Vesiculopatias e Pacreopatias

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U N I V E R S I D A D E E S T Á C I O D E S Á 
D I S C I P L I N A : F I S I O PA T O L O G I A 
D A N U T R I Ç Ã O E D I E T O T E R A P I A I I
PROFESSORA RAYLANE FIGUEIRA 
VESICULOPATIAS e 
PANCREOPATIAS
OBJETIVO DIETOTERÁPICO
VESICULOPATIAS E 
HEPATOPATIAS:
• Manter o bom estado nutricional; 
• Dar suporte ao paciente na fase aguda da doença;
• Minimizar ou evitar o catabolismo; 
• Prevenir sintomatologias associadas à dieta.
VESICULOPATIAS:
FISIOLOGIA E FUNÇÕES DE 
VESÍCULA BILIAR
• Localizada no lobo direito do fígado;
• Principal função é concentrar, armazenar e excretar a bile;
• Bile é produzida no fígado;
• Bile é composta por Colesterol , Bilirrubina e sais biliares;
• Bilirrubina é o principal pigmento da bile, responsável pela 
hemoglobina.
CONTEÚDO:
• INTRODUÇÃO ÀS VESICULOPATIAS:
– Revisão anátomo-funcional da estrutura da 
vesícula
• Metabolismo dos ácidos biliares e bilirrubina
– Discinesia biliar
– Vesiculopatias: litíase biliar, colecistite aguda e 
crônica:
• Conceito/ classificação (tipos de cálculos)
• Fisiopatologia
• Epidemiologia
• Etiologia
• Quadro clínico/ diagnóstico/ manifestações clínicas, curso e prognóstico 
• Complicações e mortalidade 
• Tratamento nutricional e Tratamento clínico
INTRODUÇÃO:
✓Doenças da vesícula biliar afetam milhões de pessoas todos os
anos;
✓Devido a sua relação com o fígado e o pâncreas, as doenças
nestes órgãos estão intimamente relacionadas.
✓As vesiculopatias ➔ são motivo de grande sofrimento e em
alguns casos podem levar ao óbito por pancreatite ou sepse.
REVISÃO ANÁTOMO-FUNCIONAL:
• A vesícula biliar está localizada sobre o lobo
direito do fígado, medindo em torno de 7 a 10 cm e
com capacidade de 50ml.
• Comunica-se com o fígado através do ducto biliar
comum (ducto cístico+ducto hepático comum);
• Principal função da Vesícula Biliar➔ concentrar,
armazenar e excretar BILE (produzida no fígado,
contendo imunoglobulinas→ que mantém a integridade da
mucosa intestinal).
• Sua remoção do fígado à vesícula ocorre pelo ducto cístico→
para concentração e armazenamento (bile).
• Os principais constituintes da bile➔ colesterol,
bilirrubina e sais biliares.
–Bilirrubina➔ principal pigmento da bile, derivada da
hemoglobina, após destruição do eritrócito (hemácia ou glób
verm), transportada para o fígado e excretada pela bile.
–Sais Biliares➔ produzidos pelos hepatócitos (céls
hepáticas capazes de sintetizar PTN), a partir do colesterol → são
excretados no intestino delgado, pela bile → sendo
essenciais para a digestão e absorção da gordura, vitaminas
lipossolúveis e alguns minerais.
DUCTO CÍSTICO
+ DUCTO BILIAR COMUM
DUCTO HEPÁTICO +
DUCTO PANCREÁTICO
(permitindo o transporte das enzimas digestivas).
REVISÃO ANÁTOMO-FUNCIONAL:
Durante a digestão
o alimento que chega ao duodeno 
causa a liberação de hormônios intestinais (colecistoquinina e secretina)
estimulando a vesícula biliar e o pâncreas, fazendo com que haja 
relaxamento esfincteriano (esfincter de Oddi) 
permitindo o fluxo do suco pancreático e da bile, para o duodeno (Ampola 
de Vater)
AUXILIANDO NA DIGESTÃO 
DA GORDURA.
REVISÃO ANÁTOMO-FUNCIONAL:
OBSERVAÇÃO:
• Colecistoquinina ➔ estimula a
liberação da bile (pela vesícula biliar) e a
liberação de enzimas pancreáticas.
• Secretina ➔ induz o pâncreas a liberar
bicarbonato de sódio→ para neutralizar a
acidez do quimo.
FISIOLOGIA DA VESÍCULA BILIAR:
• Na vesícula ➔ a concentração da bile se dá pela reabsorção de água e
eletrólitos, por transporte ativo.
– A BILE ➔ é isotônica, possui pH alcalino (8 a 9) e coloração amarelo-esverdeada
→ (devido à presença de bilirrubina).
• Emulsifica lipídeos➔ formando micelas, permitindo que vitaminas
lipossolúveis se associe às mesmas e sejam absorvidas.
• Contém imunoglobulinas ➔ responsáveis pela
manutenção da integridade da mucosa intestinal;
• Atua também como Via excretória primária de alguns
minerais (ex : cobre e manganês), sendo também a via
de excreção de bilirrubina e colesterol.
BILIRRUBINA: 
• É um pigmento da bile produzido por quebra do heme e
redução da biliverdina, que normalmente circula no plasma
sanguíneo.
• É absorvido por células do fígado e conjugado de modo a
formar diglucuronide, um pigmento solúvel em água
excretada na bílis.
• Cerca de 70% a 80% da bilirrubina são provenientes da
destruição das hemácias velhas, 15% de fontes hepáticas e o
restante é proveniente da destruição de hemácias defeituosas
na medula óssea e nos citocromos.
SECREÇÃO BILIAR – EM 
CONDIÇÕES NORMAIS :
01 - DURANTE AS REFEIÇÕES:
– A gordura que chega ao duodeno➔ estimula a liberação de CCK➔ que
contrai a vesícula e relaxa o esfíncter de Oddi➔ fazendo com que a
secreção biliar saia da vesícula (via ducto colédoco) e vá para o duodeno.
02 - PERÍODO ENTRE AS REFEIÇÕES:
– O esfíncter de Oddi fica fechado e a bile acumula-se na vesícula➔
onde por perda de água e eletrólitos➔ vai se concentrando.
03-SECREÇÃO DE BILE/DIA: 500-800ml.
E NOS CASOS DE DISCINESIA 
BILIAR...???
• O que é DISCINESIA BILIAR???
– É um distúrbio funcional da vesícula biliar, ou seja➔ mal
funcionamento➔ caracterizado na maioria dos casos pela:
disfunção do esfíncter de Oddi, que controla a libertação da
bile, levando à acumulação da mesma, na vesícula biliar →
podendo causar dores abdominais.
E quais são as OUTRAS disfunções (“Vesiculopatias”) 
conhecidas???
VESICULOPATIAS:
• Colelitíase (Litíase) Biliar;
• Colecistite (Aguda e Crônica);
• Colangite (Aguda ou Esclerosante);
• Colestase.
COLANGITE➔ inflamação do ducto biliar.
COLESTASE➔ condição em que pouca ou nenhuma bile é secretada ou
quando o fluxo da bile no trato digestório encontra-se obstruído.
Quadros este revertidos por meio de tratamento clínico!!!
COLELITÍASE 
BILIAR:
COLELITÍASE BILIAR:
• CONCEITO:
Cálculos estes presentes➔ dentro do 
lúmen da vesícula biliar ou da 
árvore biliar extra-hepática.
COLELITÍASE BILIAR:
• TIPOS DE CÁLCULOS:
COLELITÍASE BILIAR:
• TIPOS DE CÁLCULOS:
– NEGROS➔ compostos principalmente por bilirrubina não
conjugada, contornos espiculados e modelados,
encontrados em grande número na bile da vesícula
biliar.
– ACASTANHADOS OU MARROM➔ contém bilirrubina não
conjugada, sendo laminados ou moles e se localizam
nos ductos intra ou extra hepáticos.
– AMARELADOS➔ pálidos, redondos ou ovóides, com
superfície externa dura e ‘ao corte’, coloração
cristalina brilhante e radiante, localizados na vesícula
biliar.
COLELITÍASE BILIAR:
• EPIDEMIOLOGIA e ETIOLOGIA:
– É a mais frequente dentre as doenças biliares.
– Países desenvolvidos➔ ¾ dos cálculos encontrados são de
colesterol, patologia mais frequente nas mulheres do que nos
homens.
– Entre 10 a 15% da população mundial possuem ‘litíase biliar’, e
85% dos casos assintomáticos.
– Na presença de sintomatologia➔ as complicações podem ser
bastante sérias! O retorno da bile ao fígado, por exemplo, pode
levar à cirrose biliar secundária (icterícia e dano hepático).
– Quando obstruem os ductos biliares→ provoca dor e cólicas,
caracterizando o processo conhecido como
coledocolitíase. Já a obstrução do ducto biliar comum
distal ➔ pancreatite.
COLELITÍASE BILIAR: FATORES DE RISCO
➢Sexo feminino;
➢Gravidez (multíparas);
➢Idade avançada;
➢Historia familiar (fatores 
hereditários);
➢Obesidade (> central);
➢Ressecção ileal;
➢Cirrose;
➢DM;
➢Desmotilidade vesicular;
➢Medicamentos: (para
controle de dislipidemias,
contraceptivos orais e
estrogênio);
➢Etnia e geografia.
COLELITÍASE BILIAR:
• SINAIS/ SINTOMAS / ALTERAÇÕES
BIOQUÍMICAS / MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
➢ Elevação das transaminases, da fosfatase alcalina, da gama GT.
➢ Prurido;
➢ Icterícia;
➢ Fezes pálidas; 
➢ Esteatorréia.
Na ausência de bile [ ] no
intestino➔ a absorção da gordura é
prejudicada e as fezes se tornam
mais claras (↓ [ ] de pigmentos biliares)
e menos consistentes (“esteatorréia”→
má absorção de gorduras).
COLELITÍASE BILIAR:
• PATOGENIA:
– Comumente relacionada à composição da bile
(➔ Bile super saturada com colesterol).
– Deficiência de ácidos biliares:
• - Hipomobilidade da vesícula biliar;
• - Hipersecreção de muco pelo epitélio.
– Absorção excessiva da água e de ác. biliares existente
na bile.
COLELITÍASE
BILIAR
COLELITÍASE BILIAR:
• TRATAMENTO CLÍNICO:
– Cirurgia (por laparotomia aberta ou laparoscópica)➔
colecistectomia.
– Terapia litolítica ➔ consiste na dissolução química, por meio da
administração de sais biliares e ácidos (quenodeoxicólico e
ursodeoxicólico).
– Dissolução ➔ litotripsia.
– Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica➔ para pacientes com
cálculos biliares que migraram para o ducto biliar.
COLELITÍASE BILIAR:
• TERAPIA NUTRICIONAL:
– Não há um tratamento dietético específico para
prevenção da colelitíase, em pessoas suscetíveis
(“natureza multifatorial”).
– Existe uma correlação dos distúrbios nutricionais (obesidade e jejum
grave).
– RECOMENDAÇÃO DIETÉTICA:
• Dieta hipolipídica ➔ para prevenir as contrações da vesícula biliar;
– Após a colecistectomia➔ dieta oral conforme a tolerância do
paciente, hipolipídica inicialmente, até readaptação da
secreção biliar diretamente do fígado para o intestino,
passando, então à normolipídica.
TERAPIA NUTRICIONAL:
• FASE AGUDA:Há obstrução por cálculo biliar➔ manter a vesícula
“inativa”.
– Dieta hipolipídica ➔ para prevenir as contrações da vesícula biliar;
– Após a colecistectomia➔ dieta normolipídica (avaliando o
nível de tolerância do paciente).
• FASE CRÔNICA:
→ ↓ peso (sobrepeso/obesidade); 
→ CHO: 60% VET;
→ LIP: até 25% do VET; 
→ PTN: 0,8 a 1,0 g/kg;
COLECISTITE:
COLECISTITE :
• É uma inflamação (aguda ou crônica) da vesícula biliar.
◼ É causada, na maioria dos casos, por cálculos biliares
que obstruem o ducto biliar (levando ao retorno da bile)
→ colecistite calculosa.
◼ Originada em 90 a 95% dos casos por litiase biliar,
enquanto que o restante decorre de sepse, trauma
severo ou infecção pela Salmonella typhosa (colecistite
acalculosa).
◼ Maior suscetibilidade em ♀, especialmente em > 40
anos.
◼ Icterícia➔ refluxo da bile, impedindo sua chegada ao
intestino, retornando p/ a circulação sanguínea.
COLECISTITE AGUDA :
• SINTOMAS:
– Dor epigástrica ou no quadrante superior direito;
– Febre baixa;
– Anorexia;
– Náusea e vômitos;
– Se apresentar icterícia➔ sugere obstrução do ducto biliar comum.
• TRATAMENTO: cirurgia.
COLECISTITE AGUDA:
• PATOGENIA:
“CALCULOSA”
“ACALCULOSA”
COLECISTITE AGUDA:
• “ACALCULOSA”:
Pode ocorrer em pacientes críticos ou na presença de estagnação
da vesícula biliar e de sua bile
↓ na contratilidade da vesícula biliar.
COLECISTITE AGUDA:
• TERAPIA NUTRICIONAL:
– AVO é descontinuada, podendo indicar a NP, se o
paciente estiver desnutrido ou ainda antecipada
se o paciente não estiver consumindo nada
oralmente, por um período consideravelmente
prolongado, afetando seu EN.
– Com melhora das crises➔ dieta hipolipídica (30-
45g de Lip/dia), evoluindo para normolipídica,
observando o nível de tolerância do paciente.
COLECISTITE CRÔNICA :
Conceito➔ inflamação da vesícula biliar, durante um
longo período
causada por crises leves e repetidas da colecistite
aguda
levando ao espessamento das paredes da vesícula→ a 
vesícula se contrai e perde a capacidade de executar 
suas funções ( [ ] e armazenamento da bile).
COLECISTITE CRÔNICA:
• “ACALCULOSA”:
Esvaziamento da vesícula biliar prejudicado
Devido à atividade ↓ da contração espontânea
+
↓ da responsividade contrátil ao hormônio colecistoquinina
Inflamação e distensão das paredes da vesícula biliar➔ > suscetibilidade à infecção!
↓ na contratilidade da vesícula biliar.
COLECISTITE CRÔNICA:
• FATORES DE RISCO:
– Presença de cálculos biliares;
– Histórico de colecisitite aguda.
• TRATAMENTO CLÍNICO:
– Cirurgia.
• TRATAMENTO NUTRICIONAL:
– dieta oral hipolipídica por longo prazo (25 a 30% do
VET);
– evitar alimentos flatulentos (relatos de incômodos) →
verificar cada caso, as intolerâncias;
– administração de vitaminas lipossolúveis, na forma
endovenosa , na presença de má absorção de gordura.
POR QUÊ A LIMITAÇÃO COMPLETA 
DE GORDURA NÃO É INDICADA?
Porque a gordura no intestino é importante para alguns estímulos 
e drenagem do trato biliar.
REVISANDO...
• Passagem da bile ao duodeno é interrompida➔
Colecistite pode se desenvolver;
– Sem bile➔ absorção de gorduras é prejudicada;
– Evacuações claras (acolia), esteatorréia;
– Icterícia➔ em função da obstrução, os pigmentos da
bile retornam para a circulação, como bilirrubina.
– Bilirrubina:0,2 –1,3 mg/dl ➔ Valor de alerta: acima de
12 mg/dl.
– Se não corrigir este excesso de bile: dano hepático,
cirrose ou pancreatite biliar;
– Colecistectomia: cirurgia de remoção da vesícula e os
cálculos➔ (a bile será estocada no colédoco, que liga
o fígado ao intestino delgado).
DIAGNÓSTICO
VESICULOPATIAS:
• Exames de imagem; 
• Sintomas; 
• Exame físico. 
TERAPIA NUTRICIONAL
VESICULOPATIAS:
• Prevenção➔ fatores relacionados a obesidade e jejum
prolongado e rigoroso.
• Tratamento dietético:
➢Crises – dieta zero;
➢Proteínas – Normo a hiper;
➢Carboidratos – normoglicídica;
➢Fibras – Normal
➢Lipídios – hipolipidíca à normolipídica (avaliando a aceitação);
➢Vitaminas lipossolúveis (verificando a adequação);
➢Minerais – cálcio, cobre e manganês;
➢Antioxidantes;
➢Consistência – pastosa /branda 
➢Fracionamento ↑ e Volume ↓
➢ ºC – Normal
PANCREOPATIAS:
CONTEÚDO:
• Introdução às pancreopatias
– Revisão anátomo-funcional da estrutura do
pâncreas (função endócrina e exócrina)
– Pancreopatias: pancreatite aguda e crônica
➢Conceito/ classificação
➢ Fisiopatologia
➢ Epidemiologia
➢ Etiologia → Ação do álcool
➢ Quadro clínico/ diagnóstico/ manifestações clínicas,
curso e prognóstico
➢ Complicações e mortalidade
➢ Tratamento nutricional
➢ Tratamento clínico
REVISÃO ANATO-FUNCIONAL:
ENZIMAS→ importantes no processo digestivo de CHO, LIP e PTN.
REVISÃO ANATO-FUNCIONAL:
• Localiza-se transversalmente
sobre a parede posterior do
abdômen, na alça formada pelo
duodeno, sob o estômago.
• Possui aproximadamente 10-
15cm de comprimento;
• Peso: em torno de 60g, com
formato “triangular”;
• Estrutura: cabeça, corpo e
cauda.
CARACTERÍSTICAS FUNCIONAIS:
• PÂNCREAS EXÓCRINO:
– Secretar enzimas digestivas, que serão dirigidas
ao➔ duodeno (pelos canais de Wirsung e de
Santorini).
–O canal de Wirsung→ desemboca ao lado do
canal colédoco, na ampola de Vater →
desembocando no duodeno, durante a digestão.
SECREÇÃO PANCREÁTICA
“SUCO” PANCREÁTICO:
• Volume produzido: 1500 a 2500ml de fluido incolor e
inodoro, com pH entre 8,0 e 8,3;
• Composição: contém enzimas proteolíticas, lipolíticas e
amilolíticas, além de bicarbonato (→ que neutraliza o
quimo ácido), sofrendo influência pela composição
alimentar do quimo;
• Secretado: em grandes quantidades, em resposta a
presença de quimo;
• Sua regulação: ACETILCOLINA (SN); CCK (MUCOSA) e
SECRETINA (MUCOSA).
• Fases secretórias: CEFÁLICA, GÁSTRICA E
INTESTINAL.ENZIMAS SECRETADAS PELO 
PÂNCREAS:
• PROTEOLÍTICAS:
– Tripsina
– Quimiotripsina
– Carboxipeptidase
– Ribonuclease
– Desoxirribonuclease
• AMILOLÍTICAS:
– Amilase pancreática
• LIPOLÍTICAS:
– lipase.
As enzimas encontram-se
INATIVAS!!! ex.: tripsinogênio.
São ativadas no lúmen
intestinal pela enteroquinase e/ou
tripsina ativada.
A “ativação”...
PANCREATITE:
• CONCEITO: processo imuno-inflamatório agudo
do pâncreas, apresentando-se sob as formas:
AGUDA E CRÔNICA (➔ distinguem-se por critérios
estruturais e funcionais):
– Na fase aguda➔ a glândula é normal antes da crise e
pode retornar ao normal depois.
– Na fase crônica➔ a glândula é anormal antes e depois
da crise ou em ambos os períodos.
PS.: Independente da etiologia➔ varia de
formas ligeiras (edematosa) com recuperação
completa à formas graves (necrotizante)
potencialmente fatais.
PANCREATITE AGUDA:
Doença que tem como substrato um processo 
inflamatório da glândula pancreática de instalação 
abrupta
decorrente da ação de enzimas inadequadamente
ativadas
edema, hemorragia e até necrose pancreática e 
peripancreática + repercussão sistêmica (que vai da 
hipovolemia ao comprometimento de múltiplos órgãos 
e sistemas ➔ ÓBITO.
PANCREATITE AGUDA:
• EPIDEMIOLOGIA:
– Atinge cerca de 4,8 a 24,2 casos por 100.000
indivíduos, variação essa justificada em virtude:
• - Patologia de região geográfica variada;
• - De acordo com a etiologia;
• ETIOLOGIA:
– Trauma (ex.: abdominal, pós-operatório);
– Doença biliar e pancreática (ex.:litíase, câncer);
– Metabólica (ex.:alcoolismo crônico,
hipertrigliceridemia, hipercalcemia);
– Infecciosa (ex.: algumas infecções virais,
peritonite);
– Medicamentosa (ex.: corticoesteróides,
estrógenos);
– Tóxica (ex.: arsênio, chumbo, histamina);
– Outras (ex.: escorpionismo, LES, queimaduras).
•Abuso de álcool
•Doença do trato biliar
75-85%
POR QUÊ: ÁLCOOL → DOENÇA DO TRATO 
BILIAR➔ PANCREATITE AGUDA?
• ÁLCOOL:
– Efeito tóxico;
– A Pancretatite Aguda➔ se desenvolve
principalmente em doentes alcoólicos crônicos (> 10
anos de consumo). Só que➔ MUITO MAIS
IMPORTANTE do que a duração de consumo, é a
média diária de ingestão!!!
– O álcool pode afetar➔ a tonicidade do esfíncter de
Oddi de maneiras opostas, diminuindo a pressão
basal do esfíncter➔ facilitando o refluxo duodeno-
pancreático ou provocando obstrução por espasmo.
OBSTRUÇÃO PANCREÁTICA DUCTAL:
• Surge➔ pela formação de “rolhões” proteicos➔
em virtude do consumo excessivo de álcool →
promovendo o ↑ da [ ] protéica no suco
pancreático, principalmente devido ao ↑ do
tripsinogênio e pelo incremento de hexosaminas
(> viscosidade ao suco pancreático).
• A secreção de proteínas aumentada no suco
pancreático➔ formação de “rolhões”
protéicos➔ “cálculos” (de carbonato de cálcio)➔
obstrução dos canais de pequeno calibre➔
atrofia acinar → fibrose.
PANCREATITE AGUDA:
• FISIOPATOLOGIA:
OBSERVAÇÃO...
• FISIOPATOLOGIA:
Uma vez ativada a tripsina pancreática➔ desencadeia uma 
cascata de eventos de ativação de outras enzimas pancreáticas
AMPLIFICAÇÃO DAS MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS
– Varia➔ desde um edema até necrose da glândula
– Citocinas inflamatórias (IL-1, TNF,IL-6 e IL-8);
– Produção de radicais livres de oxigênio➔ possíveis
responsáveis pela progressão de pancreatite (intersticial para a
pancreatite necrosante).
PANCREATITE AGUDA:
• FORMAS CLÍNICAS:
– PANCREATITE INTERSTICIAL➔ forma edematosa que
ocorre em 80-85% dos casos e é auto-limitada, evoluindo
para recuperação:
• - 80% dos casos mortalidade <2%.
– PANCREATITE NECROSANTE ➔ forma grave, de 15-
20% dos pacientes apresentam complicações infecciosas
e até insuficiência múltipla de órgãos e sistemas.
• - 20% dos casos mortalidade pode chegar a 30%.
OBSERVAÇÃO...
• A necrose pancreática e peripancreática tem
importante repercussão sistêmica➔ em virtude
da disseminação generalizada de enzimas
pancreáticas com agressão a múltiplos órgãos
podendo ocorrer falência funcional dos mesmos.
• O estado catabólico que se instala é
intenso➔ exigindo suporte nutricional
“agressivo” e o mais rápido possível.
PANCREATITE AGUDA:
• É uma causa bastante comum de hospitalização e
coloca o paciente em risco de complicações
potencialmente fatais!
• SINTOMAS:
– Náuseas/ Vômitos;
– Anorexia;
– Dor abdominal aguda;
– Distensão abdominal;
– Esteatorréia;
– Alterações de enzimas pancreáticas➔ elevação dessas (no
sangue, urina e em outros líquidos corporais).
(75-85%) NAS FORMAS GRAVES:
-hipotensão;
-oligúria; Falta de urina
- dispnéia. Falta de ar
PANCREATITE AGUDA:
• Pancreatite Aguda GRAVE:
Quando há ➔ escapamento de enzimas pancreáticas para 
dentro do pâncreas e tecidos circundantes
provocando a necrose da gordura ou auto-digestão do pâncreas 
e depósitos gordurosos na cavidade abdominal, com 
hemorragia (pela necrose de vasos).
É uma das condições clínicas de maior custo metabólico que se conhece, 
estando “lado a lado” às grandes queimaduras, traumas extensos e sepse.
O paciente pode consumir-se em poucos dias e/ou deixá-lo com graves 
consequências em seu prognóstico.
PANCREATITE AGUDA:
• “INDICADORES CLÍNICOS DE GRAVIDADE”:
– Insuficiência orgânica:
- Choque: PA sistólica<90mmHg
- Insuficiência pulmonar: PaO2<=60mmHg
- Insuficiência renal: creatinina sérica > 2mg/dl
- Hemorragia digestiva:>500ml/24h
– Complicações locais: necrose,
abscesso ou pseudocisto.
– DIAGNÓSTICO:
- Aplica-se o critério de Ranson e Testes de função pancreática
(estimulação de secretina, tolerância à glicose e gordura nas fezes em
72 horas).
TRATAMENTO MÉDICO:
PANCREATITE AGUDA:
-Controle / amenização da dor;
-Suspensão da alimentação (VO);
- Reposição ENDOVENOSA de fluidos (“hidratação endovenosa”);
-Administração de antagonistas de H² (correção do pH).
Se GRAVE➔
◼ Dieta ZERO (via oral);
◼ Monitoramento / suporte hemodinâmico, respiratório, renal e hepato-
biliar (UTI);
◼ Reposição de fluidos é essencial!!!
PANCREATITE CRÔNICA:
-Tratamento do pH intestinal, utilizando:
-antiácidos;
-administrar insulina para intolerantes à lactose;
-antagonista;s de receptores de H²
-inibidores da bomba de prótons.
Recuperação➔
5-7 dias, podendo 
ser iniciada 
alimentação 
entérica (avaliação 
indivudualizada).
TERAPIA NUTRICIONAL
PANCREATITE AGUDA:
Em virtude dos sintomas (Dor abdominal, Anorexia, 
Náuseas, Vômitos,...) ➔
➔ ingestão alimentar insuficiente
comprometimento do EN➔ podendo levar à 
desnutrição (DEP).
Maior atenção➔ em virtude do Hipermetabolismo / 
catabolismo.
TRATAMENTO NUTRICONAL:
PANCREATITE AGUDA:
- Minimizar dores e desconforto (< estímulo possível ao pâncreas
exócrino) e buscar atender as tolerâncias e as preferências do
paciente
-Suspender a alimentação via oral e enteral;
-Reposição hídrica;
-Se a nutrição (VO) não puder ser iniciada em 5 a 7 dias➔ iniciar TN
(Parenteral / Enteral);
-Casos menos graves→ (TNE) pode ser iniciada;
-Pancreatite AGUDA grave→ iniciar a (TNP);
-Monitorar os índices de TG (se elevados→ usar ‘dextrose’,
monitorando a glicose sérica + tratar com insulina, conforme
necessidade.
-Iniciada a dieta (VO), fornecer alimentos→ de fácil digestibilidade;
com baixo teor de gordura, fracionada, com ingestão protéica
adequada e calorias aumentadas.
PANCREATITE CRÔNICA:
-Fornecer dieta (VO), da mesma forma que na fase aguda.
-TNE pode ser usada quando a dieta (VO) estiver inadequada.
-Suplementar→ vitaminas (lipossol. e vitm. B12) + enzimas
PANCREATITE AGUDA:
REALIMENTAÇÃO...???
• CRITÉRIOS para a retomada à Alimentação VO:
– Ausência de dor abdominal;– Redução dos níveis de lipase e amilase a valores próximos da
normalidade;
– Ausência de complicações (Fístulas).
• O QUE OFERECER E QUAL A FREQUÊNCIA?
– INÍCIO:
• - 100-300ml de líquidos, a cada 4h por 24h.
• - Evoluir conforme a tolerância:
• -- O mesmo volume (contendo > aporte de nutrientes):
• >50% de CHO
• 160-640 kcal/refeição
• -- Evoluir a consistência gradativamente.
COMPLEMENTAÇÃO DO 
ESTUDO!!!
LEITURA:
KRAUSE (12ª ED.) – CAP.:28 
[PÁGS.: 732 A 735].
ALGUMAS INFORMAÇÕES A MAIS...:
• PANCREATITE AGUDA GRAVE:
– 24-48h➔ ptn = 1,5-2,5g/Kg/dia.
– necessidades energéticas:
GEB (Harris Benedict) x FI (1,3-1,5)*
* de acordo com o grau de hipermetabolismo.
– Somente analisando o estado clínico do paciente, podemos
optar pela via de acesso alimentar mais adequada. [TNE→
mais fisiológica e pelo menor custo procedimental].
– PORÉM: Em virtude da impossibilidade de uso do sistema
digestório, (pela presença de vômitos, dor abdominal e íleo
adinâmico)➔ recomenda-se NPT.
– Independente da necessidade nutricional do paciente➔ a TNP
deve iniciar lentamente e ser aumentada gradativamente, de
acordo com a tolerância do paciente.
ALGUMAS INFORMAÇÕES A MAIS...:
• Pacientes com pancreatite aguda grave ➔ necessitam
de terapia nutricional, sendo-lhe orientado à: iniciar TN
precoce.
• A TNP fica indicada apenas para os casos de➔
intolerância à TNE ou impossibilidade de acesso.
• TNP➔ soluções lipídicas➔ pode ser responsável por
prover 25-35% das calorias não proteicas, porque os
lipídios administrados via endovenosa exercem menor
estímulo no pâncreas.
– Deve ser formulada para atender as necessidades
nutricionais do paciente, com a cautela direcionada aos
pacientes com hiperlipidemia ➔ > monitoramento dos
níveis séricos➔ pelo risco de hipertrigliceridemia.
PANCREATITE CRÔNICA:
◼ É um processo inflamatório crônico do pâncreas,
caracterizado por destruição progressiva e
irreversível do órgão com estabelecimento de
fibrose parenquimatosa, podendo haver focos de
calcificação ou não.
◼ Não resulta de uma pancreatite aguda mal
resolvida.
◼ Evolui progressivamente mesmo quando o fator
etiológico é retirado.
PANCREATITE CRÔNICA:
◼ CLASSIFICAÇÃO:
→ Pancreatite crônica obstrutiva (tumores de papila, estenose
de wirsung);
→ Pancreatite crônica calcificante (tampões proteicos nos
ductos pancreáticos).
◼ ETIOLOGIA:
→ Alcoólica;
→ Idiopática (20%);
→ Doença calculosa biliar.
PANCREATITE CRÔNICA:
◼ FISIOPATOLOGIA:
Tampões protéicos interductais➔ iniciam processo
inflamatório crônico no epitélio➔ levando à destruição
progressiva da glândula➔ originando a fibrose
parenquimatosa cicatricial.
◼ COMPLICAÇÕES:
→ Insuficiência endócrina (após 13-20 anos) e exócrina;
→ DM.
PANCREATITE CRÔNICA:
◼ QUADRO CLÍNICO - (ANAMNESE):
- IDADE: entre 30 e 45 anos
- GÊNERO: predomínio masculino
- Etilismo.
DOR e a PERDA DE PESO são os sintomas 
mais constantes.
DOR:
– É frequente (ausente em
apenas cerca de 10%)
geralmente intensa,
contínua,. com duração
de: horas a dias.
– Localização mais
frequente➔ epigástrio
e hipocôndrio
esquerdo, com
irradiação para
hipocôndrio direito e ou
ombro.
– EPISÓDICA
(relacionada muitas
vezes a grandes ingestas
de álcool).
PERDA DE PESO:
- Importante;
- sugere neoplasia
maligna;
- caquexia.
PANCREATITE CRÔNICA:
◼ SINTOMAS:
•Dor severa abdominal e nas costas;
•Anorexia;
•Náuseas / Vômitos;
•Má absorção;
•Desnutrição; 
•Esteatorréia;
•Sitofobia (medo irracional mórbido em se alimentar).
PANCREATITE CRÔNICA:
TRATAMENTO:
◼ Restrição de gordura dietética;
◼ Recuperação nutricional do paciente;
◼ O EN do alcoólatra geralmente é insatisfatório,
apresentando: várias carências múltiplas e
graves.
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL:
◼ INDICADORES CLÍNICOS:
◼ Exame físico;
◼ Anamnese alimentar.
◼ INDICADORES ANTROPOMÉTRICOS:
◼ Peso Altura PCT CMB.
◼ BIOQUÍMICOS:
◼ Albumina sérica, Pré-albumina, Hemograma,
Balanço nitrogenado e Transferrina sérica.
TERAPIA NUTRICIONAL:
◼ DIETA HIPERCALÓRICA;
◼ HIPERPROTÉICA (80-100g/dia);
◼ HIPOLIPÍDICA (60-80g/dia) → restrição de lipídios (<20% das
calorias totais).
◼ GLICOSE como substrato preferencial;
◼ Suplementação→ com fórmulas enterais (VO).
◼ Na presença de hiperglicemia persistente➔ as recomendações
para diabetes devem ser adotadas.
◼ Na insuficiência pancreática endógena➔ usar insulina, não se
deve fazer restrições rigorosas aos CHO, é preferível controlar a
hiperglicemia com insulina.
◼ Em caso de má absorção grave➔ administração exógena de
enzimas pancreatina associada a lipase.
TERAPIA NUTRICIONAL:
◼ ATENÇÃO:
◼ Necessário➔ complementar pnt e CHO. As
vitaminas e minerais de acordo com as
necessidades;
◼ NP→ INDICADA nas situações de
complementação de suporte oral ou enteral.
◼ Monitoramento constante➔ Peso, PCT,
balanço hídrico, glicemia, amilase, cálcio,
albumina e hemograma.
Algumas coisas não precisam 
fazer sentido, basta valer a pena.
Renato Russo