAMENTO 
 O tratamento é médico, com uso 
de corticosteroides. 
 
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LÍQUEN PLANO 
 O líquen plano é uma doença 
dermatológica crônica relativamente 
comum, que com frequência afeta a 
mucosa bucal. 
OBS: o ataque aos melanócitos induz 
uma pigmentação na pele/mucosa. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Adultos de meia idade; 
 Mulheres (3:2); 
 Prevalência 0,1% a 2,2%. 
PATOGENIA 
 Doença imunológica mediada 
por células T, na qual células citotóxicas 
CD8 induzem a apoptose das células 
basais do epitélio. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 As lesões cutâneas do líquen 
plano são classicamente descritas como 
pápulas poligonais, púrpuras e prurigi-
nosas. Em geral, afetam as superfícies 
flexoras das extremidades. 
 Pápulas poligonais erite-
matosas com finas linhas brancas (estri-
as de Wickham). 
 Existem algumas formas de le-
sões bucais, são elas: 
1. Líquen plano reticular; 
2. Líquen plano erosivo;3. Líquen plano atrófico; 
4. Líquen plano em placa; 
5. Líquen plano bolhoso. 
O líquen plano reticular é muito 
mais comum do que a forma erosiva, 
apesar da forma erosiva predominar em 
estudos, devido ao fato do erosivo ser 
sintomático. 
LÍQUEN PLANO RETICULAR 
 O líquen plano reticular nor-
malmente não causa sintomas e envol-
ve a região posterior da mucosa jugal 
bilateralmente. Outras áreas da mucosa 
bucal também podem estar envolvidas, 
porém é raro: 
 Borda do dorso da língua; 
 Gengiva; 
 Palato; 
 Vermelhão do lábio. 
Ele tem o nome de reticular por 
causa de seu padrão característico de 
linhas brancas entrelaçadas (linhas cera-
tóticas) patognomônico, por 
isso não precisa de biópsia. 
As lesões brancas podem apre-
sentar-se como pápulas. 
OBS: a área branca não é removível. 
LÍQUEN PLANO EROSIVO 
 Apesar de não ser tão comum 
quanto a forma reticular, é mais signifi-
cativo para o paciente porque as lesões 
geralmente são sintomáticas. 
 Clinicamente, observam-se áreas 
eritematosas, atróficas, com graus vari-
áveis de ulceração central. A periferia 
das regiões atróficas geralmente é cir-
cundada por finas estrias brancas irradi-
adas. 
mais 
comuns se mistu-
ram 
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 Quando a atrofia e ulceração 
estão restritas à gengiva, produzem um 
padrão de reação denominado de gen-
givite descamativa crônica. Por isso, é 
necessária biópsia para o correto diag-
nóstico, já que o pênfigo vulgar e o pen-
figoide podem se apresentar dessa for-
ma. 
 Se o componente erosivo for 
grave, pode ocorrer separação entre o 
epitélio e conjuntivo, resultando na a-
presentação relativamente rara do lí-
quen plano bolhoso. 
DD: candidíase atrófica, língua geográfi-
ca, pênfigo, penfigoide, leucoeritropla-
sai. 
LÍQUEN PLANO EM PLACA 
 Placas brancas firmemente ade-
ridas associadas ou não à estrias. 
DD: leucoplasia, candidíase hiperplásica, 
ceratose friccional e CCE (quando não 
tem estria). 
HISTOLÓGICO LÍQUEN PLANO 
 As cristas epiteliais podem estar 
ausentes ou hiperplásicas, mas classi-
camente são pontiagudas ou têm forma 
de “dentes de serra”. 
 A destruição da camada de célu-
las basais do epitélio (degeneração hi-
drópica) também é evidente, sendo 
acompanhada por um intenso infiltrado 
inflamatório semelhante a uma faixa, 
predominantemente de linfócitos T logo 
abaixo do epitélio subjacente. 
OBS: células inflamatórias em banda 
subepitelial. 
TRATAMENTO 
 A forma reticular normalmente 
não produz sintomas e nenhum trata-
mento é necessário. Ocasionalmente, os 
pacientes podem apresentar uma can-
didíase sobreposta e nesses casos a 
terapia antifúngica é necessária. 
 A forma erosiva causa dor ao 
paciente e nosso objetivo é aliviar esse 
sintoma. 
1. Tratamento local: 
o Acetato de triancinolona 0,1% 
em solução aquosa para boche-
cho; 
o Tacrolimus (protopic) 0,1%. 
Creme de uso tópico. 
2. Tratamento sistêmico: predniso-
na. 
RECEITUÁRIO 
Uso local 
1. Acetato de triancinolona 0,1% em 
solução aquosa 100 ml 
Fazer bochechos com 5ml da solução 
durante um minuto e cuspir, de 12 em 
12 horas, durante 10 dias. 
2. Prednisona 20 mg 10 com-
primidos 
Tomar um comprimido pela manhã, 
durante 10 dias. 
 
 
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ERITEMA MULTIFORME 
 O eritema multiforme é uma 
condição mucocutânea bolhosa e ulce-
rativa de etiopatogenia incerta. 
 Em cerca de 50% dos casos, o 
clínico pode identificar uma infecção 
precedente como o herpes simples ou a 
exposição a várias drogas e medicamen-
tos, como antibióticos ou analgésicos. 
Esses agentes desencadeiam uma rea-
ção imunológica que produz a doença. 
 
 
 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Caráter agudo; 
 Homens; 
 Adultos jovens (20 a 40 anos); 
 Formas múltiplas de apresenta-
ção. 
OBS: essa doença não possui um histo-
patológico específico – o diagnóstico é 
clínico. 
 Pode ser classificada em quatro 
formas: 
 EM menor: quando atinge 1 mu-
cosa; 
 EM maior: quando atinge mais 
de 1 mucosa; 
 Síndrome de Stevens Johnson; 
 Necrólise epidérmica tóxica. 
Na forma leve da doença, de-
senvolvem-se ulcerações, que afetam 
primariamente a mucosa bucal. Na for-
ma mais grave, podem ser observadas 
áreas de descamação difusas e ulcera-
ção em toda a superfície da pele e mu-
cosas. 
No geral, as lesões cutêneas tem 
aspecto de alvo ou íris (aspecto patog-
nomônico). 
As lesões bucais iniciam-se como 
placas eritematosas que sofrem necrose 
epitelial e evoluem para grandes ero-
sões rasas e ulcerações com bordas 
irregulares. É possível observar bolhas 
hemorrágicas. 
Os sinais prodrômicos incluem 
febre, mal-estar, cefaleia, tosse e dor de 
garganta ocorrendo aproximadamente 
uma semana antes do início da condi-
ção. 
TRATAMENTO 
 Corticoides sistêmicos ou tópi-
cos; 
 Betametasona injetável intra-
muscular. 
Se uma droga é identificada ou 
suspeita como fator causal então ela 
deve ser descontinuada. 
ÚLCERA AFTOSA RECORRENTE 
 É uma doença comum que afeta 
a mucosa oral com evidências que a 
associam a reações imunomediadas. 
Reação imu-
nomediada 
por células T 
Ataque imu-
nológico aos 
ceratinócitos 
Vesículas 
subepiteliais 
ou intraepi-
teliais 
Lesões bo-
lhosas e ul-
cerações 
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 A incidência familiar aumentam 
as chances de que a afecção está asso-
ciada aos antígenos do sistema de his-
tocompatibilidade. 
EPIDEMIOLOGIA (não se sabe o fator 
causal) 
 5 a 66% da população mundial; 
 A incidência varia com as carac-
terísticas sociais e populacionais; 
 Doença típica da infância e ado-
lescência. 20% da população 
mundial terá UAR antes da idade 
adulta; 
 Menor recorrência e severidade 
com o aumento da idade; 
 Grupos populacionais com res-
ponsabilidades cobradas acima 
das expectativas: prelavência 
aumentada em 50%. 
 Sem predileção por sexo. 
FATORES DE RISCO 
 Alergias; 
 Alterações hematológicas; 
 Fatores genéticos; 
 Alterações hormonais; 
 Stress emocional; 
 Hipersensibilidade alimentar. 
OBS: existe uma causa imunológica pri-
mária e há uma alteração na barreira 
mucosa. 
 Estudos revelaram que há um 
aumento de linfócitos CD8. Normalmen-
te existem mais CD4 do que CD8 e, nes-
se caso, o número de CD8 passa a ser 
maior. 
 O aumento do número de CD8 
causa a destruição da mucosa oral. 
 A úlcera aftosa recorrente não 
acomente mucosa que é sustentada por 
isso (palato duro e gengiva). 
CLASSIFICAÇÃO 
 Menores: menores que 10mm; 
 Maiores: maiores que 10mm; 
 Herpitiformes: múltiplas. 
MENORES 
 Úlceras rasas de formato oval 
com halo eritematoso e pseu-
domembrana superficial; 
 Aparece subitamente e dura de 
4 a 7 dias (não deixam cicatri-
zes); 
 Caráter recidivante; 
 Muita dor. 
MAIORES 
 Úlceras mais profundas que po-
dem durar até 6 semanas. 
DD: herpes simples intrabucal, GEHA, 
herpes zoster, úlceras acidentais, erite-
ma multiforme, pênfigo e penfigoide. 
TRATAMENTO 
 Deve-se avaliar a severidade da 
úlcera, seus efeitos no paciente e a as-
sociação com doenças sistêmicas (do-
ença de Bahçet). 
 As opções de tratamento são: 
 Observação e acompanhamen-
to; 
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 Tratamento da doença sistêmi-
ca; 
 Paliativo (laser, corticoide local). 
LOCAL 
 Acetato de triancinolona em o-
rabase ou em solução aquosa 
para bochechps (0,1%). 
SISTÊMICO 
 Prednisona; 
 Talidomida; 
 Levamisol. 
OBS: a talidomida é um ótimo medi-
camento para o tratamento da her-
pes, porém é difícil de conseguir au-
torização para usá-lo. 
RECEITUÁRIO 
Uso oral 
Levamisol 150 mg 16 comprimidos 
Tomar 1 comprimido de 12 em 12 horas 
em dois dias seguidos da semana, du-
rante 4 semanas. 
NEOPLASIAS DE GLÂNDULAS SALIVARES 
 As glândulas salivares são com-
postas por: 
 Ácino; 
 Célula mioepitelial: células que 
contraem e ajudam a liberar a 
secreção; 
 Ducto intercalado: epitélio cu-
boidal; 
 Ducto estriado; 
 Ducto excretor: epitélio pseudo-
estratificado, epitélio estratifi-
cado e células mucosas. 
Os ductos estriados modificam a 
secreção que passa por ele. O fluido 
tem conteúdo de proteína isotônico, 
sódio hipertônico e potássio hipotônico. 
Então, entra para o fluido potás-
sio e bicarbonato e sai do fluido sódio e 
cloreto. O ducto não absorve água do 
meio intersticial. 
Os ductos excretores modificam 
a saliva, alterando a concentração ele-
trolítica (adicionam glicoproteínas). 
TIPOS 
1. Glândulas salivares menores; 
2. Glândulas salivares maiores: pa-
rótida, submandibular e sublin-
gual. 
A gl. parótida (serosa) é localiza-
da na região pré-auricular e é a maior 
glândula salivar. Possui dois lóbulos, um 
superficial e outro profundo e entre 
eles está o nervo facial. Seu ducto parte 
do músculo masseter, atravessa o buci-
nador e desemboca próximo ao segun-
do molar superior. 
A gl. submandibular está locali-
zada na região submandibular, próximo 
do ramo da mandíbula. A gl. sublingual 
está localizada mais anterior (mistas). 
As glândulas menores estão lo-
calizadas no palato duro, língua, lábio e 
mucosa jugal. Elas estão na região de 
submucosa. 
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OBS: glândula serosa tem saliva mais 
fluida e rica em proteínas e glândula 
mucosa tem saliva mais espessa e rica 
em glicoproteínas. 
GLÂNDULA TIPOS DE ÁCINOS 
Parótida Serosa 
Submandibular Serosa e mucosa 
Sublingual Mucosa e serosa 
Palato Mucosa 
Língua Mucosa e serosa 
Lábio Mucosa 
Mucosa jugal Mucosa 
 
INCIDÊNCIA 
 1 a 6 casos a cada 100.000 habi-
tantes. 
LOCALIZAÇÃO E MALIGNIDADE 
 64% parótida / 32%; 
 10% submandibular / 41%; 
 0,3% sublingual / 70%; 
 23% gls. menores / 49%. 
NEOPLASIAS BENIGNAS 
ADENOMA PLEOMÓRFICO 
“tumor misto benigno” 
 O adenoma pleomórfico é a ne-
oplasia de glândula salivar mais comum. 
Eles são originados de uma mistura de 
elementos ductais e mioepiteliais. 
 As células em si não possuem 
atipias, mas elas vão se arranjar de vá-
rias formas diferentes (pleomorfismo 
tecidual). 
ETIOLOGIA 
 Alterações genéticas; 
 Tabaco; 
 Vírus (citomegalovírus, HPV); 
 Radiação (radioterapia). 
ORIGEM 
 Células epiteliais ductais; 
 Células mioepiteliais. 
PREVALÊNCIA 
 Ele representa cerva de 53% a 
77% dos tumores de parótida, 44% a 
68% dos tumores da gl. submandibular 
e 33% a 43% dos tumores de glândula 
salivar menor. 
OBS: as glândulas salivares palatais são 
as mais comuns de apresentarem o a-
denoma pleomórfico (48%). 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Adultos jovens e de meia idade 
(30 e 60 anos); 
 Sexo feminino; 
 Sítios mais comuns: parótida e 
palato. 
Independentemente do sítio de 
origem, o adenoma pleomórfico tipica-
mente se apresenta como um aumento 
de volume firme, indolor e de cresci-
mento lento. 
A lesão é bem delimitada, envol-
vida por uma pseudocápsula e é reco-
berta por pele íntegra. Por ele possuir 
essa pseudocápsula, ele é facilmente 
removido. 
OBS: o adenoma pleomórfico não infil-
tra o nervo facial, então a dor e paralisia 
são raras. 
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 Inicialmente o tumor é móvel 
(quando é pequeno) e com seu cresci-
mento ele se torna mais fixo. 
 Na boca pode aparecer como 
um nódulo sólido, assintomático, de 
crescimento lento e recoberto por mu-
cosa íntegra. Normalmente começa seu 
crescimento de apenas um lado, mas 
com seu crescimento ele pode ultrapas-
sar a linha média. 
OBS: o osso não é destruído. 
 Pode haver transformação ma-
ligna, passando a se chamar carcinoma 
ex-adenoma pleomórfico. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Outras neoplasias glandulares 
benignas; 
 Neoplasias glandulares malignas; 
 Neurofibroma; 
 Neurolemoma; 
 No assoalho bucal: rânula. 
A rânula tem crescimento rápi-
do, é flutuante à palpação, ela aumenta 
e diminui de tamanho, é assintomática 
e possui coloração mais azulada. 
HISTOLÓGICO 
(nem todos os tumores apresentam 
todas essas características a seguir) 
 O tumor é composto de uma 
mistura de epitélio glandular e células 
mioepiteliais permeados por um fundo 
semelhante ao mesênquima. 
 Ilhas e cordões de células epite-
liais ductais e mioepiteliais (po-
dem ser ovoides ou fusiformes); 
 Estruturas ductiformes (não há 
transpote de salivar). Pode ha-
ver secreção de células tumo-
rais no lúmen (tampão hialino); 
 Áreas mixóides que podem es-
tar em qualquer área do tumor. 
Entre as células há finas fibrilas 
que lembram um tecido conjun-
tivo frouxo; 
 Áreas hialinizadas que lembram 
um tecido conjuntivo fibroso; 
 Áreas de células escamosas (me-
taplasia escamosa) e pode ha-
ver produção de ceratina; 
 Áreas condroides (imitando car-
tilagem); 
 Células plasmocitóides (não 
produzem imunoglobulinas). 
OBS: as estruturas ductiformes são re-
vestidas por duas a três camadas de 
células epiteliais. 
CONDUTA CLÍNICA – GLS. MAIORES 
1. Exames imaginológicos (ultra-
sonografia, RM ou TC); 
2. Punção biópsia (cirurgião de ca-
beça e pescoço); 
3. Excisão cirúrgica ampla (retirada 
do lóbulo) – parotidectomia. 
OBS: a punção só diz se o tumor é be-
nigno ou maligno e não qual é o tipo do 
tumor. 
 
 
Estão 
presen-
tes em 
todos 
os tu-
mores 
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CONDUTA CLÍNICA – GLS. MENORES 
1. Biópsia incisional (pode ser exci-
sional caso seja um tumor pe-
queno); 
2. Histopatológico; 
3. Excisão cirúrgica conservadora. 
A recidiva é rara (5%), a taxa de 
cura é de 95%. 
ADENOMA CANALICULAR 
“adenoma monomórfico, adenoma de 
células basais” 
O adenoma canalicular é um 
tumor incomum que ocorre quase ex-
clusivamente nas glândulas salivares 
menores. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Acontece mais em idosos (7ª 
década); 
 Sexo feminino; 
 Acomete mais o lábio superior 
(75% dos casos) e depois a mu-
cosa jugal; 
Apresenta-se como um aumento 
de volume (nódulo) indolor de cresci-
mento lento. Pode ser firme ou um 
pouco flutuante à palpação. A mucosa 
sobrejacente pode ter coloração normal 
ou azulada. 
OBS: pode ser confundido com mucoce-
le, porém ela é rara em lábio superior. 
HISTOLÓGICO 
 Pode ter um fragmento de mu-
cosa que está sobre o nódulo e que foi 
retirado durante a biópsia. A lesão está 
mais profunda, na região de submuco-
sa, abaixo da lâmina própria. 
O padrão microscópico do ade-
noma canalicular é monomórfico. É ca-
racterizado por cordões compostos por 
uma única camada de célulasepiteliais 
colunares altas ou cuboidais com nú-
cleos basofílicos. Essas células circun-
dam estruturas ductiformes. 
Tudo está sustentado por um te-
cido conjuntivo que varia de frouxo a 
fibroso. 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
 Remoção cirúrgica sem margem 
de segurança; 
 Recidivas são raras. 
NEOPLASIAS MALIGNAS 
CARACTERÍS-
TICAS 
CCE TUMORES 
MALIGNOS 
DE GLS. 
SALIVARES 
CRESCIMEN-
TO 
Rápido Rápido ou 
lento 
SINTOMATO-
LOGIA 
Assinto-
mático 
Assinto-
mático ou 
doloroso 
quando é 
mais inva-
sivo 
METÁSTASES 
REGIONAIS 
Comum 9% a 15% 
METÁSTASES 
A DISTÂNCIA 
Pulmão Pulmão 
ARQUITETU-
RA DO TECI-
DO 
Invasão da 
lâmina 
própria 
Arranjo 
das células 
ATIPIAS CELU-
LARES 
Comum Tipos mais 
agressivos 
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CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE 
 O carcinoma mucoepidermoide 
é uma das neoplasias malignas de glân-
dula salivar mais comum. Origina-se das 
células epiteliais. 
PREVALÊNCIA 
 9,6% dos casos de parótida; 
 9,1% dos casos de submandibu-
lar; 
 21,5% dos casos de gls. salivares 
menores. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 2ª a 7ª década; 
 Sexo feminino; 
 Parótida e palato. 
Na parótida, observa-se um nó-
dulo recoberto por pele íntegra. O au-
mento de volume é assintomático, pos-
sui crescimento lento ou rápido (de-
pende da agressividade). Pode ocorrer 
dor ou paralisia facial. 
No lábio, o nódulo é bem delimi-
tado e recoberto por mucosa íntegra, 
tem consistência firme, crescimento 
lento e pode ter coloração azulada. 
CONDUTA CLÍNICA – GLS. MAIORES 
1. Exames imaginológicos (ultra-
sonografia, RM ou TC); 
2. Punção biópsia (cirurgião de ca-
beça e pescoço); 
3. Excisão cirúrgica ampla (retirada 
do lóbulo) – parotidectomia. 
 
CONDUTA CLÍNICA – GLS. MENORES 
1. Biópsia incisional (pode ser exci-
sional caso seja um tumor pe-
queno); 
2. Histopatológico; 
3. Excisão cirúrgica conservadora. 
HISTOLÓGICO 
 O carcinoma mucoepidermoide 
é composto de uma mistura de células 
mucosas e células escamosas (epider-
moides). Existem também as células 
intermediárias (célula progenitora). 
 As células mucosas são globosas 
com núcleo na periferia e contêm cito-
plasma que se cora positivamente com 
colorações para mucina. Existem tam-
bém alguns espaços císticos (quando as 
células mucosas se rompem e deixam 
muco extravasar). 
 Os carcinomas mucoepidermoi-
des têm sido classificados em três graus 
histopatológicos, com os seguintes cri-
térios: 
 Quantidade de formação cística; 
 Grau de atipia celular; 
 Número relativo de células mu-
cosas, epidermoides e interme-
diárias. 
BAIXO GRAU 
 Maior formação cística; 
 Maior quantidade de células 
mucosas; 
 Menos atipias. 
 
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ALTO GRAU 
 Menor formação cística; 
 Maior quantidade de células e-
pidermoides; 
 Mais atipias. 
GRAU INTERMEDIÁRIO 
 Formações císticas; 
 Maior quantidade de células in-
termediárias; 
 Atipias. 
TRATAMENTO 
1. Cirurgia; 
2. Radioterapia 
TAMANHO, GRADUAÇÃO HISTOLÓGICA 
E LOCALIZAÇÃO 
 
 
 
 
 
 
PROGNÓSTICO 
 Baixo grau: 90% de sobrevida; 
 Alto grau: 30% de sobrevida. 
CARCINOMA ADENÓIDE CÍSTICO 
“cilindroma” 
ORIGEM 
 Células ductais; 
 Células mioepiteliais. 
PREVALÊNCIA 
 2% dos casos de patórida; 
 11% dos casos de submandibu-
lar; 
 8% dos casos de gls. salivares 
menores do palato. 
É mais agressivo que o carcino-
ma mucoepidermoide, pois é infiltrati-
vo. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Mulheres; 
 4ª a 6ª década de vida; 
O carcinoma adenoide cístico 
geralmente se apresenta como um au-
mento de volume de crescimento lento. 
Tem consistência firme e não é tão bem 
delimitado. Os tumores de palato po-
dem apresentar superfície lisa ou ulce-
rada. Os tumores de parótida podem 
causar paralisia do nervo facial (ele tem 
afinidade por nervos). 
A dor é o achado clínico mais 
comum e mais importante e ocorre o-
casionalmente na fase precoce da do-
ença, mesmo sem uma tumefação de-
tectável. Essa dor é contínua e pulsátil. 
OBS: o dentista pode desconfiar de uma 
odontalgia, quando a tumefação não 
está presente. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Quando está ulcerado devemos 
pensar em tumores malignos de gls. 
salivares, carcinoma de células escamo-
sas e outras neoplasias malignas (sar-
comas). 
LESÕES GRAN-
DES/ALTO GRAU 
LESÕES PEQUE-
NAS/BAIXO GRAU 
Excisão cirúrgica com 
ampla ressecção, remo-
ção total de glândulas 
maiores + radioterapia 
Excisão cirúrgica com 
pequena margem de 
segurança + radiote-
rapia 
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Quando tem apenas o nódulo, 
deve-se pensar em tumores benignos e 
malignos de gls. salivares, em neoplasias 
de tecido nervoso. 
CONDUTA CLÍNICA – GLS. MAIORES 
4. Exames imaginológicos (ultra-
sonografia, RM ou TC); 
5. Punção biópsia (cirurgião de ca-
beça e pescoço); 
6. Excisão cirúrgica ampla (retirada 
do lóbulo) – parotidectomia, 
normalmente total. 
CONDUTA CLÍNICA – GLS. MENORES 
4. Biópsia incisional (pode ser exci-
sional caso seja um tumor pe-
queno); 
5. Histopatológico; 
6. Excisão cirúrgica conservadora. 
HISTOLÓGICO 
 O carcinoma adenoide cístico é 
composto por uma mistura de células 
mioepiteliais e células ductais que po-
dem apresentar um arranjo variado: 
1. Padrão cribiforme; 
2. Padrão tubular; 
3. Padrão sólido. 
PADRÃO CRIBIFORME 
 É o padrão mais clássico e é ca-
racterizado pela presença de ilhas de 
células basalóides com múltiplos espa-
ços císticos, lembrando um queijo suíço. 
 Estes espaços geralmente con-
têm material mucóide ou hialinizado. 
 
PADRÃO TUBULAR 
 As células tumorais se arranjam 
como múltiplos pequenos ductos ou 
túbulos dentro de um estroma hialini-
zado. 
 O lúmen tubular pode ser deli-
mitado por uma a diversas camadas de 
células (ductais ou mioepiteliais). 
PADRÃO SÓLIDO 
 Consiste em grandes ilhas ou 
lençóis de células tumorais que de-
monstram pouca tendência para a for-
mação de ductos ou cistos. 
 O pleomorfismo celular, a ativi-
dade mitótica, bem como focos centrais 
de necrose no centro das ilhas tumo-
rais, podem ser observados. 
TRATAMENTO 
 Cirurgia e radioterapia. 
PROGNÓSTICO 
 Recidivas tardias – sobrevida de 
70% em 5 anos e 20% em 20 
anos. 
METÁSTASES 
 Tardiamente, por via hematogê-
nica – pulmão, ossos e tecidos 
moles. 
NEOPLASIAS MESENQUIMAIS 
 Neoplasias de tecidos que deri-
vam do mesênquima. O mesênquima é 
um tecido embrionário que possui célu-
las totipotentes (células-tronco) que 
MAIOR AGRESSI-
VIDADE 
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podem se diferenciar em qualquer teci-
do de origem mesenquimal: 
 Tecido conjuntivo; 
 Cartilagem; 
 Lipídeos; 
 Nervos; 
 Vasos (sanguíneo ou linfático); 
 Tecido ósseo. 
FIBROMA 
“fibroma de irritação, hiperplasia fibrosa 
focal” 
 O fibroma é o tumor mais co-
mum da cavidade oral. Porém, é questi-
onado se, na maioria das vezes, ele re-
presenta uma neoplasia verdadeira. 
Talvez ele possa representar uma hiper-
plasia reacional ao trauma. 
OBS: é difícil dizer que na boca não há 
processo de irritação associado. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Pode ocorrer em qualquer lugar 
da boca, mas a localização maiscomum 
é a mucosa jugal, ao longo da linha de 
oclusão. 
 A lesão se apresenta como um 
nódulo de superfície lisa e coloração 
rosada, similar à coloração da mucosa. 
A superfície pode se apresentar branca, 
por causa da hiperceratose. Geralmente 
possui base séssil e a lesão usualmente 
não produz sintomas, a menos que o-
corram ulcerações traumáticas secun-
dárias. 
 
HISTOLÓGICO 
Aumento do número de fibras 
colágenas e de fibroblastos. Pode ser 
observada a presença de infiltrado in-
flamatório mononuclear. 
TRATAMENTO 
 Excisão cirúrgica conservadora. 
A recidiva é extremamente rara. 
LIPOMA 
 O lipoma é uma neoplasia be-
nigna de tecido adiposo. 
 É mais comum no tronco e por-
ções proximais de extremidades e ape-
nas 10% das lesões ocorrem em boca. 
Sua patogênese é incerta, mas 
parece ser mais comum em pacientes 
obesos. O metabolismo do lipoma é 
independente da gordura corpórea 
normal – não reduz de tamanho se o 
indivíduo não ingerir gordura. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Acomete entre a 3ª e a 7ª déca-
da de vida e mais em homens. 
 É uma lesão nodular, assintomá-
tica, de crescimento lento, recoberta 
por mucosa íntegra, de consistência 
macia, superfície lisa e móvel. Pode ser 
séssil ou pediculado. 
 Normalmente possui uma colo-
ração mais amarelada e é possível ob-
servar vasos superficiais dilatados. 
 Mucosa jugal (80%); 
 Assoalho; 
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 Lábio; 
 Língua. 
O nódulo é encapsulado. A cáp-
sula separa o tecido adiposo do tecido 
normal. É facilmente removido devido à 
cápsula. 
A incisão da biópsia (excisional) 
normalmente é linear, pois ao divulsio-
nar os tecidos a lesão é facilmente re-
movida. 
OBS: se está localizado mais profunda-
mente, pode pedir uma ultrassonografi-
a. 
DD: hiperplasia, tumores de glândulas 
salivares e outras neoplasias mesen-
quimais. 
HISTOLÓGICO 
A biópsia normalmente inclui 
parte da mucosa normal (o tecido boia 
no formol, sua densidade é menor). 
Observa-se um revestimento de 
epitélio estratificado pavimentoso para-
ceratinizado. A lâmina própria é com-
posta por tecido conjuntivo fibroso ce-
lularizado e vascularizado e, mais pro-
fundamente, é possível observar a proli-
feração de adipócitos maduros, delimi-
tada por uma cápsula fibrosa. 
OBS: os adipócitos encontrados não se 
diferenciam dos adipócitos normais. 
 São células globosas com cito-
plasma em coloração negativa e núcleo 
picnótico, rechaçado para a periferia. 
Frequentemente elas são separadas em 
lóbulos por um feixe de um tecido con-
juntivo fibroso. 
TRATAMENTO 
 Os lipomas são tratados pela 
excisão local conservadora, sendo as 
recidivas raras. O prognóstico é excelen-
te. 
LINFANGIOMA 
 Os linfangiomas são tumores 
hamartomatosos benignos dos vasos 
linfáticos. É duvidoso que essas lesões 
sejam neoplasias verdadeiras. 
 Acredita-se que elas podem re-
presentar malformações congênitas 
originárias de tecido linfático que não se 
comunica normalmente com o resto do 
sistema linfático. 
OBS: os vasos drenam o líquido, mas ele 
não tem para onde ir, por isso há o au-
mento de volume. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Possuem uma marcada predile-
ção pela região de cabeça e pescoço (50 
a 75% de todos os casos). 
 Cerca de metade de todas as 
lesões é notada ao nascimento, e cerca 
de 90% se desenvolvem por volta dos 2 
anos de idade. A tendência é ele crescer 
e depois regredir. 
 Possui uma distribuição homem-
mulher de 2:1. 
 É mais comum no dorso da lín-
gua (porção anterior) e é formado por 
várias vesículas translúcidas ou averme-
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lhadas que podem ou não ser bem de-
limitadas. Sua consistência é macia. 
OBS: superfície pedregosa e se asseme-
lha a ovos de rã ou pudim de tapioca. 
 É assintomático, mas pode tra-
zer problemas de gustação, fonação e 
mastigação remoção cirúrgica. 
DD: normalmente a lesão é bem típica. 
Mas se não estiver, é necessário fazer 
diagnostico diferencial com hiperplasia 
e tumores de glândulas salivares. 
HIGROMA CÍSTICO 
 O higroma cístico é um tipo de 
linfangioma, mas que ocorre na região 
cervical e atinge maiores tamanhos, 
pois apresentam vasos mais calibrosos. 
 É uma lesão assintomática, bem 
delimitada e de consistência flácida. 
HISTOLÓGICO DOS LINFANGIOMAS 
Existem três tipos de linfangiomas: 
1. Linfangioma simples (capilar): 
consiste em pequenos vasos, do 
tamanho de capilares; 
2. Linfangioma cavernoso: compos-
to de grandes vasos linfáticos di-
latados; 
3. Linfangioma cístico (higroma cís-
tico): exibe grandes espaços cís-
ticos macroscópicos - tratamen-
to médico. 
Fragmento de mucosa revestido 
por epitélio estratificado pavimentoso 
paraceratinizado, com áreas de hiper-
plasia e de epitélio atrófico. Logo abaixo 
do epitélio, na LP, há a proliferação dos 
vasos linfáticos dilatados, com líquido 
de coloração rósea (linfa). A LP é forma-
da por tecido conjuntivo fibroso celula-
rizado e vascularizado e o infiltrado in-
flamatório mononuclear varia de escas-
so, moderado a intenso. 
TRATAMENTO 
 Excisão cirúrgica (dependendo 
do envolvimento de estruturas 
vitais); 
 Não respondem a tratamentos 
esclerosantes como o hemangi-
oma; 
 Não é encapsulado, por isso é 
mais difícil de remover toda a le-
são – recidiva comum; 
 OK-432: utilizada em casos ino-
peráveis – incubação de mistura 
liofilizada de cepas de baixa viru-
lência de S. pyogenes com peni-
cilina G potássica (a lesão dimi-
nui de tamanho). 
 Linfangiomas císticos são encap-
sulados e a recorrência é pe-
quena; 
 O prognóstico é bom: morte em 
apenas de 2 a 6% dos casos. 
OBS: as células endoteliais dos vasos 
linfáticos são mais espaçadas, dessa 
forma, a substância esclerosante passa 
por esse espaço e não faz seu efeito 
dentro do vaso. 
 
 
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HEMANGIOMA E MALFORMAÇÕES VAS-
CULARES – LESÕES VASCULARES BENIG-
NAS 
 Os hemangiomas são considera-
dos tumores benignos da infância que 
exibem uma rápida fase de crescimento 
com proliferação de células endoteliais, 
seguida de uma involução gradual. 
 Por outro lado, as malformações 
vasculares são anomalias estruturais 
dos vasos sanguíneos sem proliferação 
endotelial. Por definição, as malforma-
ções estão presentes ao nascimento e 
persistem ao longo da vida. 
TUMORES VASCULARES 
 Hemangioma da infância: super-
ficial, profundo, misto; 
 Hemangiomas congênitos: não-
involutivo ou rapidamente invo-
lutivo; 
É questionado se os hemangio-
nas não involutivos são neoplasias pro-
priamente ditas. A lesão aparece na 
idade adulta como um nódulo azulado, 
de consistência macia e bem delimita-
do. 
MALFORMAÇÕES VASCULARES 
 Simples: malformação capilar, 
venosa, linfática ou arterioveno-
as. 
É difícil diferenciar as lesões sem 
exames específicos, por isso normal-
mente chamamos de lesões vasculares 
benignas. 
 
HEMANGIOMA DA INFÂNCIA 
“congênito involutivo” 
Os hemangiomas são os tumores 
da infância mais comuns, ocorrendo em 
5% a 10% das crianças com 1 ano de 
idade. São muito mais comuns em mu-
lheres do que em homens (3:1) - hor-
mônios, e mais comum em leucoder-
mas. 
 A localização mais comum é a 
região de cabeça e pescoço (60%), sen-
do 80% lesões isoladas. 
 Tumores superficiaisde pele se 
apresentam como aumentos de volume 
de superfície bosselada, com coloração 
vermelha ou vinho. São firmes e borra-
chosos à palpação, e o sangue não pode 
ser evacuado com aplicação de pressão. 
Tumores profundos podem ser mais 
azulados. É assintomático. 
Não é notado logo ao nascimen-
to – nota-se uma mácula pálida, mas 
nas primeiras semanas de vida tem um 
crescimento rápido. 
OBS: se a coloração é mais azulada, 
normalmente tem mais vênulas. Se for 
mais vermelha, tem mais arteríolas. 
 Após a recessão completa do 
tumor, a pele normal será reestabeleci-
da em cerca de 50% dos pacientes. Al-
guns apresentarão cicatrizes. 
 As complicações mais comuns 
são a ulceração, infecção secundária e 
hemorragias. 
 
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FASES - HISTOLÓGICO 
1. Proliferação: mancha nó-
dulo. Essa fase dura de 6 a 10 
meses; 
2. Involução; 
3. Involuído. 
Proliferação de células endoteliais 
 
Capilares bem definidos 
 Hemangiomas da infância são 
caracterizados por numerosas células 
endoteliais volumosas e por lúmens 
vasculares – hemangioma celular. 
 Com a maturação dessa lesão, as 
células endoteliais toram-se achatadas, 
e os pequenos espaços vasculares capi-
lares tornam-se mais evidentes - he-
mangioma capilar. 
 Quando existem vasos mais cali-
brosos – hemangioma cavernoso. 
OBS: não faz biópsia nessas áreas. 
A conduta para diagnóstico é a 
diascopia ou vitroscopia: o nódulo fica 
planificado com a pressão do vidro e a 
lesão se torna mais isquêmica na região. 
Outra maneira é solicitar ao pa-
ciente que abaixe a cabeça (aumento do 
fluxo sanguíneo – lesão aumenta de 
volume). 
Também pode ser feita uma 
punção com agulha fina de insulina e vai 
ser observada uma punção positiva para 
sangue. 
MALFORMAÇÕES VASCULARES 
 Ao contrário dos hemangiomas, 
as malformações vasculares estão pre-
sentes no nascimento e persistem ao 
longo da vida. Os vasos não têm limites 
definidos, existe uma alteração estrutu-
ral. 
 Clinicamente podem aparecer 
manchas e nódulos, mas não é sempre 
que aparece (manchas tipo vinho do 
porto). São mal delimitadas. 
CLASSIFICAÇÃO 
1. Vaso envolvido: capilar, artéria 
ou veia; 
2. Aspectos hemodinâmicos: fluxo 
baixo (venosa) ou elevado (arte-
rial). 
Quando observamos uma área 
azulada, arroxeada, mal delimitada, 
difusa, deve-se pensar em malforma-
ções vasculares. Os hemangiomas nor-
malmente são bem delimitados, mas 
depende da profundidade. 
Deve saber da história, pois se a 
lesão cresceu junto com o paciente é 
mais provável que seja uma malforma-
ção vascular (mas é o exame comple-
mentar que garante). Da mesma forma, 
na diascopia observa-se uma área is-
quêmica, mas ela é mais discreta quan-
do comparada ao hemangioma. 
Existem alguns exames que po-
dem ser feitos e que mostram exata-
mente onde está a malformação. 
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MALFORMAÇÕES VASCULARES INTRA-
ÓSSEAS 
 Nos ossos gnáticos, tais lesões 
são detectadas mais frequentemente 
durante as 3 primeiras décadas de vida. 
É mais frequente em mandíbula. 
 A lesão pode ser assintomática, 
embora possa estar associada à dor e 
inchaço. Uma pulsação ou uma trepida-
ção podem ser aparentes à ausculta e à 
palpação. 
 A aparência radiográfica é variá-
vel, mas comumente exibem áreas ra-
diolúcidas multiloculares. 
DD: cistos e tumores odontogênicos. 
OBS: pode fazer punção aspirativa para 
observar se saíra líquido e, se sair, como 
é esse líquido. 
Se sair sangue pode ser lesão 
vascular ou cisto ósseo aneurismático – 
solicitar angiotomografia para diagnós-
ticar corretamente. 
HISTOLÓGICO 
 As malformações vasculares não 
exibem ativa proliferação das células 
endoteliais, e os canais vasculares lem-
bram o vaso de origem. 
Vasos sem limites precisos, es-
tão “embolados”. 
VARIZES LABIAIS 
 Acomete mais pacientes idosos, 
pois as paredes dos vasos estão 
mais finas e delicadas e dilatam; 
 Pacientes hipertensos; 
 Pápula ou nódulo azulado, assin-
tomática, base séssil e recoberto 
por mucosa íntegra. Tem consis-
tência macia. 
 Diagnóstico: diascopia / vitro-
pressão, trepidação ou angiogra-
fia (arteriografia). 
 Se não gerar transtornos para o 
paciente, somente o acompa-
nhamento pode ser feito; 
 Se o paciente estiver traumati-
zando, tem que fazer uma escle-
roterapia. 
DIAGNÓSTICO DAS LESÕES VASCULARES 
 Diascopia ou vitropressão: ao 
pressionar a lâmina de vidro so-
bre a lesão ela planifica e sofre 
isquemia; 
 Abaixar a cabeça por alguns mi-
nutos: o fluxo sanguíneo aumen-
ta na região da cabeça e a lesão 
também aumenta. 
 Lesão intraóssea – na inspeção é 
observada uma trepidação (pal-
pável e difusa); 
 Exames angiografia ou arterio-
grafia; 
 Doppler colorido. 
Quando os vasos não estão bem 
delimitados, normalmente é uma lesão 
vascular. 
TRATAMENTO DAS LESÕES VASCULARES 
Substância esclerosante – atua 
na parede do vaso sanguíneo, induz um 
processo inflamatório e posteriormente 
ocorre a fibrose dos vasos (fechamento 
dos vasos). 
ESTOMATOLOGIA II – PUC MINAS 2018 
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O álcool 70 pode ser utilizado, 
mas não é tão indicado. 
OLEATO DE ETANOLAMINA 
 Ethamolin; 
 Apresentação: caixa com 6 am-
polas de 2 mL– numa concen-
tração de 5% 
 Usamos o medicamento na mai-
oria das vezes em uma concen-
tração de 1,25%. 
COMO USAR 
 Usa 1,25% ou a 2,5%. 
 1,25%: dilui uma parte de etha-
molin em quatro partes de água 
destilada ou anestésico; 
 2,5%: dilui um pra um; 
 Posologia: 1 aplicação a cada 15 
ou 21 dias – 3 aplicações na le-
são em cada sessão; 
 A aplicação deve ser feita no 
centro da lesão ou perilesional. 
Estudos demonstraram que não 
há diferença entre as concentrações de 
1,25% e 2,5%. Então, é melhor usar a 
menor concentração para evitar anafila-
xia, problemas renais relacionados a 
metabolização do medicamento, ardên-
cia e edema. 
OBS: aplicar até observar uma isquemia 
na área. 
 Existe a forma de ethamolin em 
espuma, na qual ar é injetado na solu-
ção. Porém, dessa forma também po-
dem ocorrer maiores efeitos colaterais 
e mais edema. Na língua pode causar 
dificuldade de respiração e necessidade 
de entubação. Para diminuir o risco é 
necessário aplicar pequenas quantida-
des. 
OUTROS TRATAMENTOS 
 Corticoterapia sistêmica: em cri-
anças usa-se 5mg/Kg/dia, sob 
um controle médico devido às 
complicações dos corticoides. 
 Corticoide intralesional; 
 Laser de luz pulsátil: muito utili-
zado nos casos de manchas tipo 
vinho do porto, aplicado por 
dermatologistas; 
 Embolização guiada por radiogra-
fia e cirurgia: feito pelo médico 
angiologista em hospital – apli-
cação de partículas de látex no 
vaso de maior calibre, guiado 
pelo uso de radiografias, o vaso 
fica obstruído. Pode ser feita a 
cirurgia sem hemorragias gra-
ves. 
SÍNDROME DE STURGE-WEBER 
“angiomatose de Sturge-Weber, angio-
matose encefalotrigeminal” 
 É uma condição de desenvolvi-
mento rara, não hereditária. Caracteri-
za-se por uma proliferação vascular 
hamartomatosa, que envolve os tecidos 
da face e cérebro. 
 Acredita-se que seja causada 
pela persistência de um plexo vascular 
ao redor da porção cefálica do tubo 
neural. 
 Esse plexo se desenvolve duran-
te a sexta semana de vida intrauterina,ESTOMATOLOGIA II – PUC MINAS 2018 
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mas normalmente entra em regressão 
durante a nona semana. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Os pacientes nascem com mal-
formações vasculares capilares da face, 
conhecidas como manchas vinho do 
porto ou nevo flâmeo. Essa mancha 
normalmente é unilatral e acompanha 
os ramos do nervo trigêmeo. 
 Essa mancha pode estar locali-
zada dentro da boca. Nesses casos, de-
ve-se tomar cuidado com sangramen-
tos. 
 Edema pode acompanhar a 
mancha e pode comprimir as vias aé-
reas. 
OBS: malformações vasculares na face e 
no córtex cerebral. 
Nem todos os pacientes com 
mancha vinho do porto têm a síndrome. 
Para ser caracterizado como síndrome, 
o paciente deve apresentar outras alte-
rações, como: 
 Angiomatose meníngea: convul-
sões, retardo mental e hemiple-
gia contralateral; 
 Envolvimento ocular: glaucoma, 
malformações vasculares na 
conjuntiva, esclera e retina. 
Estudos de imagem do cérebro 
podem revelar a presença de calcifica-
ções giriformes em “linhas de trem” no 
lado afetado. 
 
TRATAMENTO 
 A aparência da mancha pode ser 
melhorada com aplicação de la-
ser de luz pulsátil (dermatologis-
ta); 
 O tratamento depende da seve-
ridade; 
 Pode ser necessária a remoção 
das angiomatoses meníngeas a-
través de neurocirurgia. 
OSTEOMA 
 Os osteomas são tumores be-
nignos em que há formação de tecido 
ósseo, compacto ou esponjoso. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 São essencialmente restritos ao 
esqueleto craniofacial e raramente são 
diagnosticados em outro osso – mandí-
bula, côndilo e seios paranasais. 
 Acomete mais os adultos jovens 
e normalmente são lesões únicas, assin-
tomáticas e de crescimento lento. 
 Seu crescimento pode ser peri-
osteal (a partir das corticais) ou endos-
teal (a partir do endósteo). 
DD: tórus mandibular ou palatino, exos-
toses, quando é periosteal. Odontoma 
complexo, displasia cemento-óssea fo-
cal e fibroma cemento-ossificante cen-
tral, quando é endosteal. 
 Osteomas periosteais aparecem 
como um nódulo de consistência endu-
recida, pétrea. 
ESTOMATOLOGIA II – PUC MINAS 2018 
Michele 
Carvalho 
99654-2337 
 
 Osteomas endosteais são assin-
tomáticos, mas grandes lesões causam 
um aumento lento e progressivo da 
área afetada. 
HISTOLÓGICO 
 Não é possível diferenciar o os-
teoma do tecido ósseo normal. 
TRATAMENTO 
 Se não está incomodando o pa-
ciente, pode ser feito apenas o 
acompanhamento. 
 Se houver queixas, pode ser fei-
ta a excisão cirúrgica. 
 Não há transformação maligna. 
A recorrência é rara. 
SÍNDROME DE GARDNER 
 É uma síndrome rara, autossô-
mica dominante (cromossomo 5). 
 Pacientes que possuem essa 
síndrome apresentam múltiplos osteo-
mas, pólipos no cólon e reto, cistos epi-
dermóides cutâneos e fibromas. 
 Os pólipos intestinais são cance-
rizáveis e frequentemente sofrem trans-
formação maligna – acompanhar muito 
bem o paciente. 
 Os pacientes também podem 
apresentar alterações dentárias, quanto 
na localização e posição dos dentes. 
HISTOPATOLÓGICO 
 Os ostemomas presentes na 
síndrome são geralmente do tipo com-
pacto. 
TRATAMENTO 
 Colectomia profilática; 
 Remoção dos osteomas e cistos 
epidermoides por estética; 
 O prognóstico depende do apa-
recimento dos adenocarcino-
mas. 
NEUROFIBROMA 
 É uma lesão rara, mas é a lesão 
de nervos periféricos mais comum. 
 Origina-se das células de Sch-
wann e de fibroblastos perineurais. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 A lesão pode ser solitária ou 
múltipla (neurofibromatose). 
 Os tumores solitários são mais 
comuns em adultos jovens e se apre-
sentam como lesões indolores, amole-
cidas e de crescimento lento. 
 A pele é a localização mais fre-
quente para os neurofibromas, mas as 
lesões na cavidade oral não são inco-
muns (língua e mucosa jugal). 
 Apresenta-se como um nódulo 
de consistência macia, bem delimitado, 
de cor da mucosa ou mais amarelado. 
DD: neoplasias mesenquimais benignas, 
hiperplasias ou tumores de glândulas 
salivares. 
HISTOLÓGICO 
 Tecido conjuntivo fibroso com 
proliferação de células fusiformes com 
núcleo ondulado. 
ESTOMATOLOGIA II – PUC MINAS 2018 
Michele 
Carvalho 
99654-2337 
 
TRATAMENTO 
 Excisão cirúrgica local; 
 Recidiva rara; 
 Acompanhar o paciente, pois 
podem surgir outros neurofi-
bromas e na verdade ser um ca-
so de neurofibromatose. 
NEUROFIBROMATOSE 
“doença de Von Recklinghausen” 
A neurofibromatose é uma con-
dição hereditária, autossômica domi-
nante. 
 Ao menos oito formas são co-
nhecidas, mas a mais comum é a neuro-
fibromatose tipo I. 
Essa condição surge durante a 
puberdade e seu desenvolvimento se dá 
na vida adulta e pode ser acelerado 
durante a gravidez. 
 Pacientes com esse tipo de neu-
rofibromatose podem apresentar neu-
rofibromas múltiplos em qualquer regi-
ão do corpo. As manifestações bucais 
estão entre 72 a 92% dos casos. 
As lesões podem variar de pe-
quenas pápulas até grandes nódulos 
amolecidos. 
 Presença de manchas café com 
leite – bordas mais retas; 
 Alterações na íris – nódulos de 
Lisch; 
 Sardas axilares (sinal de Crowe). 
Os critérios de diagnóstico são 
preenchidos se o paciente apresenta 
duas ou mais das seguintes característi-
cas: presença de dois ou mais neurofi-
bromas, múltiplas manchas café com 
leite e maiores que 5mm, sardas axila-
res, nódulos de Lisch, etc. 
 Algumas outras manifestações 
bucais podem aparecer: 
 Neurofibromas intrabucais: lín-
gua; 
 Aumento do forame mandibular; 
 Aumento das papilas fungifor-
mês; 
 Aumento da densidade óssea; 
 Ramificação do canal mandibu-
lar; 
 Aumento da chanfradura coro-
noide. 
OUTRAS POSSÍVEIS ANOMALIDADES 
 Tumores do SNC; 
 Macrocefalia; 
 Deficiência mental; 
 Tonteira e baixa estatura; 
 Escoliose. 
TRATAMENTO 
 Não existe tratamento específi-
co; 
 É direcionado para a prevenção 
das complicações; 
 Remoção das lesões faciais (es-
tética); 
 Transformação maligna: tumor 
maligno da bainha de nervo pe-
riférico – taxa de sobrevida de 
15% em 5 anos. 
 
ESTOMATOLOGIA II – PUC MINAS 2018 
Michele 
Carvalho 
99654-2337 
 
NEURILEMOMA 
“Schwanoma” 
 O neurilemoma é uma neoplasia 
benigna neural com origem nas células 
de Schwann. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Normalmente acontece na regi-
ão de cabeça e pescoço; 
 Jovens e adultos de meia idade; 
 Língua é o local mais comum. 
É um tumor de crescimento len-
to e encapsulado que surge em associa-
ção com um tronco nervoso. 
O aumento de volume é assin-
tomático, bem delimitado, consistência 
macia, coloração da mucosa. 
OBS: clinicamente não é possível dife-
renciar o neurilemoma do neurofibro-
ma. 
HISTOLÓGICO 
 É um tumor encapsulado que 
demonstra dois padrões microscópicos 
em quantidades variáveis: antoni A e 
antoni B. 
 O padrão antoni A é caracteriza-
do por fascículos paralelos de células de 
Schwann fusiformes. Essas células for-
mam um arranjo em paliçada ao redor 
de uma área acelular eosinofílica cen-
tral, conhecida como corpos de Verocay. 
 O padrão antoni B é menos celu-
lar e menos organizado, e as células 
fusiformes são arranjadas aleatoriamen-
te dentro de um estroma frouxo. 
TRATAMENTO 
 Excisão cirúrgica; 
 Recidiva rara. 
NEOPLASIAS MESENQUIMAIS MALIGNAS 
 A maioria das neoplasias me-
senquimais malignas têm o sufixo sar-
coma.