Sistema Nervoso Periférico

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UNOESC - UNIVERSIDADE DO OESTE DE SANTA CATARINA 
Campus de Joaçaba 
ÁREA DAS CIÊNCIAS DA VIDA E SAÚDE 
Prof. Dr. Jovani Antônio Steffani 
 
 
 
DIVISÃO FUNCIONAL DO SISTEMA NERVOSO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
S.N. 
CENTRAL 
S.N. 
PERIFÉRICO 
31 Pares 
Espinhais 
 
S.N 
Medula Espinhal 
 
S. N. Somático 
S. N. Visceral 
Vias aferentes 
Vias aferentes 
Vias Eferentes 
Vias Eferentes 
S. N. Simpático 
S. N. Parassimpático 
Tronco Cerebral 
Mesencéfalo 
Ponte 
Bulbo 
Cerebelo 
ENCÉFALO 
Cérebro 
Diencéfalo 
Telencéfalo 
AUTONÔMICO 
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Obs.: não confundir número de pares de nervos espinhais com número de 
vértebras espinhais ( 7 cervicais – 12 torácicas – 5 lombares – 5 sacrais – cóccix). 
 
Observações: 
 
O sistema nervoso somático: 
 Inerva somente a musculatura estriada esquelética; 
 Tanto as vias aferentes quanto as vias eferentes são formadas por um único neurônio 
(ou fibra nervosa) que liga o sistema nervoso central ao órgão efetuador; 
 O neurotransmissor será sempre a acetilcolina na via eferente e desconhecido na via 
aferente. 
 O receptor pós-sináptico para a acetilcolina é do tipo nicotínico. 
 
O sistema nervoso visceral: 
 Inerva musculatura lisa, musculatura cardíaca e glândulas; 
 As vias aferentes são formadas por um único neurônio e a vias eferentes são formadas 
por dois neurônios, que ligam o sistema nervoso central ao órgão efetuador, sendo 
denominadas fibra pré-ganglionar e fibra pós-ganglionar; 
 As fibras eferentes subdividem-se em fibras simpáticas e parassimpáticas; 
 As fibras pré-ganglionares tanto simpáticas quanto parassimpáticas secretam o 
neurotransmissor acetilcolina, cujos receptores nas fibras pós-sinápticas são do tipo 
nicotínico; 
 As fibras pós ganglionares parassimpáticas também secretam acetilcolina, porém os 
receptores pós-sinápticos são do tipo muscarínicos; 
 As fibras pós-ganglionares simpáticas secretam na maioria das vezes noradrenalina, 
cujos receptores pós-sinápticos podem ser α1, α2, β1 ou β2. A exceção ocorre nas fibras que 
inervam as glândulas sudoríparas, os vasos sangüíneos da musculatura estriada esquelética 
e os músculos pilo-eretores, onde há a secreção de acetilcolina que se ligará a seus 
receptores pós-sinápticos muscarínicos. 
 As fibras do sistema nervoso simpático têm origem no sistema nervoso central na região 
da medula espinhal compreendida entre as vértebras Torácica 1 e Lombar 2 - por isso 
denominado tóraco-lombar, enquanto que as fibras do sistema nervoso parassimpático têm 
origem na região do tronco cerebral e na região sacral - por isso é denominado crânio-
sacral. 
 As fibras pré-ganglionares do sistema nervoso simpático são curtas e as fibras pós-
ganglionares são longas, enquanto que as fibras pré-ganglionares do sistema nervoso 
parassimpático são longas e as fibras pós-ganglionares são curtas. 
 
 
 
 12 Pares cranianos 31 Pares espinhais 
 - olfatório - facial - 8 pares cervicais 
 - óptico - vestíbulo-coclear - 12 pares torácicos 
 - óculomotor - glossofaríngeo - 5 pares lombares 
 - troclear - vago - 5 pares sacrais 
 - tigêmio - acessório - 1 par coccígeo 
 - abducente - hipoglosso 
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SISTEMA NERVOSO CENTRAL SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO 
SOMÁTICO 
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 Vista do sistema nervoso periférico visceral – vias eferentes simpáticas e 
parassimpáticas 
 
 
 
 
 
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Vista das vias aferentes e eferentes do sistema nervoso periférico somático 
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FISIOLOGIA NEURAL E AS SINAPSES QUÍMICAS 
(Cap. 5, 6, 7 - 46 e 47 – e 61 – Tratado de Fisiologia Médica 13ª Ed. – Guyton e Hall) 
 
 Potenciais de Membrana 
 
Todas as células do corpo humano apresentam um potencial elétrico através de sua 
membrana que é chamado, simplesmente, de potencial de membrana. Nas condições de 
repouso, esse potencial é negativo no interior da membrana. O potencial de membrana é 
causado por diferenças nas concentrações iônicas dos líquidos intracelular e extracelular. 
Especialmente importante é o fato de que o líquido intracelular contém concentração muito 
elevada de íons potássio (K+), enquanto que, no líquido extracelular, a concentração desse 
íon é muito reduzida; exatamente o oposto ocorre com o íon sódio (Na+), com concentração 
muito elevada no líquido extracelular e muito reduzida no líquido intracelular. 
Os potenciais de membrana desempenham papel fundamental na transmissão dos sinais 
neurais, bem como no controle da contração muscular, da secreção glandular, e sem dúvida, 
em muitas outras funções celulares. Por conseguinte, vamos explicar o mecanismo para o 
desenvolvimento dos potenciais de membrana. 
 
 
 
 Desenvolvimento do Potencial de Membrana 
 
Para explicar como surge o potencial de membrana, é necessário que se compreenda 
que a membrana neuronal em repouso é impermeável aos íons sódio (Na+), mas semi-
permeável aos íons potássio (K+). Como resultado, o íon potássio, altamente concentrado 
no interior da membrana, tende sempre a passar para fora do axônio pelo fato de a 
membrana ser semipermeável a estes íons quando em repouso. Uma vez que os íons 
potássio possuem carga elétrica positiva, sua passagem para o exterior carrega eletricidade 
positiva para fora do neurônio, fazendo obviamente com que o interior da célula nervosa 
perca cargas elétricas positivas. Por outro lado, no interior da fibra existem grandes 
quantidades de moléculas de proteínas, portadoras de cargas elétricas negativas, sendo que 
essas moléculas não conseguem sair da fibra. Conseqüentemente, o interior da fibra nervosa 
torna-se muito negativo, devido à falta de íons positivos e ao excesso de proteína ionizada 
com carga negativa. Dessa forma, o potencial de membrana de uma fibra nervosa comum, 
de grande diâmetro, nas condições de repouso, é de cerca de -90 mV, com a negatividade 
no interior da fibra. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Potencial de Ação e Impulso Nervoso 
 
Quando um sinal é transmitido ao longo de uma fibra nervosa, o potencial de membrana 
passa por uma série de variações que, no seu conjunto, são chamadas de potencial de ação. 
Antes do início do potencial de ação, no potencial de membrana (repouso), o interior 
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celular está negativo, mas logo que começa o potencial de ação, o interior da membrana da 
célula nervosa torna-se positivo, seguido – alguns poucos décimos de milésimos após – por 
retorno ao valor negativo inicial. Essa variação súbita do potencial de membrana para a 
positividade e seu retorno à negatividade normal é o potencial de ação, que também é 
chamado de “impulso nervoso”. O impulso nervoso (ou potencial de ação) se propaga ao 
longo da fibra nervosa e, por meio desses impulsos a fibra nervosa transmite informações 
de uma parte do organismo para a outra. 
Os potenciais de ação podem ser produzidos em fibras nervosas por qualquer fator que 
aumente, bruscamente, a permeabilidade da membrana aos íons sódio (Na+), o que 
chamamos genericamente de estímulos (dor, calor, tato, etc). Conforme dito anteriormente 
no estado normal de repouso, a membrana da célula nervosa é impermeável aos íons sódio, 
enquanto que é semi-permeável aos íons potássio. Quando a fibra torna-se abruptamente 
permeável ao sódio, estes íons (Na+), com carga positiva, penetram para o interior da fibra, 
tornando-a positiva,o que inicia o potencial de ação. Esse primeiro estágio do potencial de 
ação é chamado de despolarização. 
 
 
 Despolarização da membrana e a Transmissão do Impulso Nervoso 
 
Visto que a concentração dos íons sódio no exterior da fibra é dez vezes maior que no 
interior, os íons sódio com carga positiva, assim que seus canais são abertos, fluem com 
grande intensidade para o interior do neurônio, fazendo com que a membrana subitamente 
fique positiva em sua face interna e negativa na externa. Isso é o oposto do que vigora no 
estado normal de repouso e é chamado de potencial de inversão. Essa perda abrupta do 
potencial de membrana negativo no interior também é chamada de despolarização, uma 
vez que o estado polarizado normal, com positividade externa e negatividade interna, não 
mais existe. 
 
 
 Onda de despolarização ou Impulso Nervoso 
 
 Um estímulo dado em determinada porção da fibra nervosa faz com que os canais de 
sódio se abram neste local, com isso ocorrerá a entrada de sódio, desviando o potencial de 
membrana para o lado positivo. Quando o potencial de membrana atingir o limiar de 
excitação, os canais de sódio adjacentes (vizinhos) se abrem e, assim, permitem a entrada 
de mais íons sódio, o que tornará o interior da membrana positivo, o que chamamos de 
despolarização. 
Essa despolarização ao tornar o interior da fibra menos negativo (ou positivo) faz com 
que os canais de cálcio Ca++ se abram ao nível de botões sinápticos, permitindo assim a 
entrada desses íons. A entrada de Ca++ no botão sináptico faz com que as vesículas 
sinápticas liberem o neurotransmissor na fenda sináptica, que se ligará aos seus receptores 
na membrana pós-sináptica. 
 
 
 
Se o neurotransmissor liberado ao se ligar ao seu receptor determinar a abertura dos 
canais sódio (Na+) este íon entrará na fibra seguinte despolarizando-a e estimulando-a a 
liberar o seu neurotransmissor, ou seja, haverá a propagação do impulso nervoso, o que 
chamamos de potencial pós-sináptico excitatório, uma vez que excitou a fibra a liberar seu 
neurotransmissor. Porém se o neurotransmissor liberado ao se ligar ao seu receptor 
determinar a abertura dos canais de cloreto (Cl-) este íon entrará na fibra seguinte 
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hiperpolarizando-a e conseqüentemente inibindo-a, ou seja, não haverá propagação do 
impulso nervoso nesta fibra, que por sua vez não liberará o seu neurotransmissor. A este 
fato chamamos de potencial pós-sináptico inibitório. Chamamos de inibitório pelo fato de 
distanciar o potencial de membrana do limiar de excitação, o que dificulta a excitação dessa 
fibra por quaisquer outros potenciais de ação excitatórios. 
 
 Repolarização da Fibra Nervosa 
 
 Imediatamente após a onda de despolarização ter passado ao longo de uma fibra 
nervosa, o interior da fibra ficou positivamente carregado, devido ao grande número de íons 
sódio (Na+) que se difundiu para o seu interior. Essa positividade interna impede a 
continuação do influxo de sódio para o interior da fibra por fechar as comportas de 
inativação dos canais de sódio tornando a membrana de novo, impermeável aos íons sódio. 
Entretanto, a membrana torna-se muito permeável aos íons potássio pelo fato de a 
eletropositividade abrir todos os canais de potássio. E, dada à alta concentração de potássio 
no interior da fibra, muitos íons potássio começam a se difundir para o exterior, carregando 
consigo cargas positivas. Isso, mais uma vez, cria uma eletronegatividade no interior da 
fibra e positividade no seu exterior, um processo chamado de repolarização por restabelecer 
a polaridade normal da membrana. Usualmente, a repolarização tem início no mesmo ponto 
da fibra onde a despolarização começou originariamente e se propaga ao longo da fibra. 
A repolarização ocorre alguns poucos décimos milionésimos de segundo após a 
despolarização ficando completada, em fibras nervosas de grande calibre, em menos de um 
milésimo de segundo, após o que a fibra fica apta a conduzir um novo impulso. 
Quando um impulso está trafegando ao longo da fibra nervosa, essa fibra não pode 
conduzir um segundo impulso até que sua membrana fique repolarizada. Por essa razão, a 
fibra é dita estar no estado refratário e o intervalo de tempo em que a fibra permanece nesse 
estado é chamado de período refratário. Este período dura cerca de 1/ 2.500 segundos para 
as fibras mais calibrosas, e até 1/ 250 segundos para as fibras mais delgadas. Por 
conseguinte, pode-se calcular, facilmente, que essas fibras podem transmitir, até cerca de 
2.500 impulsos por segundo. 
 
 
 Restabelecimento das Diferenças das Concentrações Iônicas após a Condução 
de Impulsos Nervosos 
 
Após a fibra nervosa ter ficado repolarizada, os íons sódio que penetram em seu interior 
e os íons potássio que passaram para o exterior devem ser devolvidos a seus locais de 
origem nas duas faces da membrana. Isso é realizado pela bomba de sódio-potássio (Na+-
K+ ATPase). Isto é, essa bomba transportará os íons sódio que estão em excesso no interior 
da fibra para o meio externo, e os íons potássio na direção oposta. 
Dessa forma, esse processo restabelece as diferenças iônicas repondo as concentrações 
em seus valores iniciais. 
 
 
 
Entretanto, deve ser enfatizado que, mesmo quando a bomba de sódio-potássio pára 
subitamente de funcionar, cerca de 100.000 a 50 milhões de impulsos ainda podem ser 
transmitidos pela fibra nervosa, antes que cesse a condução por perda das diferenças entre 
as concentrações iônicas. A razão disso é que apenas alguns poucos trilhonésimos de um 
mol de sódio penetram na membrana, a quantidade quase igual de potássio passa em 
sentido oposto cada vez que um impulso é transmitido, de modo que são necessários cerca 
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de 100 mil ou mais impulsos para desfazer a diferença das concentrações através da 
membrana e, como resultado, impedir a transmissão de impulso. É evidente portanto, que a 
bomba de sódio-potássio não é necessária à repolarização inicial da membrana, após cada 
impulso nervoso; isso, é realizado pela difusão de potássio de dentro para fora, pelos poros 
da membrana. Ao contrário, a bomba de sódio-potássio simplesmente funciona 
constantemente, restabelecendo as diferenças de concentração iônica através da membrana, 
sempre que um grande número de impulsos tende a alterá-las. 
 
 
 Tipos de Estímulos que Podem Excitar a Fibra Nervosa 
 
No corpo humano, as fibras nervosas, são, normalmente, estimuladas por meios físicos 
ou químicos. Por exemplo, a pressão aplicada sobre certas terminações nervosas da pele 
distende mecanicamente essas terminações, o que abre os poros da membrana ao sódio, por 
conseguinte, produzindo impulsos. O frio e o calor atuam do mesmo modo sobre outras 
terminações, também produzindo impulsos, e a lesão dos tecidos, como o corte ou a 
distensão demasiada podem produzir impulsos dolorosos. 
No sistema nervoso central, os impulsos são transmitidos de um neurônio para outro, 
primeiramente, por meios químicos. A terminação neural do primeiro neurônio, secreta 
uma substância química, chamada de substância transmissora que excita o segundo 
neurônio. Desse modo, os impulsos podem ser transmitidos ao longo de muitas centenas de 
neurônios antes de serem bloqueados. 
 
 Lei do Tudo-ou-Nada. 
 
 A partir da discussão precedente, sobre o impulso nervoso, fica evidente que, quando 
um estímulo é suficientemente intenso para produzir um impulso, esse impulso será 
propagado em ambas as direções da fibra nervosa, até que toda a fibra entre em atividade. 
Em outras palavras, um estímulo fraco não é capaz de excitar apenas uma parte de uma 
fibra nervosa; ou o estímulo é bastante forte para estimulartoda a fibra, ou, simplesmente, 
não a despolariza. Isso é conhecido como a lei do tudo ou nada. Em outras palavras: ou o 
estímulo é capaz de desviar o potencial de membrana até o limiar de excitação ou não 
ocorrerá potencial de ação. 
 
 
 
 Micrômetro: é a milésima parte de um de um milímetro - 1µm = 0,001 mm. 
 Nanômetro: é a milésima parte de um micrômetro – 1 nm = 0,0001 µm. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 MODALIDADE DA SENSAÇÃO – O PRINCÍPIO DA “LINHA ROTULADA” 
 
 Cada um dos principais tipos de sensação que podemos experimentar – dor, tato, 
visão, som e assim por diante – é chamado de modalidade da sensação. No entanto, apesar 
do fato de experimentarmos essas diferentes modalidades da sensação, as fibras nervosas 
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transmitem apenas impulsos (potenciais de ação). Portanto, como é que diferentes fibras 
nervosas transmitem diferentes modalidades de sensação? 
 A resposta é que cada feixe nervoso termina em um ponto específico no sistema 
nervoso central, e o tipo de sensação percebida quando uma fibra é estimulada é 
determinado pelo ponto no sistema nervoso ao qual a fibra conduz. Por exemplo, se uma 
fibra da dor for estimulada, a pessoa percebe a dor, qualquer que tenha sido o tipo de 
estímulo que excita a fibra. O estímulo pode ser a eletricidade, o hiperaquecimento da fibra, 
o esmagamento da fibra ou a estimulação das terminações nervosas da dor, por lesão das 
células do tecido. Em todas essas instâncias, a pessoa percebe a dor. Do mesmo modo, se 
uma fibra do tato for estimulada pela excitação de um receptor tátil, eletricamente ou de 
qualquer outra maneira, a pessoa percebe tato, porque as fibras táteis levam a áreas táteis 
específicas no cérebro. De modo semelhante, as fibras provenientes da retina do olho 
terminam nas áreas da visão do cérebro, as fibras do ouvido terminam nas áreas auditivas 
do cérebro e as fibras da temperatura terminam nas áreas de temperatura. 
Essa especialidade das fibras nervosas para a transmissão de apenas uma modalidade de 
sensação é chamada de princípio da linha rotulada. 
 
 
 
  CLASSIFICAÇÃO DOS RECEPTORES SENSORIAIS - Quanto à função 
 
 Há cinco tipos básicos de receptores sensoriais: 
 
1- Mecanoceptores ou mecanorreceptores: que detectam a compressão ou o 
estiramento mecânico do receptor ou dos tecidos adjacentes ao receptor; 
2- Termorreceptores ou termoceptores: que detectam alterações da temperatura, 
alguns receptores detectando o frio e outros o calor; 
3- Nociceptores ou nocirreceptores: receptores da dor, detectam estímulos que 
provocam lesões nos tecidos; 
4- Receptores eletromagnéticos: detectam a luz na retina dos olhos; 
5- Quimiorreceptores: detectam alterações químicas, sabor, odor, nível de O2 arterial, 
e CO2, osmolaridade dos líquidos corporais... 
 
 
 
  CLASSIFICAÇÃO DOS RECEPTORES SENSORIAIS - Quanto à forma 
 
 Observe as figuras a seguir com a classificação dos receptores sensoriais de acordo 
com a sua forma (morfologia). 
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 ADAPTAÇÃO DOS RECEPTORES 
 
Uma característica especial da maioria dos receptores sensoriais é que eles se adaptam 
parcial ou completamente a qualquer estímulo constante, apões certo período de tempo. Isto 
é, quando aplicado estímulo sensorial contínuo, o receptor responde inicialmente com alta 
freqüência de impulsos e, depois, com freqüência progressivamente mais lenta, até que, 
finalmente, a freqüência dos potenciais de ação diminui a ponto de cessar, extinção do 
estímulo. A adaptação ocorre de acordo com o tipo de estímulo, por exemplo, os receptores 
da dor – nociceptores- sofrem pouca ou nenhuma adaptação. 
 
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 TIPOS DE SINAPSES: QUÍMICAS E ELÉTRICAS 
 
Sinapse é uma junção especializada em que um terminal axonal faz contato com outro 
neurônio ou outro tipo de célula, muscular por exemplo. O sentido normal do fluxo de 
informação é do terminal axonal ao neurônio-alvo, ou célula-alvo; assim o terminal axonal 
é dito pré-sináptico, enquanto que o estrutura alvo é dita pós-sináptica. Existem dois tipos 
de sinapses, as sinapses químicas e as sinapses elétricas. 
 
Sinapses elétricas: A maioria das sinapses de mamíferos é química, mas há uma forma de 
sinapse elétrica, mais simples e evolutivamente mais antiga, que permite a transferência 
direta da corrente iônica de uma célula para outra. Sinapses elétricas ocorrem em sítios 
especializados denominados junções tipo gap ou junções comunicantes. Nas junções gap, 
as membranas pré-sinpaticas e pós-sinapticas são separadas por apenas 3 nanômetros, 
sendo essa estreita fenda atravessada por proteínas especiais denominadas conexinas. Seis 
conexinas reunidas formam um canal chamado de conexon, o qual permite que íons passem 
diretamente do citoplasma de uma célula para o citoplasma de outra. A maioria das junções 
gap permite que a corrente iônica passe adequadamente em ambos os sentidos; portanto, 
diferentemente da maioria das sinapses químicas, as sinapses elétricas são bidirecionais. A 
transmissão nas sinapses elétricas é muito rápida, portanto, um potencial de ação no 
neurônio pré-sináptico pode produzir quase que instantaneamente, um potencial de ação na 
célula pós-sinaptica. No sistema nervoso central de mamíferos adultos as sinapses elétricas 
são principalmente encontradas em locais especializados onde a função normal requer que a 
atividade de neurônios vizinhos seja altamente sincronizada. Elas ocorrem freqüentemente 
entre neurônios nos estágios iniciais da embriogênese. Há evidências de que, durante o 
desenvolvimento neural, as junções gap permitam que células vizinhas compartilhem os 
sinais, tanto elétricos quanto químicos, que podem auxiliar na coordenação do crescimento 
e da maturação do SNC. 
Embora as junções tipo gap entre neurônios de mamíferos adultos sejam 
relativamente raras, elas são muito comuns em outros tipos celulares, incluindo glia, células 
epiteliais, células musculares lisas e cardíacas e algumas células endócrinas. 
 
Sinapses químicas: via de regra, a transmissão sináptica no sistema nervoso humano 
maduro, é química. As membranas pré e pós-sinápticas são separadas por uma fenda de 20 
a 50 nm, cerca de 10 vezes mais larga que a fenda de separação nas junções tipo gap. A 
fenda é preenchida com uma matriz extracelular de proteínas fibrosas. Uma das funções 
desta matriz é manter a adesão entre as membranas pré e pós-sinápticas. O terminal axonal, 
representa geralmente a porção pré-sináptica de uma sinpase, e contém vesículas cheias de 
uma substancia química chamada de neurotransmissor, que são as substancias que irão 
transmitir a informação de um neurônio a outro, e é por isso, que essas sinapses são 
denominadas de sinapses químicas. 
 
A Placa Motora 
 
A Placa Motora é a conexão entre o término de uma fibra mielínica calibrosa e uma 
fibra muscular esquelética. Em geral, cada fibra muscular esquelética possui apenas uma 
placa motora e, raramente, mais que uma. 
A figura abaixo, mostra uma placa motora típica. A fibra nervosa se ramifica próxima ao 
seu término para formar uma rede de terminais axônicos, chamada de placa terminal, cada 
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um desses terminais mergulhando em invaginação formada pela membrana da célula 
muscular mas permanecendo totalmente fora dessa membrana. 
A invaginação da membrana é chamada de goteira ou sulco sináptico, é o espaço ou 
fenda sináptica. Essa fenda é cheia com uma substância amorfa gelatinosa, através da qual 
se funde o líquido extracelular. No fundo dessa goteira existem numerosas pregas, que 
formam as fendas subneurais, que aumentam de muito a área da superfície sobre a qual 
pode atuar o transmissor sináptico. Noterminal axônico existem muitas mitocôndrias que 
fornecem energia, principalmente para a síntese do transmissor excitatório acetilcolina que 
excita as fibras musculares. A acetilcolina é sintetizada no citoplasma do terminal axônico, 
mas é rapidamente absorvida por muitas e pequenas vesículas sinápticas, normalmente 
presentes, em número de cerca de 300.000, em todos os terminais de uma única placa 
motora. Na superfície das fendas subneurais existem agregados da enzima colinesterase, 
que é capaz de destruir a acetilcolina. 
 
 
 
Transmissão do Impulso na Placa Motora 
 
Secreção de Acetilcolina. Quando um impulso nervoso chega à placa motora, a 
passagem do potencial de ação pela membrana do terminal axônico faz com que muitas das 
pequenas vesículas de acetilcolina armazenadas nesse terminal rompam através da 
membrana desse terminal para esvaziar seu conteúdo na fenda sináptica, entre o terminal e 
a fibra muscular. A acetilcolina atua, então, sobre a membrana muscular cheia de pregas 
para aumentar sua permeabilidade aos íons sódio. Essa permeabilidade aumentada, por sua 
vez, permite a passagem instantânea de sódio para o interior da fibra muscular, o que 
acarreta o fluxo de cargas positivas para o citoplasma muscular, despolarizando 
imediatamente essa área da membrana muscular. Essa despolarização local produz um 
potencial de ação que se propaga nas duas direções, ao longo da fibra. Por sua vez, o 
potencial ao passar ao longo da fibra provoca sua contração. 
Destruição da Acetilcolina pela Colinesterase. Se a acetilcolina secretada pelos 
terminais neurais permanecesse indefinidamente em contato com seus receptores na 
membrana da fibra muscular, essa fibra transmitiria sucessão ininterrupta de impulsos. 
Entretanto, a colinesterase na superfície das pregas da membrana, na goteira sináptica, 
fraciona enzimaticamente a acetilcolina em ácido acético e em colina em cerca de 1/500 de 
segundo. Portanto, quase que imediatamente após a acetilcolina ter estimulado a fibra 
muscular, essa acetilcolina é destruída. Isso permite que a membrana da fibra muscular se 
repolarize e fique pronta para um novo estímulo, assim que outro potencial de ação chegue 
ao terminal axônico. 
O mecanismo da acetilcolina, na placa motora, representa um sistema de amplificação 
que permite que um fraco impulso nervoso estimule uma grande fibra muscular. Isto é, a 
quantidade de corrente elétrica gerada pela fibra nervosa não é suficiente para produzir um 
impulso na fibra muscular, visto que a fibra nervosa tem área da seção reta de apenas um 
décimo ou menos da fibra muscular. Ao contrário, a acetilcolina secretada faz com que a 
fibra muscular gere seu próprio impulso. Dessa forma, cada impulso nervoso, na verdade, 
pára na placa motora e, em seu lugar, começa um impulso inteiramente novo no músculo. 
 
 
 
 
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RESUMO DA AULA DE CONTRAÇÃO MUSCULAR ESQUELÉTICA E LISA 
 
 Músculo  Fascículo muscular  Fibra muscular  Miofibrila 
 
SARCOLEMA- é a membrana da fibra muscular, que é uma verdadeira membrana celular, 
chamada de membrana de membrana plasmática, contém colágeno o que lhe confere 
resistência. Nas extremidades da fibra muscular o sarcolema funde-se com as fibras 
tendinosas que irão formar os tendões, que se inserem nos ossos e articulações. 
 
 As miofibrilas são formadas por cerca de 1.500 filamentos de miosina e 3.000 
filamentos de actina, dispostos um ao lado do outro, responsáveis pela contração muscular. 
 Os filamentos de miosina possuem projeções laterais chamadas de pontes cruzadas. 
Elas proeminam da superfície dos filamentos em toda a sua extensão exceto na mais 
central, onde ocorre a interação entre as pontes cruzadas. 
 Os filamentos de actina estão fixados à membrana Z ou disco Z, que passa de 
miofibrila a miofibrila, fixando-as entre si, em toda a espessura da fibra muscular. A porção 
de miofibrila situada entre duas sucessivas membranas Z é o sarcômero. E o líquido que 
circula por entre as miofibrilas é chamado de sarcoplasma, que contém grandes quantidades 
de potássio, de magnésio, de fosfato e de enzimas protéicas. Existe no sarcoplasma grande 
número de mitocôndrias, o que indica que as miofibrilas têm grande gasto de energia ao 
realizar o trabalho de contração muscular. 
 A fibra muscular contém ainda o retículo sarcoplasmático , que é um extenso 
retículo endoplasmático, onde ficam armazenados íons cálcio. 
 Os filamentos de miosina são formados por 200 moléculas de miosina dispostas da 
seguinte maneira: hastes + ponte cruzada. 
 Os filamentos de actina são mais complexos. São formados por três componentes 
diferentes: actina, tropomiosina e troponina. 
O arcabouço do filamento de actina é formado por dois filamentos de actina 
enrolados em forma de hélice. Existem muitas moléculas de ADP presas a essas cadeias de 
actina. 
O filamento de actina possui ainda dois outros filamentos. Um de tropomiosina, que 
acredita-se estar ligado frouxamente à actina e que no estado de repouso, cubra, em termos 
físicos, os pontos ativos dos filamentos de actina, de modo que não pode ocorrer a interação 
entre a actina e a miosina, a fim de produzir a contração. E ocorrendo a intervalos regulares 
ao longo de cada molécula de tropomiosina, existe um complexo de três moléculas 
globulares de proteína, chamado de troponina. Uma dessas proteínas globulares tem forte 
afinidade pela actina, outra pela tropomiosina e a terceira por íons cálcio. A forte afinidade 
da troponina por íons cálcio é considerada como o fator desencadeante do processo 
contrátil. 
Se não existisse o complexo troponina-tropomiosina, os filamentos de actina ligar-se-iam 
fortemente aos filamentos de miosina, desde que existissem íons magnésio e ATP, ambos 
normalmente presentes em ambundância na miofibrila. Porém esse complexo existente não 
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permite essa ligação. Portanto acredita-se que os pontos ativos normais do filamento de 
actina do músculo em repouso sejam inibidos (ou recobertos/bloqueados, no sentido físico 
do termo) pelo complexo troponina-tropmiosina. Entretanto, em presença de íons cálcio, o 
efeito inibidor da tropomiosina sobre o filamento de actina é inibido. Presume-se que os 
íons cálcio ao se combinarem com a troponina, pela qual têm grande afinidade, mude de 
algum modo a conformação da tropomiosina, fazendo com que descubram os pontos ativos 
 
 
da actina ao ser tracionada para o fundo dos sulcos da hélice de actina, o que expõe os 
pontos ativos, permitindo que a contração tenha lugar. 
 
TEORIA DA CATRACA PARA A CONTRAÇÃO 
 
O potencial de ação gerado pela ligação da acetilcolina (neurotransmissor) ao seu receptor 
na membrana da fibra muscular, se propaga ao longo dessa fibra, sendo transmitido a todas 
as miofibrilas através dos túbulos transversos (túbulos T), que se localizam na membrana Z 
atravessando toda a fibra muscular, tendo comunicação com o líquido extracelular no seu 
ponto de origem na membrana celular, provocando a liberação de íons cálcio do retículo 
sarcoplasmático ao sarcoplasma. Os íons cálcio por sua vez ligam-se imediatamente com a 
troponina, que provavelmente provoca variações na sua conformação, provocando o 
tracionamento do filamento de tropomiosina para o fundo dos pontos ativos, deixando livre 
os pontos ativos do filamento de actina. Os pontos ativos, agora descobertos, atraem 
imediatamente as cabeças das pontes cruzadas dos filamentos de miosina. Em seguida 
essas pontes cruzadas realizam o movimento de dobradiça e as cabeças dessas pontes 
cruzadas fixadas aos pontos ativos da actina curvam-se em direção ao seu braço puxando os 
filamentos de actina. Esse encurvamento da cabeça daponte cruzada é chamado de curso-
de-potência (powerstroke). Uma vez que a ponte cruzada tenha completado seu curso-de-
potência, a posição curvada dessa cabeça expõe um ponto que ativa a enzima ATPase, por 
conseguinte, esta enzima quebra moléculas de ATP em ADP, liberando energia para o 
desligamento da ponte cruzada de miosina do filamento de actina. A energia que é liberada, 
supostamente faz com que a cabeça retorne à sua posição perpendicular normal, e 
teoricamente “arma” a cabeça nessa posição. A cabeça da ponte cruzada possui então 
energia armazenada que é derivado do ATP degradado, para o próximo curso-de-potência. 
Assim sendo, o processo prossegue indefinidamente até que o filamento de actina tracione a 
membrana Z contra as extremidades dos filamentos de miosina ou até que a carga imposta 
ao músculo se torne excessivamente pesada para que haja alguma tração adicional. 
É importante lembrar que cada uma das pontes cruzadas é considerada como atuando 
independentemente de todas as outras, cada uma fixando-se e tracionando em ciclo 
contínuo e alternante, por conseguinte, quanto maior o número de pontes cruzadas em 
contato com o filamento de actina, em um dado instante, teoricamente, maior seria a força 
de contração. 
 A contração muscular persistirá enquanto os íons cálcio estiverem em concentração 
suficientemente alta no líquido sarcoplasmático. Entretanto, a bomba de cálcio, 
continuamente ativa e localizada nas paredes do retículo sarcoplasmático, bombeia os íons 
cálcio para fora do líquido sarcoplasmático, de volta às cavidades vesiculares do retículo. 
Essa bomba é tão potente que pode provocar a depleção quase total de íons cálcio do 
sarcoplasma. 
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 A força de contração do músculo é diretamente proporcional ao seu comprimento, 
quanto maior o seu comprimento maior é sua força de contração; porém há ainda outros 
fatores que determinam a força do músuclo, são eles: o modo de fixação dos músculos ao 
esqueleto, e a estrutura da articulação onde vai ocorrer o movimento.