Hipersensibilidade imunológica terminado

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 Introdução 
No presente trabalho ciêntifico abordaremos sobre a temática 
Hipersensibilidade, Doencas Autoimune. Compreender a classificação das reações de 
hipersensibilidade e das doencas autoimune, saber sobre as doenças associadas com as 
reações de hipersensibilidade, identificar os mecanismos e danos, conhecer os métodos 
para diagnóstico e tratamento de condições devidas a hipersensibilidade e as doencas.
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 Hipersensibilidade Imunológica 
É o termo médico para uma reação exagerada do sistema imune a uma 
substância percebida como estranha no organismo. Neste tipo de resposta ha a 
participação de componente genético que torna um individuo mais sensivel ou 
predisposto a desenvolver determinada alergia, ou então a individuos sensiveis que 
podem se tornar hipersensibilizados por circunstâncias ligadas aos antigenos ou as 
condições iminulogicas no memento do contacto. 
 A hipersensibilidade se refere as reações excessivas indesejaveis (danosas, 
desconfortaveis, e as vezes fatais) produzidas pelo sistema imune normal. Reações de 
hipersensibilidade requerem um estado pré sensibilizado (imune) do hospedeiro. 
Desordens causadas por respostas imonológicas anormais são chamadas de doenças de 
hipersencibílidade. 
As respostas imonologicas patológicas podem ser respostas autoimunes 
direcionadas contra antigenos proprios ou respostas descontroladas e excessivas para 
antigenos estranhos (EX micro/organismo). Doenças de hipersencibilidade podem 
resultar de anticorpos que se ligam a célula ou tecidos, complexos imunes circulatos 
despositados nos tecidos, ou linfócitos T reactivos aos antígenos em tecidos. 
Classificação da hipersensibilidade 
A hipersensilidade pode ser classificada em cinco tipos: 
 Hipersensibilidade do tipo I 
 Hipersensibilidade do tipo II 
 Hipersensibilidade do tipo III 
 Hipersensibilidade do tipo IV 
 Hipersensibilidade do tipo V 
Hipersensibilidade do tipo I ou imediata: são reações que podem envolver a 
produção elevada da imunoglobulina IgE, para antigenos especificos frequentemente 
proteinas de origem animal, conhecidos como alergenos. Os anticorpos IgE é 
responsável por sencibilizar os mastocitos e fornecer reconhecimento de antigenos para 
reações de hipercencibilidade imediatas. Essas reações podem envolver, pele(urticaria e 
eczema), olhos(conjutivite), nasofaringe (rinorreia, rinite), tecidos bronquiopulmonares 
(asma) e trato gastrointestinal (gastroenterite). A reação pode causar uma variedade de 
sintomas desde inconveniências minimas até a morte. 
É imediata, porque é medida pela IgE, que se liga aos receptores em células mastocitos 
e basofilos, a reação é aplicada ou modificada pelas plaquetas. Como exemplo temos 
anafilaxia, é uma reação de hipersenciblidade imediata caracterizada por endema em 
muitos tecidos é uma queda na pressão arterial, secundaria a vasodelatação. 
 
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Tabela 1. Mediadores Farmacológicos da Hipersensibilidade 
Imediata 
MEDIADOR 
Mediadores preformados em grânulos 
Histamina 
broncoconstrição, secreção de muco, vasodilatação, 
permeabilidade vascular 
Triptase Proteólise 
Cininogenase 
Cininas e vasodilatação, permeabilidade vascular, 
edema 
ECF-A 
(tetrapeptídios) 
atrai eosinófilos e neutrófilos 
Mediadores recém formados 
leukotrieno B4 atraente de basófilos 
leukotrieno C4, 
D4 
mesmo que histamina mas 1000x mais potente 
prostaglandinas 
D2 
edema e dor 
PAF 
agregação plaquetária e liberação de heparina: 
microtrombos 
 
Hipersensibilidade do tipo II ou citotoxica: Nesse tipo de reação, os anticorpos IgG 
ou IgM são autoimunes e ligam-se a antígenos (normalmente endógenos) presentes na 
membrana celular.A reação pode ser desencadeada por três mecanismos principais: 
 Opsonização e fagocitose 
 
O sistema complemento é ativado por esses autoanticorpos, que opsonizam células 
de um determinado tecido. As células-alvo são fagocitadas e destruídas pelos fagócitos 
que possuem receptores para a porção Fc da IgG e IgM. Um exemplo é a anemia 
hemolítica autoimune. 
 
 Inflamação 
 
Antígenos ligados a anticorpos são depositados no tecido, ativando o sistema 
complemento. Os fragmentos gerados irão recrutar macrófagos e neutrófilos, que uma 
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vez ativados, liberam mediadores pró-inflamatórios, enzimas lisossomais e espécies 
reativas de oxigênio. O resultado é um processo inflamatório que leva à lise 
celular. Doença reumática do coração é um exemplo. 
 Desorganização funcional 
 
Anticorpos ligam-se a receptores normais, causando alterações na função desses 
receptores ou interferindo no funcionamento celular. O resultado pode ser desastroso, 
ainda mais se o receptor estiver envolvido na sinalização endócrina e neuromuscular. 
Nesse caso, pode ou não haver inflamação. Exemplos de doenças são a anemia 
perniciosa e a miastenia gravis. 
Tabela 2 - Relação entre sintomas alérgicos e nucleotídios 
cíclicos 
Diminuição de AMP-cíclico Elevação de AMP-cíclico 
estimulação de receptor α-
adrenérgico 
(norepinefrina, fenil-epinefrina) 
ou 
bloqueio de receptor β-
adrenérgico 
(propanolol) 
estimulation de receptor β-
adrenérgico 
(epinefrina, isoproterenol) 
bloqueio de receptor α-
adrenérgico 
(fenoxibenzamina) 
inibição de fosfodiesterase 
(teofilina) 
ligação de histamina-2 ou PGE a 
seus receptores 
elevação de GMP-cíclico 
estimulation de receptor γ-
colinérgico 
(acetilcolina, carbacol) 
AGRAVAMENTO DOS 
SINTOMAS 
MELHORA DOS SINTOMAS 
 
Hipersensibilidade do tipo III ou imune com complexa: Reaçaão que pode ser 
geral ou envole orgãos individuais. Nesta hipersenciblidade o problema é que algumas 
vezes o complexos de antigenos e anticorpo, ao ivens de ser removidos por células 
fagositarias, permanecem nos tecidos ou na circulação. As células fagocitarias no 
complemento serão activadas agora e podem causar danos severos nas vizinhasas. Isso é 
particularmento serio quando os complexos estão agarrados as paredes dos vasos 
sanguíneos tais como glomerulo normal. Esta reação pode ser o mecanismo patógenico 
de doenças causadas por muitos microrganismo. Ex: Como a doença do sono, o que 
acontece e que por vezes o complexo de antigeno e anticorpo, ap inves de ser removido 
por células fagocitarias, permanecem nos tecidos ou na circulação, a pele (lupus 
eritematoso sotematico, reação de Arthus), rins (nifrite do lupus), pulmões 
(aspergilose), vasos sanguíneos ou outros orgãos. 
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Hipersensibilidade do tipo IV ou tardia: Activação de macrofagos como um 
resultado de respostas prolongadas de células T frequentemente acompanhadas, em 
orgão solidos pela formação de granulonas. Quando o antigeno resposável entra pela 
pele como na sencibilidade por contato, uma erupção de eczematosa com edema se 
desenvolve no local pode ser testada por teste cutaneo. 
 Esta envolvida na patogenese de muitas doenças autoimunes e infecciosa, 
como: tuberculose, lepra, blastomicose, histoplasmose, toxoplasmose, leishmaniose. A 
outra forma da hipersensibilidade tardia e adermatite de contacto ( hera venosa, agentes 
quimicos, metais pesados. 
Hipersensibilidade do tipo V ou estimulatório: Reação de categória nova 
como exemplo temos, (doenças graves). Auto-anticorpos contra certos receptores para 
hormonio podem mimetizar o hormonio e estimular a celula ex receptores anti-THS nas 
celulas tiroidinas na tiroxicose. 
 
 
 
 
 
Tabela 3 - Reações de hipersensibilidade tardia 
Tipo 
Tempo 
da 
reação 
Aparência 
clínica 
Histologia 
Antígeno e 
local 
Contato 
48-72 
hr 
Eczema 
linfócitos, 
seguido por 
macrófagos;edema de 
epiderme 
epiderme 
(agentes 
químicos 
orgânicos, hera 
venenosa, 
metais pesados, 
etc.) 
tuberculina 
48-72 
hr 
calosidade 
local 
linfócitos, 
monócitos, 
macrófagos 
intraderme 
(tuberculina, 
lepromina, etc.) 
granuloma 
21-28 
days 
Endurecimento 
macrófagos, 
células 
epitelióides 
e células 
gigantes, 
fibrose 
antígeno 
persistente ou 
presença de 
corpo estranho 
(tuberculose, 
lepra, etc.) 
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Doenças autoimune 
 Podemos assim conceitua-las como um grupo de doenças distintas que têm 
como origem o fato do sistema imunológico passar a produzir anticorpos contra 
componentes do nosso próprio organismo. Podemos dizer que uma doença auto-
imune, ocorre quando o sistema de defesa perde a capacidade de reconhecer o 
que é “original”, levando à produção de anticorpos contra células, tecidos ou 
órgãos do próprio corpo. 
Por motivos variados, o nosso corpo começa a confundir suas próprias 
células com agentes invasores, passando a atacá-las.Portanto, uma doença 
autoimune é uma doença causada pelo nosso sistema imunológico, que passa a 
funcionar de forma inapropriada. 
As doenças autoimunes podem podem ser desencadeiada por diversos 
factores, como, predisposição genética, alterações no sistema imunologicos, 
factores ambientais e hormonais. 
Doenças autoimunes como a, Lúpus, eritematose sistemico, a artrite 
reumatoide, a esclorose múltipla e a diabetes milletus tipo I ilustram muito s dos 
mecanismos efectores que causam lesão tecidual nas reações de 
hipersensibilidade e o papel dos genes de sustentiblidades e dos factores 
ambientais no desenvolvimento da autoimunidade. O tratamento actual das 
doenças autoimunes tem como alvo a redução da resposta imologica e as 
consequências lesivas da reação autoimune. A meta futura da terapia é inibir as 
respostas dos linfócitos especificos para autoantígenos e introduzir tolerancia a 
essas células. 
Classificação das doenças autoimunes 
 Sistémica- o sistema imune atua sobre antigenos e celulas de diversos 
tecidos.Ex artrite reumatoide, lupus. 
 
 Orgãos especificos -o sistema imune, somente agirá sobre antigenos e 
células específicas. Ex, hemacia (Anemia hemolitica) 
A resposta imune do nosso organismos podem ser humoral em que os 
autoanticorpos atuam desencadeando a doença autoimune. E celular em que os 
linfocitos T autoreativos desencadeiam a doença autoimune. Ex, A diabetes 
mellitus do tipo I. 
 
 
 
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Caracteristicas gerais 
Umas das caracteristicas essenciais de uma doença autoimune é a lesão tecidual 
que é causada pelas reações imunologicas do organismo contra seus proprios tecidos. A 
autoimunidade está presente em todos individuos, entretanto as doenças autoimunes 
ocorrem apenas naqueles individuos nos quais o rompimento de um ou mais 
mecanismos básicos que regulam a tolerancia imunologica leva a autorreatividade que 
poderá causar a lesão .Quando a autoimunidade é induzida por um evento 
desencadeador, como infecção ou algum dano tecidual infligido por trauma. Individuos 
com doenças auto- imunes podem apresentar numerosos anticorpos e apenas alguns 
serem patogenicos. 
 Apresentam inflamações crónicas sendo associadas a lesões orais e dolorosas, as 
manifestações orais em periodo de execerbação, podem ser consideradas como 
primeiros sinais/sintomas de diversas patologias autoimune, algumas dessas doenças 
afetam mais mulheres do que homens e elas afetam normalmente algumas partes do 
corpo, como: os pulmões, articulações, o coração, rins, pleura perinio. 
 
Tipos de doenças autoimunes 
 
 Diabete mellitus do tipo I 
 Lupus Eritematoso Sistematico 
 Artrite rumatoide 
 Esclorose multipla (edemas) 
 Doença de Crohn 
 Vitiligo 
 Tiroide de hashimoto( hipotiroidismo) 
 Hepatite auto-imune 
 Anemia hemolitica auto-imune 
 Dermatite herpetiforme 
 
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 Doenças ulcerosas umunopatologica 
 Estomatite aftosa recorrente 
 
Cuidados gerais das doenças autoimunes 
Estar bem informado, dar o devido apoio psicologico ao paciente, manter a 
garantia de um bom atendimento médico e hospitalar faz toda a difrença se qualquer 
sintoma de alguma doença autoimune surgir. O melhor tratamento é sempre a prevenço. 
Qunado se tem conhecimento e acompanhamento médico desde o início com o 
diagnóstico precoce da doença é mais facíl controla-lo e evitar que ela desenvolva. Mas 
qundo o diagnostico é tardio e os cuidados com imunidade não são tomados de maneira 
correcta essas doenças afectam gravemente o desenvolvinmento e saúde do individou. 
 
 Lúpus eritmatoso sistematico 
Apresenta um amplo conjunto de sistemas. Essa patologia afecta essencialmente os 
tecidos conjuntivos e vasos sanguineos do corpo. Muitos autos anticorpo diferentes são 
encontrados em pacientes com Lúpus, os mais frequentes são os antinucleares em 
particulares anticorpos e anti-DNA, incluem anti corpos contra ribonucleoproteina , 
histonas e antigenos nucleares. A iniciação desta patológia resulta de uma série de 
factores ambientais (factores externos, tais como infecções, vacinas, tabagismo, drogas, 
etc.) em factores genéticos é particular a heranças dos alelos HLA. Há deficiencia das 
células apoptaticas. 
Sintomas 
 Febre 
 Perda de peso 
 Mal estar 
Diagnostico e tratamento 
Com o progresso da doença vários orgãos poderão ser afectados como 
por exemplo, o coração, rins e pulmões. Alterações em exames de sangue e de 
urina, lesões na pele, dores e inchaço nas juntas, derrame pleural (água na 
pleura), manchas em forma de borbuletase emagrecimento. 
 
Existe tratamento mas não ha cura definitiva para essa doença.O 
tratamento é controlar os sintomas e melhorar a qualidade de vida assim que a 
doenca for diagnosticada, pode ser tratada por uso da cortizona. 
 
 
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 Artrite reumatoide 
É uma doença inflamatória de etiologia desconhecida marcada por uma Poliartite 
periferica simetrica. Ela é a forma mais comum de artrite inflamatória crónica e 
frequentemente leva a lesão articular ( articulações sinoviais) mais pode envolver outros 
tecidos . 
 Enteria as celulas T autoreativas podem surgir atrite apartir da seleção central 
normal devido aos defeitos do reparo do DNA levando um desiquilibrio entre a vida e a 
morte das células T. Ha modificações pos-trasnlacionais de proteinas (citrinulação) que 
são então vistas como antigenos estranhos e são atacados pelo próprio organismo. 
 Afecta o tecido sinovial e cartilagens, e envolve ossos nas articulações, ela recobre 
o osso e a cartilagem ligando superficies ossea oposta e se inserindo nas regiões 
periosteas proxima as cartilagem articular. Existem evidencias substancias sustentando 
uma função para as células TCD4 na patogenese AR mostram um perfil caracteristicos 
de envelhecimento pre-maturo , que afetam principalmente as células T virgens 
enesperiente. 
Sintomas 
Por ser ser uma doença sistemica a artrite pode levar uma variedade de 
manifestação extra-articulares que são: 
 Nodulos subcutanio: os nodulos em geral são firmes, não são doloros 
envolvendo-se em areas do esqueleto sujeita a traumas; 
 Envolvimento Pulmonar: Pleurite produz dor torácica pleureutica e assim 
como atrito ou derrame plerais, a doenças pulmonares intesticial pode ocorrer 
em pacientes com artrite. 
 Vasculite: os sinais cutaneo variam e incluem infartos nos casos mais graves 
ulcerações dolorosas. 
 Anomalidades hematologicas: desenvolve se em pacientes com atrites e é a 
anormalidade hematologica mais comum, 
Diagnostico 
O diangnostico está em grande medida baseados nos sinais e sintomasde uma 
artrite inflamatoria cronica , resultado laboratoriais e radiográficos fornecendo 
importante informação suplementares. A presença de erosões articulares ou nodulo 
subcutanio nos estagio tardio. A detenção de anticorpos no soro é importante na 
diferenciação da artrite embora não apresentam especificidade diagnostica. 
 Analisar o fluido sinivial 
 Avaliar a articulação por imagem(radiografia simples, ressonancia 
magnetica e ultrassom) 
 
 
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Tratamento 
Ainda nao há cura para a artrite reumatoide, mas felizmente, os remedios 
disponiveis hoje permitem aos pacientes levarem uma vida praticamente normal. Isso, 
claro, se seguir o tratamento a risco e adoptar outros habitos saudaveis, como a pratica 
supervisionada de activiades fisicas. 
Existem diversas classes de medicamentos usados para controlar a artrite, como 
por exemplo, anti-inflamatorios (a base de corticoides, aos chamados DMARDS), 
drogas anti-reumaticas modificadoras da doenca, sao medicacoes biologicas ingetaveis 
que anulam o processo inflamatorio que se apoderam das articulacoes. 
No momento de dizer qual será o tratamento do paciente, o reumatologista leva 
em considerações as articulações atingidas pela inflamação, o grau de inchaço e a 
intensidade da dor entre 0 e 10 (Tatiana Molinas Hesegawa) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Doença de crohn 
 Trata-se de uma infeção viral ou bacteriana que leva o sistema imonologico a atacar 
o trato digestivo, provocando o seu mau funcionamento e desencadeado uma inflamação 
cronica dos intestinos. 
Sintomas 
 Diarreia 
 Perda de sangue nas fezes 
 Febres 
 Emagrecimento 
 Anemia 
 Cansaço 
 
 Tiroidite de hashimoto 
 A tiroidite de hashimoto, faz com que o nosso organismo produz anticorpos contra 
a propria tiroide. As células da tiroide vão sendo distruidas diminuidas e a capacidade 
dessa glandula produzir T4 e T3. 
Ocorrendo a queda dos niveis dos hormonios tiroideano há hipofise aumenta a 
secreção de TSH para normalisar os niveis de T4 e T3 . Não apresenta sintomas , ja que 
seus niveis sanguineos de T3 e T4 sao regulados pela hipofise. 
Sintomas 
 Aumento do volume da tiroide 
 Fraquesa , desanimo e cansaço facial 
 Diminuicão do suor 
 Perda de cabelo 
 Ganho leve de peso 
 Unhas fracas 
 Dor nas articulações 
 Redução do paladar 
 Anemia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Diabetes mellitus tipo 1 
Neste tipo de diabetes, o pâncreas deixa completamente de produzir insulina. É 
causada pela elevação anormal e descontrolada dos niveis de glicemia( açucar no 
sangue). As células do sistema imunologico atacam as células do pâncreas (células 
betas) distruindo ou danificando o suficiente a ponto de parar a produção de insulina. 
Inflamação mediada por célula T destruição das células das ilhotas de langerhans 
linfocitos citotoxicos. 
Sintomas 
 Boca seca e sede constante 
 Vontade constante em urinar 
 Cansaço e visão turva 
 Aumento de apetite 
 Perda de peso 
Tratamento 
O tratamento é realizado com a administração de insulina, os cuidados com 
imunidade dos portadores de diabetes tipo I, necessitam de injeções diarias de insulina 
para manterem a glicose no sangue em valores normais e há riscos de vida, se a dose de 
insulina nao for dada diariamente. Para medir os niveis de glicose do sangue é 
aconselhavel ter em casa um aparelho chamado de Glicosibetro que sera capaz de medir 
a concentração exacta da glicose do sangue durante o dia-a-dia do paciente. 
 Esclerose multipla 
 É uma doença neurologica mais comuns em adultos jovens , crônica e autoimune 
ou seja as células de defesa do organismo atacam o próprio sistema nervoso, 
provocando lesões cerebrais e medulares, pode ser causada pela inflamação no SNC 
com ativação de macrófagos ao redor de nervos, cérebro e medula espinal, além de 
destruição da mielina, anormalidades na condução nevosa e defeitos neurológicos. 
 Existe uma inflamação na substancia branca do SNC na qual células dos subgrupos 
Th1 e Th17 das celulas T CD4 reagem contra antigenos proprios da mielina. Imagens 
do SNC sugere que, nos pacientes com doenças activas, há frequente formação de novas 
lesões. A doença é modelada pela encefalomielite autoimune experimental ( EAE) em 
camundogos, ratos, cobaias e primatas nao humanos e é um dos modelos experimentais 
mais bem caracterizados de uma doença autoimunes específicas de um órgão mediada 
principalmente pelos linfócitos T. 
A esclerose multipla não tem cura e pode manifestar-se por diversos sintomas: 
 Fadiga intensa 
 Depressão 
 Fraqueza muscular 
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 Alteração do equilíbrio da coordenação motora 
 Dores articulares 
 Disfunções intestinais e da bexiga 
 Sintomas oculares 
 
 Vitiligo 
É uma doença caracterizada pela perda de pigmentação da pele. O sistema 
imunologico produz anticorpos que atacam e matam os melanócitos ( células que 
fabricam melanina, a substância responsável pela cor da pele), nos melanócitos a 
melanina produzida fica armazenada em estruturas intracitoplasmáticas específicas de 
melanossomas (são organelas elípticas altamente especializadas nas quais ocorre a 
síntese e deposição de melanina). 
O mal pode estar associado a uma incapacidade do organismo de eliminar 
radicais livres potencialmente nocivos aos melanócitos.O elemento essencial do 
processo biosintetico da melanina e a tirosina ( um aminoacido), ela sofre uma alteração 
química da tirosinase complexo enzimatico cuprico-priteico, sintetizado nos ribossomas 
e transferido atravez do reticulo endoplasmatico para o complexo de golgi, sendo 
aglomerado em unidades envoltas por membranas, ou seja, os melanossomas. O vitiligo 
propriamente ocorre atravez da ma sintetização da enzima tirosinase. 
Diagnostico e tratamento 
Antes de realizar o tratamento será necessaria a realização de um diagnóstico 
mais preciso de forma a descartar outras doenças.Geralmente o diagnótico é realizado 
por meio de biópsia. . Nos casos mais frequentes de viteligo o paciente pode apresentar 
despigmentação de até 85% da superfície cutânea. O vitiligo occorre atravez da ma 
sintetizacao da enzima 
Não tem cura, e o tratamento depende do tamanho e quantidade das manchas, 
além de ser essencial avaliação psicológica do paciente. Assim, apenas o médico poderá 
avaliar e encontrar o melhor método.Alguns tratamentos hoje incluem pomadas com 
corticoides, estímulos para repigmentar a pele, alem de opções cirúrgicas, como 
minienxertos, entre outre outros. 
 Anemia hemolítica autoimune (AHAI) 
É uma condição clínica incomum em que autoanticorpos se ligam à superfície dos 
eritrócitos, ocasionando sua destruição via sistema complemento ou sistema 
reticuloendotelial. 
A AHAI é classifi cada de acordo com a temperatura de reatividade dos anticorpos 
aos eritrócitos. Na AHAI a quente, os autoanticorpos “quentes” reagem mais fortemente 
à temperatura corporal (37° C), sendo incapazes de aglutinar as hemácias, e a hemólise 
ocorre pela destruição pelo sistema reticuloendotelial. Na AHAI a frio, os 
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autoanticorpos “frios” se ligam aos eritrócitos em temperaturas entre 4o-18° C, podendo 
levar à aglutinação de eritrócitos na circulação sanguínea, e, ao ser ativado o sistema 
complemento, ocorre a hemólise. (2) Na forma mista, os dois tipos de autoanticorpos 
coexistem. 
Também pode ser classificada com base em sua etiologia. A AHAI idiopática ou 
primária não apresenta correlação com a doença de base, já a secundária está associada 
a doenças linfoproliferativas, imunodefi ciências, uso de medicamentos ou neoplasias. 
As doençaslinfoproliferativas são responsáveis por mais da metade dos casos de AHAI 
secundária. Nos pacientes com doença idiopática, a prevalência é maior em mulheres, 
com pico entre a quarta e quinta décadas de vida. 
Sintomas 
Algumas pessoas com anemia hemolítica autoimune podem não manifestar 
sintomas, particularmente quando a destruição de glóbulos vermelhos é leve e se 
desenvolve lentamente. Outras pessoas apresentam sintomas similares aos de outros 
tipos de anemia (tais como fadiga, fraqueza e palidez) especialmente quando a 
destruição é mais grave ou rápida. 
Os sintomas de destruição grave ou rápida de glóbulos vermelhos podem 
incluir icterícia (amarelecimento da pele e do branco dos olhos), febre, dor no peito, 
desmaio, insuficiência cardíaca e até mesmo morte. Quando a destruição persiste por 
alguns meses ou mais, o tamanho do baço pode aumentar, o que provoca sensação de 
inchaço abdominal e, ocasionalmente, desconforto. 
Nas pessoas com anemia hemolítica por anticorpos frios, as mãos e os pés 
podem ficar frios ou azulados. 
Tratamento 
O tratamento depende do diagnóstico correto. Os casos de AHAI induzida por 
fármacos devem ser investigados para determinar se a interrupção de um fármaco induz 
a remissão. Para as AIHAs quente são usados corticosteróides, seguidos por 
esplenectomia, se necessário. Algumas terapias específicas, como rituximab (anticorpo 
monoclonal anti-CD20), têm mostrado resultados promissores. Podem ser sugeridos 
outros tratamentos imunossupressores. Para AIHA ao frio, manter o doente quente pode 
ser suficiente, os corticosteróides e a esplenectomia devem ser evitados, pois são 
reconhecidamente ineficazes. O Rituximab tem sido apresentado como uma opção 
relativamente segura e eficaz para o tratamento de doentes com doença crónica 
sintomática por aglutinina ao frio. A transfusão pode ser necessária nos casos com 
resposta inadequada à terapeutica e com risco de vida devido a agravamento da anemia. 
No entanto, a transfusão pode ser complicada devido à presença dos auto-anticorpos, 
que podem, adicionalmente, aumentar a destruição dos glóbulos vermelhos dadores. 
 
 
 
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Conclusão 
 Podemos assim concluir, que a Hipersensibilidade e a reação do sistema 
imunologico contra agentes estranhos ao organismo, são mecanismos de defesa que 
ocorrem o tempo todo contra bacterias, virus, parasitas, fungos e prions. No caso das 
doencas auto-imune, ocorre uma resposta do sistema imunologico aos componentes do 
proprio organismo que passam a ser reconhecidos como estranhos desencadeando 
reaccoes inflamatorias contra estruturas do proprio corpo.Nem toda hipersensibilidade e 
considerada uma doenca autoimune. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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