Doença arterial coronariana

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Doença arterial coronariana 
 
Luiz Pedro Duarte Farias – lpdfarias.med@gmail.com 
Universidade Salvador – Laureate International Universities 
Medicina – Clínica Integrada 
Turma IV 
INTRODUÇÃO 
 A aterosclerose é responsável pela maior parte dos 
casos de infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral 
isquêmico e doença arterial periférica. Ela é também uma das 
principais causas da insuficiência cardíaca crônica e demência 
vascular. A aterosclerose, que é uma resposta inflamatória 
crônica para o acúmulo de lipídeos na parede arterial, no início 
é tipicamente caracterizada por placas íntimas clinicamente 
silenciosas nas artérias durante anos e até mesmo décadas. A 
fissura ou erosão das placas ateroscleróticas desencadeia a 
formação de um trombo que se acumula de segundos a 
minutos para produzir isquemia aguda do órgão acometido. Esta isquemia, por sua vez, resulta em manifestações 
clínicas dramáticas. Estima-se que aproximadamente 90% dos casos de IAM, 60% de AVE, a maioria dos casos de ICC 
e até um terço de todos os casos de demência ocorrem devido a aterosclerose. 
PACIENTE ASSINTOMÁTICO 
 O paciente que possui a doença arterial coronariana (DAC) 
menos grave, sem manifestação clínica, é aquele que a placa de 
ateroma é bastante pequena, com o fluxo de O₂ normal, mesmo em 
esforço relativamente alto. Esse paciente pode ser qualquer indivíduo, 
pois, de acordo com estudos mais recentes, as placas de ateroma 
começam a se formar desde a infância, devido aos maus hábitos de 
vida e alimentação. É típico de um paciente que chega ao consultório 
e quer realizar exames de rotina (“check-up”) com o objetivo de evitar 
complicações maiores, visto que conhece alguém que teve um IAM ou 
viu na televisão que é necessário sempre visitar um médico. Verifica-
se que, caso a situação não se controle, manifestações clínicas podem 
aparecer dentro de 10 anos. 
 Como o médico pode ter uma noção dos riscos de 
compicações cardiovasculares? O Escore de Risco de Framingham é 
uma ferramenta matemática, desenvolvida a partir de estudos, na 
qual se utiliza de variáveis relacionadas com o risco cardiovascular: 
Escore de Risco de 
Framingham para 
Homens 
 
 
pressão arterial sistólica, tabagismo, colesterol total, 
HDL-C, LDL-C, intolerância à glicose, IMC e idade. Na 
maioria ou em combinação elas são combinadas 
formando os escores preditivos globais. Ou seja, 
quanto mais variáveis forem encontradas na 
anamnese, exame físico e exames complementares, 
maior a chance de ocorrer um desenvolvimento de 
riscos cardiovasculares. O Escore de Framingham é 
um escore antigo, usa-se mais na atualidade outros 
escores como o TIMI-risk; contudo, as variáveis são 
bastantes semelhantes. O escore de Framingham 
calculava o risco de infarto, os mais novos calculam os riscos de mortalidade por IAM e AVE. 
PACIENTE COM DOR PRECORDIAL E DISPNEIAS AOS ESFORÇOS 
 De repente, o nosso paciente com 45 anos começa a sentir dores no peito [em aperto, 
constritiva, podendo irradiar para o braço ou mandíbula] ao subir alguns degraus da escada do 
seu prédio, ao mesmo tempo sente uma falta de ar. Só que, quando esse paciente para, ocorre 
uma melhora. 
 A placa de ateroma, que estava pequena, começa a crescer e impedir o fluxo sanguíneo, 
comprometendo a chegada fluxo de O₂ quando ocorre esforços e o coração começa a sofrer [o 
músculo cardíaco começa a realizar produção de energia através de uma respiração anaeróbia e 
produção de ácido lático]; o paciente sente a dor. Esse caso se caracteriza pela angina estável. 
Esses esforços que desencadeiam a dor podem ser os mais variáveis possíveis; sendo que, quanto 
menor o esforço acompanhado de dor, mais grave é a angina. 
 O diagnóstico nesse caso é completamente clínico – podem ocorrer dores referidas, pode 
ser um mal-estar... Mas a dor mais típica nessas situações é a: retroesternal, em aperto, com 
sudorese, irradiada, melhorando quando o paciente repousa. Isso pode ser documentado com 
um teste de esforço – o ECG vai detectar se a dor é proveniente de uma isquemia ou não [inversão 
de onda T, supra ou infra de ST]. Se o paciente for incapaz de realizar o teste ergométrico, faz-se 
cintilografia miocárdica a partir do tecnécio captado pelas células cardíacas, usando um estresse farmacológico 
(fármaco que promove a cronotropia – geralmente dobutamina), induzindo a isquemia. 
 
Infra de ST Supra de ST 
A doença cardíaca isquêmica é mais comumente causada por obstrução ou estenose de uma ou mais das artérias 
coronárias por placas ateromatosas. A obstrução pode resultar em isquemia e infarto do miocárdio com sintomas 
associados de angina, isquemia, remodelação miocárdica, insuficiência cardíaca, complicações arrítmicas e, por 
fim, morte. A angina pectoris geralmente é uma consequência de um desbalanço oferta/ consumo entre uma 
atividade que aumenta a carga de trabalho ou “consumo”, o que resulta em um aumento na frequência cardíaca, 
pressão arterial ou ambos e na incapacidade de as artérias coronárias epicárdicas estreitadas aumentarem o fluxo 
anterógrado ou “oferta” em resposta a este aumento no consumo. Tal desequilíbrio classicamente resulta em 
desconforto torácico de intensidade e duração variáveis. A angina pectoris é geralmente definida como um 
desconforto no tórax ou áreas adjacentes causadas por isquemia miocárdica. Muitas vezes, a angina é descrita 
incorretamente como “dor torácica”. 
 
 
PACIENTE COM DOR PRECORDIAL EM REPOUSO COM MENOS DE 3 
MINUTOS 
 Nosso paciente, em um certo dia, ao acordar, começa a sentir uma dor precordial, sendo caracterizada como 
uma dor “muito mais forte que as anteriores”, acompanhada de sudorese, em aperto, mal-estar e irradiada [podendo 
ter vômitos associados]. 
 Esse quadro é caracterizado por uma Síndrome Coronariana Aguda. Ou seja, esse paciente deve ir para o 
hospital imediatamente, pois pode ser uma angina instável ou IAM. O termo síndrome coronariana aguda (SCA) é 
usado para descrever o conjunto de isquemia miocárdica que engloba angina instável ou IAM (com ou sem elevação 
concomitante do segmento ST). O paciente com angina instável apresenta dor torácica de origem cardíaca que é nova, 
com padrão de piora (mais grave, mais prolongada ou mais frequente do que episódios anteriores da angina), ou 
ocorre em repouso, sem evidência bioquímica da necrose de miócitos (sem elevação sérica de troponina ou da 
isoenzima MB da creatina-quinase [CK-MB]). O paciente que apresenta dor 
torácica cardíaca com evidência bioquímica de necrose miocárdica e sem 
elevação do segmento ST tem um infarto agudo do miocárdio sem elevação do 
segmento ST (IAMSEST). Como a angina instável e o IAM sem elevação do 
segmento ST são caracterizados pela ausência de elevação do segmento ST, eles 
são denominados coletivamente de SCA sem elevação do segmento ST ou SCA-
SSST. O paciente que apresenta dor torácica cardíaca, de início agudo, com 
evidências bioquímicas de necrose miocárdica e elevação do segmento ST 
persistente (>20 minutos) tem um IAM com elevação do segmento ST. 
 Os primeiros profissionais que irão receber esse tipo de paciente serão 
os enfermeiros; estes realizarão a triagem por classificação de risco – 
protocolo de Manchester. Dor precordial é cor vermelha; ou seja, deve 
ser atendido e realizar ECG imediatamente (fazer no máximo em 10 
minutos desde a chegada). 
 O que se procura no ECG é se o paciente tem supra de ST. Supra de ST 
significa que uma coronária foi obstruída de forma que afete boa parte 
do músculo e aconteça um infarto transmural [situação grave]. Se o 
paciente estiver com IAMCSST, não precisa nem esperar pelo exame das 
enzimas cardíacas, deve-se iniciar imediatamente aterapia indicada. Ou 
seja, deve ser feita alguma estratégia de reperfusão muscular/ trombolisar o trombo que está obstruindo a coronária, 
fazendo com que o sangue volte a circular e o coração sofra menos e o IAM cause menos consequências – “tempo é 
músculo”. Um infarto sem supra de ST ou com infra de ST, geralmente é um infarto subepicárdico. 
 Numa situação com IAMCSST, existem dois tipos de estratégias terapêuticas, uma delas é a trombólise (mais 
simples e mais comum). Na trombólise utiliza-se uma droga que dissolva o trombo da artéria coronariana 
(tenecteplase, alteplase e estreptoquinase) por via EV. Se, em meio ao alvoroço do atendimento ao paciente, for 
possível passar o balão na coronária (angioplastia primária) ao invés de realizar a trombólise [e o lapso de tempo do 
atendimento até a situação atual for menor que 90 minutos – tempo porta balão], é preferível passar o balão, pois o 
risco de trombólise é o paciente sangrar posteriormente e com o balão o paciente não sangra. Se o tempo for maior 
que 90 minutos, o ideal é realizar trombólise. [Tempo porta 
agulha é de 30 minutos – tempo máximo desde que chegou 
ao hospital para realizar o procedimento – é menor que o 
tempo porta balão porque é mais fácil e mais disponível]. 
Geralmente, a estratégia melhor no SUS é a trombólise. 
Dor precordial que dura 
menos que 3 minutos = 
angina; 
Dor precordial que dura 
mais que 30 minutos = IAM. 
 
 
PACIENTE COM DOR PRECORDIAL EM REPOUSO COM MAIS DE 30 
MINUTOS 
 Se o paciente não possui supra de ST, mas sim um infra ou inversão de onda T, ou 
nada, pode mandar para casa? Não! Deve-se pedir logos nos primeiros minutos do 
atendimento os marcadores de necrose miocárdica – CPK, CK-MB, creatina fosfoquinase e 
troponina [a dosagem pode ser quantitativa ou qualitativa]. Se a pessoa está em repouso 
com dor, enzimas normais e sem aparecimento de alterações no ECG, provavelmente se 
refere a uma angina instável. 
 Geralmente, a literatura afirma que se a dor durar menos de 30 minutos e 
melhorar, é mais sugestivo de angina instável; e se durar mais de 30 minutos e não 
melhorar, é mais sugestivo de infarto. Se o paciente chega no PA hipotenso com suspeita 
de infarto de VD, não se pode usar nitrato pois a tensão pode diminuir bastante, causando a morte do paciente. Um 
dos grandes riscos do paciente que já infartou é reinfartar – podendo ser mais grave. Contudo, existem mecanismos 
de circulação colateral que podem promover melhoras ou infartos subsequentes menos graves. 
PACIENTE COM DOR PRECORDIAL + DISPNEIA DE REPOUSO, EDEMA 
AGUDO DE PULMÃO E CHOQUE CARDIOGÊNICO 
 Podem ocorrer casos que o paciente chegue ao PA com 
uma intensa dispneia de origem cardíaca devido a uma síndrome 
coronariana aguda. Esse estado é muito grave; tendo que, se 
possível, trombolisar logo, utilizar drogas vasoativas, usar 
diuréticos [objetivando melhorar o edema agudo de pulmão], 
encaminhar para UTI – realizar todos os procedimentos 
necessários do IAM, fora os procedimentos de monitorização 
hemodinâmica intensiva. Ou seja, um paciente pode chegar no PA 
com um IAM mais grave ou menos grave. 
 
Se o paciente chega infartando com associação de uma crise hipertensiva, deve-se tratar a crise hipertensiva logo 
(dá nitroglicerina ao paciente, pois vai dilatar a coronária e melhorar a pressão arterial – “dá um tiro e mata dois 
coelhos”). Isso porque a crise pode ser a causa desencadeadora do IAM – quando o infarto está acontecendo, o 
miocárdio está consumindo muito O₂, então a estratégia é que ele consuma menos O₂, diminuindo a cronotropia 
[beta bloqueador – em torno de 60 bpm] e deixar a pressão arterial mais baixa possível, claro que sem chocar o 
paciente. 
Se o paciente que está assintomático apresentar síncope e não tiver pulso, tendo o ECG indicando fibrilação 
ventricular, a morte é quase certa dentro de alguns minutos. 
Paciente idoso pode 
chegar no PA sem dor 
precordial – 
apresentando 
apenas dispneia e 
HAS. Deve-se realizar 
o ECG, pois pode ser 
um IAM. 
Quando o paciente chega, se for preferido realizar a angioplastia primária, faz-se, então, o cateterismo. A angioplastia 
– joga-se o contraste iodado nas artérias coronárias e será observado onde está acontecendo a obstrução, após isso, 
leva o balão até a área obstruída e o abre, reperfundindo a região. 
A cinecoronariografia ou angiografia coronária (CATE) é um exame que vai estudar, através de imagem, como está a 
irrigação coronária do paciente e então tomar as decisões necessárias. Se o paciente estiver sentindo dor, manter a 
dispneia e está instável, segura o paciente no hospital; mas se ele estiver muito melhor, calcula-se as medidas que 
devem ser tomadas. 
 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE IAM 
Principais DF de IAM: TEP, aneurisma disseccante de aorta, pericardite. Mas as causas de dor torácica são 
enormes, como: doença do refluxo, costocondrite, herpes zoster. Todo paciente acima de 40 anos com dor torácica 
precordial, a preocupação do médico instantemente deve ser afastar IAM, pois é o que mais mata. 
Várias doenças cardíacas e não cardíacas, algumas das quais potencialmente fatais, podem mimetizar a SCA-SSST. 
O paciente com embolia pulmonar frequentemente se queixa de dispneia e dor torácica e pode apresentar 
anormalidades no ECG e elevações séricas de troponina e CK-MB. A dissecção da aorta deve ser considerada e excluída 
porque as terapias para a SCA-SSST são contraindicadas para pacientes com este diagnóstico. O acidente vascular 
encefálico e a hemorragia subaracnóidea podem ser acompanhados por anormalidades no ECG, anormalidades de 
contratilidade segmentar da parede miocárdica e elevações de biomarcadores séricos. Outras doenças cardíacas 
crônicas subjacentes, tais como doença cardíaca vascular (p.ex: estenose aórtica, insuficiência aórtica) e 
miocardiopatia hipertrófica, podem estar associadas a sintomas semelhantes aos da SCA-SSST, com elevações de 
biomarcadores séricos e anormalidades no ECG. A miocardite, a pericardite e a miopericardite frequentemente 
causam dor torácica que se assemelha à angina, com anormalidades no ECG e elevações de biomarcadores séricos. 
Uma infecção semelhante a uma gripe ou do trato respiratório superior costuma preceder ou acompanhar essas 
condições. Pacientes com “cardiomiopatia do estresse” (síndrome de takotsubo) tipicamente apresentam dor 
torácica, anormalidades no segmento ST e ondas T profundamente invertidas e elevações discretas de biomarcadores 
séricos. 
Embora o IAM com elevação do segmento ST 
seja frequentemente um diagnóstico fácil de fazer 
com base na apresentação e nos resultados dos 
testes, outros diagnósticos diferenciais incluem 
pericardite aguda, miocardite aguda, síndrome de 
takatsubo induzida por estresse e repolarização 
precoce. Todas, menos a repolarização precoce 
podem estar associadas a biomarcadores 
anormais, mas nenhuma está associada a uma 
oclusão coronariana. A angiografia coronária 
precoce é aconselhada quando qualquer uma 
dessas condições é sugerida ou quando o IAM 
pode estar relacionado a uma causa diferente de 
aterosclerose. 
TRATAMENTO 
 A cirurgia de anastomose aortocoronariana – revascularização 
miocárdica cirúrgica – (a “ponte de safena”) é indicada em pacientes que 
possuem diversas placas de ateroma espalhadas nas coronárias, tipicamente 
caso de paciente diabético. Ou seja, um paciente diabético com coronárias 
sendo obstruídas (digamos que sejam 3 artérias – triarterial) com lesão difusa, 
deve-se pegar a veia safena na perna para que se desvie sangue para aorta, 
realizando uma ponte entre a coronária e a aorta. São também utilizadas as 
artérias radial e mamária. A tendência da medicina atualé que se faça menos 
pontes de safena, pois é um procedimento caro, complexo e pode causar diversas consequências. Muito dos pacientes 
que se revascularizavam por meio de cirurgia, podem ser “segurados” e serem tratados através de medicamentos ou 
com angioplastia. 
 Os objetivos do tratamento do paciente com SCA são prevenir a recorrência da isquemia corrigindo o 
desbalanço entre a oferta e o consumo de oxigênio no miocárdio; prevenir a propagação do trombo; estabilizar a placa 
 
 
vulnerável. Antes de tudo, deve-se buscar uma readaptação do estilo de vida do paciente: o paciente deve mudar a 
sua dieta – cardioproterora –, diminuindo a ingesta de carboidratos refinados, diminuir a ingesta de sal, diminuir a 
ingesta de gordura trans (“cremoso e crocante”). Existem alimentos que são cardioproterores como: uva, morango, 
vinho tinto, castanha, azeite de oliva (ricos em ácidos graxos mono e polinssaturados, protegendo o coração). A 
mudança do estilo de vida também é muito imporante; realizar atividades físicas e procurar uma vida cotidiana menos 
estressante. 
 A terapia farmacológica envolve estabilização da placa, prevenção contra futuros ataques, estabilização 
plaquetária e colesterol. As drogas que todos os pacientes cardiopatas devem usar, independente da fase (devido a 
diminuição da mortalidade), são os beta-bloqueadores (metoprolol, atenolol e carvedilol), IECAs/ BRAs (captopril, 
inalapril, losartana, valsartana – não se deve usar IECAs em conjunto com os BRAs, ou um ou outro); se o paciente 
possuir ICC, prefere-se um BCC (amlodipina ou nifedipina) e um diurético associado + hidralazina com nitrato (isordil). 
Isso vai melhorar diminuindo o tropismo cardíaco, diminuindo o fluxo de oxigênio, melhora a pós-carga cardíaca e a 
hipertrofia miocárdica. As estatinas (sinvastatina, atorvastatina e rosuvastatina) também devem ser usadas em todos 
os pacientes – sua função é diminuir o LDL-colesterol, estabiliza e desinflama as placas de ateroma. Outra droga que 
também deve ser usada em todos os pacientes é o AAS (ácido acetilsalicílico) – sua função é impedir que as plaquetas 
se agreguem e formem o trombo, impedindo a sua progressão (paciente com dor típica de angina instável é necessário 
que se mastigue dois, três ou quatro comprimidos de AAS o mais rápido possível, isso diminui bastante o risco de 
mortalidade). O paciente com angina instável deve ser usado, além dessas drogas supracitadas, clopidogrel 
(antiagregante plaquetária), nitrato (isordil ou monocordil/ tridil – potentes vasodilatadores coronarianos, 
respondendo melhor na angina do que no infarto) e heparinas (anticoagulantes em dose plena – enoxaparina, 
heparina não fracionada [HNF]). Se for paciente com janela de trombólise, trombolisa. 
 É necessário também realizar a analgesia, isso porque a dor faz com que aumente a cronotropia, piorando a 
situação. Se o paciente chega com um supra de ST e faz a desobstrução, a dor melhora e o supra regrite, melhorando 
a situação do paciente.