NUTRIÇÃO E CRESCIMENTO - resumo

Prévia do material em texto

MORFOLOGIA DO MUSCULO LISO E SUA REGULAÇÃO NEURAL NAS VISCERAS
MUSCULO LISO: Células não agrupadas em fascículos, sem aspecto estriado, tamanho menor, com células fusiformes com um núcleo central. Não possui linha Z (por isso músculo liso). Filamentos de actina sem tropomiosina e ligados à corpos densos. Alguns corpos densos estão fixos ao sarcolema. Pontes cruzadas (filamentos de miosina acomplados a actina) com polarização lateral, o que aumenta a força de contração. Função de propulsão, bloqueio, armazenamento, secretor. Estímulos hormonais, nervosos, ou estiramento (mecanoreceptor) – inibitórios ou estimulatorios. Inervação autônoma – de controle involuntário.
MÚSCULO LISO UNITÁRIO: contitui-se por inervação coletiva (o ramo nervoso inerva varias células juntas). E possui junções comunicantes (GAP) entre as células, o que confere a função como um sincício, ou seja, devido a junção comunicantes, o potencial de ação é espalhado pelas células. Possui ondas marcapasso.
MÚSCULO LISO MULTIUNITARIO: possui inervação separada por cada célula. Ex. músculo da Iris, músculo ciliar e músculo piloeretores.
CONTRAÇÃO: Contração de inicio lento (ausência dos túbulos T), mas tônica (mais forte) prolongada (durando horas ou até mesmo dias). Baixa freqüência dos ciclos de pontes cruzadas. Cabeças de miosina com menor atividade de ATPase, reduzindo assim a velocidade da degradação do ATP. Economia energética: Menor energia necessária para manter a contração. Força máxima da contração muscular é maior – período prolongado da conexão das pontes cruzadas e maior lentidão das bombas de cálcio.
MECANISMO DE PROTEÇÃO: Em órgãos com cavidade oca (bexiga, estomago), o estiramento da parede do órgão causa aumento de pressão interna, o que pode significar dor. Para isso há a Resposta do relaxamento por estresse: Quando há o estiramento das fibras musculares lisas, elas inicialmente se contraem, produzindo um aumento de tensão que dura ao redor de 1 minuto, diminuindo em seguida. (isso permite que um órgão oco mantenha quase a mesma pressão interna apesar de alterações no seu volume). Quando esse estiramento chega ao limite fisiológico há a contração = estimulo ao esvaziamento..
MECANISMO DE CONTRAÇÃO DO MUSCULO LISO: Os potenciais de ação do músculo liso abrem canais de Ca+ diretamente, e com isso, há o influxo de Ca+. O Ca+ dentro da célula se liga a CALMODULINA, formando o complexo Ca+/calmodulina, que irá ativar a MIOSINO-QUINASE. A miosino-quinase vai hidrolizar 1 ATP e vai fosforilar a cabeça da MIOSINA, ativando-a. A miosina ativa, vai se acoplar a ACTINA formando as PONTES CRUZADAS, promovendo a contração. Para o relaxamento da contração, a MIOSINO-FOSFORILASE, vai desfosforilar a cabeça da miosina, desacoplando a miosina da actina, promovendo o relaxamento do músculo. A saída do cálcio intracelular ou demonte do complexo Ca+/calmodulina não equivale a desfosforilação.
CANAIS DE CÁLCIO que promovem contração: 1. Canais de cálcio dependentes de voltagem. 2. Canais de cálcio dependentes de ligante. 3. Canais de cálcio regulados por estiramento.
VARICOSIDADES: Vesículas de Ca+ (presentes nas junções neuromusculares) que são liberadas próximo ao músculo liso, estimuladas pelo neurotransmissor.
ESTÍMULOS de excitação ou inibição do músculo liso por hormônios: Receptores que abrem canais iônicos de Na+ ou Ca++, ou que abrem canais de K+. Receptores que irão liberar Ca++ do retículo sarcoplasmático. Receptores via proteína Gs que irão ativar as enzimas adenilato ciclase ou guanilato ciclase formando AMP cíclico ou GMP cíclico – ativação das bombas de Ca++ do retículo e da membrana plasmática.
POTENCIAL DE ACAO: desencadeados por estimulação hormonal, por estimulação nervosa, por estiramento ou por geração espontânea.
 POTENCIAL EM PONTA / EM PICO: descarga única após estimulo.
POTENCIAL COM PLATÔ é associado a contração prolongada que acontece em alguns tipos de músculos lisos (útero e vasos sanguineos) – a repolarização é mais lenta devido a demora dos canais de cálcio para retirar o Ca+.
POTENCIAL DE AÇÃO DE ONDAS LENTAS – presente no tubo gastrointestinal - são associados a alguns músculos lisos que não apresentam um potencial de repouso estável (devido a instabilidade no funcionamento da bomba Na+/K+) e portanto são autoexcitatórios. São chamadas também de ONDAS MARCAPASSO pela propriedade de geração espontânea de potencial de ação, o que proporciona um movimento continuo em órgãos que não podem parar (Tubo gastro intestinal).
 									 EMBRIOLOGIA DO TUBO GASTRO INTESTINAL
O intestino primitivo se forma durante a 4ª semana quando há a incorporação da vesícula umbilical (saco vitelínico) durante o dobramento do embrião. Seu endoderma se forma e dá origem à maior parte do epitélio e das glândulas do trato digestivo. Os tecidos muscular, conjuntivo e as outras camadas da parede do trato digestivo derivam do mesênquima esplâncnico que circunda o intestino primitivo. O intestino primitivo é dividido em intestino anterior + intestino médio + intestino posterior. A divisão é definida pelo suprimento arterial de cada porção.
INTESTINO ANTERIOR (artéria celíaca): Forma a faringe primitiva e seus derivados (cavidade oral, faringe, língua, tonsilas, glând. salivares e sist. resp. superior) + Sist resp. inferior + Esôfago e estômago + Duodeno, proximal à abertura do canal biliar + Fígado, aparelho biliar (ductos hepáticos, vesícula biliar e canal biliar) e pâncreas. Todos são supridos pela artéria celíaca, com exceção da faringe, trato respiratório e a maior parte do esôfago.
ESÔFAGO: imediatamente caudal à faringe primitiva. Inicialmente é curto, se alongando e atingindo seu comprimento relativo final na 7ª semana. Seu epitélio e suas glândulas derivam do endoderma, que obliteram o lumem = recanalização por apoptose ate a 8ª semana. O músculo estriado (camada muscular externa do terço superior) deriva do mesênquima dos arcos faríngeos caudais. O músculo liso forma-se do mesênquima esplâncnico circundante.
ATRESIA ESOFÁGICA: Obliteração completa do esofago – falha na recanalização - babação intensa + regurgitação. FISTULA TRAQUEOESOFÁGICA: ligação da traquéia com o esofago – entrada de ar no estomago. ESTENOSE ESOFAGICA: estreitamento da luz do esofago – recanalização incompleta 
ESTÔMAGO: Na 4ª semana, parte distal do intestino anterior sofre uma dilatação (local do futuro estômago) que aumenta e alarga-se ventrodorsalmente - a borda dorsal do estômago primitivo cresce mais rapidamente que a borda ventral, demarcando a curvatura maior do estômago.
MESENTÉRIOS DO ESTÔMAGO = mesogastro. Mesentério = dupla camada de mesenquima que suspende e fixa o TGI nas paredes dorsais e ventrais = associado a irrigação e inervação (veias artérias e nervos passam pelo mesentério). Mesogastro dorsal = leva o baço e artéria celíaca. Meseogastro ventral = liga o estomago e o duodeno ao fígado.
ROTAÇÃO DO ESTÔMAGO: o estômago gira lentamente 90º - pequena curvatura (margem ventral) se desloca para a direita e a grande curvatura (margem dorsal) para a esquerda; o lado esquerdo vira parede anterior, e o lado direito vira a parede posterior. A rotação e crescimento do estômago explicam por que o nervo vago esquerdo supre a parede anterior do estômago adulto e o nervo vago direito a parede posterior. A rotação inclui os mesentérios tbm.
ESTENOSE HIPERTROFICA DO PILORO: a camada muscular externa (principalemte da circular) da parede do esfíncter pilórico são hipertrofiados, resultando na obstrução 
BOLSA DO OMENTO (Pequeno Saco do Peritônio) - Fendas no mesênquima do mesogástrio dorsal formam uma cavidade única a bolsa do omento. Na rotação do estômago há o aumento da bolsa. Ela se expande transversal e cefalicamente, e se situa entre o estômago e a parede abdominal posterior. Essa cavidade facilita os movimentos do estômago. O desenvolvimento do peritônio divide a bolsa. A bolsa do omento vai dar origem a cavidade peritoneal e a cavidade cardíaca. O forâmen do omento: comunicação da bolsa do omento com a cavidadeperitoneal.
DUODENO: Na 4ª semana o duodeno começa a se desenvolver da parte caudal do intestino anterior e da parte cefálica do intestino médio, junto com o mesênquima esplâncnico associado a essas partes endodérmicas do intestino primitivo. Ele cresce rapidamente, formando uma alça em C que se projeta ventralmente, e com a rotação do estômago, gira para a direita e assume uma posição retroperitoneal. A Junção das duas partes do duodeno acontece logo abaixo da origem do ducto biliar. Durante a 5ª e 6ª semana há uma obstrução temporária da luz do duodeno, pela proliferação de células durante o desenvolvimento, o que retorna recanalizado por vacuolização ate o final do período embrionário. Porção do intestino anterior = arteria celíaca. Porção do intestino médio = arteria mesentérica superior. 
ATRESIA DUODENAL: não recanalização do duodeno = bloqueio total da luz do duodeno = aspecto radiológico com ar no estomago. ESTENOSE DUODENAL: recanalização incompleta do duodeno = bloqueio parcial da luz do duodeno = aspecto radiológico “dupla bolha”.
DIVERTICULO HEPATICO: formado, 4ª semana, por um brotamento endodérmico da porção ventral/caudal do intestino anterior, que ira formar o fígado a vesicula biliar e o ducto biliar. O brotamento se estende para o septo transverso (estrutura membranosa que separa a cavidade respiratória e a cavidade abdominal) e é preenchido por uma massa mesodérmica (originaria do septo transverso e da área cardiogenica) que dará origem ao mesenquima hepático.
FÍGADO, VESICULA BILIAR e DUCTO BILIAR: parte cefálica, maior, do divertículo hepático constitui o primórdio do fígado. As células endodérmicas dão origem aos cordões de células hepáticas. Os cordões hepáticos se anastomosam em torno dos espaços revestidos por epitélio, os primórdios dos sinusóides hepáticos. O tecido fibroso e o tecido hematopoético e as células de Kupffer do fígado derivam do mesênquima hepático. A partir da 6ª semana, o figado tem a função hematopoiética. A formação da bile pelas células hepáticas começa durante a 12ª semana. A pequena parte caudal do divertículo hepático se torna a vesícula biliar. A haste remanescente que conecta os ductos hepático ao duodeno torna-se o ducto biliar.
PÂNCREAS: O pâncreas se desenvolve entre as camadas do mesentério a partir do broto ventral (ducto biliar) e do broto dorsal do intestino anterior. A maior parte desse órgão deriva do broto pancreático dorsal: aparece primeiro e desenvolve-se a uma curta distância do broto ventral. Quando há a rotação do duodeno, o broto ventral é tracionado dorsalmente junto com o canal biliar, e funde-se ao broto pancreático dorsal. O broto ventral forma o processo uncinado e parte da cabeça do pâncreas e o ducto biliar. O broto dorsal forma o corpo e a calda do pâncreas e o ducto pancreático. O parênquima (tecido celular básico) do pâncreas deriva do endoderma dos brotos pancreáticos, que forma a rede de túbulos. Os acinos se desenvolvem de um aglomerado de células ao redor dessas redes de túbulos. As ilhotas pancreáticas se desenvolvem de grupos de células que se separam do túbulos e situam-se entre os ácinos. A secreção de insulina começa no início do período fetal (10ª semanas). As células que contém glucagon e somatostatina se desenvolvem antes da diferenciação das células produtoras de insulina. Na DIABESTES GESTACIONAL há uma hipertrofia das células betas do embrião.
BAÇO: deriva de uma massa de células mesenquimais localizada entre as camadas do mesogástrio dorsal. Começa a desenvolver-se durante a quinta semana, mas somente adquire sua forma característica no início do período fetal. As células mesenquimais do primórdio esplênico diferenciam-se para formar a cápsula, o arcabouço de conjuntivo e o parênquima do baço. Funciona como centro hematopoético até bem tarde na vida fetal.
INTESTINO MÉDIO: Intestino delgado (inclusive a maior parte do duodeno) e intestino grosso (
Ceco, apêndice, cólon ascendente e até dois terços do cólon transverso). Todos são irrigado pela artéria mesentérica superior. Ao alongar-se, o intestino médio forma uma alça intestinal ventral em forma de U a alça do intestino médio que se projeta para dentro do remanescente do celoma extra-embrionário na parte proximal do cordão umbilical (hérnia umbilical fisiológica).
A alça do intestino médio tem um ramo cefálico e um ramo caudal. O canal vitelino fica preso ao ápice da alça do intestino médio, onde os dois ramos se juntam. O ramo cefálico forma as alças do intestino delgado, mas o caudal sofre poucas modificações, exceto pelo desenvolvimento do divertículo cecal, o primórdio do ceco e do apêndice.
ROTAÇÃO DA ALÇA DO INTESTINO MÉDIO E RETORNO DO INTESTINO MÉDIO AO ABDOME. No cordão umbilical, a alça do intestino médio gira 90º, no sentido anti-horário. O intestino médio se alonga e forma as alças do intestino delgado (jejuno e íleo). Durante a 10ª semana, o intestino volta para o abdome. O intestino delgado (formado pelo ramo cefálico) retorna primeiro. Quando o intestino grosso retorna, ele passa por uma rotação adicional de 180o no sentido anti-horário. Mais tarde, ele ocupa o lado direito do abdome.
FIXAÇÃO DOS INTESTINOS
A rotação do estômago e do duodeno faz com que o duodeno e o pâncreas se coloquem à direita, onde são comprimidos pelo cólon contra a parede abdominal posterior. Conseqüentemente, a maior parte do duodeno e a cabeça do pâncreas se tornam retroperitoneais. À medida que os intestinos aumentam, alongam e assumem suas posições definitivas, seus mesentérios são comprimidos contra a parede abdominal posterior. Cólon ascendente também se torna retroperitoneal. O cólon aumentado comprime o duodeno contra a parede abdominal posterior, conseqüentemente, o duodeno, exceto os 2,5 cm iniciais (derivados do intestino anterior) não tem mesentério e situa-se em posição retroperitoneal. Jejuno e íleo mantém seus mesentérios. 
ONFALOCELE: intestinos, figado e cordão umbilical emaranhados para fora da cavidade abdominal. Não houve a incorporação completa do saco vitelínico no período embrionário, com fala no dobramento lateral ou ventral do embrião + falha no fechamento da parede abdominal.
GASTROSQUISE: intestinos e figado emaranhados para fora da cavidade abdominal, com cordão umbilical e fechamento umbilical formado normalmente. Por falha no fechamento da parede abdominal por possiveis processos isquêmicos ou falha no fechamento das pregas laterais.
HERNIA UMBILICAL FISIOLOGICA: defeito na musculatura da parede retro abdominal.
INTESTINO POSTERIOR – não trabalhado.
			 VISAO GERAL DO SISTEMA DIGESTIVO, SECREÇÕES E REGULAÇÃO NEURAL + MICROSCOPIA
Sistema digestivo = tubo digestivo (orofaringe, esôfago, estomago, intestino delgado, intestino grosso, anus) + glândulas acessórias (glândulas salivares, fígado, vesícula biliar, pâncreas). DIGESTÃO, SECREÇÃO E ABSORÇÃO: o TGI tem a função de Suprimento contínuo de água, eletrólitos, vitaminas e nutrientes. O TGI possui atividade motora, secretora, digestiva e absortiva, bom suprimento sanguineo e regulação nervosa e hormonal.
HISTOLOGIA DO TGI: igual do esôfago ao anus - com diferenças estruturais apenas na camada da mucosa e na camada muscular, de acordo com cada porção examinada e sua função.
A MUCOSA (composta por 3 sub camadas: epitélio + lamina própria + muscular da mucosa) que determina a função da cada segmento do TGI , o qual é determinado pelo tipo de epitélio que compõe a mucosa. Epitélio da mucosa é porção variável com cada segmento (se eu sei a função do segmento, eu sei a característica da mucosa). Lamina própria: tecido conjuntivo propriamente dito frouxo + capilares sanguíneos e linfáticos. Muscular da mucosa: músculo liso. A SUBMUCOSA – tecido conjuntivo propriamente dito (TCPD) denso não modelado + vasos sanguíneo e linfáticos + plexo submucoso ou plexo de Meissner. Pode conter glândulas secretoras. A MUSCULAR EXTERNA – geralmente 2 camadas de músculo liso (circular interna + longitudinal externa) + plexo mioentérico ou plexo de Auerbach. A ADVENTICIA/SEROSA– Adventícia, quando o órgão é unido a outro órgão (esôfago acima do diafragma + duodeno + reto e canal anal), composta por Conjuntivo propriamente dito frouxo + tecido adiposo + vasos + nervos. – Serosa, quando o órgão é solto, não aderido a outro órgão, é composta por adventícia + mesotélio (epitélio simples pavimentoso). 
SISTEMA NERVOSO AUTONOMO ENTERICO: plexo submucoso ou plexo de Meissner (com a função inervar o epitélio – regular a secreção e suprimento sanguíneos). + plexo mioentérico ou plexo de Auerbach (com a função de inervar a camada muscular externa e controlar seus movimentos gastrointestinais). Fibras do SNA estabelecem conexões com os plexos mioentérico e submucoso - Estimulação parassimpática: aumenta a atividade do SN entérico - Estimulação simpática: diminui a atividade do SN entérico.
SISTEMA ENTEROENDOCRINO DIFUSO: Células especificas dispersas em todo o TGI com funções secretoras.
BOCA E OROFARINGE: Mastigação e deglutição. Aumenta a área de superfície total exposta às secreções digestivas.
SECREÇÕES: GLÂNDULAS SALIVARES – Saliva mucosa (muco para umidificar o bolo alimentar) e saliva serosa (com proteínas digestivas – AMILASE SALIVAR: digestão de amido, quebra de polissacarideos).
MOVIMENTOS: Peristaltismo primário: Continuação da onda peristáltica que começa na faringe. Peristaltismo secundário (quando o primeiro não resolve): Distensão do próprio esôfago pelo alimento retido - Circuitos neuronais intrínsecos do SN mioentérico e reflexo vagal.
ESOFAGO: tubo de condução – transporte de alimento da boca ate o estomago.
HISTO: a mucosa é de proteção (escoreações pelos alimentos) - epitélio de revestimento estratificado pavimentoso + glândulas esofágicas secretoras de muco + lamina própria + muscular da mucosa. A submucosa é padrão com glândulas esofágicas próprias (muco lubrificante) no 1/3 superior. A camada muscular externa do esôfago é variável= 1/3 superior esôfago: músculo Estriado visceral (circular interna + longitudinal externa). 1/3 médio: músculo liso e estriado misturados. 1/3 inferior: músculo liso. Um espessamento da camada muscular circular forma o esfíncter esofágico da cárdia – que tem como função evitar o refluxo do conteúdo gástrico. Possui adventícia.
ESTOMAGO: Digestão de proteinas. Proteínas sofrem desnaturação (mudança na conformação) no meio ácido.
SECREÇÃO GASTRICA: Glândulas oxínticas (corpo e fundo) - HCl, pepsinogênio, fator intrínseco e muco. Glândulas pilóricas (antro) - Muco, pepsinogênio, gastrina. O PEPSINOGÊNIO é convertido em pepsina no meio ácido, e faz a disgestão das proteínas. O FATOR INTRINSECO vai se ligar na Vit. B12 - importante para absorção posterior no íleo. A GASTRINA, pelas células G, estimulam o crescimento da mucosa gástrica, e estimulam as celulas parietais a liberar H+ e Cl- para sintese de HCL.
FATOROES QUE ESTIMULAM A SECREÇÃO DE HCL: acetilcolina, gastrina e histamina.
HISTO: a mucosa da região da cárdia é de proteção = barreira gástrica (glândulas secretoras que secretam muco de proteção). A mucosa da região do corpo e do fundo do estomago é de digestão = barreira gástrica + epitélio glandular (secretor). A mucosa da região do piloro é para transporte do quimo = barreira gástrica + glândulas secretoras de muco. A mucosa do estomago forma as pregas estomacais com a finalidade de poder de distenção do órgão e de aumentar um pouco a superfície de contato. A submucosa é padrão com glândulas produtoras de muco lubrificante. A camada muscular externa é composta por 3 camadas de musculo liso – circular + obliquoa + longitudinal. Um espessamento da camada muscular circular forma o esfíncter pilorico – que tem como função controlar o esvaziamento do conteúdo gástrico. Possui serosa.
MOVIMENTOS: movimento de mistura e retropopulsão, da bomba pilórica e esvaziamento.
REGULAÇÃO DO ESVAZIAMENTO GASTRICO: ESTIMULAM = gastrina + motilina + volume gastrico distendido. INIBEM: CCK + secretina + vlume duodenal distendido.
FIGADO: órgão grande, pesado e rico em sangue, com a função de formar e secretar os sais biliares.
HISTO: Capsula frágil que sofre ruptura facilmente , causando hemorragias – capsula extremamente fina – capsula de glisson – tecido conjuntivo propriamente dito denso não modelado a frouxo. Cápsula possui septos que dividem os lobos em lóbulos. Os Lóbulos hepáticos = unidade morfofuncional do órgão - possuem harmonia maior – formato ligeiramente hexagonal. No centro do lóbulo há uma veia central que drenam os capilares hepáticos (capilares como raios de sol) - capilar do tipo sinusoide (variante de capilar altamente permeável – as células epiteliais que a formam possui espaços livres). Nas paredes dos capilares há as células de kupffer – macrófago – celula fagocitárias que vai remover microorganismo. Os capilares sinusoides recebem sangue venoso rico em nutriente vindo do TGI + sangue arterial rico em oxigênio = levando os nutrientes para os hepatócitos metabolizarem e oxigênio para manutenção da célula. Entre os sinusoides há grupos de células que seguem a mesma orientação – hepatócitos – unidas umas as outras formando cordões de hepatócitos acompanham os trajetos dos capilares sinusoides. Espaço de Disse – zona que os hepatócitos estendem seus vilos para captar os nutrientes. Zona onde tem células de Ito – que armazenam vitaminas. Zona onde são encontradas células estreladas. Nas extremidades hexagonais dos lóbulos - Espaços/tríades portais – pequenos ramos da artéria hepática + veia hepática + ducto biliar – em tese, cada lóbulo possui 6 triades.
VESICULA BILIAR: armazenamento e expulsão das sereções do figado. HISTO: epitélio simples colunar + lamina própria + musculo liso + tecido conjuntivo
PANCREAS EXÓCRINO: produção do zimogênio (enzimas inativas) + bicarbonato. Enzimas são secretadas pelos ácinos pancreáticos, Bicarbonato (+água +íons) secretado pelos ductos pancreáticos. Características do suco pancreático determinadas pelo tipo de alimento no quimo.
HISTO: parte que secreta (acinos pancreático) e parte que transporta a secreção (ducto excretor). Acinos pancreáticos: múltiplas células com formato triangular e piramidal com numerosos retículos rugosos. Ductos excretores: coletores de todas a secreção pancreáticas dos acinos para liberar no duodeno. Alguns ductos intraglobulares têm a capacidade de acrescentar bicarbinato a excreção dos acinos. Capsula externa é continua com a adventícia do duodeno – conjuntivo denso não modelado + tecido adiposo = capsula que da sustentação ao tecido. Capsula é bastante vascularizada e inervada. A quantidade de tecido adiposo depende do grau de obesidade do individuo A partir da capsula são formados septos de conjuntivos que dividem as partes funcionais do órgãos em porção menores – função de proteção, sustentação, para passagem dos vasos e nervos, passagem dos ductos para as excreções no duodeno. as capsulas de gorduras espaçadas pelo pâncreas conferem uma maleabilidade ao órgão.
INTESTINO DELGAGO: Duodeno = Digestão (ação das secreções biliares e pancreáticas). Jejuno e Ileo = absorção (vilosidades, microvilosidades, criptas de lieberkuhn). O duodeno tem baixa capacidade absortiva. No duodeno o quimo ácido induz secreção de secretina, e a presença de gorduras e aminoacidos induzem secreção de CCK.
SECREÇÕES INTESTINAIS: SECRETINA (Aumenta a secreção pancreática de bicarbonato), ENTEROQUINASES (que ativam as enzimas do zimogênio). COLECISTOCININA (CCK)(Aumenta secreção enzimática do pâncreas, aumenta a contratilidade da vesícula biliar e inibe moderadamente a motilidade gástrica). MOTILINA (Mantém a motilidade GI em ciclos de 90 min). PEPTÍDEO INIBIDOR GÁSTRICO (GIP)
HISTO: a mucosa do duodeno é mais de proteção do que de absorção = vilosidades baixas, criptas de lieberkuhn curtas. A mucosa do jejuno possui vilosidades longas, com enterocitos e microvilosidades, e cripstas de lieberkuhn bem desenvolvidas. Na mucosa do íleo as vilosidades vão diminuindo. A submucosa do duodeno tem glândulas duodenales ou de brunner – muco alcalino (neutralizaro pH do quimo). Do jejuno/ileo é padrão. A muscular externa é padrão. Um espessamento da camada muscular circular forma o esfíncter íleo-cecal, que tem como função controlar o esvaziamento do intestino delgado. O esfíncter ileocecal possui uma válvula ileocecal que impede o refluxo do intestino grosso para o intestino delgado. Duodeno possui adventícia, Jejuno/íleo possui serosa. 
MOVIMENTOS = contrações segmentadas e contrações propulsivas.
INTESTINO GROSSO - Absorção de água e eletrólitos (colo ascendente, transverso e descendente) e Eliminação dos resto fecais (reto e anus). Co-transporte de sódio.
HISTO. A mucosa é de absorção – apenas criptas de lieberkuhn, sem vilosidades. A submucosa é padrão. A muscular externa é padrão, e em alguns segmentos há o espaçamento da camada muscular longitudinal – teniae coli ou tenias cólicas – que percorre todo o intestino grosso - grande força de propulsão. Possui serosa.
MOVIMENTOS = hautruções e movimentos de massa. Distenção do reto = Reflexo parassimpático (nervo pélvico) de defecação + esfíncter anal externo - controle somático - nervo pudendo.
NUTRIÇÃO E CRESCIMENTO Dini Baldez
DIGESTÃO DOS ALIMENTOS NO TRATO GASTRO INTESTINAL: BOCA: amilase salivar (Amido → polissacarídeos), lípase lingual (Lipídeos). ESTOMAGO: pepsina (Proteínas → peptídeos). DUODENO: amilase pancreática (Polissacarídeos → dissacarídeos), Lipase pancreática (Lipídios → ácidos graxos e triglicerídeos), zimogênio. (Peptídeos→aminoácidos). JEJUNO: dissacaridases (Dissacarídeos → monossacarideos)
ABSORÇÃO DOS ALIMENTOS NO TRATO GASTRO INTESTINAL: JEJUNO e ILEO = Absorção de aminoácidos, monossacarídeos e triglicerídeos. INTESTINO GROSSO = água e eletrólitos. Absorção de glicose/ aminoacidos do TGI – co-transporte de sódio = transporte ativo secundário (sem gasto de ATP) – do lumem do TGI para o enterocito.
	
 								 PANCREAS ENDOCRINO= INSULINA E GLUCAGON
Insulina = sinérgico ao GH
Epinefrina (exercício) = sinérgico ao glucagon
Insulina – via proteína enzimatica – TIROSINOQUINASE
Glucagon – VIA PROTEINA Gs (adenilatociclase – AMPc – PKA)
 											 BIOQUIMICA METABOLICA
LIPOPROTEINAS DE TRANSPORTE - A lipoproteína consiste em um conjunto composto por proteínas e lipídeos, organizados de modo a facilitar o transporte dos lipídeos pelo plasma sanguíneo. São um aglomerado de fosfolipideos + apoproteinas de membrana + englobando muitos triglicerídeos, colesterol e lipídeos, ácidos graxos e vitaminas lipossuloveis dentro – “pacotinhos de lipídeos”. A estrutura básica das lipoproteínas é idêntica, variando somente de tamanho, a proporção entre os seus componentes e a fração protéica (apoproteínas). 
QUILOMICRON – sintetizadas pelo intestino (enterocito) - transporte de lipidios exogenos (80% triglicerideo ) que são absorvidos da dieta - Apoproteina APO B-48 – Interação com a LIPOPROTEINA LIPASE (do endotélio dos vasos sanguineos dos tecidos muscular e adiposo) que age sobre os triglicerídeos dos quilomicrons, liberando ácidos graxos e glicerol, que são absorvido para o tecido adiposo para armazenamento (lipogenese) e no tecido muscular para uso energético quando necessário.
VLDL – sintetizado no fígado (reaproveitamento dos quilomicrons remanescentes)– transporte de lipídios endógenos (triglicerídeos e o colesterol sintetizados pelo figado= lipogenese) - apoproteina APO B100 - São lipoproteínas de grande tamanho, porém menores do que os quilomícrons, sintetizadas no fígado. -  transportar os triglicerídeos endógenos e o colesterol para os tecidos periféricos, locais onde serão estocados ou utilizados como fontes de energia
LÍPASES – quebras de lipídeos
LIPASE PANCREATICA – intestino – degrada triglicerídeo da dieta para absorver – envia via quilomicron
LIPOPROTEINA LIPASE – Endotelio dos vasos sanguineos – age nas lipoproteínas de tranporte para liberar e armazenar os lipideos no tecido muscular e adiposo, para posterior uso ou armazenamento.
LIPASE HORMONIO SENSÍVEL – dentro do tecido adiposo – age na lipólise para mobilizar acido graxo e glicerol para obtenção de energia.
Micela: emulsificação do quimo pelos sais biliares da bile.
TRANSPORTES
OSMOSE – se gasto de ATP - de acordo com o gradiente de concentração. TRANSPORTE ATIVO PRIMARIO – com gasto de ATP – bombas... . TRANSPORTE ATIVO SECUNDARIO – co-transporte, contra-trasnporte, - sem gasto de ATP, utiliza o ATP de outra troca. DIFUSÃO FACILITADA – Depende de proteínas transportadoras –ex GLUT.
GLUT’s – Proteínas de transporte da glicose.
GLUT 1 e 3 – hemácias e tecido nervoso – transportador de alta afinidade = qualquer concentração é captada.
GLUT 2 – fígado e pâncreas – transportador de baixa afinidade pela glicose = precisa de uma certa concentração de glicose para ser ativado (hiperglicemia) – promove a liberação de insulina
GLUT 4 – tecido muscular e tecido adiposo – dependente de insulina para ser expresso na membrana
			 METABOLISMO NO PERIODO PÓS-PRANDIAL= PERIODO ABSORTIVO= ESTADO ALIMENTADO
INTESTINO - Os enterocitos do intestino vão absorver os nutrientes da dieta e transportar para a veia porta-hepatica, corrente sanguínea e corrente linfática. Os carboidratos são absorvidos na forma de monossacarídeos (glicose, frutose e galactose), as proteínas na forma de aminoácidos e os lipídeos transportados pelos Quilomicrons.
CORRENTE SANGUINEA – Glicose + quilomicrons + VLDL + insulina
FIGADO – entra todos os monossacarideos - todos as frutoses e galactoses são transformadas em glicose, que ativa as rotas metabolicas – glicolise, glicogenese e lipogenese
GLICOLISE - Dentro do fígado a glicose é fosforilada pela GLICOQUINASE – Transformando a glicose em glicose-6-fosfato (substrato natural para a glicolise) e dando inicio a degradação em piruvato (glicerol-3-fosfato) – Na mitocontria vai ser transformado em acetil-coA e segue para o Ciclo de Krebs(CK) e Cadeia Transportadora de Eletrons(CTE) para a produção de ATP para o figado.
GLICOGENESE – o excesso de glicose-6-fosfato vai ativar a FOSFOGLICOSEMUTASE, que vai transformar a glicose-6-fosfato em glicose-1-fosfate, que é substrato para a síntese de glicogênio.
LIPOGENESE – o excesso de glicerol-3-fosfato (intermediário da glicolise) é desfosforilada e transformada em glicerol, e o excesso de Acetil-CoA (intermediário do CK) é transformado em ácidos graxos. A união do glicerol com o ácidos graxos vão formar o triglicerídeo, que vão ser transferidos para o tecido adiposo pelo VLDL
HIPERGLICEMIA - A glicose que a GLICOQUINASE não consegue fosforilar pela vai para o sangue.
PANCREAS -Na hiperglicemia – pelo GLUT 2 – entra glicose no pâncreas – a glicose vai ser fosforilada pela glicoquinase para não sair do órgão. E é ativada as rotas metabólicas. GLICOLISE - A glicose-6-fosfato -substrato natural para a glicolise → CK → CTE - para a produção de ATP para o pâncreas. HIPERINSULINEMIA - O aumento de ATP nas células B-pâncreaticas, os canais de K+ sensível a ATP vai interagir com o fosfato do ATP – promovendo o fechamento do canal, impedindo o efluxo de k+ o que vai causar um aumento da [] de K+ intracelular, causando a despolarização da membrana, que vai ativar os Canais de Ca++ dependente de voltagem – influxo de Ca++ , que vai estimular a exocitose das vesículas de insulina para a corrente sanguínea. 
HEMACEAS – GLICOLISE ANAEROBICA (não possui mitocôndria)
TECIDO NERVOSO - GLICOLISE
TECIDO MUSCULAR – a insulina da corrente sanguínea vai se ligar ao receptor tirosinoquinase promovendo a expressão das GLUT4 na superfície celular, para ocorrer a captação da glicose. Após a entrada da glicose, a HEXOQUINASE vai fosforilar a glicose em Glicose-6-fosfato impedindo que a glicose saia da célula. E é ativada as rotas metabólicas.
GLICOLISE - A glicose-6-fosfato -substrato natural para a glicolise → CK → CTE → produção de ATP para o músculo.
GLICOGENESE – o excesso de glicose-6-fosfatovai ativar a FOSFOGLICOSEMUTASE, que vai transformar a glicose-6-fosfato em glicose-1-fosfate, que é substrato para a síntese de glicogênio. Reserva energética para o musculo.
TECIDO ADIPOSO – a insulina da corrente sanguínea vai se ligar ao receptor tirosinoquinase promovendo a expressão das GLUT4 na superfície celular, para ocorrer a captação da glicose. Após a entrada da glicose, a HEXOQUINASE vai fosforilar a glicose em Glicose-6-fosfato impedindo que a glicose saia da célula. E é ativada as rotas metabólicas.
GLICOLISE - A glicose-6-fosfato -substrato natural para a glicolise → CK → CTE → produção de ATP para o tecido adiposo.
LIPOGENESE – o excesso de glicerol-3-fosfato (produtos da glicolise) é desfosforilada e transformada em glicerol, e o excesso de Acetil-CoA (produtos do CK) é transformado em ácidos graxos. O glicerol (da glicolise) unido com o ácidos graxos (do CK e dos quilomicrons) vão formar o triglicerídeo para ser armazenados, juntos com os lipídios trazidos pelo VLDL (com a ajuda da lipoproteína-lipase)
						 METABOLISMO NO PERIODO PÓS-ABSORTIVO= ESTADO DE JEJUM
ROTAS METABÓLICAS: GLICOGENOLISE, LIPÓLISE, GLICONEOGENESE E CATABOLISMO PROTEICO
CORRENTE SANGUINEA – Hipoglicemia 
PANCREAS – liberar glucagon
FIGADO – LIPOLISE + GLICONEOGENESE
TECIDO MUSCULAR – LIPOLISE + BETA-OXIDAÇÃO
TECIDO ADIPOSO – LIPOLISE + BETA-OXIDAÇÃO
 									METABOLISMO NO DIABETES.
Individuos com quadro persistente de hiperglicemia.
 								BIOQUÍMICA APLICADA À NUTRIÇÃO.
AMILASE - É uma enzima da classe das hidrolasses que faz a clivagem do amido e do glicogênio ingeridos na dieta..
MARCADOR BUCAL: As glândulas salivares secretam a amilase salivar (amilase S). MARCADOR PANCREATICO: as céulas acinares no pâncreas secretam a amilase pancreatica por meio do ducto pancreático. A atividade amilasica é também encontrada no sêmen, nos testículos, nos ovários, nas tubas uterinas... O aumento da amilase no sangue pode ocorrer por dano pancreático, doença do trato biliar, traumatismo cerebral, queimaduras e choque traumáticos.
VALORES DE REFERENCIA: 38 a 100 U/L. Os níveis de amilase aumentam 5 a 8 horas após o início do dano pancreatico. Com pico de 12 a 72 horas. Normalizando de 3 a 4 dias.
LIPASE - A lipase é uma enzima que catalisa a hidrólise dos ésteres de glicerol de ácidos graxos de cadeia longa (triglicerídeos) em presença de sais biliares e um cofator chamado colipase. MARCADOR PANCREATICO: Tanto a lipase quanto a colipase são sintetizadas pelas células acinares do pâncreas. 
Valores de referencia: até 38 U/L. Os níveis de lipase aumentam 4 a 8 horas após o início do dano pancreatico. Com pico em 24 horas . Normalizando de 8 a 14 dias.
PANCREATITE: Amilase, lípase e insulina aumentados. Amilase usado no diagnostico precoce – quando ainda não lesionou o tecido hepático (TGO, TGP, GGT, FAL e albumina normais). Lipase é utilizado para monitorar o paciente, por ser mais tardia. A magnitude de elevação da amilase e da lipase não se relaciona com a gravidade do quadro do paciente. Insulina é utilizado para confirmação do dano pancreático.
 
BILIRRUBINA: gerado na degradação de hemácias envelhecidas no baço, fígado ou medula óssea – liberação de protoporfirina, que é clivada em biliverdina, que será reduzida a bilirrubina livre. A bilirrubina livre + albumina = bilirrubina indireta (BI) ou bilirrubina não conjugada. O fígado capta a bilirrubina não conjugada da corrente sanguinea, e por meio de glicorunização, converte em bilirrubina conjugada ou bilirrubina direta (BD), que será secretado na bile. Incapacidade do fígado de converter BI em BD causa icterícia. Bilirrubina direta em contato com as bactérias do trato gastrointestinal passa a ser urobilinogênio, do qual 80% vai ser eliminado nas fezes e 20% é reabsorvido pela mucosa intestinal para reaproveitamento.
Indivíduos normais a produção diária de bilirrubina é 4mh/kg. A maior parte da bilirrubina 80% aprox é derivada da degradação da hemoglobina proveniente das hemácias senescentes, sendo uma pequena proporção advinda da destruição prematura de eritrócitos(natural). Os 20% a 25% restantes da produção de bilirrubina têm como fonte principal a metabolização hepática de outras hemoproteinas, tai como a catalase, mioglobina. O baço produz 80% provenientes do envelhecimento.
AUMENTO DE BI: destruição excessiva de GV, causada por alterações no sangue que incluem anemia hemolitica, rejeição de transfusão sanguínea e cirrose. Dosagem indireta: não é marcador hepático.
AUMENTO DE BD: caracterizada por problemas no fígado ou nas vias biliares com aumento em hepatites, álcool, pedras nas vias biliares, tumores no fígado ou vias biliares.
LESÃO NO FÍGADO: continua a conversão de indireta para direta, mas retém a direta que não sai para o duodeno e volta pra a corrente sanguínea. A lesão hepática inibe a excreção biliar. Dosagem direta: marcador hepático (lesão) junto com aumento de TGO e TGP. A presença de Bilirrubina da urina é característica de lesão hepática.
FERRO SERICO – ingerido no estado férrico (Fe3+), absorvido em estado ferroso (Fe2+) e circula no sangue no estado férrico (Fe3+). 
FOSFATASE ALCALINA – marcador de ductos biliares
AMINOTRANSFERASES = TRANSAMINASES (TGO E TGP)
TGP = origem citoplasmática – TGO= origem mitocondrial
Hepatite viral = TGO/TGP<1 = lesão leve
Cirrose = TGO/TGP>1 = lesão grave
GAMA GT = dano hepático
Marcador útil pra diferencial entre desordens hepáticas e no trato biliar.
Marcador sensível ao álcool.
LACTATO DESIDROGENASE
LD1 e LD2 – marcador eritrocitário e cardíaco
LD3 – marcador pulmonar
LD4 e LD5 – marcador hepático e mucular-esqueletico
LD na urina – dano renal
LD no liquor – diversas patologias.
 							 REGULAÇÃO HORMONAL DO CRESCIMENTO CORPORAL. 
GH = hormônio do crescimento = somatotropina: Hormônio produzido pela hipófise, de acordo com a estimulação hipotalâmica - Hormônio liberador de GH (GHRH) e Hormônio inibidor de GH (GHIH / Somatostatina). É um hormônio protéico que provoca o crescimento de quase todos os tecidos do organismo que são capazes de crescer, induzindo hiperplasia e hipertrofia na maioria dos tecidos corporais. ESTÍMULOS à secreção de GH: hipoglicemia, exercício, estresse, sono (aumentado nas 2 primeiras horas de sono profundo). Por ser um hormônio hiperglicemiante, ele é inibido pela hiperglicemia.
Integração do TGI com a regulação hormonal do GH = fornecimento de substrato para promover o crescimento.
No FIGADO estimula a GLICONEOGENESE promovendo o aumento da glicemia. Estimula a produção e a liberação de IGF-1 (tempo de meia vida maior) que vai estimular a hiperplasia e hipertrofia.
Nos TECIDOS CORPORAIS (maioria) o GH promove o aumento da síntese protéica: Aumenta o transporte de aá através das membranas para o interior das células. Estimula a transcrição gênica formando mais RNA mensageiro. Estimula a tradução do RNA mensageiro estimulando a síntese protéica. Reduz o catabolismo de proteínas e aminoácidos - Poupador de proteínas.
No TECIDO ADIPOSO diminui a captação de glicose. Libera ácidos graxos do tecido adiposo (LIPÓLISE). Aumenta a conversão dos ácidos graxos em Acetil-CoA e sua utilização como fonte de energia. Aumento da massa corporal magra.
No TECIDO MUSCULAR ESQUELETICO há a diminuição da captação da glicose, dimiuição do uso de glicose, aumento do uso de acido graxos e corpos cetonicos para produção de energia, e o aumento da captação de aminoácidos. 
RESISTÊNCIA INSULÍNICA: O GH provoca diminuição da captação da glicose pelo tecido muscular esquelético e pelo tecido adiposo. Aumenta a produção de glicose pelo fígado. Aumento na secreção de insulina. O GH impede que a insulina cumpra seu papel de captar a glicose, diminuindo a expressão de GLUT4, e faça apenas a função de estimular a síntese protéica. O crescimento corporal demanda muita energia, e essa energia não pode ser usada pelo músculo. 
EFEITO SINERGIDA DA INSULINA E DO GH: A insulina e a glicosesão necessários para a ação promotora de crescimento pelo GH – o GH faz a absorção de alguns aminoácidos e a insulina de outros – necessários para completar os 20 essenciais.
TIREOIDE: glândula endócrina, composta de folículos fechados, cheios de coloide. Revestidos por células epiteliais cuboides que secretam seus produtos para o interior dos folículos. Com intenso fluxo sanguíneo. As células foliculares secretam tireoglobulina e o iodo é proveniente da dieta (co-transporte de sódio).
SÍNTESE DE T3 E T4: a tireoglobulina vai sendo iodada com MIT ou DIT dentro do colóide, formando ligações MIT-DIT (T3) ou DIT-DIT (T4). Não há ligação MIT-MIT. T3 – forma ativa -possui maior efetividade, mas menor meia-vida. T4 – forma inativa – possui maior meia-vida, mais disponibilizado pelo organismo. T4 é clivado em T3.
SECREÇÃO T3 E T4: após o estimulo do TSH, o T3 e T4 são englobados (pinocitose/fagócitos) juntos com a tireoglobulina para dentro da célula folicular, onde são clivados pelos lisossomos, liberando T3 e T4 na corrente sanguinea por difusão simples. São transportados no sangue pela albumina. A regulação ocorre por feedback, onde o TSH é liberado em níveis basais (constantes). Hipotálamo produz TRH, que induz a hipófise a produzir TSH, que estimula a secreção do T3 e T4.
FUNÇÕES DO T3 E T4: Aumentam a transcrição de genica, aumentando a síntese proteica. Aumentam a taxa de metabolismo basal de todo o organismo (Aumentam o nº e atividade das mitocôndrias, Aumentam o transporte ativo de íons e Estimulam glicogenólise e lipólise). Efeito calorigênico. Estimulam a síntese de receptores -adrenérgicos. 
HIPERTIREOIDISMO = hiperatividade (nervosismo, ansiedade), intolerância ao calor, taquicardia, aumento do apetite, perda de peso (pode ser extrema), diarreia, insônia, bócio.
HIPOTIREOIDISMO = Doença de Hashimoto (tireoidite autoimune), Bócio endêmico. Cansaço, sonolência extrema (12 a 14 horas/dia), intolerância ao frio, obesidade, constipação, descamação da pele, unhas quebradiças, bócio.
CRETINISMO (hipotireoidismo em fetos ou crianças): ausência congênita da tireóide ou incapacidade de produção hormonal por defeito genético ou carência de iodo na dieta (cretinismo endêmico) = Deficiência do crescimento corporal e Retardo mental.
 HISTOLOGIA DAS GLÂNDULAS ENDÓCRINAS QUE REGULAM O CRESCIMENTO CORPORAL - HIPÓFISE E TIREÓIDE.
SISTEMA ENDÓCRINO: Produção de secreções = hormônios. Funções: manutenção da homeostase, coordenação do crescimento e desenvolvimento corporal. Regulação: mecanismos de retroalimentação (feedback, geralmente negativo). Hormônios interagem com receptores hormonais específicos para alterar a atividade biológica das células-alvo.
ASPECTO GERAL: Agregados de células epitelioides, Incorporadas no TCPD frouxo, Desprovidas de ductos excretores. A comunicação se dá através de difusão através de espaços no tecido conjuntivo ou do sistema vascular.
ORIGEM = EPITELIAL: SNC (neuro-hipófise e pineal), Crista neural (medula da suprerrenal), Tubo digestivo (adeno-hipófise, tireoide e paratireoide). MESENQUIMAL: Córtex das suprarrenais, Células de Leydig, Células do folículo ovariano.
SISTEMA NEUROENDÓCRINO DIFUSO (SNED): Células endócrinas distribuídas em órgãos. Função endócrina, com controle autócrino e parácrino sobre a atividade de células epiteliais - Secreções peptídicas.
HIPÓFISE (pituitária) - Glândula endócrina composta (0,5 g nos homens e 1,5 g nas mulheres multíparas), Localiza-se na sela turca, Conectada ao hipotálamo por meio do infundíbulo, e por uma rede vascular (sistema porta). Tem origem por duas estruturas diferentes: divertículo ectodérmico do teto da orofaringe (bolsa de Rathke) e extensão descendente do neuroectoderma no assoalho do diencéfalo. Lobo anterior (adeno-hipófise): tecido epitelial glandular endócrino. Lobo posterior (neuro-hipófise): tecido secretor neural
ADENO-HIPÓFISE - Respondem a sinais hipotalâmicos - síntese de 4 hormônios trópicos (ACTH, TSH , FSH e LH) e síntese de 2 hormônios não-trópicos (GH e PRL).
HISTO: pars distalis: Células organizadas em grupamentos ou cordões separados por capilares sinusoides fenestrados de diâmetro relativamente grande. Na colorações de rotina: células acidofílicas, células basofílicas e células cromófobas. Na imunocitoquímica: 5 tipos celulares distintos. Pars intermédia: Cistos de Rathke (folículo com coloide - alfa e beta endorfinas). Células basófilas e cromófobas. Pars tuberalis: Extensão ao longo do infundíbulo. Veias do sistema porta hipotálamo-hipofisário. Algumas células produtoras de ACTH, FSH e LH basófilas).
NEURO HIPOFISE: armazenamento e secreção de OCITOCINA ou hormônio antidiurético (ADH).
HISTO: Vesículas neurossecretoras acumulam-se nas terminações axônicas. Vesículas limitadas por membrana formam dilatações - corpos de Herring (MO). PITUICITOS (fibroblastos, mastócitos e células gliais especializadas) único tipo de células da neuro-hipófise, associadas aos capilares fenestrados, possuem formato irregular, com muitas ramificações, núcleo redondo ou oval com papel de sustentação.
TIREOIDE – produção de hormônios essenciais para o crescimento e desenvolvimento normais. É bilobada contectada por um ístmo, região anterior do pescoço, 30 g de peso, pode possuir lobo piramidal. Possui cápsula conjuntiva. Suprida pela artéria tireoidea superior e inferior. Drenagem venosa por veias tireoideas superiores, médias e inferiores.
EMBRIO: Do revestimento endodérmico do assoalho da faringe primitiva - folículos. Forame cego da língua = resquício embriológico do ducto tireoglosso. Hormônio materno é transferido pela via transplacentária - 12ª e 20ª semana - resposta ao TSH com síntese endógena de hormônios. Essencial para o desenvolvimento perinatal do cérebro.
HISTO: Unidade estrutural e funcional = folículo tireoidiano e cordões de células parafoliculares (células C). Epitélio folicular = células cúbicas a colunares, porção apical em contato com o coloide, porção basal – lâmina basal. Células Parafoliculares na periferia dos folículos, compartilhando a mesma lâmina basal. Capilares fenestrados e linfáticos de fundo cego - transporte dos hormônios. Lâmina basal e fibras reticulares. CÉLULAS FOLICULARES: RER e de Golgi são bem desenvolvido para a produção de tireoglobulina. Lisossomos - numerosos no ápice para proteólise da iodotireoglobulina. microvilosidades curtas. CÉLULAS C: produtora de Calcitonina (antagonista fisiológico do PTH - inibe função osteoclástica). Células com coloração pálida, isoladas ou em cordões com complexo de Golgi proeminente.
							 ENTENDENDO OS MECANISMOS DA DOR NO SEU PACIENTE.
DOR VISCERAL: Danos viscerais localizados raramente causam dor grave. Estimulação difusa das terminações nervosas da dor (somação). Transmitida por fibras nervosas autônomas e referidas para áreas da superfície do corpo.
DOR PARIETAL: Quando o problema na víscera se dissemina para peritônio, pleura ou pericárdio parietal (superfícies extensamente inervadas). A dor na parede parietal sobre a víscera é geralmente aguda. Transmitida diretamente para os nervos espinais locais.