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U N I V E R S I D A D E E S T Á C I O D E S Á D I S C I P L I N A : F I S I O PA T O L O G I A D A N U T R I Ç Ã O E D I E T O T E R A P I A I I PROFESSORA RAYLANE FIGUEIRA VESICULOPATIAS e PANCREOPATIAS OBJETIVO DIETOTERÁPICO VESICULOPATIAS E HEPATOPATIAS: • Manter o bom estado nutricional; • Dar suporte ao paciente na fase aguda da doença; • Minimizar ou evitar o catabolismo; • Prevenir sintomatologias associadas à dieta. VESICULOPATIAS: FISIOLOGIA E FUNÇÕES DE VESÍCULA BILIAR • Localizada no lobo direito do fígado; • Principal função é concentrar, armazenar e excretar a bile; • Bile é produzida no fígado; • Bile é composta por Colesterol , Bilirrubina e sais biliares; • Bilirrubina é o principal pigmento da bile, responsável pela hemoglobina. CONTEÚDO: • INTRODUÇÃO ÀS VESICULOPATIAS: – Revisão anátomo-funcional da estrutura da vesícula • Metabolismo dos ácidos biliares e bilirrubina – Discinesia biliar – Vesiculopatias: litíase biliar, colecistite aguda e crônica: • Conceito/ classificação (tipos de cálculos) • Fisiopatologia • Epidemiologia • Etiologia • Quadro clínico/ diagnóstico/ manifestações clínicas, curso e prognóstico • Complicações e mortalidade • Tratamento nutricional e Tratamento clínico INTRODUÇÃO: ✓Doenças da vesícula biliar afetam milhões de pessoas todos os anos; ✓Devido a sua relação com o fígado e o pâncreas, as doenças nestes órgãos estão intimamente relacionadas. ✓As vesiculopatias ➔ são motivo de grande sofrimento e em alguns casos podem levar ao óbito por pancreatite ou sepse. REVISÃO ANÁTOMO-FUNCIONAL: • A vesícula biliar está localizada sobre o lobo direito do fígado, medindo em torno de 7 a 10 cm e com capacidade de 50ml. • Comunica-se com o fígado através do ducto biliar comum (ducto cístico+ducto hepático comum); • Principal função da Vesícula Biliar➔ concentrar, armazenar e excretar BILE (produzida no fígado, contendo imunoglobulinas→ que mantém a integridade da mucosa intestinal). • Sua remoção do fígado à vesícula ocorre pelo ducto cístico→ para concentração e armazenamento (bile). • Os principais constituintes da bile➔ colesterol, bilirrubina e sais biliares. –Bilirrubina➔ principal pigmento da bile, derivada da hemoglobina, após destruição do eritrócito (hemácia ou glób verm), transportada para o fígado e excretada pela bile. –Sais Biliares➔ produzidos pelos hepatócitos (céls hepáticas capazes de sintetizar PTN), a partir do colesterol → são excretados no intestino delgado, pela bile → sendo essenciais para a digestão e absorção da gordura, vitaminas lipossolúveis e alguns minerais. DUCTO CÍSTICO + DUCTO BILIAR COMUM DUCTO HEPÁTICO + DUCTO PANCREÁTICO (permitindo o transporte das enzimas digestivas). REVISÃO ANÁTOMO-FUNCIONAL: Durante a digestão o alimento que chega ao duodeno causa a liberação de hormônios intestinais (colecistoquinina e secretina) estimulando a vesícula biliar e o pâncreas, fazendo com que haja relaxamento esfincteriano (esfincter de Oddi) permitindo o fluxo do suco pancreático e da bile, para o duodeno (Ampola de Vater) AUXILIANDO NA DIGESTÃO DA GORDURA. REVISÃO ANÁTOMO-FUNCIONAL: OBSERVAÇÃO: • Colecistoquinina ➔ estimula a liberação da bile (pela vesícula biliar) e a liberação de enzimas pancreáticas. • Secretina ➔ induz o pâncreas a liberar bicarbonato de sódio→ para neutralizar a acidez do quimo. FISIOLOGIA DA VESÍCULA BILIAR: • Na vesícula ➔ a concentração da bile se dá pela reabsorção de água e eletrólitos, por transporte ativo. – A BILE ➔ é isotônica, possui pH alcalino (8 a 9) e coloração amarelo-esverdeada → (devido à presença de bilirrubina). • Emulsifica lipídeos➔ formando micelas, permitindo que vitaminas lipossolúveis se associe às mesmas e sejam absorvidas. • Contém imunoglobulinas ➔ responsáveis pela manutenção da integridade da mucosa intestinal; • Atua também como Via excretória primária de alguns minerais (ex : cobre e manganês), sendo também a via de excreção de bilirrubina e colesterol. BILIRRUBINA: • É um pigmento da bile produzido por quebra do heme e redução da biliverdina, que normalmente circula no plasma sanguíneo. • É absorvido por células do fígado e conjugado de modo a formar diglucuronide, um pigmento solúvel em água excretada na bílis. • Cerca de 70% a 80% da bilirrubina são provenientes da destruição das hemácias velhas, 15% de fontes hepáticas e o restante é proveniente da destruição de hemácias defeituosas na medula óssea e nos citocromos. SECREÇÃO BILIAR – EM CONDIÇÕES NORMAIS : 01 - DURANTE AS REFEIÇÕES: – A gordura que chega ao duodeno➔ estimula a liberação de CCK➔ que contrai a vesícula e relaxa o esfíncter de Oddi➔ fazendo com que a secreção biliar saia da vesícula (via ducto colédoco) e vá para o duodeno. 02 - PERÍODO ENTRE AS REFEIÇÕES: – O esfíncter de Oddi fica fechado e a bile acumula-se na vesícula➔ onde por perda de água e eletrólitos➔ vai se concentrando. 03-SECREÇÃO DE BILE/DIA: 500-800ml. E NOS CASOS DE DISCINESIA BILIAR...??? • O que é DISCINESIA BILIAR??? – É um distúrbio funcional da vesícula biliar, ou seja➔ mal funcionamento➔ caracterizado na maioria dos casos pela: disfunção do esfíncter de Oddi, que controla a libertação da bile, levando à acumulação da mesma, na vesícula biliar → podendo causar dores abdominais. E quais são as OUTRAS disfunções (“Vesiculopatias”) conhecidas??? VESICULOPATIAS: • Colelitíase (Litíase) Biliar; • Colecistite (Aguda e Crônica); • Colangite (Aguda ou Esclerosante); • Colestase. COLANGITE➔ inflamação do ducto biliar. COLESTASE➔ condição em que pouca ou nenhuma bile é secretada ou quando o fluxo da bile no trato digestório encontra-se obstruído. Quadros este revertidos por meio de tratamento clínico!!! COLELITÍASE BILIAR: COLELITÍASE BILIAR: • CONCEITO: Cálculos estes presentes➔ dentro do lúmen da vesícula biliar ou da árvore biliar extra-hepática. COLELITÍASE BILIAR: • TIPOS DE CÁLCULOS: COLELITÍASE BILIAR: • TIPOS DE CÁLCULOS: – NEGROS➔ compostos principalmente por bilirrubina não conjugada, contornos espiculados e modelados, encontrados em grande número na bile da vesícula biliar. – ACASTANHADOS OU MARROM➔ contém bilirrubina não conjugada, sendo laminados ou moles e se localizam nos ductos intra ou extra hepáticos. – AMARELADOS➔ pálidos, redondos ou ovóides, com superfície externa dura e ‘ao corte’, coloração cristalina brilhante e radiante, localizados na vesícula biliar. COLELITÍASE BILIAR: • EPIDEMIOLOGIA e ETIOLOGIA: – É a mais frequente dentre as doenças biliares. – Países desenvolvidos➔ ¾ dos cálculos encontrados são de colesterol, patologia mais frequente nas mulheres do que nos homens. – Entre 10 a 15% da população mundial possuem ‘litíase biliar’, e 85% dos casos assintomáticos. – Na presença de sintomatologia➔ as complicações podem ser bastante sérias! O retorno da bile ao fígado, por exemplo, pode levar à cirrose biliar secundária (icterícia e dano hepático). – Quando obstruem os ductos biliares→ provoca dor e cólicas, caracterizando o processo conhecido como coledocolitíase. Já a obstrução do ducto biliar comum distal ➔ pancreatite. COLELITÍASE BILIAR: FATORES DE RISCO ➢Sexo feminino; ➢Gravidez (multíparas); ➢Idade avançada; ➢Historia familiar (fatores hereditários); ➢Obesidade (> central); ➢Ressecção ileal; ➢Cirrose; ➢DM; ➢Desmotilidade vesicular; ➢Medicamentos: (para controle de dislipidemias, contraceptivos orais e estrogênio); ➢Etnia e geografia. COLELITÍASE BILIAR: • SINAIS/ SINTOMAS / ALTERAÇÕES BIOQUÍMICAS / MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: ➢ Elevação das transaminases, da fosfatase alcalina, da gama GT. ➢ Prurido; ➢ Icterícia; ➢ Fezes pálidas; ➢ Esteatorréia. Na ausência de bile [ ] no intestino➔ a absorção da gordura é prejudicada e as fezes se tornam mais claras (↓ [ ] de pigmentos biliares) e menos consistentes (“esteatorréia”→ má absorção de gorduras). COLELITÍASE BILIAR: • PATOGENIA: – Comumente relacionada à composição da bile (➔ Bile super saturada com colesterol). – Deficiência de ácidos biliares: • - Hipomobilidade da vesícula biliar; • - Hipersecreção de muco pelo epitélio. – Absorção excessiva da água e de ác. biliares existente na bile. COLELITÍASE BILIAR COLELITÍASE BILIAR: • TRATAMENTO CLÍNICO: – Cirurgia (por laparotomia aberta ou laparoscópica)➔ colecistectomia. – Terapia litolítica ➔ consiste na dissolução química, por meio da administração de sais biliares e ácidos (quenodeoxicólico e ursodeoxicólico). – Dissolução ➔ litotripsia. – Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica➔ para pacientes com cálculos biliares que migraram para o ducto biliar. COLELITÍASE BILIAR: • TERAPIA NUTRICIONAL: – Não há um tratamento dietético específico para prevenção da colelitíase, em pessoas suscetíveis (“natureza multifatorial”). – Existe uma correlação dos distúrbios nutricionais (obesidade e jejum grave). – RECOMENDAÇÃO DIETÉTICA: • Dieta hipolipídica ➔ para prevenir as contrações da vesícula biliar; – Após a colecistectomia➔ dieta oral conforme a tolerância do paciente, hipolipídica inicialmente, até readaptação da secreção biliar diretamente do fígado para o intestino, passando, então à normolipídica. TERAPIA NUTRICIONAL: • FASE AGUDA:Há obstrução por cálculo biliar➔ manter a vesícula “inativa”. – Dieta hipolipídica ➔ para prevenir as contrações da vesícula biliar; – Após a colecistectomia➔ dieta normolipídica (avaliando o nível de tolerância do paciente). • FASE CRÔNICA: → ↓ peso (sobrepeso/obesidade); → CHO: 60% VET; → LIP: até 25% do VET; → PTN: 0,8 a 1,0 g/kg; COLECISTITE: COLECISTITE : • É uma inflamação (aguda ou crônica) da vesícula biliar. ◼ É causada, na maioria dos casos, por cálculos biliares que obstruem o ducto biliar (levando ao retorno da bile) → colecistite calculosa. ◼ Originada em 90 a 95% dos casos por litiase biliar, enquanto que o restante decorre de sepse, trauma severo ou infecção pela Salmonella typhosa (colecistite acalculosa). ◼ Maior suscetibilidade em ♀, especialmente em > 40 anos. ◼ Icterícia➔ refluxo da bile, impedindo sua chegada ao intestino, retornando p/ a circulação sanguínea. COLECISTITE AGUDA : • SINTOMAS: – Dor epigástrica ou no quadrante superior direito; – Febre baixa; – Anorexia; – Náusea e vômitos; – Se apresentar icterícia➔ sugere obstrução do ducto biliar comum. • TRATAMENTO: cirurgia. COLECISTITE AGUDA: • PATOGENIA: “CALCULOSA” “ACALCULOSA” COLECISTITE AGUDA: • “ACALCULOSA”: Pode ocorrer em pacientes críticos ou na presença de estagnação da vesícula biliar e de sua bile ↓ na contratilidade da vesícula biliar. COLECISTITE AGUDA: • TERAPIA NUTRICIONAL: – AVO é descontinuada, podendo indicar a NP, se o paciente estiver desnutrido ou ainda antecipada se o paciente não estiver consumindo nada oralmente, por um período consideravelmente prolongado, afetando seu EN. – Com melhora das crises➔ dieta hipolipídica (30- 45g de Lip/dia), evoluindo para normolipídica, observando o nível de tolerância do paciente. COLECISTITE CRÔNICA : Conceito➔ inflamação da vesícula biliar, durante um longo período causada por crises leves e repetidas da colecistite aguda levando ao espessamento das paredes da vesícula→ a vesícula se contrai e perde a capacidade de executar suas funções ( [ ] e armazenamento da bile). COLECISTITE CRÔNICA: • “ACALCULOSA”: Esvaziamento da vesícula biliar prejudicado Devido à atividade ↓ da contração espontânea + ↓ da responsividade contrátil ao hormônio colecistoquinina Inflamação e distensão das paredes da vesícula biliar➔ > suscetibilidade à infecção! ↓ na contratilidade da vesícula biliar. COLECISTITE CRÔNICA: • FATORES DE RISCO: – Presença de cálculos biliares; – Histórico de colecisitite aguda. • TRATAMENTO CLÍNICO: – Cirurgia. • TRATAMENTO NUTRICIONAL: – dieta oral hipolipídica por longo prazo (25 a 30% do VET); – evitar alimentos flatulentos (relatos de incômodos) → verificar cada caso, as intolerâncias; – administração de vitaminas lipossolúveis, na forma endovenosa , na presença de má absorção de gordura. POR QUÊ A LIMITAÇÃO COMPLETA DE GORDURA NÃO É INDICADA? Porque a gordura no intestino é importante para alguns estímulos e drenagem do trato biliar. REVISANDO... • Passagem da bile ao duodeno é interrompida➔ Colecistite pode se desenvolver; – Sem bile➔ absorção de gorduras é prejudicada; – Evacuações claras (acolia), esteatorréia; – Icterícia➔ em função da obstrução, os pigmentos da bile retornam para a circulação, como bilirrubina. – Bilirrubina:0,2 –1,3 mg/dl ➔ Valor de alerta: acima de 12 mg/dl. – Se não corrigir este excesso de bile: dano hepático, cirrose ou pancreatite biliar; – Colecistectomia: cirurgia de remoção da vesícula e os cálculos➔ (a bile será estocada no colédoco, que liga o fígado ao intestino delgado). DIAGNÓSTICO VESICULOPATIAS: • Exames de imagem; • Sintomas; • Exame físico. TERAPIA NUTRICIONAL VESICULOPATIAS: • Prevenção➔ fatores relacionados a obesidade e jejum prolongado e rigoroso. • Tratamento dietético: ➢Crises – dieta zero; ➢Proteínas – Normo a hiper; ➢Carboidratos – normoglicídica; ➢Fibras – Normal ➢Lipídios – hipolipidíca à normolipídica (avaliando a aceitação); ➢Vitaminas lipossolúveis (verificando a adequação); ➢Minerais – cálcio, cobre e manganês; ➢Antioxidantes; ➢Consistência – pastosa /branda ➢Fracionamento ↑ e Volume ↓ ➢ ºC – Normal PANCREOPATIAS: CONTEÚDO: • Introdução às pancreopatias – Revisão anátomo-funcional da estrutura do pâncreas (função endócrina e exócrina) – Pancreopatias: pancreatite aguda e crônica ➢Conceito/ classificação ➢ Fisiopatologia ➢ Epidemiologia ➢ Etiologia → Ação do álcool ➢ Quadro clínico/ diagnóstico/ manifestações clínicas, curso e prognóstico ➢ Complicações e mortalidade ➢ Tratamento nutricional ➢ Tratamento clínico REVISÃO ANATO-FUNCIONAL: ENZIMAS→ importantes no processo digestivo de CHO, LIP e PTN. REVISÃO ANATO-FUNCIONAL: • Localiza-se transversalmente sobre a parede posterior do abdômen, na alça formada pelo duodeno, sob o estômago. • Possui aproximadamente 10- 15cm de comprimento; • Peso: em torno de 60g, com formato “triangular”; • Estrutura: cabeça, corpo e cauda. CARACTERÍSTICAS FUNCIONAIS: • PÂNCREAS EXÓCRINO: – Secretar enzimas digestivas, que serão dirigidas ao➔ duodeno (pelos canais de Wirsung e de Santorini). –O canal de Wirsung→ desemboca ao lado do canal colédoco, na ampola de Vater → desembocando no duodeno, durante a digestão. SECREÇÃO PANCREÁTICA “SUCO” PANCREÁTICO: • Volume produzido: 1500 a 2500ml de fluido incolor e inodoro, com pH entre 8,0 e 8,3; • Composição: contém enzimas proteolíticas, lipolíticas e amilolíticas, além de bicarbonato (→ que neutraliza o quimo ácido), sofrendo influência pela composição alimentar do quimo; • Secretado: em grandes quantidades, em resposta a presença de quimo; • Sua regulação: ACETILCOLINA (SN); CCK (MUCOSA) e SECRETINA (MUCOSA). • Fases secretórias: CEFÁLICA, GÁSTRICA E INTESTINAL.ENZIMAS SECRETADAS PELO PÂNCREAS: • PROTEOLÍTICAS: – Tripsina – Quimiotripsina – Carboxipeptidase – Ribonuclease – Desoxirribonuclease • AMILOLÍTICAS: – Amilase pancreática • LIPOLÍTICAS: – lipase. As enzimas encontram-se INATIVAS!!! ex.: tripsinogênio. São ativadas no lúmen intestinal pela enteroquinase e/ou tripsina ativada. A “ativação”... PANCREATITE: • CONCEITO: processo imuno-inflamatório agudo do pâncreas, apresentando-se sob as formas: AGUDA E CRÔNICA (➔ distinguem-se por critérios estruturais e funcionais): – Na fase aguda➔ a glândula é normal antes da crise e pode retornar ao normal depois. – Na fase crônica➔ a glândula é anormal antes e depois da crise ou em ambos os períodos. PS.: Independente da etiologia➔ varia de formas ligeiras (edematosa) com recuperação completa à formas graves (necrotizante) potencialmente fatais. PANCREATITE AGUDA: Doença que tem como substrato um processo inflamatório da glândula pancreática de instalação abrupta decorrente da ação de enzimas inadequadamente ativadas edema, hemorragia e até necrose pancreática e peripancreática + repercussão sistêmica (que vai da hipovolemia ao comprometimento de múltiplos órgãos e sistemas ➔ ÓBITO. PANCREATITE AGUDA: • EPIDEMIOLOGIA: – Atinge cerca de 4,8 a 24,2 casos por 100.000 indivíduos, variação essa justificada em virtude: • - Patologia de região geográfica variada; • - De acordo com a etiologia; • ETIOLOGIA: – Trauma (ex.: abdominal, pós-operatório); – Doença biliar e pancreática (ex.:litíase, câncer); – Metabólica (ex.:alcoolismo crônico, hipertrigliceridemia, hipercalcemia); – Infecciosa (ex.: algumas infecções virais, peritonite); – Medicamentosa (ex.: corticoesteróides, estrógenos); – Tóxica (ex.: arsênio, chumbo, histamina); – Outras (ex.: escorpionismo, LES, queimaduras). •Abuso de álcool •Doença do trato biliar 75-85% POR QUÊ: ÁLCOOL → DOENÇA DO TRATO BILIAR➔ PANCREATITE AGUDA? • ÁLCOOL: – Efeito tóxico; – A Pancretatite Aguda➔ se desenvolve principalmente em doentes alcoólicos crônicos (> 10 anos de consumo). Só que➔ MUITO MAIS IMPORTANTE do que a duração de consumo, é a média diária de ingestão!!! – O álcool pode afetar➔ a tonicidade do esfíncter de Oddi de maneiras opostas, diminuindo a pressão basal do esfíncter➔ facilitando o refluxo duodeno- pancreático ou provocando obstrução por espasmo. OBSTRUÇÃO PANCREÁTICA DUCTAL: • Surge➔ pela formação de “rolhões” proteicos➔ em virtude do consumo excessivo de álcool → promovendo o ↑ da [ ] protéica no suco pancreático, principalmente devido ao ↑ do tripsinogênio e pelo incremento de hexosaminas (> viscosidade ao suco pancreático). • A secreção de proteínas aumentada no suco pancreático➔ formação de “rolhões” protéicos➔ “cálculos” (de carbonato de cálcio)➔ obstrução dos canais de pequeno calibre➔ atrofia acinar → fibrose. PANCREATITE AGUDA: • FISIOPATOLOGIA: OBSERVAÇÃO... • FISIOPATOLOGIA: Uma vez ativada a tripsina pancreática➔ desencadeia uma cascata de eventos de ativação de outras enzimas pancreáticas AMPLIFICAÇÃO DAS MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS – Varia➔ desde um edema até necrose da glândula – Citocinas inflamatórias (IL-1, TNF,IL-6 e IL-8); – Produção de radicais livres de oxigênio➔ possíveis responsáveis pela progressão de pancreatite (intersticial para a pancreatite necrosante). PANCREATITE AGUDA: • FORMAS CLÍNICAS: – PANCREATITE INTERSTICIAL➔ forma edematosa que ocorre em 80-85% dos casos e é auto-limitada, evoluindo para recuperação: • - 80% dos casos mortalidade <2%. – PANCREATITE NECROSANTE ➔ forma grave, de 15- 20% dos pacientes apresentam complicações infecciosas e até insuficiência múltipla de órgãos e sistemas. • - 20% dos casos mortalidade pode chegar a 30%. OBSERVAÇÃO... • A necrose pancreática e peripancreática tem importante repercussão sistêmica➔ em virtude da disseminação generalizada de enzimas pancreáticas com agressão a múltiplos órgãos podendo ocorrer falência funcional dos mesmos. • O estado catabólico que se instala é intenso➔ exigindo suporte nutricional “agressivo” e o mais rápido possível. PANCREATITE AGUDA: • É uma causa bastante comum de hospitalização e coloca o paciente em risco de complicações potencialmente fatais! • SINTOMAS: – Náuseas/ Vômitos; – Anorexia; – Dor abdominal aguda; – Distensão abdominal; – Esteatorréia; – Alterações de enzimas pancreáticas➔ elevação dessas (no sangue, urina e em outros líquidos corporais). (75-85%) NAS FORMAS GRAVES: -hipotensão; -oligúria; Falta de urina - dispnéia. Falta de ar PANCREATITE AGUDA: • Pancreatite Aguda GRAVE: Quando há ➔ escapamento de enzimas pancreáticas para dentro do pâncreas e tecidos circundantes provocando a necrose da gordura ou auto-digestão do pâncreas e depósitos gordurosos na cavidade abdominal, com hemorragia (pela necrose de vasos). É uma das condições clínicas de maior custo metabólico que se conhece, estando “lado a lado” às grandes queimaduras, traumas extensos e sepse. O paciente pode consumir-se em poucos dias e/ou deixá-lo com graves consequências em seu prognóstico. PANCREATITE AGUDA: • “INDICADORES CLÍNICOS DE GRAVIDADE”: – Insuficiência orgânica: - Choque: PA sistólica<90mmHg - Insuficiência pulmonar: PaO2<=60mmHg - Insuficiência renal: creatinina sérica > 2mg/dl - Hemorragia digestiva:>500ml/24h – Complicações locais: necrose, abscesso ou pseudocisto. – DIAGNÓSTICO: - Aplica-se o critério de Ranson e Testes de função pancreática (estimulação de secretina, tolerância à glicose e gordura nas fezes em 72 horas). TRATAMENTO MÉDICO: PANCREATITE AGUDA: -Controle / amenização da dor; -Suspensão da alimentação (VO); - Reposição ENDOVENOSA de fluidos (“hidratação endovenosa”); -Administração de antagonistas de H² (correção do pH). Se GRAVE➔ ◼ Dieta ZERO (via oral); ◼ Monitoramento / suporte hemodinâmico, respiratório, renal e hepato- biliar (UTI); ◼ Reposição de fluidos é essencial!!! PANCREATITE CRÔNICA: -Tratamento do pH intestinal, utilizando: -antiácidos; -administrar insulina para intolerantes à lactose; -antagonista;s de receptores de H² -inibidores da bomba de prótons. Recuperação➔ 5-7 dias, podendo ser iniciada alimentação entérica (avaliação indivudualizada). TERAPIA NUTRICIONAL PANCREATITE AGUDA: Em virtude dos sintomas (Dor abdominal, Anorexia, Náuseas, Vômitos,...) ➔ ➔ ingestão alimentar insuficiente comprometimento do EN➔ podendo levar à desnutrição (DEP). Maior atenção➔ em virtude do Hipermetabolismo / catabolismo. TRATAMENTO NUTRICONAL: PANCREATITE AGUDA: - Minimizar dores e desconforto (< estímulo possível ao pâncreas exócrino) e buscar atender as tolerâncias e as preferências do paciente -Suspender a alimentação via oral e enteral; -Reposição hídrica; -Se a nutrição (VO) não puder ser iniciada em 5 a 7 dias➔ iniciar TN (Parenteral / Enteral); -Casos menos graves→ (TNE) pode ser iniciada; -Pancreatite AGUDA grave→ iniciar a (TNP); -Monitorar os índices de TG (se elevados→ usar ‘dextrose’, monitorando a glicose sérica + tratar com insulina, conforme necessidade. -Iniciada a dieta (VO), fornecer alimentos→ de fácil digestibilidade; com baixo teor de gordura, fracionada, com ingestão protéica adequada e calorias aumentadas. PANCREATITE CRÔNICA: -Fornecer dieta (VO), da mesma forma que na fase aguda. -TNE pode ser usada quando a dieta (VO) estiver inadequada. -Suplementar→ vitaminas (lipossol. e vitm. B12) + enzimas PANCREATITE AGUDA: REALIMENTAÇÃO...??? • CRITÉRIOS para a retomada à Alimentação VO: – Ausência de dor abdominal;– Redução dos níveis de lipase e amilase a valores próximos da normalidade; – Ausência de complicações (Fístulas). • O QUE OFERECER E QUAL A FREQUÊNCIA? – INÍCIO: • - 100-300ml de líquidos, a cada 4h por 24h. • - Evoluir conforme a tolerância: • -- O mesmo volume (contendo > aporte de nutrientes): • >50% de CHO • 160-640 kcal/refeição • -- Evoluir a consistência gradativamente. COMPLEMENTAÇÃO DO ESTUDO!!! LEITURA: KRAUSE (12ª ED.) – CAP.:28 [PÁGS.: 732 A 735]. ALGUMAS INFORMAÇÕES A MAIS...: • PANCREATITE AGUDA GRAVE: – 24-48h➔ ptn = 1,5-2,5g/Kg/dia. – necessidades energéticas: GEB (Harris Benedict) x FI (1,3-1,5)* * de acordo com o grau de hipermetabolismo. – Somente analisando o estado clínico do paciente, podemos optar pela via de acesso alimentar mais adequada. [TNE→ mais fisiológica e pelo menor custo procedimental]. – PORÉM: Em virtude da impossibilidade de uso do sistema digestório, (pela presença de vômitos, dor abdominal e íleo adinâmico)➔ recomenda-se NPT. – Independente da necessidade nutricional do paciente➔ a TNP deve iniciar lentamente e ser aumentada gradativamente, de acordo com a tolerância do paciente. ALGUMAS INFORMAÇÕES A MAIS...: • Pacientes com pancreatite aguda grave ➔ necessitam de terapia nutricional, sendo-lhe orientado à: iniciar TN precoce. • A TNP fica indicada apenas para os casos de➔ intolerância à TNE ou impossibilidade de acesso. • TNP➔ soluções lipídicas➔ pode ser responsável por prover 25-35% das calorias não proteicas, porque os lipídios administrados via endovenosa exercem menor estímulo no pâncreas. – Deve ser formulada para atender as necessidades nutricionais do paciente, com a cautela direcionada aos pacientes com hiperlipidemia ➔ > monitoramento dos níveis séricos➔ pelo risco de hipertrigliceridemia. PANCREATITE CRÔNICA: ◼ É um processo inflamatório crônico do pâncreas, caracterizado por destruição progressiva e irreversível do órgão com estabelecimento de fibrose parenquimatosa, podendo haver focos de calcificação ou não. ◼ Não resulta de uma pancreatite aguda mal resolvida. ◼ Evolui progressivamente mesmo quando o fator etiológico é retirado. PANCREATITE CRÔNICA: ◼ CLASSIFICAÇÃO: → Pancreatite crônica obstrutiva (tumores de papila, estenose de wirsung); → Pancreatite crônica calcificante (tampões proteicos nos ductos pancreáticos). ◼ ETIOLOGIA: → Alcoólica; → Idiopática (20%); → Doença calculosa biliar. PANCREATITE CRÔNICA: ◼ FISIOPATOLOGIA: Tampões protéicos interductais➔ iniciam processo inflamatório crônico no epitélio➔ levando à destruição progressiva da glândula➔ originando a fibrose parenquimatosa cicatricial. ◼ COMPLICAÇÕES: → Insuficiência endócrina (após 13-20 anos) e exócrina; → DM. PANCREATITE CRÔNICA: ◼ QUADRO CLÍNICO - (ANAMNESE): - IDADE: entre 30 e 45 anos - GÊNERO: predomínio masculino - Etilismo. DOR e a PERDA DE PESO são os sintomas mais constantes. DOR: – É frequente (ausente em apenas cerca de 10%) geralmente intensa, contínua,. com duração de: horas a dias. – Localização mais frequente➔ epigástrio e hipocôndrio esquerdo, com irradiação para hipocôndrio direito e ou ombro. – EPISÓDICA (relacionada muitas vezes a grandes ingestas de álcool). PERDA DE PESO: - Importante; - sugere neoplasia maligna; - caquexia. PANCREATITE CRÔNICA: ◼ SINTOMAS: •Dor severa abdominal e nas costas; •Anorexia; •Náuseas / Vômitos; •Má absorção; •Desnutrição; •Esteatorréia; •Sitofobia (medo irracional mórbido em se alimentar). PANCREATITE CRÔNICA: TRATAMENTO: ◼ Restrição de gordura dietética; ◼ Recuperação nutricional do paciente; ◼ O EN do alcoólatra geralmente é insatisfatório, apresentando: várias carências múltiplas e graves. AVALIAÇÃO NUTRICIONAL: ◼ INDICADORES CLÍNICOS: ◼ Exame físico; ◼ Anamnese alimentar. ◼ INDICADORES ANTROPOMÉTRICOS: ◼ Peso Altura PCT CMB. ◼ BIOQUÍMICOS: ◼ Albumina sérica, Pré-albumina, Hemograma, Balanço nitrogenado e Transferrina sérica. TERAPIA NUTRICIONAL: ◼ DIETA HIPERCALÓRICA; ◼ HIPERPROTÉICA (80-100g/dia); ◼ HIPOLIPÍDICA (60-80g/dia) → restrição de lipídios (<20% das calorias totais). ◼ GLICOSE como substrato preferencial; ◼ Suplementação→ com fórmulas enterais (VO). ◼ Na presença de hiperglicemia persistente➔ as recomendações para diabetes devem ser adotadas. ◼ Na insuficiência pancreática endógena➔ usar insulina, não se deve fazer restrições rigorosas aos CHO, é preferível controlar a hiperglicemia com insulina. ◼ Em caso de má absorção grave➔ administração exógena de enzimas pancreatina associada a lipase. TERAPIA NUTRICIONAL: ◼ ATENÇÃO: ◼ Necessário➔ complementar pnt e CHO. As vitaminas e minerais de acordo com as necessidades; ◼ NP→ INDICADA nas situações de complementação de suporte oral ou enteral. ◼ Monitoramento constante➔ Peso, PCT, balanço hídrico, glicemia, amilase, cálcio, albumina e hemograma. Algumas coisas não precisam fazer sentido, basta valer a pena. Renato Russo
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