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Cicatrização Patológica 
Introdução: 
Pode ocorrer devido a presença de infecção, hipoalbuminemia, má perfusão tecidual, doenças preexistentes 
(como diabetes e obesidade), irradiação, tabagismo, uso de corticoide, entre outros. 
Além disso, o processo também sofre influência do tamanho e localização da lesão, o mecanismo de trauma, 
raça, idade, e fatores genéticos do paciente. 
Por fim, se a degradação do tecido cicatricial provisório for inadequada, pode haver fibrose excessiva. Doenças 
do tecido conjuntivo, como cirrose e esclerodermia, podem interferir nesse processo. 
Distúrbios causadores de cicatrização patológica: 
1. Distúrbios fibroproliferativos  cicatrizes hipertróficas; queloides 
2. Distúrbios da contração cicatricial  contraturas 
3. Distúrbios da pigmentação  hipercromias; hipocromias 
4. Distúrbios da resistência  deiscências; alargamentos 
5. Distúrbios da cicatrização em áreas irradiadas 
6. Tabagismo e cicatrização 
7. Cicatrização no diabetes 
8. Corticoterapia sistêmica 
9. Malignização de cicatrizes 
 
Distúrbios fibroproliferativos 
 
Cicatrizes Hipertróficas: 
 Elevadas, tensas e lisas. 
 Sem sulcos, poros ou pelos 
 Coloração avermelhada 
 Não ultrapassa os limites da lesão original 
 Tendem a regredir, total ou parcialmente, ao longo do tempo 
 Podem apresentar dor e/ou prurido 
 Formam feixes de colágeno paralelos a epiderme. 
 NÃO É QUELOIDE  ambas são genéticas, mas o gene é 
diferente 
 
Queloide: 
Características: 
 Lesão tumoral, fibrótica, endurecidas, com superfície lisa e tonalidade 
avermelhada, violácea ou acastanhada 
 Dolorosas e pruriginosas 
 De crescimento contínuo, ultrapassam os limites da lesão 
 Recidivantes 
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 O colágeno é depositado em feixes irregulares, formando nódulos. 
 Podem ocorrer sem trauma prévio  Síndrome de Rubinstein-Taybi, onde há surgimento espontâneo 
de queloides, além de outras alterações. 
Epidemiologia: 
 São mais comuns em negros, asiáticos e jovens 
 Também são influenciados pelos hormônios sexuais, sendo mais intensos na puberdade e gravidez e 
escassos na menopausa 
 Possuem predisposição familiar 
 Acontecem com mais frequência na metade superior do corpo: deltoide, esterno, dorso, pescoço, 
ângulo da mandíbula e lóbulos de orelhas. Na face é mais raro. 
Patogênese: 
 Desequilíbrio entra a síntese exagerada de colágeno (e outros elementos) e a degradação de 
remodelamento inadequados da MEC 
 Prurido e eritema consequentes da grande liberação de histamina local devido a presença de mastócitos 
Histopatologia: 
 ↑ rede conjuntiva da derme. 
 No queloide: presença de feixes colágenos hialinizados irregularmente dispersos ou arranjados 
nodulares persistentes 
 Na cicatriz hipertrófica: estruturas ordenadas, paralelas a epiderme e em oposição aos vasos 
sanguíneos perpendiculares. 
Tratamento: 
As cicatrizes hipertróficas geralmente são tratadas com medidas locais, já os queloides necessitam associar 
métodos terapêuticos devido a probabilidade de recidiva. 
Compressão ou pressoterapia: 
 Uso de malhas elásticas diminui a cicatriz e reduz edemas. 
 Acredita-se que funciona devido a hipóxia por oclusão vascular e diminuição da síntese de colágeno e 
do número de mastócitos, melhorando a organização da fibra e reduzindo o prurido local. 
 Podem ser utilizados: 
o Malhas elásticas 
o Placas ou tiras de gel de silicone  aumento da ação das colagenases? Mecanismo não 
elucidado. Sabe-se que aumenta a hidratação da cicatriz. Deve ser usado de forma diária, no 
mínimo 12 horas por dia, de 3 a 4 meses. 
Infiltrações intralesionais de corticoide: 
 Triancinolona: corticoide que suprime a síntese de colágeno e reduz elementos inibidores da 
colagenase. 
 Injeta-se dentro da cicatriz 20mg/mL para cicatrizes hipertróficas, e 40mg/mL para queloides, 1 mL, 
com 3 a 4 semanas de intervalo. 
 Se injetados grandes quantidades, pode causar atrofia do tecido subcutâneo, telangiectasias, necrose, 
ulcerações e discromias. 
 
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Outras substâncias de uso intralesional: 
 Outras drogas que atuam ativando a colagenase: 
o Verapamil (inibidor do canal de Ca.) 
o Trifluoperazina (inibidor de calmodulina) 
o Interferon-alfa 2B e Interferon-gama  mostrando resultado em queloide, em estudo. 
o Sulfato de bleomicina (antibiótico citotóxico)  necessita mais estudos 
Radioterapia (Betaterapia e radioterapia superficial) 
 Tratamento complementar, usadas no pós-operatório da ressecção total das lesões 
 Iniciadas no 1º P.O., e seguidas diariamente sem interrupções por cerca de 10 dias 
 Não deve ser realizada como terapia isolada ou no pré-operatório 
 A radiação atua inibindo a síntese de colágeno e auxiliando no equilíbrio síntese-degradação 
 Deve ser usado em queloides recidivados após insucesso com outros métodos. 
Laser: 
 CO2, Argônio e Nd:YAG: não seletivos, utilizados para vaporizar lesões. Pouco eficazes. 
 Flashlamp pulsed dye laser 585mm: melhora da textura, volume e prurido. Não tem boa resposta em 
grandes queloides. 
Crioterapia: 
 Nitrogênio líquido em spray ou em contato, sem ultrapassar as bordas da lesão. 
 Pode ser usado isoladamente, mas mais comumente associado a cirurgia ou infiltração 
 Provoca o congelamento da lesão, levando a formação de microtrombos e necrose tecidual 
 3 a 10 sessões, com 30 dias de intervalo. 
Cirurgia: 
 Ideal ser associada com outro método de tratamento, como a radioterapia e a infiltração com corticoide 
 Possibilidade de recidivas, necessitando monitorização a longo prazo 
 Exérese intralesional: não secciona tudo, deixando borda mínima para suturar 
 
 Queloide Cicatriz Hipertrófica 
Extensão Cresce além das bordas da ferida inicial Mantém-se nos limites da lesão inicial 
Início Até meses após a lesão Habitualmente, semanas após a lesão 
Contraturas Ausentes Presentes 
Regressão Rara Frequente após 1 a 2 anos 
Prurido/eritema Sim 
Sim, porém menos frequentes e menos 
intensos 
Resposta ao 
tratamento cirúrgico 
Pobre, com possível piora 
Boa, principalmente com terapia 
adjuvante 
 
Estão sendo utilizadas 
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Distúrbios da contração cicatricial 
 
Contratura: 
Persistência da contração além do período de reepitelização gera a 
contratura dos tecidos, culminando em deformação, limitação na 
movimentação e perda de função (ex. contraturas em boca e ânus). Os 
fibroblastos e miofibroblasto são fundamentais nesse processo. 
Tratamento: 
 Não cirúrgicos: dilatações, massagens e fisioterapia 
 Cirúrgicos: zetaplastias* e/ou ressecções cicatriciais, com 
fechamento primário, enxertos ou retalhos 
 Técnica cirúrgica utilizada na correção de cicatrizes inestéticas. O objetivo principal é promover o 
alongamento da cicatriz produzindo uma linha quebrada, utilizada em contraturas cicatriciais e 
cirurgias reparadoras 
 
Distúrbios da pigmentação 
São divididosem hipocromias (ou hipomelanoses) e hipercromias (ou 
hipermelanoses), sendo causados pela resposta dos queratinócitos e melanócitos ao 
trauma, através da proliferação e estimulação excessivas ou alteração na função 
dos mesmos. 
 Pigmentação cutânea essencial: irreversível, influenciada pela genética 
celular 
 Pigmentação cutânea facultativa: reversível, depende de exposição solar ou 
hormônios 
o Sol, gestação, doença de Addison 
 Medicamentos que podem gerar hipercromias: ciclofosfamida, clorpromazina, antimaláricos 
 Pacientes portadores de vitiligo, psoríase e líquen plano submetidos a traumatismo podem apresentar 
a lesão hiper/hipocrômica na área afetada  fenômeno isomórfico ou de Koebner. 
Tratamento: 
 Hipocromia: expectante-tempo, cuidado com exposição solar, maquiagem corretiva (estética) 
 Hipercromia: expectante-tempo, proteção solar, agentes despigmentantes (hidroquinona 2 a 4%, ácido 
azelaico 15 a 20%, ácido kójico 1 a 2,5%). 
 
Distúrbios de resistência 
Cada estrutura possui um tempo próprio de cicatrização. Quando 
o cirurgião escolhe um fio de sutura que se degrada precocemente, 
inadequado para a estrutura que se deseja reparar, pode ocorrer a 
deiscência ou alargamento cicatricial, conferindo aspecto 
esgarçado e, às vezes, deprimido. Também pode ocorrer com a 
retirada precoce dos pontos. 
O tratamento consiste em prevenção, através do repouso relativo, 
cintas elásticas, curativos e microporos, e a retirada do ponto no 
período correto, e a correção cirúrgica da cicatriz. 
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Distúrbios da cicatrização em áreas irradiadas 
Áreas de remoção de tumores malignos que necessitam de complementação com radioterapia, onde podem 
haver alterações pigmentares, espessamento e fibrose cutânea, surgimento de telangiectasias, necrose e 
oncogênese. Os queratinócitos descamam, podendo expor a derme. Os fibroblastos são afetados, reduzindo a 
força tênsil da pele, podendo culminar em úlceras e necroses. 
 
Tabagismo e cicatrização 
Tabagismo possui efeito deletério sobre a cicatrização, com redução da produção de colágeno, vasoconstrição, 
aumento da adesividade plaquetária e inibição da proliferação de glóbulos vermelhos, macrófagos e 
fibroblastos. Além disso, o CO reduz a oxigenação tecidual. 
Risco 12x maior de adquirir infecção e 12,46x maior de sofrimento no retalho 
Suspensão do fumo 2 semanas antes de cirurgia: melhora taxa de cicatrização 
 
Cicatrização no diabetes 
Isquemia secundária a aterosclerose (principalmente em artérias fibulares e tibiais), aumento da viscosidade 
sanguínea e alterações imunes (menor opsonização e disfunção da fagocitose  aumentam o risco de 
problemas cicatriciais. 
Controle glicêmico, combate à obesidade e monitorização de possíveis infecções  importantes medidas de 
prevenção. 
 
Corticoterapia sistêmica 
Alteram a resposta celular do processo cicatricial de forma dose-dependente: ↓ proliferação de fibroblastos; ↓ 
tecido de granulação; ↓ epitelização e ↓ contração da ferida 
Efeitos anti-inflamatórios podem ser revertidos com o uso de vitamina A 
 
Malignização de cicatrizes 
Feridas crônicas e cicatrizes instáveis  transformam-se em úlceras de Marjolin  ↑ risco de desenvolver 
câncer 
Tempo médio para surgimento de neoplasias: 35 
anos. Carcinoma espinocelular 
Tratamento padrão: ressecção cirúrgica + radioterapia 
complementar. 
Prevenção com o tratamento precoce de cicatrizes 
instáveis e cobertura/acompanhamento clínico + 
biópsias. 
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