03 - Vitaminas lipossolúveis - Revisão

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA 
CENTRO DE CIÊNCIAS RURAIS 
CURSO DE AGRONOMIA 
 
 
 
BROMATOLOGIA 
 
 
 
RELATÓRIO 
 
 
PROFESSOR: Renius Mello 
 
 
ACADÊMICOS: 
Fernando Fantinel da Silva 
Alvaro Menegon 
Diego Giacomini 
Gustavo Grill 
 
 
 
Santa Maria, 29 de Abril de 2011. 
UFSM – CCR - AGRONOMIA 
 
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RESUMO 
 
Vitaminas possuem a ação catalítica nos processos celulares e são 
classificas pela solubilidade. Vitaminas Lipossolúveis são aquelas que estão 
associadas as frações lipidicas dos alimentos e podem ser armazenadas em 
maiores quantidades. Possuem grande importância para o metabolismo celular, 
sendo indispensáveis na dieta animal. Sua carência é manifesta ao longo do 
tempo, ressaltando a importância de uma constante ingestão ao longo da dieta. 
Sua deficiência afeta principalmente no funcionamento, desenvolvimento e 
formação do organismos. Abrangendo desde a coagulação do sangue até a 
formação de ossos. 
INTRODUÇÃO 
 As vitaminas são compostos orgânicos necessários em pequenas 
quantidades no organismo e indispensáveis para as reações metabólicas do 
interior da célula, crescimento normal e manutenção da saúde, obtidas através da 
alimentação. Podem existir no organismo animal ou podem ser obtidas da pró-
vitamina encontrada em vegetais. Esta será ativada no organismo e convertida em 
vitamina biologicamente ativa. Distinguem-se vitaminas hidrossolúveis, solúveis 
em água e insolúveis em lipídios; e vitaminas lipossolúveis, insolúveis em água e 
solúveis em lipídios. 
 As quatro vitaminas lipossolúveis - A, D, E, K - são formadas de quatro 
unidades de cinco átomos de carbono: o isopreno, uma unidade fundamental 
existente em muitas substâncias de origem vegetal, de aspecto oleoso, 
semelhantes às graxas ou a borracha. 
 Devido a sua solubilidade em solventes não-polares, as vitaminas 
lipossolúveis dirigem-se para as micelas mistas, formadas pelos ácidos biliares e 
produtos da digestão de lipídios. As vitaminas solúveis em gorduras entram na 
célula epitelial intestinal por difusão passiva através da borda em escova e da fase 
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lipídica da membrana plasmática. Em geral, a presença de ácidos biliares e 
produtos da digestão de lipídios aumenta a digestão destas vitaminas. Na célula 
epitelial do intestino, as vitaminas solúveis em lipídios entram nos quilomícrons e 
deixam o intestino na linfa. São excretadas por meio da bile. 
 Uma das características significativas das vitaminas lipossolúveis é que 
podem ser armazenadas em grandes quantidades no organismo e o mecanismo 
de eliminação é lento não necessitando serem ingeridas diariamente; desta forma, 
os efeitos de sua carência absoluta na dieta podem não ser manifestados 
fisiologicamente diante de vários meses. Os efeitos da deficiência variam de 
acordo com a fisiologia e metabolismo do organismo, e dependem da exigência, 
capacidade de absorção e aproveitamento de cada espécie animal. 
 As fontes de vitaminas lipossolúveis são, principalmente, os óleos de fígado 
e as fontes de pró-vitaminas são os vegetais. O excesso de vitaminas 
lipossolúveis pode ser prejudicial. Estas vitaminas podem ser destruídas pela ação 
do calor e por enzimas. 
VITAMINA A 
 É uma vitamina lipossolúvel conhecida como retinol, biosterol ou axeroftol; é 
um álcool insaturado formado por unidades de isopreno. As formas ativas da 
vitamina A são: o ALL-Trans- retinol livre, o 11- cis – retinol e o ácido retinóico. 
Existem duas formas naturais: vitamina A1 ou retinol, obtida do fígado de peixes 
marinhos e vitamina A2, obtida do fígado de peixes de água doce. Ocorre em 
animais na forma livre ou de ésteres superiores, todavia não ocorre em vegetais, 
mas alguns possuem precursores isoprenóides conhecidos como carotenóides, 
pigmentos que absorvem a luz e podem ser convertidos enzimaticamente para 
vitaminas, sendo o mais importante o beta-caroteno (pró-vitamina) presente em 
vegetais amarelos como a cenoura, batata-doce e abóbora. Uma enzima de 
clivagem presente no intestino delgado de vertebrados, exceto o gato, cliva o beta-
caroteno em duas moléculas de vitamina A. 
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 A vitamina A e o caroteno sofrem destruição enzimática e fotoquímica pela 
oxidação a temperaturas altas na presença de oxigênio, de óleo sobre as 
partículas do alimento que aumenta a área de oxidação e de metais que catalisam 
a ação destrutiva. A natureza das substâncias associadas e as condições de 
temperatura e umidade tem influência sobre esta destruição. O processo de cura 
das forragens pode destruir o caroteno. No animal, parte da pró-vitamina ingerida 
é destruída no intestino, ou no rumem, porém a vitamina E, um antioxidante, 
diminui esta destruição. 
 As gorduras e agentes emulsificantes facilitam a absorção da vitamina A e 
caroteno. A vitamina A é absorvida na forma de ésteres retinis de cadeia longa, os 
ésteres são hidrolisados no lúmen intestinal por hidrólise pancreática ou hidrólise 
vinculada à borda da mucosa intestinal. A seguir os ésteres são transportados por 
via linfática, em associação aos quilomícrons, que são removidos da circulação 
pelo fígado. O caroteno pode ser clivado e absorvido no fígado (em suínos, cães e 
ovinos) ou pode ser absorvido e estocado no fígado e tecidos graxos (em 
humanos, bovinos e eqüinos). O fígado armazena vitamina A nas células do 
parênquima por até quatro meses sob a forma retinil éster (palmitato) e fornece 
para o sangue na medida de sua necessidade, sendo que o sangue sempre terá 
vitamina A. 
 À vitamina A atua no ciclo visual que ocorre nos bastonetes, células que 
funcionam com baixa intensidade de luz insensíveis às cores. Uma forma oxidada 
da vitamina A1 é o retinal que atua com a opsina formando rodopsina (complexo 
localizado em membranas intercelulares). A luz visível transforma a rodopsina no 
seu isômero retinal-todo-trans, o que causa um impulso nas terminações nervosas 
do nervo ótico que transmite para o cérebro. No período escuro o isômero é 
reconvertido para retinol. Por este motivo, a deficiência de vitamina A resulta em 
cegueira noturna (hemeralopia) que começa com uma lenta adaptação à 
escuridão e progride até a cegueira noturna total. Outro sintoma devido à ação 
visual é a xeroftalmia, ressecamento da córnea e conjuntiva com nebulosidade, 
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ulceração e dor. Bovinos têm lacrimação copiosa, galinhas olhos secos e 
deslocamento das pálpebras. 
 Outros sintomas de carência são: distúrbios respiratórios, resfriados, 
diminuição da imunidade à infecções, aumento da pressão do fluido cérebro 
espinhal, problemas de reprodução como esterilidade, distúrbios gastrointestinais, 
cálculos renais e vesicais ocorrem pela substituição do epitélio normal pelo 
estratificado devido a falhas na diferenciação. Em bezerros deficientes constata-se 
neoplasia escamosa da glândula parótida. 
 A ação da vitamina A na atividade de osteoclastos e osteoblastos da 
cartilagem epitelial leva ao bom desenvolvimento ósseo. A carência causa 
alterações nos dentes e nos ossos que passam a pressionar nervos levando-os a 
degeneração e à paralisia das pernas traseiras. A deficiência ainda pode causar 
surdez em cães devido a atrofia do nervo auditivo e incoordenação muscular e 
sintomas nervosos em bovinos, suínos e ovinos além de anormalidades fetais 
como pintos e porcos que nascem sem olhos. A vitamina A atua na manutenção 
da pele e mucosas, síntese protéica, prevenção da anemia e há evidência de sua 
participação na formação de mucopolissacarídeos presentes nas cartilagens e 
epitélio mucoso, o que deve ser a causa da substituição epitelial. 
 As fontes mais ricas de vitamina A são (em µg por 100 g) o óleo de fígado 
de bacalhau (1800), óleo de fígado de hipoglosso (60000), fígado de carneiro(18100) e de boi (16500), manteiga (750), queijos, ovos, nata de leite e certas 
farinhas de peixe corretamente processadas. As fontes de beta-caroteno são 
vegetais amarelos, cenoura, batata-doce, abóbora e vegetais folhosos (couve, 
espinafre e outros). Para herbívoros as fontes são as pastagens como o capim, 
grama, leguminosas sendo que os vegetais folhosos contém mais caroteno que as 
hastes. A quantidade de caroteno pode ser afetada pelo processo de cura, pela 
floração e pela capacidade do aproveitamento de cada animal. Porcos e ovelhas 
aproveitam menos o caroteno. Gato não aproveita o caroteno e por isto necessita 
de dieta rica em vitamina A (na farinha de peixe). 
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 As exigências variam nas espécies (em UI por Kg na ração). Frangos de 
corte: 15000; frangas de reposição, postura e reprodução: 10000; suínos em fase 
de reprodução: 5000 e em fase de crescimento e acabamento: 4000. Cães 
necessitam de 4600 a 6660 e gatos de 8000 a 25000. Gado de corte (novilhos): 
2200, vacas secas: 14000 a 20800 variando com o peso, vacas com cria: 37000 
em média. Touros em crescimento e manutenção: 34000 a 41600 de acordo com 
o peso, gado de engorda: 22800 a 30400, bovinos de leite varia de 2100 para 50 
Kg de peso até 59000 para 1400 Kg. Ovinos: 2000 e durante a gestação e 
lactação: 3500. 
 O excesso de vitamina A é tóxico e pode levar à morte. Causa perda do 
apetite, pele seca com coceiras, perda de pêlos, dor de cabeça, náusea, vômitos, 
degeneração de órgãos, crescimento retardado, perda de peso, lesões cutâneas, 
anormalidades nos ossos (erosão, estreitamento), destruição da cartilagem matriz 
e, em coelhos, o amolecimento das orelhas devido a destruição das cartilagens. 
No gato causa letargia, desinteresse pelas atividades normais, deficiência na 
higiene e fusão das vértebras cervicais. 
VITAMINA D 
 A vitamina D ocorre naturalmente como colecalciferol e é encontrada 
apenas em alimentos de origem animal e ergocalciferol. É absorvida 
principalmente no jejuno, em grande parte como vitamina livre. Muitos ésteres de 
ácido graxo da vitamina D são hidrolisados no lúmen intestinal antes da absorção. 
Com cargas orais normais, 55 a 99% da vitamina D ingerida são absorvidos. 
 Há 2 formas de vitamina D: ergocalciferol (vitamina D2) e colecalciferol 
(vitamina D3). Suas estruturas diferem apenas quanto ao tamanho das cadeias. 
Ambas demonstram o mesmo valor para ratos, cães, porcos, bezerros e ser 
humano, porém a vitamina D3 é muito mais eficaz para pintos, perus e primatas. 
Estas duas formas são formadas respectivamente, mediante irradiação ultravioleta 
dos esteróides ergosterol e 7 dehidrocolesterol. 
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 As fontes mais ricas são: óleo de fígado de bacalhau, salmão, sardinhas e 
atum, produtos derivados do leite e ovos. Os ovos, com especialidade as gemas, 
são fontes muito boas, principalmente quando é rica a dieta avícola. As sementes 
e seus subprodutos são praticamente destituídos da vitamina, o mesmo ocorre 
com os tecidos vivos das pastagens e outras forrageiras em formação. 
 Suas funções são: promover a absorção de Ca a partir do intestino delgado; 
promover a absorção do fosfato também a partir do intestino delgado; causar a 
liberação de Ca a partir dos ossos. 
 A deficiência nos animais causa a inibição do crescimento; respiração 
acelerada (bezerros); cãibras musculares (porcos); juntas inchadas (vacas), ovos 
de casca fina (aves) e infertibilidade, com prole deformada no nascimento. O papel 
da vitamina D no animal adulto parece bem menos importante, exceto durante a 
reprodução e lactação. Malformações congênitas no recém-nascido resultam de 
extremas deficiências na dieta da mãe durante a gestação, e o esqueleto da mãe 
é prejudicado também. 
 Esta vitamina deve ser fornecida ao animal pois o organismo dispõe de 
certa capacidade de estocagem de vitamina D, embora em menor extensão do 
que no caso da vitamina A. O local mais importante de estocagem desta vitamina 
situa-se no fígado, mas também é encontrada nos pulmões e rins. A vitamina D 
em excesso é excretada pela bílis. 
VITAMINA E 
 A Vitamina E, necessária para a reprodução, existe na forma de a, b e 
principalmente g tocoferol, todos contendo um anel aromático substituído e uma 
cadeia hidrocarbônica lateral. A vitamina E reduz as exigências de Oxigênio dos 
músculos e órgãos; atua como anti-coagulante; é vasodilatadora de capilares, 
fortalece as paredes dos capilares; auxilia na regeneração da pele, no processo 
de coagulação normal do sangue; melhora a ação da insulina na diabete; age 
como diurético; aumenta o poder e atividade dos músculos; age como anti-
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poluente; protege os ácidos graxos poliinsaturados (encontrados para o gato, no 
atum), protege os aminoácidos sulfurados; protege a vitamina A; previne a 
trombose, arteriosclerose e tromboflebite; aumenta a proporção de HDL-colesterol; 
protege e é protegida pela vitamina C; aumenta a capacidade dos leucócitos de 
resistir às infecções; é essencial à reprodução (para cães, suínos, galos, coelhos e 
peixes) e age como anti-oxidante, no rompimento da cadeia, neutralizando assim 
os radicais livres e evitando a peroxidação de lipídios, no interior das membranas. 
A peroxidação dos lipídios poderá destruir a integridade estrutural das células e 
ocasionar transtornos metabólicos e por isto causa tantos sintomas diferentes para 
cada espécie. É importante ressaltar que estas funções estão ligadas à presença 
e a ação do Selênio. 
 A absorção da vitamina E necessita da presença de micelas mistas de 
ácido biliar. As doses pequenas são mais absorvidas que as grandes. Na célula 
epitelial intestinal, a vitamina E entra nos quilomícrons e deixa o intestino pela 
linfa. Vai ser acumulada em vários órgãos e tecidos e principalmente no fígado. 
Esta reserva pode ser transferida para as crias e é suficiente até a primeira 
prenhez pois os tocoferóis podem ser transmitidos pela placenta e pelas glândulas 
mamárias. 
É destruída pelo processamento dos alimentos, congelamento, fritura, ferro 
férrico e suas fontes mais ricas são (em mg por 100 g): óleo de germe de trigo 
(190), óleo de soja (87,1), óleo de farelo de arroz (44,4), óleo de girassol (27,1), 
óleo de amendoim (21,5), óleo de fígado de bacalhau (20,0), amendoins (11,7), 
óleo de linhaça (6,1), óleo de oliva e gema de ovo (4,6), e outros como arroz 
integral, ervilhas, vagem, fígado, etc. Para herbívoros as fontes são grãos brutos 
de cereais, forragens verdes e materiais folhosos inclusive o feno e a alfafa. 
 Os sintomas de carência são diversos: Há degeneração dos testículos em 
cães, ratos, porcos, coelhos e aves; ocorre distrofia muscular nos músculos 
esqueléticos e no coração causando astenia muscular e paralisia; a excreção de 
creatina aumenta; causa a "doença do cordeiro emperrado" caracterizada por 
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rigidez e lesões distróficas; em bezerros causa o "mal do músculo branco"; 
coelhos, cordeiros, aves e bovinos sofrem prejuízo do músculo cardíaco com 
morte súbita devido a atrofia e cicatrização de algumas fibras musculares; causa 
encefalomalácia, ou "doença do pinto louco", em pintos, que é uma incoordenação 
no andar, com prostração, lesões cerebrais e nervosas, hemorragia e necrose do 
encéfalo; causa anemia hemolítica pois encurta a vida do eritrócito; ocorre 
esteatite ou "doença da gordura amarela" nos gatos, porcos e aves devido a 
coloração amarelo-alaranjado da gordura de seus depósitos (substâncias 
oxidadas); há reabsorção fetal no rato; ocorre degeneração nervosa em ratos, 
aves, bovinos e macacos; nas aves a deficiência da vitamina E causa 
frequentemente eczema, urticária, coceira, infecções no aparelho respiratório e 
diástese exsudativa: extravasamento de líquido seroso que causa locomoção 
irregular(pernas fracas) com acúmulo de serosidade debaixo da pele (peito, 
abdome, asas e coxas) e necrose da pele e juntas das pernas e asas, edema e 
hemorragia no tecido subcutâneo, e na necrópsia é observado necrose nos 
músculos que se apresentam amarelos e o coração e moela ficam azulados. 
 As exigências são de 50-150 UI para os gatos; 30 UI na fase inicial e de 
acabamento de frangos de corte, 25 UI para frangas de reposição, 30 UI para as 
poedeiras e reprodutoras; em suínos 10 UI e para o cão 60 UI. 
VITAMINA K 
 Vitaminas K1 e K2 que tem cadeias laterais hidrofóbicas, entram em 
micelas mistas de ácido biliar, são absorvidas da solução livre, entram nos 
quilomícrons e deixam o intestino na linfa. A vitamina k3 não tem cadeia lateral, é 
absorvida independentemente nas micelas mistas e deixa o intestino 
principalmente no sangue porta. 
 O suprimento da vitamina K para o ruminante é feito em decorrência das 
fermentações que ocorrem no aparelho digestivo. Ela é sintetizada no rúmen ou 
em outras partes do aparelho digestivo. Em não-ruminantes, entretanto, a síntese 
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tem lugar no intestino grosso. No caso das aves é escassa a síntese intestinal por 
ser curto o trato digestivo. 
 Atua unicamente na coagulação sangüínea, não diretamente, mas é 
essencial à síntese de quatro proteínas específicas que atuam no processo de 
coagulação. Portanto, a carência da vitamina K em frangos e outros animais 
resulta na coagulação sangüínea deficiente, com excessivos sangramentos e 
hemorragias. 
 Ocorre naturalmente nos alimentos como vitamina K1 (vitamina anti-
hemorrágica). Também disponível como vitamina K2, produzida por bactérias, 
presente no intestino ou em fermentações como nos alimentos putrefatos. 
 As fontes mais ricas são: couve-flor, alface, fígado de porco, tomates, leite 
de vaca, batatas. Todos os materiais verdes folhosos, frescos ou fenados são 
fontes ricas desta vitamina. Fígado, ovos e farinha de peixe são boas fontes 
animais. 
 É destruída por ácidos, álcalis, agentes oxidantes, luz e irradiação 
ultravioleta e a recomendação vitamínica é de 0 a 10 mg por Kg de alimento para 
os cães. 
CONCLUSÃO 
 
Este trabalho nos possibilitou obter um maior conhecimento acerca das 
vitaminas, onde elas atuam o nível de necessidades em que são exigidas. 
 
Foram apresentadas algumas considerações, sobre as vitaminas e a 
divisão entre lipossolúveis e hidrossolúveis e posteriormente as especificações 
das vitaminas que fazem parte do grupo das vitaminas lipossolúveis, analisando 
seus precursores, suas funções, fontes, a que causam suas deficiências no 
organismo animal alem de algumas particularidades. 
 
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Assim concluímos que os animais são extremamente dependentes de uma 
dieta devidamente balanceada, com vitaminas e minerais para que não sejam 
acometidos das enfermidades relatadas ao longo desse trabalho. Esperamos que 
tenhamos contemplado todos os anseios que nos preconizavam diante de um 
tema tão complexo e ao mesmo tempo tão relevante, e motivo de inúmeros 
estudos até hoje em todo o mundo, já que se trata de uma cadeia alimentar 
finalizada e absorvida por nós, seres humanos. 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
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vol. 1 e 2 
DOUGLAS, C.R. Fisiologia Aplicada à Nutrição. São Paulo. ROB. 
2002.MURRAY, R.K; GRANNER, D.K; MAYES, P.A; RODWELL, V. C. Harper – 
Bioquímica. São Paulo. ATHENEU. 2002. 
MAYNARD, L. A et al. Nutrição Animal. 3ª edição, Editora Freitas Bastos. São 
Paulo (SP), 1984. 
 
MORRISON, F. B. Alimentos e alimentação dos animais. Editora 
Melhoramentos. 2ª ed., 1963. 
 
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