lesões cancerizaveis e cancer oral - patologia oral

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É uma lesão branca que não é removida por simples raspagem e, clínica e histologicamente, não se assemelha a nenhuma outra lesão. Lesões Cancerizáveis e Câncer Bucal
Na Leucoplasia, o histológico não é especifico, as características podem ser vistas em outras lesões como ve se hiperortoceratose, camada granulosa proeminente, graus variados de hiperplasia epitelial, na lâmina própria um discreto infiltrado crônico, acantose. Logo não tem como numa lamina histológica dar o diagnóstico. Quando a gente faz o histológico, vamos encontrar hiperqueratose ou hiperparaqueratose. Se o clínico recebe um lado que tem só essas características de hiperparaqueratose e a partir do momento que ele tirou os fatores irritativos a lesão não regrediu, então podemos chamar de leucoplasia. Porém se ele tirou e a lesão sumiu, vai ser chamado de queratose irritativa. 
 Se eliminados os fatores irritativos locais, a lesão regredir, será denominada queratose irritativa. Nos casos em que a lesão permanecer após removidos os fatores locais, se não responderem à terapêutica instituída, ou ainda recidivarem, e naqueles em que não encontramos justificativa para sua presença, o diagnóstico será de leucoplasia como lesão cancerável. São consideradas lesões idiopáticas.
Clinicamente podem variar de uma placa pequena e circunscrita para uma lesão extensa que envolve uma grande área da mucosa. Geralmente em idosos, elas tem múltiplos focos e é chamada de leucoplasia verrugosa proliferativa. 
 • Podem ser brancas, branco-amareladas ou acinzentadas e podem ter uma superfície homogênea ou não-homogênea.
As não homogêneas são as que mais caracterizam formação de câncer futuro, ou seja “malignização”. 
Tratamento: excisão cirúrgica, crioterapia, laser cirúrgico de CO2, terapia fotodinâmica e tratamento farmacológico com retinoides e outros medicamentos. De modo geral, cirurgia é o tratamento mais recomendado para as leucoplasias
Graus de Severidade – Displasia Epitelial
• Distúrbios da diferenciação celular associados a desarranjo arquitetural de tecidos que a apresentam, constituindo estes: Anormalidades na proliferação, maturação e diferenciação das células epiteliais. Para mais as displasias são precursoras das neoplasias. 
Se você observar um epitélio normal da mucosa oral ele é caracterizado como epitélio pavimentoso estratificado, porque você consegue identificar camadas distintas no epitélio, então quando observamos displasia, há uma grande modificação na arquitetura, a ceratinização ocorre na camada superficial, na displasia pode ocorrer a disqueratose que é a ceratinização precoce de células. Então no epitélio, quando se depara com ceratinização na camada espinhosa, você já percebe uma displasia. Ocorre alteração na maturação, na diferenciação. 
Outrossim, existem vários graus de displasia:
• Leve. • Moderada. • Severa.
A classificação pode ocorrer pela quantidade das alterações ou pela quantidade de epitélio envolvido. 
Se ocorre na camada basal e parabasal – displasia leve 
Ocorre da camada basal até a metade da camada espinhosa – moderada 
Da camada basal até um nível acima da camada espinhosa – severa 
Existem vários tipos de classificação: quantitativa e qualitativa. 
Caracteristicas 
 
Alterações arquiteturais - Quanto todo o epitélio está envolvido = Carcinoma in situ (toda a espessura está envolvida -Já há a ruptura da superfície, mas ainda não tem a capacidade de metastizar não invadiu a lâmina própria) 
Câncer – iniciação (começo das alterações) -> promoção -> progressão (Começa a migrar e invadir os tecidos)
Eritroplasia
Etiologia: Etiologia desconhecida, mas, em alguns pacientes, podem ser identificados fatores predisponentes como tabaco e álcool neste tem se congêneres como nititos eu são os precursores das nitrosaminas podem produzir epóxicos e assim produzir danos irreversíveis.
Localização: predominantemente em pacientes do gênero masculino, após os 60 anos, com predileção anatômica para o assoalho bucal, a orofaringe, o palato mole, a borda lateral de língua e a mucosa jugal, existindo uma forte associação com os hábitos de tabagismo e de etilismo
	Microscopia: eritroplasia pode representar um carcinoma in situ ou até mesmo um carcinoma invasivo. – Carcinoma de células escamosas: 50%. – Displasia grave ou carcinoma in situ: 40%. – Displasia leve a moderada: 10%.
	Macroscopia: placa vermelha brilhante aveludada na superfície da mucosa oral que não pode ser classificada clínica ou patologicamente como sendo devida a outra condição, também é uma lesão idiopática. Podem ser homogêneas e assim apresentar contorno bem definido, porém irregular; ou mescladas ou seja, com manchas de leucoplasica Seu envolvimento em uma lesão branca uniforme é um sinal clinico importante que pode indicar uma alteração grave. Fixação, endurecimento, ulceração, linfadenopatia e destruição óssea – indicação de alteração maligna de uma mancha leucoplásica ou eritroplásica.
Candida: Hifas de candida podem ser demonstradas em biópsias de candidíase hiperplásica crônicas (leucoplasia por candida). Encontrada em leucoplasias idiopáticas. – Papel catalítico de algumas cepas de candida em produção de nitrosaminas celulares endógenas, associadas com lesões brancas e vermelhas pré-cancerosas. – Efeitos hiperplásicos da candida. – Pode haver um carcinógeno ou cocarcinógeno.
Vírus: Papilomavírus humano (HPV) pode ser detectado na leucoplasia oral, inclusive os tipos 16 e 18, considerados de alto risco. HPV 16 e 18 podem ser encontrados em uma proporção da mucosa oral saudável e seu papel na patogênese da leucoplasia é incerto. – o 16 está associado ao carcinoma de oro faringe, porém ainda tem um prognóstico melhor do que os dos usuários de tabaco. Os genes E6 e E7 inativam, respectivamente, duas proteínas celulares, p53 e Rb.
Atrofia epitelial oral: A leucoplasia tem uma tendência de se desenvolver em um epitélio atrófico.
Por que? Porque um epitélio atrófico, permite a difusão de carcinógenos para as camadas mais profundas do epitélio, que é a camada germinativa. Condições predisponentes:
• Deficiência de ferro.- Causa problemas sérios na deglutição, a língua fica careca, a mucosa oral fica pálida.
• Fibrose submucosa oral.- inflamação na lamina própria, diminuição dos vasos sanguíneos, mucosa pálida, dificuldade e perda de flexibilidade nos lábios e palato mole, em virtude da diminuição da vascularização. 
• Sífilis terciária e deficiências vitamínicas.- A reação granulomatosa do tipo 4, favorece a área das artérias prolifere ocluindo a luz vascular deixando o epitélio sobreposto da língua atrófica. 
• Disfagia sideropênica (síndrome de Patterson-Kelly ou Plummer-Vinson) particularmente associada à leucoplasia oral e carcinoma epidermoide. 
VITAMINAS As vitaminas são muito importantes pois destoxificam os radicais livres, impedem a formação de células cancerosas e predispõem a diferenciação do epitélio, sobre tudo a vitamina A, sem a vitamina A, os epitélios que não são queratinizados eles passam a ser.
Carcinoma Epidermoide da Mucosa Oral (Carcinoma de células escamosas da cavidade oral é a mesma coisa de carcinoma de células escamosas da cavidade oral)
Etiologia: podem ou não se originar de lesões pré existentes; Para que haja câncer é preciso umas - alterações nas células para que entrem no processo de proliferação e a partir daí sofrer a expansão clonal. Após a exposição a um agente carcinogênico, há um período muito grande de latência antes do desenvolvimento da neoplasia: • Iniciação: ocorrência de um evento que altera o genoma. • Promoção: ocorrência de um evento que induz a proliferação das células transformadas. • Progressão: ocorrência de novas mutações genéticas com o desenvolvimento de células neoplásicas.
	Radiograficamente:vê se bordas mal definidas - “roído de traça”; destruição das corticais ósseas; ausência de osteoesclerose nas bordas da lesão; Diminuição do osso alveolar; Ausência de reabsorção radicular; Deslocamento dental: mobilidade e esfoliação espontânea; • Velamento unilateral do seio maxilar. 
	Processode carcerização: Temos uma mucosa normal. Veio o carcinógeno e arrancou um pedaço do cromossomo, com um tempo o carcinógeno não foi removido e sofre outra mutação, a lesão que era pré displasica, agora apresenta uma mutação adicional no gene 3p e no 17p (que é onde se encontra o gene p 53) levando a displasia. A displasia vai ter perdas de material genético, o que leva o carcinoma in situ. Mesmo que o indivíduo tenha câncer e descobriu logo no início, com o tamanho pequeno e não envolvimento de linfonodo há grandes chances de cura. Porém com a lesão profunda devido as mutações as células ficam mais preparadas para as invasões e fica cada vez mais difícil o controle das mutações.
	Localização: 90% dos cânceres da cavidade oral. sendo o lábio inferior é o sítio mais propenso.Dentro da cavidade oral, apenas as porções lateral/ventral da língua e o assoalho da boca são os sítios mais propensos, seguido pelo palato mole (pilares).
	Microscopia: É uma neoplasia maligna do epitélio escamoso estratificado que é um crescimento capaz de destruir localmente e de metástases distantes. • É muitas vezes o estágio final de alteração no epitélio escamoso estratificado, começando como uma displasia epitelial, e prosseguindo, até que as células epiteliais abram brechas na membrana basal e invadam o tecido conjuntivo. • Ele também pode se originar “de novo” e não ter uma fase pré-maligna prolongada.
De maneira geral, três padrões de crescimento do carcinoma epidermoide bucal são usualmente considerados:
· Exofítico: massa de tecido com base ampla e endurecida à palpação; superfície irregular frequentemente ulcerada.
· Úlcero-infiltrativa: úlceras de bordas elevadas e fundo necrótico.
· Verrucoso: projeções papilares, sendo em última análise um aspecto da lesão exofítica. 
Apresenta uma variedade de formas
Detecção precoce requer um clínico alerta e investigativo.
· Invasão local leva a:
· Endurecimento e fixação dos tecidos.
· Destruição de tecidos.
· Distorção dos tecidos.
· Disfunção dos tecidos.
Disseminação e metástase para linfonodos regionais:
· Linfonodos aumentados e firmes.
· Podem estar móveis ou fixos.
Quando estão móveis o prognóstico ainda é razoável, mas quando firmes o processo metastático ultrapassou a capsula e invadiu o tecido gorduroso perioral e vai se difundir para outros tecidos. 
No assoalho da boca causa fixação da língua ou inabilidade para abrir a boca completamente.
O carcinoma que invade gengiva para o osso subjacente pode resultar em afrouxamento ou perda de dentes, enquanto aqueles que envolvem o nervo alveolar inferior podem causar parestesia do lábio inferior.
Mobilidade extrema ou perda de dentes na ausência de doença periodontal avançada e alvéolos que falham em cicatrizar.
· Período inicial: Sintomatologia é nula e o diagnóstico, geralmente, é acidental.
· Período de estado ou exteriorização: Caracterizado por rica sintomatologia de acordo com a capacidade de infiltração do tumor, é frequente a presença de metástases.
· Período de caquexia: Quando a neoplasia atinge grandes volumes, com metástases ulceradas e distantes entre si, o paciente apresenta intenso emagrecimento. Produção de pênfigo, produção de hormônios, produtores de fatores de coagulação, formação de trombos...
O tempo médio para que o tumor percorra essas três fases, quando não tratado, é de cerca de 1 ano.
A fase mais curta é da caquexia(terminal).
Aspectos histológicos
· Proliferação de células da camada espinhosa: Enovelados, maciços, ninhos, cordões, grupos de células individuais invadindo o tecido conjuntivo subjacente.
· Células tumorais exibem hipercromatismo, pleomorfismo, mitoses atípicas.
· Algumas células lembram as células de origem: forma poliédrica com pontes intercelulares.
· Outras células são menos diferenciadas, chegando até um ponto no qual é difícil a identificação da célula como elemento epitelial.
· A diferenciação é estimada pela formação de queratina: pérolas córneas.
Quanto mais diferenciadas as células mais radiorresistente é o câncer e mais difícil o tratamento.
CEC faz diagnóstico diferencial com Sarcoma
Invasão:
Primeiro invade a lâmina própria, em seguida a submucosa, depois os vasos linfáticos, linfonodos e vasos sanguíneos podendo atingir pulmão e fígado. Por último invade o osso. Esse padrão de invasão pode ser coercivo ou não coercivo (em tumores menos diferenciados). Não coercivo tem pior prognóstico.
A primeira linha de metástase são os linfonodos, e a segunda, os vasos sanguíneos.
Prognóstico
O índice de pacientes que sobrevivem com carcinoma de células escamosas depende de uma série de fatores:
· Sítio da lesão: Quanto mais posterior se encontra na boca pior é o prognóstico: tendem a não ser diagnosticados num estágio inicial; Rica drenagem linfática ao redor da base da língua pode favorecer a disseminação metastática inicial.
· Carcinomas em mulheres têm um prognóstico melhor do que em homens: Tendem a ser diagnosticados e tratados num estágio mais inicial: mulheres são mais regulares no dentista
· Idade: Com o aumento da idade o paciente torna-se menos apto a resistir a uma cirurgia extensa ou a radioterapia. Redução na efetividade da resposta imune mediada por células.
Quanto menos diferenciadas as células, mais elas se parecem com células normais. Quanto mais diferenciadas melhor o prognóstico, pois mais fácil de identificar e combater.
Embora nas últimas décadas tenha ocorrido um avanço maior nos métodos para tratar o câncer oral, o índice de mortalidade de 5 anos não teve mudança significativa.
Recorrência local no sítio primário, ou no interior do pescoço nos pacientes com doença metastática, é a maior causa de morte.
Alguns pacientes desenvolvem novos tumores primários.
Principais fatores que podem influenciar o prognóstico:
· Tamanho da lesão primária.
· Extensão da lesão primária.
· Distribuição da metástase nos linfonodos regionais.
· Presença ou não de metástase a distância.
Taxa de sobrevivência de 5 anos em aproximadamente 80% dos pacientes sem linfonodos metastáticos comparados com 45% e 65% para aqueles com metástases.
A presença de disseminação intracapsular é um importante indicador de pobre prognóstico.
Quanto maior o tamanho da lesão, maior a profundidade e os linfonodos atingidos, pior o prognóstico.