microbiologia- mecanismos de agressão bacteriana

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Mecanismos de agressão bacteriana
Ultrapassar a barreia inata e penetrar
Aderir ao sítio anatômico
Disseminação e invasão de células
Causar lesões no organismo
Escapar dos mecanismos de defesa do hospedeiro
-Inflamação: defesa do organismo, que causa efeitos como rubor (dilatação dos capilares e edema (aumento da permeabilidade vascular). Danos do hospedeiro devido a resposta imunológica.
Mecanismos de patogenicidade: 
Adesão: adesão bacteriana a receptores específicos permite a permanência do MO no organimo hospedeiro. É propiciado por adesinas: pili e fimbrias; exemplo é a ETEC
Invasão celular: engolfamento de bactérias por células são especializadas em fagocitose. Pode ocorrer por dois modos: gripper, onde as bactérias são engolfadas a partir de ptns que induzem projeções da membrana; zíper, através de receptores específicos que permitem adesão íntima.
-invasão de tecidos sem causar danos e assim chegar a tecidos estéreis: Rota pare celular, onde as bactérias conseguem afrouxar as junções das células epiteliais para chegar ao tecido conjuntivo; transcitose, onde a bactéria é fagocitada por células epiteliais e lançadas na membrana basal.
Evasão: escape das defesas do hospedeiro. Pode ser propiciada de várias formas: por meio de bactérias extracelulares resistentes à fagocitose (presença de cápsula polissacarídica- Streptococcus pneumoniae; presença de C5a peptidase – Streptococcus pyogenes); por meio de bactérias intracelulares que impedem a formação do fagolisossoma (Mycobacterium tuberculosis); escape do fagossoma e sobrevivência no citosol;destruição do fagossoma; produção de catalase (resistência aos efeitos tóxicos do H2O2).
Toxinas:
-GRUPO I: superantígenos, que não são processados por macrófagos e podem se ligar as moléculas de mhc e aos receptores de células T. Amplificam a resposta imunológica, pois não é dependente das APCs para que ocorra produção de células T. Ex: toxinas termoestáveis, atuam na superfície celular (ETEC)
-GRUPO II: promovem a lise celular através de lipases que retiram o fosfato dos fosfolipídeos, alterando a permeabilidade da membrana, ou formando poros na membrana.
-GRUPO III: moléculas que interrompem os processos do metabolismo bacteriano. Ex: bloqueio da síntese proteica (proteases); Bloqueio da transmissão nervosa (toxinas botulínicas e tetânicas);
 *Hialuronidase é um fator de disseminação, pois degrada substrato (ác. Hialurônico) que é um constituinte tecidual.
BGN
Enterobactérias: família Enterobacteriaceae
Principalmente presente na microbiota intestinal (marcadores de coliformes fecais)
Características: motilidade variável (flagelos peritríqueos), não formam esporos, metabolismo facultativo (fazem fermentação e utilizam a glicose), citocromo oxidase – (não fazem respiração celular)
Estrutura antigênica: estimulam o sistema imunológico Cápsula (k), LPS (o) e flagelos (H)
Patogenia: presença de adesinas, endotoxinas, cápsula, exotocinas (hemolisinas e citolisinas)
Exemplo de zoonose (salmonelose) e infecções oportunistas
Variedade de doenças: septicemia, infecções trato urinário, intestinais e oportunistas
Resistência a antibióticos (B-lactamase, KPC)
Exemplos de infecções causadas por enterobactérias:
-Cervico faciais de origem odontogênica: celulites e abscessos; Em pacientes diabético essas infecções são causadas por Klebsiella pneumoniae (fascite necrosante)
-devido a produção de toxinas: Gastrointerites
 1- Escheria coli enterotoxigênica (ETEC) “diarreia dos viajantes”: bactérias se aderem ao epitélio; a toxina termolábil se liga ao complexo adeninil ciclase, aumenta a concentração de AMPc e ativa a quinase que abre o poro CFTR, promovendo o efluxo de eletrólitos. Esse efluxo também pode ser mediado pela toxina termoestável, que se liga a guaninil ciclase aumentando GMPc e abrindo o mesmo poro.
2- E. coli enteroinvasora (EIEC): diarreia sanguinolenta, com pus e colite. As bactérias invadem as células do colo, se multiplicam pelo citoplasma e se movimentos através dos filamentos de actina, se disseminando para células adjacentes e promovendo processo inflamatório. A resposta inflamatória decorrente gera lesões.
A prevenção é o cozimento e a higiene adequada de alimentos. As gastrointerites em geral são autolisadas. Em outras infecções faz-se necessário realizar o antibiograma.
BGN não fermentadores 
Aeróbios, não esporulados, metabolismo estritamente oxidativo, maioria é móvel, e não fermentam glicose.
Habitat: ambientes úmidos e hospitalares.
PSEUDOMONAS:
-Pseudomonas aeruginosa: 
-produzem pigmentos fluorescentes, contaminam equipamentos hospitalares úmidos, líquidos de adm venosa e de lentes de contato; resistência a desinfetantes e a agentes antimicrobianos. -Em pacientes hospitalizados causam infecções nos tratos urinário, respiratório, e endocardite, septicemia e infecção óssea. 
-Em pacientes imunocomprometidos contaminam infecções em queimados, transplantados, pacientes com leucemia aguda e fibrose cística (mutação no gene do CFTR- efluxo de eletrólitos, fluidos tornam-se espessos e pegajosos, sendo fonte de colonização. Infecções por pneumonia). Infecções em sítios com acúmulo de umidade: traqueostomia, cateteres permanentes, feridas cutâneas ulcerativas).
-possuem adesinas (fimbriais ou não), flagelos, produtos extracelulares (proteases, hemosilinas, exotoxina A), alginato/biofilme.
-Biofilme: comunidade bacteriana aderida a uma superfície celular (esmalte dentário): adesão-->multiplicação produção de polissacarídeos extracelulares que propiciam a maturação da comunidade local. São encontrados em canais radiculares em infecções endodônticas, conferindo resistência.
OBS: bactérias assacarolíticas que não utilizam o metabolismo de carboidratos causam doenças periodontais.
CGP
Staphylococcus
Em pares ou cachos, imóveis, podem se dividir pra qualquer direção, são anaeróbios facultativos ou aeróbios; possuem a enzima catalase.
São encontrados na pele e mucosas, em abientes de origem láctea
São causas de intoxicação alimentar
S. aureaus:
Colônias douradas (pigmentos carotenoides)
Coagulase + (fibrinogênio fibrina)
Em adultos: dobras cutâneas úmidas e mucosas (mucosa nasal)
MRSA: st aureaus resistente à meticilina – profissionais de saúde que o possuem passam por um processo de descolonização para que não sirvam de veículo para a containação de pacientes imunocomprometidos
Fatores de virulência: estruturais (cápsula – aderência a corpos estranhos e dificultam a quimiotaxia e a fagocitose; ác. Teicóico – adesão devido a ligação a fibroectina; Ptn A – ligação a receptores Fc da IgG) . Fc é a região de ligação ao macrófago; Toxinas (esfoliativas, enterotoxinas – superantígenos, aumento do peristaltismo e náusea); toxina do choque séptico – superantígenos; pacientes entram num quadro de sepse. 
Outras toxinas: coagulase permite que a bactéria fique protegida pela fibrina; Fibrionolisina dissolve os coágulos de fibrina e permite a disseminação do MO para outro sítio anatômico. (capacidade de disseminação).
As toxinas porem causar infecção alimentar, síndrome do choque séptico e síndrome da pele escaldada; além de infecções cutâneas sistêmicas e formação de abscessos e foliculite
Necessidade de realização de antibiograma
*estafilococos coagulase negativos possuem poder de adesão e capacidade de produção de biofilme.
Streptococcus
GP em pares ou cadeias
Anaeróbios facultativos (fermentação lática)
Exigências nutricionais in vitro
São classificados quanto a presença de carboidratos antigênicos na parede celular, os quais induzem a produção de anticorpos= divisão em grupos sorológicos utilizados para amostras b-hemolíticas.
Quanto ao padrão hemolítico: diferença de efeitos quando cultivados em meio de cultura contendo sangue. Permite a análise dos efeitos dos Streptococcus sobre as hemácias. Beta hemolíticos promovem a destruição total das hemácias; alfa-hemolíticos promovem a destruição parcial (aspecto esverdeado do meio de cultura); gama são não hemolíticos.
Crescemem diferentes ambientes devido ao seu repertório enzimático
Possuem proteínas ligadoras de fibronectina (adesinas); 
Toxinas: hialuronidase, DNase
Peptideoglicanos, exotoxinas pirogênicas que induzem a RI
Cápsula, ptns C5a, C3b que impedem a quimiotaxia
-Streptococcus orais: Grupo Mutans: formação de cárie. Grupo salivarius.
 2.1) Streptococcus pyogenes
Beta hemolíticos do grupo A
Coloniza mucosas da orofaringe
Transmissão por contato direto
Ptn M: ptn de superfície que confere diversidade antigênica, desencadeando oplicações imunológicas é um marcador antigênico que confere resistência à fagocitose
Manifestações clinicas: destaque para escarlatina (língua de morango) pela ação de toxina pirogênica; celulite (infecção do tecido adiposo subcutâneo) e erisipela.
 2.2) S. mutans
Lesões de cárie
Metabolismo com alto poder de desmineralização: metaboliza o carboidrato gerando lesão ácida no esmalte. (lesão cariosa)
São acidogênicos e acidúricos
Produzem biofilme
NOTA: S. pyogenes e orais (viridans) são importantes agentes de infecções cervico faciais de origem odontogênica (celulite e abscessos).
MICOBACTÉRIAS
Bacilos imóveis, não esporulados, não encapsulados, com alto teor lipídico na PC ( por isso não é corado pelo método GRAM).
1)Mycobacterium Tuberculosis
Causador da tuberculose
Bacilos expelidos na tosse são inalados e se alojam nos alvéolos, onde os macrófagos podem conseguir ou não combatê-los. Caso não, os bacilos irão crescer no inerior desses macrófagos alveolares, causando lesões, infiltrados de linfócitos. Depois os macrófagos são mortos, havendo formação de granuloma (refúgio para bacilos). A tosse infectada é causada pelo aumento da concentração de bacilos nos alvéolos.
Tubérculose pulmonar: inflamação crônica, necrose e formação de cavitações pulmonares- os sintomas são perda de peso, febre e dor no tórax.
Manifestações orais: lesões secundárias e lesões não especificas em pacientes com HIV (gengiva, dorso da língua e palato)
Fatores de virulência: fosfolipase C, lipases, esterasis (danos a membrana celular )
Invasão de macrófagos: ativação de outros macrófagos estimulam interleucinas, fatores de necrose tumoral, interferons e células NK que provocam o estado de dormência. (número de bactérias é reduzido e se equilibra com o sistema imunie)
HIV é fator de risco para a reativação da doença devido ao decréscimo de CD$ e estimulo de citocininas
Tratamento e profilaxia: BCG e antibioticoterapia
Diagnostico laboratorial: teste cutâneo (PPD) – derivado proteico purificado + antígenos extraídos de M. tuberculoses se gerar inflamação local forma granuloma e indica a presença da doença; bacterioscopia: método de coloração Ziel- neelsen ( bacilos da tuberculose são álcool- ácido resistentes, devido ao alto teor lipídico da PC. Isso faz com que eles possuam a capacidade de reter o corante fucusina fenificada mesmo após o tratamento com álcool. Assim, as micobacterias ficam coradas em rosa, enquanto as outras ficam em azul, pois as mico não são descoradas pelo álcool. Logo, mesmo sendo GP, ficam rosa.
Mycobacterium leprae
Hanseníase
Invade o SNP, através das vias aéreas superiores e mucosa nasal, diminuem a produção de bainha de mielina, ou elas são destruídas por reações imunes, causando lesões nervosas, perda sensorial e desfiguração.
Endêmica de regiões tropicais
Hanseníase tuberculóidea: menor concentração de bacilos, respiração celular, causam lesões localizadas
Hanseníase lepromatosa: maior concentração de bacilos, não há respiração celular, causam lesões generalizadas.
Não é cultivada em vitro
Diagnostico: bacterioscopia de ZN a partir de raspado de lesão cutânea.
IST’s
Sífilis- Treponema pallidum
Características: 
Espiroquetas
Envoltório de Gram negativos. Mas não é corado pelo método gram, pois seu envoltório é muito delgado
Possuem flagelos na membrana externa = bainha externa
Não é cultivável in vitro
Sífilis Primária: 
Cranco duro (ulcerosa e indolor) pode ocorrer na cavidade oral
Gânglios linfáticos da região genital
Diagnóstico: raspado de lesão (microscopia de campo escuro- treponemas viáveis ou imunofluorescência- treponemas mortos); provas sorológicas (para detecção do anticorpo antitreponema).
Sífilis secundária
Erupções cutâneas disseminadas
Manchas branco acinzentadas 
Na cavidade oral: máculas, pápulas
Aumento dos linfonodos
Febre e hepatite
Já não existe mais o troponema
Diagnóstico: provas sorológicas
Sífilis terciária ou tardia
Desaparecimento dos sintomas secundários
Destruição tecidual em resposta a presença dos antígenos
Gera vasculite e inflamação crônica
Pode surgir goma: lesão granulomatosa (ossos, mucosas e pele; palato duro e língua)
Neurosífilis: comprometimento do sistema nervoso central
Lesões sem treponema
Sífilis congênita: contato transplacentário entre o 1 e o 2 estágio da sífilis; hepatoesplenomegalia, meningite, lesões ósseas (alterações nos incisivos e molares)
Provas sorológicas: 
-não treponêmicas (triagem): detecção de anticorpos produzidos contra um lipídeo de membrana (cardiopilina). Não é específico pois a cardiopilina é encontrada em outras membranas celulares; é útil para o monitoramento da eficácia do tratamento, pois é quantitativo.
-Treponêmicas (específicas): do tipo FTA-ABS imunofluorescência indireta; com anticorpos circulando no sangue. Do tipo TPHA hemaglutinação de Treponema pallidum (hemácias + treponema + anticorpos). A hemaglutinação só vai ocorrer se houver anticorpo específico para troponema. 
OBS: soro= sangue sem os elementos figurados
-Treponema denticolla: espiroquetas orais, anaeróbios, associados a doenças periodontais.
Gonorreia: Neisseria gonorreoae
Cocos gram negativos
Metabolismo oxidativo (oxidase +)- crescimento in vitro
Sensíveis a condições ambientais: destruídos por desinfetantes e baixas temperaturas (produzem autolisinas)
Infecção no trato genital: cervicite, uretrite, abscessos, doença infl. Pélvica – pode causar infertilidade;
Outros sítios: faringite (formação intensa de placas purulentas) e lesão oral disseminada
*em pacientes imunocomprometidos: artrite séptica (microorganismo em grandes articulações)
-Patogenia da trompa de falópio: Adesão a células não ciliadas; morte e remoção das células não ciliadas; microvilosidas engolfam as bactérias; elas replicam-se em vesículas fagocíticas e são lançadas na membrana basal para atingirem o tecido conjuntivo, gerando inflamações ou doença disseminada caso os vasos sanguíneos sejam atingidos.
Fatores de virulência: pili (adesão); OPA (invasina) ptn que permite a invasão a partir da modificação do citoesqueleto da célula eucariótica para que ela englobe a bactéria.
Diagnóstico laboratorial: amostra clínica de exsudato (uretral, ou do coo do útero, de orofaringe..; bacterioscopia (esfregaço do exsudato uretral); ou meio de cultura (meio seletivo enriquecido- ágar com inibidores da microbiota ou ágar chocolate, com hemácias lisadas que tornam o meio mais rico)
Terapia: azitromicina e ceftriaxona; resistência a macrolídeos, fluoroquinolonas, cefalosporinas
Cranco mole: Haemophilus ducreyi
BGN, imóveis, oxidase+, exigentes nutricionalmente (ágar chocolate)
Causa de úlcera genital: dolorosa, irregular
Pode causar aumento dos glânglios linfáticos
Fator de risco p/ HIV
Diagnóstico: evidenciação de lesões e exclusão de outras IST´s
Confirmação laboratorial: meio de cultura
Tratamento: cefalosporina de 3 ordem, azitromicina
Bactérias anaeróbias
A capacidade de tolerar O2 (anaeróbios moderados) é proveniente da ação de enzimas, ou do potencial de oxirredução:
-superóxido-dismutase (OxigênioH2O2)
-catalase (H2O2H2) +1/2 O2)
-quanto mais reduzido for o meio, maior o êxito em cultivar anaeróbios.
Destaque em doenças periodontais e infecções cervico faciais
- infecções anaeróbias: exógenas (clostridium); endógenas (componentes da microbiota- Clotridium dificile)
-Gênero bacteroides: 
BGN finos: Grupo bacteroides fragilis
Membros da microbiotaintestinal
Infecções: contaminação do conteúdo do cólon, bacteremia, endocardite, cervico-faciais de origem odontogênica...
Fatores de virulência: cápsula pollisacarídica ( são invasinas- favorecem a formação de abscessos), lipases, proteases (interrompe a síntese proteica), enterotoxina (associada a diarreia)
Produção de b lactamase
Tratamento: metronidazol- secretam elétrons que deixam o ambiente menos reduzido que o necessário; ou amoxicilina+clavulanato
-patógenos exógenos: gênero Clostridium
BGP formadores de esporos
Infecções devido a produção de exotoxinas 
Clostridium Tetani
Esporos no embiente
Crescimento em tecidos lesionados = geriminação: voltam ao estado ativo (ferro oxidado=esporulação)
Toxina tetânica 
Patogenia: bloqueia a glicina (interneurônio inibitório da acetilcolina), impedindo o relaxamento muscular = contração constante/ paralisia excitatória/ contração muscular permanente. Pode causar parada respiratória
Clostridium botulinum
Infecção: ingestão de alimentos de origem vegetal ou animais conservados ou enlatados com baixa concentração de oxigênio = cresc. Bacteriano e produção da toxina botulínica.
Pode causar insuficiência respiratória e obstrução da entrada de ar pela traquéia.
Patogenia/mecanismos de ação da toxina botulínica: interrompe a liberação de acetilcolina e o musculo fica num estado de relaxamento muscular irreversível= paralisia flácida.
Pode haver colonização intestinal em crianças, pois não possuem a microbiota totalmente forada = botulismo infantil
Clostridium perfringes
Presente no solo e intestino de animais
Gangrenta gasosa: feridas em tecidos moles são infectadas pelo C. perfringes (traumatismo, aborto séptico). liberação de CO2 e H2 proveniente do metaboliso formam vesículas gasosas + ação de toxinas necrosantes (fosfolipase C- danos a memb. Citoplasmática e lise celular), Gera edema e comprometimento da circulação; gerando assim necrose tecidual.
Outras toxinas: colagenase, protease, hialuronidase
Tratamento: terapia hiperbárica e antibioticoterapia
Intoxicação alimentar: ingestão de enterotoxina produzida durante a germinação em alimentos contaminados = diarreia (fragilisina)
Clostridium difficile 
Microbiota intestinl
Colite pseudomembranosa: microbiota reduzida devido ao uso de antimicrobianos favorece a proliferação do MO, que é resistente a vários antibióticos
Em pacientes hospitalizados a microbiota é praticamente substituída por cepas hospitalares produtoras de enterotoxina e citotoxina.
Patogenia: produção de toxina citoplasmática e enterotoxina gera diarreia isolada, necrose, acúmulo de células infamatórias e fibrina
O tratamento é a suspensão do antibiótico idutor, reposição de líquidos, vancomicina.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS GERAIS DE INFECÇÕES ANAERÓBIAS: Secreção de odor fétido (decorrente da prod. De ácidos graxos de cadeia curta; infecção próximas a superfícies de mucosas; presença de gases nos tecidos; culturas aeróbicas negativas. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: coleta de amostras clínicas: devem ser transportadas sem o contato com o ar atmosférico. Deve ser coletadas e transportadas em sistemas fchados para garantir a anaerobiose.
OBS: abscessos: resposta inflamatória que se caracteriza pela formação de uma membrana que alberga leucócitos mortos, formando pus, e bactérias. Esse conteúdo é limitado pela cápsula do abscesso. ST. Aureaus induz a formação de abscessos.