Exercicios de Patologia Geral

Prévia do material em texto

Conceitue patologia geral e especial.
R: A patologia geral estuda as alterações básicas e comuns a várias células, tecidos e órgãos das várias espécies animais, já a patologia especial estuda a presença, causas e os efeitos daquelas alterações básicas em órgãos, sistemas e aparelhos orgânicos específicos.
O que é lesão?
R: É a alteração consequente à doença, pode ser tanto morfológica quanto bioquímica ou funcional.
Conceitue patogênese.
R: É a sequência de eventos 	eu constitui a resposta das células e tecidos aos agentes causais, desde seu primeiro contato com o organismo até a deflagração do processo mórbido.
Diferencie tóxico, veneno e toxina.
R: Tóxico: qualquer substancia reconhecidamente capaz de alterar ou destruir funções vitais é considerada tóxica. A intensidade de sua ação, evidentemente, depende de seu potencial tóxico e da quantidade introduzida no corpo.
Veneno: substância que é tóxica mesmo em pequenas quantidades, como os cianetos de sódio ou potássio.
Toxina: substância tóxica de natureza proteica produzida por organismos vivos. Nem toda substância venenosa produzida por organismos vivos é uma toxina. O que realmente caracteriza uma toxina e a diferencia dos venenos químicos e dos alcaloides vegetais é que tem alto peso molecular e propriedades antigênicas, isto é, capacidade de induzir a formação de anticorpos quando introduzida no organismo.
Explique o mecanismo de tumefação celular aguda que acompanha a injúria a célula.
R: A tumefação é causada pelo acumulo intracelular de água em decorrência da falha no transporte ativo de íons de sódio e potássio, a bomba de sódio e potássio. Em situações normais, o sódio é mantido fora e o potássio dentro da célula, à custa de energia (ATP). A falta de ATP faz com que o potássio saia e o sódio entre na célula, carregando consigo a água, o que resulta em tumefação. Uma segunda complicação é a migração de íons de cálcio para o interior da célula. A presença intracelular de cálcio ativa algumas enzimas, como as fosfolipases e as proteases, que fazem a digestão de membranas e proteínas do citoesqueleto, contribuindo para a lise das células.
Explique a formação dos vacúolos nas células e a formação de vesículas em tecido epiteliais de lesões virais e por queimaduras.
R: É conhecido como degeneração hidrópica ocorre nos casos de excesso de cortisol e nas glicogenoses hereditárias. As fibras afetadas apresentam áreas vacuoladas no sarcoplasma. A degeneração hidrópica é praticamente notável nas superfícies epiteliais devido à injúria presente nas células, em que aparece a formação de pequenas vesículas distribuídas pelo citoplasma, que se rompem e se unem formando uma vesícula maior, com possibilidade de romper e juntar-se ao conteúdo de outras vesículas de outras células e finalmente formar uma grande vesícula na superfície do epitélio de revestimento, contida apenas pela camada de ceratina.
Quais alterações indicam que uma lesão celular se tornou irreversível?
R: Lesão irreversível é a morte da célula. Infelizmente, e impossível determinar o ponto em que a lesão passa de reversível para irreversível. Apenas dois fenômenos que, uma vez em ação, caracterizam a irreversibilidade da lesão: 1º) Incapacidade das mitocôndrias reassumirem sua capacidade normal de fosforilação oxidativa e de gerar ATP e 2°) são grandes alterações na função das membranas dos lisossomos, que permitem que suas enzimas vazem para o citosol e causem degradação dos componentes da célula.
O que são radicais livres? Cite 3 exemplos.
R: Radicais livres são compostos que têm elétron único não pareado na orbita externa, são extremamente reativos, combinando-se com compostos orgânicos ou inorgânicos. Exemplos: ânion superóxido (O2-), peróxido de hidrogênio (H2O2) e o íon de hidroxila (OH+). 
9. Quais os mecanismos utilizados pela célula para a proteção dos radicais livres?
R: - Mecanismos antioxidantes: substancias que bloqueiam a formação ou inativam os radicais livres, interrompendo a lesão. Ex: vitaminas E, A e C e a glutationa.
- Mecanismo de enzimas: uma serie de enzimas tem a função de inativação de radicais livres, essas enzimas estão sempre próximas aos locais de formação dos radicais livres. Por exemplo: 
Superóxido dismutase: sua função é converter o superóxido em água;
Catalase: sua função é transformar o peroxido em água;
Glutationa peroxidase: sua função é prevenir a peroxidação de lipídios;
10. O que é injúria por reperfusão?
R: O restabelecimento da perfusão sanguínea em tecidos isquêmicos é seguido de exacerbação da agressão e lesão as células. É causado pela liberação abrupta de radicais livres derivados do oxigênio quando este atinge em abundancia os tecidos hipóxicos após o restabelecimento da perfusão. Ex: torções de estômago em cães e nos vólvulos e torções intestinais, principalmente em equinos.
11.Qual a diferença entre transformação gordurosa e infiltração gordurosa?
R: - Transformação gordurosa (esteatose): O acúmulo de lipídios sob a forma de triglicerídeos no citoplasma de células que não sejam os adipócitos. A esteatose ocorre em todos os órgãos que metabolizam lipídios ou que os utilizam como fonte de energia, como o fígado e os rins, ou o coração e os músculos.
- Infiltração gordurosa: É a presença de adipócitos no estroma (interstício) de órgãos e tecidos que normalmente não têm ou têm muito pouco tecido adiposo. É comum em animais idosos e obesos.
12.Cite 5 causas de lipidose hepática.
R: Privação de alimento, lipólise excessiva (aumento súbito e intenso da demanda de energia), substâncias e plantas tóxicas (hepatotoxinas como a aflatoxina e os alcaloides pirrolizidinicos ou o tetracloreto de carbono), diabetes, obesidade.
Qual o motivo da formação de esteatose hepática após jejum prolongado?
R: Qualquer deficiência energética por desequilíbrio nutricional, jejum prolongada, manejo inadequado e/ou falha metabólica do animal em produzir energia endógena de rápida utilização, leva a uma acelerada lipomobilização de ácidos graxos de cadeia longa das reservas corporais. Dessa forma, ocasionando acúmulo de gordura nos hepatócitos, esgotamento do glicogênio hepático, transporte alterado das lipoproteínas hepáticas, hipoglicemia, produção de corpos cetônicos e estabelecimento de cetonemia. Nessas situações, os hepatócitos não conseguem processar o aporte excessivo de AGL sofrendo a esteatose.
 14.Quais as características macroscópicas e microscópicas de um fígado esteatótico? 
R:- Aspecto macroscópico: as características de um fígado com esteatose é muito característico: aumentado de tamanho, pálido ou de cor amarelada e friável. O aumento de tamanho se evidencia pelas bordas arredondadas, a friabilidade se evidencia ao se manusear o órgão, que se fragmenta facilmente. É muito comum um fígado com esteatose se romper ao ser removido da cavidade abdominal durante a necropsia.
- Aspecto microscópico: os hepatócitos contêm vacúolos de contornos definidos e que contrastam nitidamente com o citoplasma. Inicialmente pequenos, eles crescem, coalescem e acabam deslocando o núcleo para a periferia da célula, dando aos hepatócitos aspecto de adipócitos (adipocitoidose). Com o agravamento da lipidiose, hepatócitos se rompem e os glóbulos de lipídio coalescem, formando os cistos gordurosos.
15.Cite um exemplo para o acúmulo de glicogênio no fígado.
R : Diabetes melito
 16. Defina necrose e quais os processos responsáveis pela sua ocorrência? 
R: É o conjunto de alterações morfológicas consequentes a morte de células em um tecido ou órgão vivo, acontece em consequência à morte acidental da célula após lesão irreversível, a célula morta sofre uma série de alterações morfológicas decorrentes da autodigestão e degradação de suas membranas e organelas, culminando com sua destruição.
A aparência morfológica da necrose deve-se a dois processos simultâneos:
- Desnaturação de proteínas;
- Digestão enzimática da célula; 
 17. Quais alterações citoplasmáticas que caracterizam a necrose? 
R: - Eosinofilia: as células necróticasassumem coloração avermelhada mais intensa que o normal;
- Maior densidade óptica: em razão da perda de gotículas de glicogênio, o citoplasma fica mais homogêneo e a célula parece mais densa;
- Tumefação e degeneração vacuolar do citoplasma: os virtude da digestão das organelas e do acumulo intracitoplasmático de água desencadeado pela hipóxia, aparecem grandes vacúolos no citoplasma, dando a célula um aspecto esburacado;
- Calcificação: o cálcio se move para dentro da célula;
 18. Quais as alterações nucleares que caracterizam a necrose? 
R: As alterações nucleares são mais fáceis de serem vistas que as alterações no citoplasma e indicam, sem sombra de dúvida, que a célula está morta.
- Cariólise: cromatina é destruída, deixando apenas uma imagem “fantasma” do núcleo;
- Picnose: o núcleo diminui de tamanho e torna-se intensamente basofilico;
- Cariorrexe: o núcleo picnótico, ou parcialmente picnótico, se parte em vários fragmentos de tamanho variável;
- Ausência do núcleo: após 1 ou 2 dias, o núcleo desaparece completamente;
19. Quais os tipos de necrose? 
R: - Necrose de coagulação ou coagulativa
- Necrose de Zenker
- Necrose de liquefação ou coliquativa
- Necrose do tecido adiposo (esteatonecrose)
- Necrose de caseificação
- Necrose fibrinoide
- Necrose gangrenosa (gangrena)
- Sequestração
 
20. Defina cariólise, picnose e cariorrexe. 
R: - Cariólise: a basofilia nuclear desaparece de forma progressiva, provavelmente como resultado da ação de DNAases, a cromatina é destruída, deixando apenas uma imagem “fantasma” do núcleo;
- Picnose: o núcleo diminui de tamanho e torna-se intensamente basofilico;
- Cariorrexe: o núcleo picnótico, ou parcialmente picnótico, se parte em vários fragmentos de tamanho variável;
 21. Defina necrose de coagulação. Qual é, geralmente sua causa? 
R: É quando prevalece a desnaturação das proteínas, é o ripo mais comum de necrose. Indica que as proteínas celulares foram coaguladas, mas os contornos celulares e teciduais são preservados por alguns dias. Geralmente é causada por hipóxia ou por isquemia, que é a interrupção da irrigação sanguínea.
 22. Defina necrose de liquefação. Em que tecidos ela ocorre comumente? 
R: É uma necrose típica do SNC e das infecções por microrganismos piogênicos (pus) em qualquer tecido. Ocorre mais comumente no SNC – parênquima do tecido nervoso.
 
23. A presença abundante de neutrófilos indica qual tipo de necrose? 
R: Necrose de liquefação
 24. O que é saponificação de gorduras? Em que tipo de necrose ela está presente? 
 R: Por ação das lipases, os adipócitos do tecido adiposo liberam ácidos graxos livres que se combinam com íons cálcio, potássio ou sódio do plasma e formam sabões. Está presente na necrose do tecido adiposo (esteatonecrose).
 25. Qual o aspecto macroscópico e microscópico da necrose de caseificação? Cite 2 doenças nas quais ela é característica. 
R: Macroscópico: tecido necrótico pastoso, friável, levemente granular e de cor esbranquiçada ou levemente amarelada, semelhante ao queijo ricota.
 Microscópico: material amorfo e granular, composto de resto celulares, que se cora indefinidamente por hematoxilina e eosina, circundado por reação inflamatória mista e quando o caso é crônico, por capsula de tecido conjuntivo fibroso, é possível observar calcificação 
 
26. Defina gangrena. 
R: Não é um tipo especifico de necrose, mas uma complicação dela, ocorre quando há invasão dos tecidos mortos por bactérias saprófitos, aquelas que causam putrefação. Como são bactérias que vivem no meio ambiente, a gangrena só ocorre nos tecidos que tem contato com o meio exterior, como pele, mamas, pulmões e intestinos.
 27. Quais os dois tipos mais comuns de gangrena? 
R: Grangrena seca e úmida.
 28. Defina sequestro/sequestração. 
R: É a remoção do tecido morto, onde há a liquefação por heterólise a partir da periferia da área necrótica, seguida de sua eliminação por fagocitose e absorção.
 
29. Defina autólise post-mortem. 
R: É a autodigestão das células pelas enzimas liberadas de seus próprios lisossomos, em consequência à anóxia difusa total que se segue à paralisação das funções cardiorrespiratórias.
 
30. Defina o que é um fixador na coleta de tecidos destinados a histopatologia. 
R: É qualquer substancia química utilizada para preservar um tecido, permitindo seu exame posterior.
 
31. O que é formol e formaldeído? Quais as diferenças? 
R: Formol: é a solução a 35 a 40% de formaldeído em água.
 Formaldeido: O formaldeído é um gás produzido mundialmente, em grande escala, a partir do metanol.
32. Diferencie calcificação de ossificação. 
R: calcificação: é o depósito de sais de cálcio durante a formação dos ossos. É também o depósito de sais calcários em tecidos e órgãos que, estando em situações normais, não o contém.
 Ossificação: Conversão em ossos das partes membranosas e cartilaginosas.
33. Defina calcificação distrófica. Em que casos ela ocorre? 
R: Ocorre em tecidos lesados ou em processo de necrose e independe dos níveis plasmáticos de cálcio e da existência de distúrbio do metabolismo do cálcio, embora ocorra com mais intensidade na vigência da hipercalcemia. Ela ocorre geralmente em áreas de necrose, seja de coagulação, liquefação, caseosa ou do tecido adiposo e nas cúspides das valvas cardíacas e tendões de animais idosos.
34. Defina calcificação metastática e cite duas causas. 
R: Ocorre em certos tecidos normais em consequência à hipercalcemia severa prolongada. Causas: Hipersecreção de PTH e Hipervitaminose D.
35. Defina inflamação. 
R: É uma reação básica de defesa, de contenção e de reparação de danos que ocorre em qualquer tecido vascularizado em resposta a agressões de natureza mecânica, química, infecciosa ou a presença local de células alteradas, necróticas ou neoplásicas
36. O que significa os termos “agudo” e “crônico”. 
R: Agudo: que tem inicio rápido, de segundos ou minutos e duração relativamente curta, de poucos minutos a vários dias.
Crônico: de longa duração, de semanas, meses ou até anos, inflamação persistente
37. Qual a principal característica da fase aguda da inflamação? E da fase crônica? 
R: Fase aguda: exsudação de liquido e proteínas plasmáticas e a emigração de leucócitos, sobretudo neutrófilos.
Fase crônica: infiltração por linfócitos, plasmócitos e macrófagos, sinais de destruição do tecido, proliferação de fibroblastos, neoformação de vasos e fibrose.
38. Quais os tipos de líquidos que saem dos vasos? Qual deles caracteriza inflamação? 
R: Exsudato e transudato. Exsudato caracteriza inflamação.
39. Por que o exsudado é mais denso que o transudato? 
R: Porque o exsudato contem alta concentração de proteínas, leucócitos e as vezes hemácias. 
40. Por que o exsudato geralmente coagula? 
R: O exsudato geralmente coagula por conter fibrinogênio.
41. Qual é o processo pelo qual o elemento figurado do sangue escapa do vaso através da parede aparentemente intacta? 
R: Diapedese
42. Cite 4 dos principais mediadores químicos da inflamação. 
R: Histamina, serotonina, bradicinina, prostaglandinas e óxido nítrico.
43. Quais são os mediadores “rápidos” e “lentos” da inflamação? 
R: Rápidos: histamina e serotonina.
 Lentos: bradicinina, prostaglandinas e oxido nítrico.
44. Quais são os dois mediadores químicos responsáveis pela dor? 
R: bradicinina e prostaglandinas.
45. Qual tipo celular caracteriza o pús? 
R: Neutrófilos.
46. Qual a diferença do pús dos mamíferos e das aves? 
R: Nos mamíferos, as enzimas liberadas dos neutrófilos provocam liquefação do exsudato, resultando na formação do pus. Em aves, os neutrófilos não dispõem dessas enzimas liquefativas, o pús é caseoso e será degradado por macrófagos e células gigantes.
47. Qual célula inflamatória está presente em reações inflamatórias com parasitas? 
R: Eosinofilos.
48. O que é membrana diftérica? 
R: Membrana que quando destacada deixa uma superfície sangrante.
49. Que tipo de reação inflamatóriaresulta em aderência entre os tecidos inflamados? 
R: Inflamação fibrinosa.
50. Qual é a célula característica dos granulomas? 
R: Macrófagos ativados
51. O que é granuloma e inflamação granulomatosa? 
R: Granuloma: São nódulos formados por macrófagos epitelioides, circundados por leucócitos mononucleares, sobretudo linfócitos e as vezes plasmócitos e neutrófilos.
Inflamação granulomatosa: é um tipo especifico de reação inflamatória caracterizada pelo acumulo focal de macrófagos ativados que adquirem aspecto epitelioide.
52. Diferencie hiperemia de congestão. 
R: Hiperemia: é o aumento do afluxo sanguíneo a uma região em resposta a uma demanda orgânica e que se manifesta por vasodilatação, nunca é generalizada.
 Congestão: é um processo passivo resultante da diminuição ou interrupção do escoamento venoso, pode ser generalizada.
53. Cite 3 causas de hiperemia e 3 de congestão. 
R: Hiperemia: aumento do espaço vascular, aumento das concentrações de dióxido de carbono, ácido láctico e outros metabolitos, em casos de inflamação.
 Congestão: Insuficiência cardíaca, relaxamento vascular e efluxo venoso.
54. Defina hemorragia 
R: Extravasamento de sangue em decorrência de ruptura vascular, mas pode ocorrer também por diapedese.
55. Sob que formas pode apresentar-se hemorragia localizada nos tecidos? 
R: Petéquias, equimoses, sufusões, hematomas e púrpura.
56. Defina petéquias, equimoses e hematoma. 
R: Petéquias: são hemorragias puntiformes, medindo até 2mm de diâmetro na pele, mucosas ou superfícies serosas.
Equimoses: focos hemorrágicos maiores que petéquias e menores que sufusões.
Hematomas: toda coleção circunscrita de sangue, não importando o tamanho, que faz saliência deformando-o.
57. Defina edema. 
R: É o acúmulo e liquido no espaço intersticial ou nas cavidades corporais. 
58. Cite quatro causas de origens diferentes para o edema. 
R: - alterações na pressão coloidal osmótica;
- Aumento de pressão hidrostática venosa;
- Obstruções linfáticas;
- Alterações na permeabilidade vascular;
59. Qual o aspecto macroscópico e microscópico do edema? 
R: - Macroscópico: aumento de volume que, quando não resultante de inflamação é frio, sem hiperemia e indolor, aspecto gelatinoso.
- Microscópico: afastamento das células, formação de espaços claros entre elas e dilatação dos vasos linfáticos.
60. Em que situações o edema pode ser fatal? Explique. 
R: Nas situações em que se tem edema pulmonar alveolar e edema cerebral. No edema pulmonar, os alvéolos estão repletos de fluido, o que impede as trocas gasosas no pulmão e cauda hipercapnia e hipóxia, além disso o liquido que preenche os alvéolos pode servir de substrato para bactérias, resultando em infecções. No edema cerebral o encéfalo, devido a inexpansibilidade da caixa craniana, o edema se manifesta por aumento da pressão intracraniana e compressão do encéfalo, o que impede a perfusão dos capilares e causa anóxia do parênquima encefálico, perda da consciência, coma e morte.
61. O que é trombo e trombose? 
R: Trombo: coagulação do sangue no interior do sistema vascular em vida
Trombose: doença caracterizada pela formação de trombos.
62. Como diferenciar um trombo de um coágulo post-mortem? 
R: Os coágulos post mortem são lisos e brilhantes, tem aspecto úmido e gelatinoso, são relativamente elásticos, tem estrutura uniforme e amoldam-se exatamente, mas não aderem ao vaso ou à cavidade onde se formaram. Geralmente tem duas tonalidades: mais escura na parte inferior e mais clara na parte superior, chamados de coágulos mistos. 
Os trombos são foscos, tem superfície e estrutura interna irregulares, às vezes de aspecto lamelar, são menos elásticos e mais friáveis e aderidos a parede do vaso ou da câmara cardíaca.
63.Defina êmbolo e embolia.
R: Êmbolos: são materiais insolúveis e estranhos ao sangue ou à linfa sendo carreados pela corrente circulatória.
 Embolia: é a obstrução de um vaso por um êmbolo. 
64.Cite quatro exemplos de êmbolos de origem diferentes
R: êmbolos fibrinosos, gordurosos, gasosos, sépticos.
65.Defina isquemia
R: É a deficiência localizada de irrigação sanguínea, área que deixou de ser irrigada.
66.Defina infarto.
R: É a necrose de coagulação consequente a isquemia resultante da obstrução da irrigação arterial ou da drenagem venosa a um determinado tecido.
67.Defina choque
R: É um colapso circulatório ou cardiovascular que indica a síndrome caracterizada por deficiência circulatória generalizada aguda e intensa. A principal manifestação clínica do choque é a hipotensão grave e sua principal consequência é a hipóxia celular generalizada decorrente de perfusão tecidual deficiente.
68.Quais as três causas básicas capazes de causar choque?
R: - Perda de volume sanguíneo (hipovolemia absoluta);
- Aumento do leito vascular (hipovolemia relativa);
- Falha na bomba cardíaca (impossibilidade de o coração impulsionar o sangue);
69.Cite 3 lesões cardíacas capazes de provocar choque por insuficiência cardíaca.
R: Infarto do miocárdio, fibrilação ou arritmia, prolapso agudo de valvas atrioventriculares devido à ruptura de cordas tendinosas e tamponamento cardíaco.
70.Cite 3 causas diferentes capazes de provocar choque por vasodilatação.
R: Choque anafilático (colapso circulatório que acompanha a reação a hipersensibilidade tipo I), neurogênico (casos de medo, dor ou trauma severo) e séptico (septicemia por bactérias)