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……………Morte celular e necrose…………… Adrielly Alves Araújo São causadas por lesões letais, ou não letais que ultrapassam o ponto de retorno. Pode ou não ser precedida por degeneração ou ir direto para o processo de necrose. Alguns tecidos demoram mais tempo para entrar em processo de necrose e apresentar sinais macroscópicos como hiperemia devido a resposta inflamatória. Os sinais microscópicos ocorrem devido à queda do pH celular e proteases provenientes da liberação de enzimas lisossomais e aparecem na forma de PICNOSE CELULAR (a célula fica pequena com núcleo bastante basofílico quase negro), EOSINOFILIA (citoplasma passa a corar de rosa forte ocasionado pela digestão do RNA citoplasmático), segue para CARIÓLISE (digestão da cromatina, coloração nuclear pálida e fraca) e CARIORREXIA (fragmentação nuclear). http://anatpat.unicamp.br/lamdegn22.html .Necrose de coagulação Também chamada de NECROSE ISQUÊMICA é decorrente da DEFICIÊNCIA DE OXIGÊNIO - rompimento das membranas lisossomais que leva a quebra das proteínas celulares pelas enzimas lisossomais formando macroscopicamente manchas claras nos órgãos com áreas inflamadas ao redor e alterações vasculares como vasodilatação que causa hiperemia que indicam que o animais estava vivo no momento no momento de morte celular = necrose não autólise pós morte. Glomérulo normal Glomérulo isquêmico Glomérulo necrótico http://anatpat.unicamp.br/lamuro13.html Necrose de caseificação Tem aparência e consistência de QUEIJO RICOTA, podendo ser de um amarelo intenso ou mais brando, macroscopicamente. Ocorre pela RESISTÊNCIA de certos microrganismos À DIGESTÃO LISOSSOMAL, e quando as enzimas são liberadas acabam matando as células saudáveis do organismo e não os microrganismos, como o que ocorre com o Mycobacterium, causador de tuberculose em bovinos, fica dentro das células e na tentativa de debelar a infecção os lisossomos liberam suas enzimas que não afetam as bactérias mas sim a célula formando caseos nos pulmões, também pode acontecer com outros microrganismos como Leishmania e fungos. Como as tentativas de debelar a infecção não surtem efeito as células de defesa se fusionam formando super células multinucleadas, GIGANTÓCITOS, que podem ser vistas microscopicamente. Áreas bem róseas devido às enzimas que, sendo proteínas, são eosinofílicas. Aspecto de ricota .Necrose de liquefação . Nada mais do que pus, líquida, causada pela grande quantidade de enzimas lisossomais. Ocorre no cérebro, quando em outros órgãos é chamada de abscesso. A fluidez da pus depende do tempo de evolução da necrose, com o passar do tempo o organismo reabsorve a água deixando uma consistência mais firme. Se o abscesso for interno e não houver local para onde ele possa ser drenado ele é encapsulado com tecido conjuntivo na tentativa de isolar as células necróticas estranhas ao organismo. ….. . Esteatonecrose …. .. Necrose do tecido adiposo causadas pela liberação de enzimas pancreáticas na cavidade abdominal ao invés de no duodeno formando uma GORDURA SECA bem amarelada com aspecto macroscópico de cera de vela seca. ... Evolução da necrose .. Após uma lesão a célula passa por: 1. Inflamação: primeira etapa, é a limpeza das células mortas. 2. Regeneração: é o caminho ideal e ocorre sempre que possível, mas não em células perenes. Passa pela limpeza da área necrótica pelo processo de inflamação que depois é substituída por células com mesma função das que morreram. 3. Cicatriz: é o caminho quando a regeneração não é possível. Após a limpeza de células necróticas estranhas ao organismo não é possível repovoar aquela área com células com as mesmas funções de antes então preenche-se com tecido conjuntivo formando uma cicatriz. 4. Encistamento ou encapsulamento: quando nem a limpeza das células mortas, regeneração ou a cicatrização são possíveis, assim o organismo forma uma camada de tecido conjuntivo ao redor isolando as células estranhas das saudáveis. 5. Eliminação: Se esse cisto estiver em um local que é possível ser eliminado, ok. 6. Calcificação: ocorre quando o cisto não pode ser eliminado e, para torná-lo ainda mais inerte é depositado minerais a fim de calcificá-lo. .......... Gangrena.......... É a necrose de extremidades, como orelhas, dedos, glândula mamária, etc. Pode ser classificada em GANGRENA SECA quando as células morrem e descamam sem infecção bacteriana secundária; GANGRENA ÚMIDA quando há infecção bacteriana secundária; GANGRENA GASOSA quando há infecção por bactérias produtoras de gás como as Clostridium. A gangrena pode ocorrer por hipóxia, geralmente em regiões frias devido a exagerada vasoconstrição periférica ou, mais comum no Brasil, pelo fungo Claviceps purpurea cuja micotoxina produzida causa Ergot ou ergotismo, doença que causa a vasoconstrição de extremidades levando a gangrena, mais comumente da cauda. ........... Apoptose …........ É um processo natural do organismo, dependente de ATP, não gera autólise ou reação inflamatória, ou seja, sem efeitos colaterais. Mesmo sendo um mecanismo fisiológico de controle celular algumas doenças como neoplasias podem induzir a apoptose descontrolada das células. A apoptose ocorre no desenvolvimento embrionário, por exemplo, na reabsorção das membranas interdigitais, no período seco de vacas leiteiras cuja glândula mamária reduz de tamanho para depois novamente voltar a crescer, nos linfonodos pós infecção, metamorfose de anfíbios, etc. 1. A célula encolhe 2. Citoplasma se torna mais denso 3. Sua cromatina fica mais densa 4. Cariorrexia 5. Fragmentação da membrana 6. Fagocitose por macrófagos ......... Alterações . ........ .... ..extracelulares … ... Amiloidose É o acúmulo de proteínas amiloides no espaço intersticial dos órgãos, como fígado, rins, baço e coração, o que comprime as células podendo levar a morte celular. Microscopicamente aparece como uma mancha eosinofílica de proteína. Infiltração gordurosa Gordura entre as células, no espaço intersticial. Gota Depósito de cristais urato/ácido úrico nas serosas ou articulações que geram reação inflamatórias. Pseudogota Acúmulo de cristais de hidroxiapatita. Cicatrização É a substituição dotecido lesionado por tecido conjuntivo vascularizado. O tecido lesado passa por uma inflamação que limpa o local da lesão, em seguida os fibroblastos produzem o TC que, por fim, é neovascularizado. Cicatrização de 1ª intenção é rápida e eficiente, e ocorre quando há perda mínima de tecido, as extremidades possuem bordos aproximados, sem infecção e mínimo edema. A formação de tecido de granulação não é possível de ser observada. A cicatrização de 2ª intenção é mais demorada, ocorre perda de tecido com ou sem infecção, para recuperação tecidual se forma um tecido de granulação até que se tenha a epitelização. Há um equilíbrio de formação e destruição das fibras de colágeno na fase de remodelação, quando esse equilíbrio não é mantido favorece o aparecimento de queloides e cicatrizes hipertróficas. A presença de corpos estranhos, inflamação, desnutrição (baixo colágeno), locais de baixa perfusão capilar, uso de corticoides, diabetes, entre outros, atrasam a cicatrização, além disso a cicatrização exagerada e demorada pode favorecer infecções com formação de granulomas, ocorre mais comumente em equinos.
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