Strongyloides stercoralis

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Strongyloides stercoralis
Introdução
Classificação
Reino: Animalia 
Filo: Aschelminthes 
Classe: Classe: Nematoda
Ordem: Rhabditorida 
Família: Strongyloididae 
Espécie: Strongyloides stercoralis 
Características gerais
Há pelo menos 52 espécies descritas do nematódeo do gênero Strongyloides, no entanto, atualmente, somente duas delas são consideradas infectantes para os humanos: S. stercoralis e S.fuelleborni (duas subespécies) 
S. stercoralis apresenta distribuição mundial, especialmente nas regiões tropicais, a maioria infectando mamíferos, entre eles cães, gatos e macacos.
S. fuelleborni parasita macacos e quase todos os casos de infecção em humanos foram registrados na África e na Ásia, também parasita crianças residentes em Papua Nova Guiné (Oceania)
Parte do ciclo pode ser parasitário
Causa parasitismo intestinal grave em imunossuprimidos. 
Doença: Estrongiloidíase, Estrongiloidose ou Anguilulose
Morfologia e Biologia 
Únicos nematoides parasitos do homem capaz de realizar um duplo ciclo evolutivo. 
Fêmeas são partenogenéticas e produzem larvas que no meio externo podem dar machos e fêmeas de vida livre.
Machos participam apenas parcialmente do processo reprodutivo.
É necessário a cópula e penetração do espermatozoide, para que os oócitos das fêmeas de vida livre embrionem, porém não a fusão do núcleo masculino com o do oócito. Portanto a reprodução da fêmea de vida livre é por meio de partenogênese meiótica. 
Fêmea partogenética parasita: 
Possui corpo cilíndrico com aspecto filiforme longo, extremidade anterior arredondada e posterior afilada. 
Mede de 1,7 a 2,5mm de comprimento por 0,03 a 0,04mm de largura
Coloca de 30 a 40 ovos por dia, e é ovovivípara, pois elimina na mucosa intestinal ovo já larvado
A larva rabditóide, que é frequentemente libertada ainda no interior do hospedeiro, toma-se a forma evolutiva de fundamental importância no diagnóstico.
Fêmea de vida livre ou estercoral: 
Possui aspecto fusiforme, com extremidade anterior arredondada e posterior afilada. 
Mede de 0,8 a 1,2mm de comprimento por 0,05 a 0,07mm de largura
Macho de vida livre: 
Possui aspecto fusiforme, com extremidade anterior arredondada e posterior recurvada ventralmente. 
Mede 0,7mm de comprimento por 0,04mm de largura
Ovos: 
São elípticos, de parede fina e transparente, praticamente idênticos aos dos ancilostomídeos. 
Os originários da fêmea parasita medem 0,05mm de comprimento por 0,03mm de largura e os da fêmea de vida livre são maiores, medindo 0,07mm de comprimento por 0,04mm de largura
Larvas rabditoides: L1 e L2
Larvas filarióides: L3, forma infectante
Habitat 
Fêmeas partenogenéticas em seu hábitat normal localizam-se na parede do intestino, mergulhadas nas criptas da mucosa duodenal, principalmente nas glândulas de Lieberkühn e na porção superior do jejuno, onde fazem as posturas. 
Nas formas graves, são encontradas da porção pilórica do estômago até o intestino grosso. 
Ciclo biológico 
As larvas rabditóides eliminadas nas fezes do indivíduo parasitado podem seguir dois ciclos: o direto, ou partenogenético, e o indireto, sexuado ou de vida livre, ambos monoxênicos. 
Isto ocorre devido a constituição genética das fêmeas partenogenéticas, parasitas que são triplóides (3n) e podem produzir, simultaneamente,três tipos de ovos, dando origem a três tipos de larvas rabditóides: 
1) larvas rabditóides triplóides (3n) que se transformam em larvas filarióides triplóides infectantes, completando o ciclo direto; 
2) larvas rabditóides diplóides (2n) que originam as fêmeas de vida livre;
3) larvas rabditóides haplóides (1n) que evoluem para macho de vida livre, estas duas últimas completam um ciclo indireto
A fase dos ciclos que se passa no solo exige condições semelhantes as do ancilostomídeos: solo arenoso, umidade alta, temperatura entre 25 e 30°C e ausência de luz solar direta.
No ciclo direto as larvas rabditóides no solo ou sobre a pele da região perineal, após 24 a 72 horas, se transformam em larvas filarióides infectantes. 
No ciclo indireto as larvas rabditóides sofrem quatro transformações no solo e após 18 a 24 horas, produzem fêmeas e machos de vida livre. 
Ovos originados do acasalamento das formas adultas de vida livre serão triplóides, e as larvas rabditóides evoluem para larvas filarióides (3n) infectantes. 
Larvas filarióides não se alimentam e devido a ausência de bainha, são menos resistentes que as larvas filarióides dos ancilostomídeos, podendo permanecer no solo durante quatro semanas.
Ciclos direto e indireto se completam pela penetração ativa das larvas L3 na pele ou mucosa oral, esofágica ou gástrica do hospedeiro. 
Estas larvas secretam melanoproteases, que as auxiliam, tanto na penetração quanto na migração através dos tecidos, que ocorre numa velocidade de 10cmpor hora. 
Ciclo continua pelas larvas que atingem a circulação venosa e linfática e através destes vasos seguem para o coração e pulmões. 
Chegam aos capilares pulmonares, onde se transformam em L4, atravessam a membrana alveolar e, através de migração pela árvore brônquica, chegam a faringe. 
Podem ser expelidas pela expectoração, que provocam, ou serem deglutidas, atingindo o intestino delgado, onde se transformam em fêmeas partenogenéticas. 
Os ovos são depositados na mucosa intestinal e as larvas alcançam a luz intestinal. 
O período pré-patente, isto é, o tempo decorrido desde a penetração da larva filarióidena pele até que ela se tome adulta e comece a eliminar ovos larvados, e eclosão das larvas no intestino, é de aproximadamente 15 a 25 dias.
Transmissão 
Hetero ou primo-infecção: 
Larvas filarióides infectantes (L3) penetram usualmente através da pele (não tendo preferência por um ou outro ponto do tegumento), ou, ocasionalmente, através das mucosas, principalmente da boca e do esôfago. 
Nas pessoas que não usam calçados a penetração ocorre através da pele dos pés, particularmente nos espaços interdigitais, e lateralmente, uma vez que a superfície plantar muito espessa pode constituir uma barreira. 
Modo de transmissão mais frequente. 
Autoinfecção externa ou exógena: 
Larvas rabditóides presentes na região perianal de indivíduos infectados transformam-se em larvas filarióides infectantes e aí penetram completando o ciclo direto. 
Pode ocorrer em crianças, idosos ou pacientes internados que defecam na fralda, roupa ou ainda em indivíduos, que, por deficiência de higiene, deixam permanecer restos de fezes em pelos perianais
Autoinfecção interna ou endógena:
Larvas rabditóides, ainda na luz intestinal de indivíduos infectados, transformam-se em larvas filarióides, que penetram na mucosa intestinal (íleo ou cólon). 
Esse mecanismo pode cronificar a doença por vários meses ou anos. 
Em casos raros, nesse tipo de auto-infecção, podem ser encontradas fêmeas partenogenéticas nos pulmões. Esta modalidade pode ocorrer em indivíduos com estrongiloidíase e constipação intestinal devido ao retardamento da eliminação do material fecal. 
Em pacientes com ou sem retardo de eliminação de fezes mas com baixa de imunidade baixa de imunidade devido ao uso de drogas imunossupressoras, radioterapia, indivíduos imunodeprimidos por neoplasias, síndrome nefrótica, presença do vírus da imunodeficiência humana deficiência, gravidez, desnutrição protéico-calórica, alcoolismo crônico e idade avançada, pode ocorrer auto-infecção interna com presença de L1, L2, e L3, em diferentes órgãos. 
A auto-infecção interna pode acelerar-se, provocando a elevação do número de parasitos no intestino e nos pulmões (localizações próprias das larvas), fenômeno conhecido como hiperinfecção; ou disseminar por vários órgãos do paciente, conhecido como forma disseminada. Ambas são consideradas formas graves, potencialmente fatais, em indivíduos imunodeprirnidos. 
Poucos casos de estrongiloidíase disseminada relatados em pacientes com AIDS, sendo a hiperinfecção a forma mais frequente e fatal. 
Imunidade
Interação entre S. stercoralis e o hospedeiro humanoé complexa devido a sua capacidade intrínseca de reprodução, existindo em indivíduos infectados três possibilidades de evolução: a erradicação da infecção, a cronicidade decorrente da auto-infecção e a de hiperinfecção ou disseminação. 
Estes fatores estão na dependência do sistema imune do hospedeiro e da capacidade de evasão do parasito. 
Patogenia 
Indivíduos portadores de pequeno número de parasitos no intestino geralmente são assintomáticos ou oligossintomáticos, mas isso não significa ausência de ação patogênica e de lesões. 
Formas graves, as vezes fatais, relacionam-se com fatores extrínsecos, principalmente pela carga parasitária adquirida e com fatores intrínsecos (subalimentação com carência de proteínas provocando enterite; ocorrência de diarreia e vômitos facilitando os mecanismos de auto-infecção; alcoolismo crônico, infecções parasitárias e bacterianas associadas; comprometimento da resposta imunitária natural ou adquirida, intervenções cirúrgicas gastroduodenais e outras cirurgias que utilizam anestesia geral, pois facilitam a estase broncopulmonar)
Lesões relacionam-se com: 
Penetração do parasito no hospedeiro 
Migração durante o ciclo pulmonar 
Permanência e multiplicação na mucosa intestinal ou em localizações ectópicas
Lesões Cutâneas: 
Discretas, passando despercebidas geralmente 
Manifestam-se como pontos eritematosos, ou como placas no local de penetração larvária
Acompanhadas de prurido 
Localização preferencial: espaços interdigitais, dorso e laterais do pé, e tornozelo
Pessoas sensíveis: pode haver edema local, pápulas hemorrágicas ou urticária gigante.
Autoinfecção externa: lesões em torno do ânus 
Lesões pulmonares: 
Apresenta intensidade variável, porém presente em todos os indivíduos infectados
Caracterizada por tosse com ou sem expectoração, febre, dispnéia e crises asmatiformes decorrentes das larvas filarióides e, ocasionalmente, de fêmeas, que aí podem atingir a maturidade, produzindo ovos e larvas rabditóides.
Travessia das larvas do interior dos capilares para os alvéolos provoca hemorragia, infiltrado inflamatório constituído de linfocitos e eosinófilos, que podem ser limitados ou, em casos mais graves, provocar broncopneumonia, síndrome de Loeffler, edema pulmonar e insuficiência respiratória
Lesões intestinais: 
As fêmeas com a finalidade de se fixar ou se alimentar, localizam-se principalmente na mucosa do duodeno e jejuno, limitando-se a zona glandular, raramente ultrapassando a muscularis mucosae, onde são aprisionadas pelas células epitelióides e depois removidas pelos leucócitos polimorfonucleares. 
Presença de fêmeas partenogenéticas, ovos e larvas no intestino delgado ou ocasionalmente no intestino grosso, pode determinar, em ordem crescente de gravidade: 
Enterite catarral: os parasitos são visualizados nas criptas glandulares e ocorre uma reação inflamatória leve, caracterizada pelo acúmulo de células que secretam mucina e, portanto, acompanhada de aumento de secreção mucóide, com caráter reversível; 
Enterite edematosa: os parasitos são visualizados em todas as túnicas da parede intestinal e ocorre reação inflamatória com edema de submucosa e desaparecimento do relevo mucoso, caracterizado por síndrome de má absorção intestinal; considerado de certa gravidade, porém de caráter reversível; 
Enterite ulcerosa: os parasitos em grande quantidade provocam inflamação com eosinofilia intensa; ulcerações, com invasão bacteriana, que durante a evolução serão substituídas por tecido fibrótico determinando rigidez da mucosa intestinal. Esta lesão é irreversível, sendo considerada forma grave, uma vez que a fibrose pode provocar alterações no peristaltismo, ocasionando o íleo paralítico. Os sintomas mais comuns vão desde dor epigástrica antes das refeições, que melhora com a alimentação e piora com o excesso; diarréia em surtos; náuseas e vômitos, até síndromes disentéricas com esteatorréia, seguidas de desidratação, que podem levar a choque hipovolêmico, se associado a vômitos, emagrecimento e acentuado comprometimento do estado geral do doente, muitas vezes fatal
Forma disseminada: 
Observada em pacientes infectados e imunocomprometidos pelas situações citadas ou pela presença de megacólon, diverticulite, íleo paralítico, uso de antidiarréicos e a constipação intestinal, que favorecem a auto-infecção, com grande produção de larvas rabditóides e filarióides no intestino, as quais alcançam a circulação e se disseminam a múltiplos órgãos. 
Numerosas larvas completam o ciclo, mas além do intestino e dos pulmões, são encontradas nos rins (larvas na urina acompanhadas de hematúria e proteinúria), figado (larvas nos espaços porta) vesícula biliar (com quadro semelhante a colecistite), coração (larvas no líquido pericárdico), cérebro (larvas no LCR), pâncreas, tireóide, adrenais, próstata, glândulas mamárias, linfonodos. Este quadro pode complicar-se com infecções bacterianas secundárias (bacteremia, peritonite, endocardite, meningite), uma vez que bactérias intestinais poderiam ser transportadas pelas larvas para a circulação ou pela presença de ulcerações da mucosa intestinal que permitiriam que as enterobactérias penetrassem na circulação. Ocorrem dor abdominal, vômitos, diarréia intensa, pneumonia hemorrágica, broncopneumonia bacteriana, insuficiência respiratória, culminando com óbito. Taxa mortalidade >50%
Paciente com estrongiloidíase crônica também pode apresentar anemia (hipocrômica com redução da taxa de hemoglobina e número de glóbulos), eosinofilia, sudorese, incontinência urinária, palpitações, tonturas, alterações no eletrocardiograma, astenia, imtabilidade, depressão, insônia e emagrecimento ou manifestações incomuns, como ascite, perfuração intestinal e artrites. 
Alterações sanguíneas na estrongiloidíase (anemia e eosinofilia) são semelhantes as demais helmintoses intestinais apresentando-se discretas nas infecções leves, porém com características peculiares nas formas graves por hiperinfecção ou disseminação.
Diagnóstico 
Clínico:
Dificultado: 50% dos casos é assintomático 
Sintomas similares a de outras helmintíases intestinais
Tríade clássica de diarréia, dor abdominal e urticária é sugestiva e a eosinofilia e os achados radiográficos e sorológicos podem auxiliar na suspeita diagnóstica. 
Atentar-se a pacientes submetidos a terapias imunossupressoras. 
Laboratorial: 
Exame de fezes: Tem sido demonstrado que uma única amostra de fezes falha em detectar larvas em até 70% dos casos. Repetidos exames de fezes aumentam a chance de encontrar os parasitos, elevando a sensibilidade para 50%, com três amostras e aproximadamente para 100% com sete amostras fecais seriadas. 
Coprocultura: método limitado pela demora na obtenção dos resultados (cinco a sete dias) e risco de infecção durante a manipulação de larvas infectantes. Indicada quando o exame de fezes é repetidamente negativo ou quando o material fecal é escasso. possibilidade de visualização de
diversas formas evolutivas, principalmente a caracterização da larva filarióides. 
Endoscopia Digestiva: visualização da mucosa gastrointestinal, recomendada em pacientes com infecção maciça e alterações duodenojejunais. Propicia a ampla visualização do aspecto da mucosa intestinal e a realização de biópsia em várias localizações. 
Pesquisa de Larvas em Secreções e Outros Líquidos Orgânicos: pesquisa das formas evolutivas através de exame direto ou após centrifugação nas seguintes possibilidades, conforme o quadro clínico: broncopulmonar-exame de escarro e lavado broncopulmonar; duodenal - colhido por tubagem; urina; liquido pleural; líquido ascítico e LCR.
Hemograma: Na fase aguda, a taxa de eosinófilos pode ser elevada até 82%; entretanto, diminui na fase crônica (8% a 15 %) desaparecendo nos casos de evolução grave ou fatal. A eosinopenia está associada a um mau prognóstico, uma vez que os eosinófilos desempenham um papel importante na proteção à estrongiloidíase fulminante. Após seis meses do tratamento especifico a contagem de eosinófilos volta a níveis normais(1% a 3%).
Diagnóstico por Imagem: Raios X de tórax, identificando a síndrome de Loeffler, e de trato digestivo, demonstrando aceleração do trânsito intestinal, ou apagamento difuso do relevo mucoso duodenojejunal e imagem de tubo rígido nos casos graves. Ultrasonografia e tomografia computadorizada também podem ser requisitadas. 
Testes imunológicos: 
Reação intradérmica feito com antígeno de Strongyloides ratti é positiva em mais de 90% dos casos. 
Teste de ELISA (feito também com antígeno de Strongyloides ratti) também é eficaz, porém dá reações cruzadas em pacientes que tenham ascaríase e, sobretudo, ancilostomíase. 
Tratamento
Difícil tratamento. Mebendazol não funciona, por exemplo. 
Tiabendazol: mais eficiente
Ivermectina: dose única oral de 200umkg com eficácia acima de 80%. Nas formas graves e disseminadas da doença e em pacientes com AIDS, recomendam-se multidoses de 200umkg nos dias 1,2, 15 e 16 de tratamento