MEDBOOK DE GINECO

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1		 MEDBOOK	 	
	 	
 
COLABORADORES: KELL, THAY, CÉSAR, BELAI, QUÉREN, JÚLIA E WAL 
AUTORAS: JÚLIA E THAY 
MEDICINA 2017.1 
GINECOLOGIA 
 
MEDBOOK 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 2		 MEDBOOK	 	
	 	
SUMÁRIO	1. SEMIOLOGIA	GINEGOLÓGICA	............................................................................................................	3	2. BIOLOGIA	MOLECULAR	....................................................................................................................	21	3. ENDOCRINOLOGIA	GINECOLÓGICA/	CICLO	MENSTRUAL	.....................................................	26	4. CICLO	MENSTRUAL	e	CLIMATÉRIO	..............................................................................................	43	5. AMENORREIA	......................................................................................................................................	61	6. ANOVULAÇÃO	CRÔNICA	...................................................................................................................	78	7. SÍNDROMES	ANOVULATÓRIAS	......................................................................................................	83	8. DIFERENCIAÇÃO	SEXUAL	.................................................................................................................	95	9. DIFERENCIAÇÃO	SEXUAL	NORMAL	...........................................................................................	104	10. MÁ	FORMAÇÃO	DO	TRATO	GENITAL	FEMININO	..................................................................	104	11. DISFUNÇÃO	SEXUAL	E	SEXUALIDADE	......................................................................................	119	12. SÍNDROME	PRÉ-MENTRUAL	E	.....................................................................................................	126	13. TRANSTORNO	DISFÓRICO	PRÉ-MENTRUAL	...........................................................................	126	14. INFECÇÕES	SEXUALMENTE	TRANSMISSÍVEIS	........................................................................	135	15. SANGRAMENTO	UTERINO	ANORMAL	.......................................................................................	151	16. FIBROMIALGIA	.................................................................................................................................	160	17. OSTEOPOROSE	.................................................................................................................................	167	18. PUBERDADE	PRECOCE	..................................................................................................................	170	19. PRÉ	E	PÓS	OPERATÓRIO	EM	GINECOLOGIA	...........................................................................	177	20. DOENÇA	INFLAMATÓRIA	PÉLVICA	(DIP)	................................................................................	186	21. FISIOLOGIA	DA	MICÇÃO	................................................................................................................	196	22. PROPEDÊUTICA	NA	INCONTINÊNCIA	URINÁRIA	..................................................................	207	23. PROLAPSOS	GENITAIS	...................................................................................................................	232	24. MAMOGRAFIA	...................................................................................................................................	243	25. DOENÇAS	BENIGNAS	DA	MAMA	..................................................................................................	251	26. CÂNCER	DE	OVÁRIO	.......................................................................................................................	263	27. IMAGENS	EM	GINECOLOGIA	.........................................................................................................	267	28. CÂNCER	DE	COLO	DE	ÚTERO	.......................................................................................................	282	29. CÂNCER	DE	MAMA	..........................................................................................................................	292	
	
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RESUMO N1	
 
DOCENTE: JAKOBI 
GRUPO: KELL, THAY, CÉSAR, BELAI, QUÉREN, WALQUÍRIA, JÚLIA. 
AUTORA: THAY 
Slide/Áudio 
 
SEMIOLOGIA	GINEGOLÓGICA	
 
 ANAMNESE 
v Identificação: 
• Nome; 
• Idade; 
• Raça (raça negra tem maior incidência de miomas); 
• Estado civil (Em grávidas: para verificar a estabilidade emocional da família); 
• Profissão (ex.: aeromoças à Explicado abaixo em ciclo menstrual); 
• Grau de escolaridade (para escolher linguagem mais adequada a ser utilizada com o paciente); 
• Naturalidade e procedência (Condições climáticas); 
• Religião (Para verificar se aceita aborto, contracepção) 
v Queixa e duração 
• Mais comuns: 
o “Dor no pé da barriga ou no baixo ventre”à Pode ser obstipação intestinal crônica (70% das dores pélvicas) 
§ Causas àFalta de fibras e óleos; 
§ Fezes endurecidas à Vasos hipertrofiam à Aparecimento de hemorróidas 
§ A contracepção (progesterona) relaxa os vasos da musculatura lisa e deixa o intestino mais lentoà também 
contribui para o aparecimento de varizes à faz força, dilata vasos, sangra. 
§ Melhora com dieta: Ameixa preta, bagaço de laranja, caroço de mamão (anti inflamatório natural pélvico. 
o Alterações/atrasos menstruais 
o Corrimentos à principalmente em locais muito quentes, como RO à Prevenção com uso de calcinhas de 
algodão e roupas frescas, evitar calças muito apertadas 
• Mucorréia à Excesso de secreção vaginal à Comum no período fértil ou quando mantém relação sexual à 
Recomendação: Dormir sem calcinha. 
 
v História pregressa da moléstia atual 
• Quando começou, se a dor “anda”, como é o corrimento 
v Antecedentes familiares 
v Antecedentes pessoais 
v Antecedentes menstruais 
v Antecedentes sexuais 
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v Antecedentes obstétricos 
v Interrogatórios sobre os diversos aparelhos 
 
v Antecedentes Ginecológicos 
Ø Antecedentes Menstruais 
• Idade da menarca à 1ª menstruação 
• á Estímulo visual/luminosidade = Menarca precoce à Neuroendocrinologia. 
• Mudança de rotina, de turnos de trabalho (ex.: aeromoças)à Ruptura do ciclo menstrual. 
• Vulnerabilidade de emoções 
• Ciclo Menstrual: duração e fluxo 
o Normalmente a menstruação vem entre o intervalo de 25 e 35 dias à média do ciclo regular: 28 dias; 
o Duração média: de 3 a 5 dias; 
o Fluxo: 
§ OBS.: A menstruação NÃO coagula! à Existe um anticoagulante à Quantidade de sangue do endométrio > 
Quantidade de anticoagulante à Começa a coagular à Presença de coágulos à Metrorragia = Menstruação 
acompanhada de coágulos. 
§ Estrogênio à 1ª Fase proliferativa à Sangramentos 
§ Progesterona à 2ª Fase secretora - Ovulação àCorpo amarelo ou lúteo à Aparecimento de espinhas, 
relaxamento das veias, musculatura uterina (mm.liso) 
ü Na gravidez, se não tiver progesterona não há relaxamento uterino à Aborto 
• Sintomas associados 
• Data da última menstruação à É fundamental, para saber se está gravida ou não. 
o Atraso menstrual à ATÉ 90 dias. 
o Amenorréia à Quando o atraso é SUPERIOR a 90 dias. 
§ Primária à Nunca menstruou. 
§ Secundária à Já menstruou e parou. 
• Idade da menopausa 
o Suspeitar quando: Mulher que sempre mesntruou e parou de menstruar aos 45 anos. 
• Sintomas de hipoestrogenismo 
§ Ocasionados pela menopausa; 
§ Falta de estrogênio. 
• Sangramento da pós-menopausa 
o PERIGO! à Pode ser início de um câncer. 
• Terapia Hormonal 
o Professor não é a favor da reposição hormonal. 
 
 
 
v Antecedentes Sexuais 
	 5		 MEDBOOK	 	
	 	
• Abordar o comportamento sexual à doenças como HIV, sífilis, gravidez precoce. 
• Idade da primeira relação sexual à Sexarca 
• Número de parceiros 
o Qual a necessidade de perguntar a quantidade de parceiros? à Doenças sexualmente transmissíveis, câncer de 
colo de útero (Quanto maior quantidade de parceiros sexuaisà Mais contatoela teve com DNAs distintos dos 
espermatozóides à á probabilidade de câncer cervical. 
o Se a naturalidade do parceiro israelita (são postectomizados – circuncisão à expõe a glande, mais fácil 
higiene) à Menor chance de câncer de colo de útero. 
o Nunca teve relação sexual, nem engravidou à Maior chance de câncer de mama e de endométrio à porque a 
progesterona na gravidez para proteger as mamas e o endométrio. 
• Frequência 
• Metodo anticoncepcional (Oral, injetável, preservative, DIU, implantes, laqueadura e vasectomia...) 
• Dispareunia à Dor no ato sexual 
o De introdução à geralmente por “medo”, a mulher faz vaginismo, impede a entrada à Geralmente a causa é 
psicológica. 
o De fundo à Relacionado à determinadas posições sexuais à Com a penetração, traciona os ligamentos 
redondos ligados à pelve à Se tiver qualquer inflamação (causa orgânica), pode gerar a dor. 
• Sinusorragia 
o Sangramento no ato sexual 
o SINAL DE ALERTA à Pode ser câncer de colo de úteroà Fazer COLPOSCOPIA. 
o É diferente de spotting à Quando está tomando anticoncepcional oral e há sangramento à Quantidades 
baixas de estrogênio. 
• Orgasmo 
o Nas mulheres não ocorre sempre como no homem. 
o Anorgasmia à Ausência/incapacidade de atingir orgasmo. 
• Libido 
o Menopausa à á Androgênios = á Libido. 
 
Ø Antecedentes Obstétricos 
• Número de gestações à Quantos partos normais, quantas cesárias. 
• Idade do primeiro e último parto 
• Abortos 
• Tipo de parto 
• Local dos partos 
• Pesos dos recém-nascidos 
• Lactação 
o Alta produção de progesterona à Proteção contra câncer de mama e de endométrio. 
o Estrogênio à é proliferativo à Prolifera células, onde pode ocorrer mutações genéticas e ocasionar células 
cancerígenas. 
	 6		 MEDBOOK	 	
	 	
• Intercorrências na gestação ou no parto 
 
 EXAME FÍSICO 
v Exame Físico Geral 
v Exame Ginecológico: 
Ø Propedêutica mamária 
 
 
 
ü Quadrantes da mama e 
porcentagem de dutos em cada quadrante; 
ü Os dutos são canais que fazem 
a comunicação e ligação entre as glândulas e linfonodos das mamas. 
ü Além disso, os dutos também 
são responsáveis pelo transporte de leite até os mamilos. 
ü Quadrante superior direito, em 
direção à axila à Maior quantidade de tecido mamário à Local de maior incidência de nódulos e tumores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ü Queixas Frequentes em Mastologia 
o Nódulos 
o Descarga mamária 
§ Secreção, leite, sangue 
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§ Espontânea 
§ Estimulada 
o Dor mamária 
§ Auto exame das mamas à Observar principalmente os mamilos, movimentos simétricos, subir e descer 
lentamente. 
§ É normal uma mama maior que a outra. 
 
EXAME DAS MAMAS 
v Inspecção à Três sinais: volume, asimetría, retração ou abaulamento cutáneo, ulceraciones ou lesões 
eczematozas. 
o Inspeção estática à Ex. de descrição:Mama de médio a grande volume, flácidas, um pouco pendentes, com 
estrias, areola pigmentada, mamilos salientes à Tipíco de mulher que já amamentou. 
o Dinâmica: simetria, formato, papilas, presença de abaulamentos, retrações e cicatrizes. 
 
o Tubérculos de Montgomery à “pontinhos” na aréola, aumenta quando amamenta. 
§ São glândulas sebáceas localizadas na aréola e em torno do mamilo. 
§ Principal função é produzir uma substância oleosa, que serve para proteger tanto os mamilos quanto a aréola 
durante amamentação. 
v Palpação à de linfonodos axilares e supraclaviculares e do parênquima mamário. 
v Expressão látea 
o Bilateral dos mamilos à é positiva se houver saída de secreção 
o + à Saída de secreção nas mamas à Colher e fazer exame de colpocitologia oncótica pelo método de 
coloração papanicolau (amarela e azul): 
§ Células amarelas à Progesterona 
§ Células azuis à Estrógeno 
 
 
 
	 8		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 
 
 
 
 
 ULTRASSONOGRAFIA DA MAMA 
• Mulheres com menos de 20 anos; 
• Mulheres entre 20 e 35 anos com a mama densa à palpação; 
• Mamas com menos tecido gorduroso 
• Suspeita clínica de CISTO da mama. 
• O problema do cisto é quando ele tem conteúdo interno, VEGETAÇÃO à Fazer punção e fazer citologia 
oncótica pelo método papanicolau. 
 
 MAMOGRAFIA 
• Mulheres acima de 35 anos à O ideal é fazer associado à ultrassonografia; 
• Mulheres entre 20 e 35 anos com a mama clinicamente liposubstituídas (Lipossubstituição = Metaplasia); 
• Rastreamento do CÂNCER da mama. 
 
Mastite 
 
	 9		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 
 1 2 3 
1. Nódulo à sólido, bem delimitado à Fibroadenoma (Comum em jovens, dificilmente vira câncer, tirar se estiver 
crescendo rapidamente). 
2. Câncer à Sem delimitação. 
3. Câncer à Sem delimitação, aspecto de “tentáculos” (parte superior da imagem, mais oval). 
 
ü OBS.: Se houver vegetação à PUNCIONAR. 
ü OBS.: Micro calcificações serve para alertar precocemente diagnóstico de CÂNCER DE MAMA. 
ü OBS.: Exame padrão-ouro de tumores à ANATOMOPATOLÓGICO. 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 10		 MEDBOOK	 	
	 	
 PUNÇÃO DA MAMA 
 
 
 
 
 
 PUNÇÃO COM AGULHA FINA (PAF) 
 
 
 EXÉRESE DE UNIDADE MAMÁRIA 
 
 
 
 
 
 
 
	 11		 MEDBOOK	 	
	 	
	
 IMAGENS DE SEIO COM CÂNCER DE MAMA 
 
 
 
 
AVALIAÇÃO DOS ÓRGÃOS GENITAIS EXTERNOS 
 
• Examinar a paciente SEMPRE acompanhado de alguém. 
 
v Inspeção 
• Inspeção estática 
• Inspeção dinâmica 
• Inspeção da Vulva 
 
 
 
• Inspeção dinâmica 
Imagem macroscópica 
CA de mama 
 
Mamografia 
tumor de mama 
 
Sarcoma phyllodes 
 
	 12		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 
• Inspeção da Vulva 
 
 
 
 
 
• Hímen imperfuradoà Má formação que não permite a saída da menstruação, faz hematométria à Fica 
coletando sangue mentrual, sente dor importante, faz de dilatação de útero e de vagina à faz anestesia e incisão em 
cruz para saída da menstruação. 
 
 
 
 
 
 
 
Corrimento	vaginal	
Leucorreia com prurido à Geralmente fungos 
Hímen Imperfurado* Abcesso de Bartholin 
	 13		 MEDBOOK	 	
	 	
Ø Avaliação dos órgãos genitais internos 
• Exame especular 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Como colocar o espectro? Introduz de cima para baixo, a 45 graus em movimento rotatório e forçando para 
baixo. 
• Aspecto do colo do útero = Ponta do nariz. 
 
 
 
 
 
Exame especular 
Exame especular Especulo Vaginal 
Introdução do Especulo Vaginal 
	 14		 MEDBOOK	 	
	 	
 EXAME A FRESCO 
• 40 - 60 % presença de pseudo-hifas e esporos morfologicamente semelhantes à cândida sp. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 TRICOMONÍASE 
 
 COLETA DE COLPOCITOLOGIA ONCÓTICA E PARASITÁRIA 
 
	 15		 MEDBOOK	 	
	 	
Ø Importância 
• Rastreamento do câncer do colo uterino; 
• Redução de 43% da incidência de câncer cervical; 
• Redução de 46% da mortalidade; 
• Alta especificidade (97% a 100%); 
• Baixo custo; 
• Tolerável pelas pacientes; 
• Fácil aplicação a grandes populações; 
• É exame de triagem; 
• Quando alterado deve ser complementado com avaliação colposcópica e histológica 
Ø Indicações e orientações para a coleta 
• Coleta anual em todas as mulheres com vida sexual ativa; 
• Abstinência sexual por dois dias; 
• Não usar duchas ou cremes vaginais nos dois dias prévios à coleta; 
• Não colher durante o período menstrual; 
• Avaliar a presença de infecções vaginais ou corrimentos. 
• Em caso positivo, tratar a infecção e realizar a coleta após o tratamento. 
 
 HISTOLOGIA 
 
• Células	Superficiais	
• Células	intermediárias	
• Células	profundas	
• Células	basais		
	 16		 MEDBOOK	 	
	 	
 
• No fundo de saco de Douglas ficam resíduos/células mortas à Atualmente não se colhemais secreção dessa região. 
• Metaplasia escamosa à Transformação do epitélio de uma camada para um epitélio 
estratificado. 
 
 INVERSÃO DE CÉLULAS 
• Pode acontecer: 
o Menarca, quando começa a menstruar; 
o Quando toma pílulas anticoncepcional; 
o Quando engravida 
• Excesso de hormônios por causa da placenta (estrogênio e progesterona). 
• Endocérvice vai para dentro. 
• Conduta: Retirar a pílula anticoncepcional Se tiver infecção, receitar antibiótico tópico. 
 
 
 
 
 
 
	 17		 MEDBOOK	 	
	 	
 COLO ÚTERO NORMAL 
 
 COLO DO ÚTERO 
COM INFLAMAÇÃO – CERVICITE 
 
 
 
 
 TESTE DE SCHILLER 
• Delimita o tecido suspeito 
• Coloca iodo a 10%, a célula fica à PRETA (por causa da glicose)à Schiller negativo = 
NORMALIDADE. 
• A célula que está se reproduzindo muito (cáncer), não tem reserva de glicose à nao 
segura o iodo à fica BRANCA à Schiller positivo = CÂNCER. 
 
 
 
 
	 18		 MEDBOOK	 	
	 	
 PALPAÇÃO – TOQUE VAGINAL 
 
 
 
 BIÓPSIA HISTOPATOLÓGICA 
 
 BIÓPSIA DE COLO UTERINO 
 
 
	 19		 MEDBOOK	 	
	 	
 CONIZAÇÃO 
• Método de diagnóstico e tratamento NIC. 
 
 
 ULTRASSONOGRAFIA 
 
 ECOGRAFIA 
 
 HISTEROSALPINGOGRAFIA 
• Exame que avalia a infertilidade. 
• É um exame ginecológico de raio-X do útero e das trompas, feito com contraste. 
 
	 20		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 LAPAROSCOPIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 21		 MEDBOOK	 	
	 	
RESUMO N1 
 
DOCENTE: POLIANA 
GRUPO: KELL, THAY, CÉSAR, BELAI, QUÉREN, WALQUÍRIA, JÚLIA. 
AUTORA: THAY 
Slide/Áudio. FEV 2017 
 
BIOLOGIA	MOLECULAR	
 
 
• Importante à para compreender a carcinogênese, como começa um câncer, algumas doenças, algumas 
displasias. 
 
 
 REPLICAÇÃO, TRANSCRIÇÃO E TRADUÇÃO 
• Processos que ocorrem com os ácidos nucléicos e são essenciais para o funcionamento das células. 
• Replicação à Quando o DNA se duplica em uma outra hélice de DNA. 
• Transcrição à DNA serve de molde para uma cadeia de RNA. 
• Tradução à Processo final que culmina na produção de proteínas. 
• O DNA pode produzir uma série de proteínas diferentes, de acordo com a combinação das bases nitrogenadas. 
 
 NUCLEOSÍDEO 
• Composto por: 
o Pentose (Ribose à RNA, Desoxirribose à DNA); 
o Base nitrogenada. 
 
 NUCLEOTÍDEOS 
• Unidade formadora de ácidos nucléicos (DNA, RNA); 
• Composto por: 
o Radical fosfato 
o Pentose (Ribose à RNA, Desoxirribose à DNA); 
o Base nitrogenada (Adenina, Citosina, Timina, Guanina). 
	 22		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 
 
 
 
 
• Carbono 3 à Faz ligação com grupamento fosfato 
• Carbono 5 à Já tem ligação com grupamento fosfato 
 
 
 
 
 
 
 
	 23		 MEDBOOK	 	
	 	
 DNA 
• Ácido desoxirribonucléico; 
• Molécula de fita dupla, formando dupla hélice; 
• As fitas estão unidas por ligações de hidrogênio. 
 
 
 
 RNA 
 
• Ácido ribonucléico; 
• Molécula de fita simples; 
• É dividido em: 
o RNA mensageiro (RNAm); 
o RNA transportador (RNAt); 
o RNA ribonucléico (RNAr). 
 
 REPLICAÇÃO DO RNA 
 
• Síntese de proteínas. 
• É a única molécula capaz de sofrer autoduplicação; 
• Ocorre durante a fase “S” da intérfase; 
• É do tipo semiconservativa à Cada molécula nova apresenta uma fita vinda da mãe e 
outra recém sintetizada (50% do DNA da célula mãe); 
• Temos constantemente a produção de DNA e a morte celular programada (apoptose); 
• Células germinativas à Não são idênticas, pois são células haplóides (n=23). 
 
v 3 estágios da replicação 
• Desenrolamento; 
• Síntese contínua; 
• Síntese descontínua. 
A = T 
C = G 
	 24		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 
 TRANSCRIÇÃO GÊNICA 
• Processo onde ocorre a informação sai do genoma de DNA para a formação de RNAm, que 
comandam toda a maquinaria celular. 
• DNA serve de molde para formação de RNA. 
• Existem locais programados para abertura do DNA, onde vai começar uma transcriçãmde 
haste simples de RNA. 
• Como o “idioma” do DNA e do RNA é o mesmo, os nucleotídeos, a informação é 
transcrita, ou seja, copiada. 
 
 
 
Ø Uma das fitas de DNA aberta serve de molde para a síntese de uma cadeira de RNAm 
complementar a fita molde, e que codifica para um gene que será expressão na forma de proteína. 
 
 TRADUÇÃO 
• Uma molécula de RNAm já processada é exportada para o citoplasma, onde se liga aos 
ribossomos. 
• Os ribossomos, além de proteínas, são formados por moléculas de RNAr. 
• Polirribossomos à Complexo formado pela cadeia de DNA + ribossomos. 
• Nos ribossomos, além do sítio para a ligação do RNAm, existem sítios para a ligação dos 
RNAt, que se ligam aos nucleotídeos do RNAm. 
• No ribossomo ocorre então a ligação entre os aminoácidos de vários RNAt diferentes até a 
formação da cadeia polipeptídica, ou seja, de proteína. 
 
 
 
	 25		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 
 SÍNTESE PROTEICA 
 
 
• Ocorre a transcrição, o RNAm sai do núcleo, se liga aos ribossomos, e vão produzindo os 
peptídeos, polipeptídeos e proteínas. 
• Local de produção de proteínas à Citoplasma (e não no núcleo). 
 
 RESUMO DO PROCESSO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 26		 MEDBOOK	 	
	 	
RESUMO N1 
 
DOCENTE: IDA 
GRUPO: KELL, THAY, CÉSAR, BELAI, QUÉREN, WAL E JULIA. 
AUTORA: JULIA 
Slide/Áudio. FEV 2017 
ENDOCRINOLOGIA	GINECOLÓGICA/	CICLO	MENSTRUAL	
 Exercício 1 
 
• 3 a 5 semanas (vida intrauterina) tem pouca diferença entre o aparelho reprodutor masculino e feminino. 
 
• Quando as células germinativas chegam a esta área induzem a proliferação de células no mesonefro e no epitélio 
celômico adjacente, para formarem par de cristas genitais mediais ao mesonefro. Estas células formam um agregado de 
sustentação, os cordões sexuais que revestem as células germinativas. Os ductos de Muller formam-se paralelamente aos 
ductos mesonéfricos. O desenvolvimento sexual subsequente é controlado pela presença ou ausência do fator 
determinante de testículo, codificado no cromossomo Y. As Células de Sertoli produzem HAM (Hormônio Anti 
Mulleriano). 
 
• 18 semanas (a divisão é parada na prófase, só vai retomar depois da puberdade). Em torno de 18 a 20 semanas 
a gônada está pronta. Então o ducto de Wolf vai desaparecer e o de Muller vai proliferar, evoluir. 
 
• O que precisa pra isso acontecer: Cromossomo y: homem 
	 27		 MEDBOOK	 	
	 	
 Cromossomo x: mulher 
• Então o homem fabrica o HAM (hormônio anti-Mulleriano) esse hormônio destrói o ducto de Muller, como 
consequência o ducto de Wolf vai prosperar, esse indivíduo é do sexo masculino. Se ele não fabricar HAM, é porque o 
indivíduo tem cromossomo x, o ducto de Muller vai prosperar, e se transformará nas tubas uterinas. Eles vão crescendo 
no sentindo caudal (crescem de cima para baixo), são dois ductos, pois é uma tuba uterina de cada lado, o crescimento 
continua, forma o útero e 2/3 superior da vagina. 
 
 ERROS QUE PODEM ACONTECER: 
 
ü 1-As duas tubas podem não se juntar e ao olhar a vagina com o espéculo há visualização de dois colos, significa 
que eles não juntaram. Isso é chamado de ÚTERO DE DIDELFO, essa mulher não tem capacidade de engravidar. No 
Didelfo tem dois corpos mas não obrigatoriamente é septado 
 
ü 2- As tubas podem se juntar, mas o septo pode não absorver ou absorver só parcialmente, isso é conhecido 
como ÚTERO SEPTADO. 
 
 
ü 3- As tubas podem se juntar mais embaixo do que deveria, isso é conhecido como ÚTERO BICORNO. 
 
• As células germinativas diferenciam-se em ovogônia e entram na primeira divisão meiótica, permanecendo até a 
puberdade. Na ausência de HAM, o sistema de ductos mesonéfricos degenera, embora possam ser encontrados 
remanescentes no mesoovário (paraooforoe mesoooforo) ou ao longo da parede lateral do útero e dos 2/3 superior da 
vagina (cistos de Gartner) em pelo menos ¼ das mulheres. 
 
 
 
• Os ductos de Muller ou paramesonefro crescem em sentido caudal e medial para se fundirem na linha média. A 
porção fundida forma o canal útero vaginal que mais tarde serão o epitélio e as glândulas do útero e os 2/3 superiores da 
vagina. O estroma do endométrio o e miométrio diferenciam-se do mesênquima subjacente. 
	 28		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 Vagina (3º mês) fusão dos ductos (3º ao 5º) 
• O útero e a extremidade superior da vagina começam a se formar quando os ductos de Muller ou 
paramesonéfrico fundidos na extremidade tocam o seio urogenital em um espessamento conhecido como tubérculo 
sinusal. Os ductos se fundem em direção ascendente entre o 3º e o 5º. 
 
• Seio urogenital, também chamado de tubérculo urogenital. É importante, pois é onde ocorre o espessamento, irá 
crescer no sentido cranial e formará o terço inferior da vagina. Na imagem mostra basicamente o crescimento e união 
perfeita. Esse processo ocorre com 12 semanas. 
 
 
• Obs: Quando o ducto de Wolf é absorvido, pode ficar um resquício. Esses resquícios remanescentes, formam o 
CISTO DE GARTNER. É comum vê-los ao examinar a vagina da mulher e pode ser confundido com um cisto vaginal, 
porém a remoção cirúrgica do cisto de Gartner é bem pior (mais complicada). Esse é um cisto de origem embrionária, 
ele pode acompanhar toda região que foi ducto de Muller, então pode ser encontrado em qualquer área que 
correspondia ao ducto. 
 
 AO NASCIMENTO. 
 
• Com 18 a 20 semanas a gônada está completa, já com seus 2 milhões de folículos, logo, seus folículos 
atualmente tem a sua idade mais 20 semanas. Quando a menina nasce, eles morrem por apoptose, chegando a 650 000 a 
850 000 folículos ovarianos. 
• E a vagina? Forma-se a partir do 3º mês de vida intra útero a partir do seio urogenital mais especificamente do 
tubéculo ou bulbo sinusal. 
 
 
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 PAUSA ENDÓCRINA DO PERÍODO PÓS LACTÂNCIA ATÉ A PUBERDADE 
 
• QUIESCÊNCIA DO EIXO HHG: Quiescência do eixo HHG (hipotálamo, hipófise e gônada) - o útero não está 
incluso, pois é apenas um órgão efetor e não endócrino, recebe as consequências do eixo. Quando nasce, geralmente há 
sangramento e até uma mama por supressão hormonal materna. A partir de então, ela não recebe mais nada da mãe, uma 
pausa endócrina. O ovário está regredindo. 
 
• 8 ANOS: INICIO DOS PULSOS DE GnRH: A produção de GnRH (Hormônio Liberador de Gonadotrofinas) é 
PULSÁTIL, tem amplitude e frequência programada e são geralmente noturnos. 
• RESPONSIVIDADE DA HIPÓFISE: Os pulsos de GnRH irão agir na hipófise, é preciso que a mesma esteja 
íntegra. 
 
• OVÁRIOS: 300.000 A 400.000 de FOLÍCULOS PRIMORDIAIS (O restante morreu de apoptose ao longo da 
infância) 
Então, na menina, a puberdade se inicia em torno dos 8 anos com os pulsos de GnRh por estímulo da hipófise, tendo em 
torno de 300 mil folículos; Nos meninos a puberdade/esse processo ocorre mais tardiamente. A menina irá menstruar no 
dia que inicia os pulsos? NÃO! Veremos no decorrer da aula o que ocorrerá. 
 
 ADOLESCÊNCIA / PUBERDADE 
 
v Adolescência: Nada mais é que um conceito TEMPORAL/SOCIAL. Segundo a OMS, é um período que ocorre 
dos 10 aos 19 anos. E, após, inicia a idade adulta, quando assumimos compromissos e responsabilidades. 
. 
• Caracterizada por crescimento e desenvolvimento biopsicossocial marcante. 
 
• Início – indeterminado, podendo preceder ou suceder a puberdade. 
 
• Término – difícil também de determinar. Obedece a fatores socioculturais 
 
v Puberdade: É um conceito BIOLÓGICO, que tem relação com o início do funcionamento do eixo. 
 
• Desencadeada pela reativação do eixo HHG (hipotálamo, hipófise e gônada), caracterizada pelo componente 
biológico das transformações que capacitam o indivíduo para a reprodução. 
 
• à Início – Sexo feminino – Entre 8 a 13 anos 
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• à Início – Sexo masculino – Entre 9 a 14 anos 
 
 CRONOLOGIA DA PUBERDADE 
 
Quando começam os pulsos, a primeira coisa que acontece é a aceleração do crescimento. Nesse momento, as mães já 
deveriam procurar o médico, mas ao invés disso, procuram só quando vem a telarca. Entretanto, a telarca acontece após 
2 anos do início dos pulsos de GnRH. O problema é que quanto mais cedo intervirmos nesse eixo, posso dar mais chance 
para a menina (no caso de uma garotinha de 6 anos que já teve a telarca, provavelmente seu eixo iniciou aos 4 anos. As 
vezes, concomitante a telarca ou após um/dois anos temos a PUBARCA ou ADRENARCA, esse processo não depende 
só da gônada, mas também da adrenal. Marcada pelo surgimento dos pelos. E mais1 ou 2 anos temos a menarca. No 
total isso ocorre em torno de 5 anos (dos aproximadamente 8 aos 13 anos). Não deve ocorrer a pubarca sem que haja a 
telarca. 
 
 ALTERAÇÕES FÍSICAS DA PUBERDADE 
 
v Estirão do crescimento: 
1-Estágio inicial: velocidade mínima 
 2- Pico de velocidade de crescimento: aceleração rápida do crescimento 
 3- Estágio final: redução da velocidade e interrupção do crescimento. Fusão epifisária. 
 
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v Depois que menstrua é comum crescer no máximo 4cm, de 2 a 4cm, a menos que tenha uma boa genética, neste 
caso, poderá crescer até 8cm. Por isso essa ilusão de que se atrasar a menstruação ela vai crescer mais, mas não é o que 
as evidências científicas mostram. 
 
è Fatores envolvidos para o estirão de crescimento: 
ü ESTRÓGENOS 
ü HORMONIO DO CRESCIMENTO – GH 
ü FATOR DE CRESCIMENTO INSULINA SÍMILE-1 IGF-1 
 
v Ganham de 20 a 25% de sua altura final e 50% do seu peso adulto. 
(Se a menina menstruou, necessariamente ela já ovulou. Por isso pode ocorrer de engravidar antes mesmo de ter 
menstruado, pois já ovulou.) 
 
v Caracteres sexuais secundários/ regulação hormonal 
 
ü GONADARCA (termo utilizado quando o eixo começa a pulsar) Reativação do eixo HHG pulso de GnRH 
FSH/LH E2/PROGESTERONA TELARCA 
 
ü ADRENARCA CRH ACTH (corticotrofina) 
Androgênios: Adrostenediona/ 
Dehidroepiandrosterona (DHEA) / S-DHEA PUBARCA 
 
ü MENARCA 1ª menstruação 
 
v A adrenarca não depende só da gônada, depende também da suprarrenal, pois ela também produz testosterona. 
A Pubarca ela está ligada aos ANGRÓGENOS, produzidos na gônada e na suprarrenal. Ela é resultado da produção de 
andrógenos, tendo como principal, a testosterona. Posso ter pubarca sem o funcionamento da gônada? Sim. Pois os 
andrógenos estão vindo da suprarrenal? Tenho testosterona, mas não tenho estrogênio. A suprarrenal está funcionando, 
a gônada não está, pois ali são produzidos os estrógenos. Se houver muitos pêlos para essa idade, o problema está na 
suprarrenal, provavelmente um tumor de suprarrenal, justificaria está havendo essa superprodução de andrógeno. Pode 
ser um tumor de célula da Teca (onde é produzido a testosterona), mas é raro, vamos pensar em tumor de suprarrenal. 
 
IMPORTANTE SABER: 
ü Estrógeno – produzido na gônada e no tecido celular subcutâneo 
ü Andrógeno - produzido na gônada e na suprarrenal 
ü Progesterona – apenas no corpo lúteo 
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 Revisando: 1. Telarca 2. Pubarca 3. Menarca (encerra o cliclo). Então, começa no estirão, com pulsos de GnRh, 
o qual é produzido no hipotálamo, estimula a hipófise a produzir FSH e LH, estimula ovário produz estrógeno, 
progesterona e ilibina. 
 
 ALTERAÇÕES FÍSICAS DA PUBERDADE 
 Caracteres sexuais secundários: 
• Mucosa vaginal espessa e pregueada 
• Redução do Ph vaginal 
• Depósito de gordura no monte pubiano e grandes lábios 
• Clitóris e pequenos lábios mais proeminentes 
• Ovário aumenta de volume 
• Útero: aumenta de volume, alteraa proporção corpo 2/3/colo 1/3 forma tubular, modificada para piriforme 
 
 
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 Caracteres sexuais secundários 
 
 
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 MECANISMOS POSTULADOS COMO DESENCADEADORES DA PUBERDADE 
 
• Gonadostato humoral- Feedback negativo dos esteroides sexuais. “É como um termostato. Ele teria um 
equilíbrio nesse período de quiescência hormonal do eixo e em um determinado momento esse equilibro se rompe e aí 
começaria um estímulo para o hipotálamo produzir pulsos de GnRH.” 
• Inibição neural- mecanismo inibitório intrínseco do SNC. “Que poderia ser pelo GABA ou pelo Neuropeptídeo 
Y (NPY).” 
 GABA? Neuropeptídeo Y (NPY) 
• Estimulação neural- Sistema Kissspeptina-GPR54? “É um hormônio presente no tecido adiposo. Isso teria 
alguma explicação de por que meninas mais gordinhas tem puberdade mais cedo e as magrinhas mais tarde.” 
 
• Hipótese somatométrica- Leptina? “É aquele momento em que a menina adquire um IMC tal que rompe o 
equilíbrio da aquiescência do eixo e vai estimular o hipotálamo a produzir o GnRH” 
• Reativação do eixo HHG- A teoria mais aceita atualmente para explicar este processo inclui a diminuição da 
atividade de neurotransmissores inibidores do neurônio GnRH, como o GABA, e o aumento da atividade de 
neurotransmissores estimuladores do neurônio GnRH, como GLUTAMATO e a KISSPEPTINA. “Então seria um 
conjunto de fatores que contribuiriam para este equilíbrio no Hipotálamo produzir os pulsos de GnRH. Não existe um 
explicação exata. 
 
 ESTEROIDOGÊNESE 
 “Esteróides são os hormônios sexuais: estrógeno, andrógeno e progesteronas. Já vimos que o eixo tem que 
funcionar, mas para ele funcionar tem que ter a esteroidogênese. A esteroidogênese ocorre essencialmente na gônoda, 
no caso das mulheres no ovário, e em menor quantidade na suprarrenal. 
 
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 ESTRUTURA ANATÔMICA E FUNCIONAL DO OVÁRIO
 
• Temos um epitélio de células cuboides (Camada de epitélio germinativo) e o epitélio de células pavimentosas 
(Túnica albugínea) logo abaixo. Tudo junto forma a cápsula do ovário. Dentro do ovário a gente vai achar, como em 
qualquer órgão, cápsula, medula e córtex. Aqui nós temos também o pedículo ou Hilo do ovário. Por esse pedículo passa 
toda a inervação e irrigação. No córtex é onde tudo acontece. 
 
• Quantos folículos tinham quando chegou à puberdade? 300-400 mil. Tudo na forma de folículo 
primordial/primário (folículo que parou a sua divisão celular na prófase e ele só vai retomar depois que ele for 
recrutado, que ele vai retomar e fazer a primeira divisão meiótica). Quando ele for recrutado ele vai se tornar folículo 
secundário ou folículo ovulatório. 
 
• Cada vez que inicia um ciclo, pulso de GnRH-FSH-LH. Quando se inicia o ciclo menstrual? No primeiro dia da 
menstruação. Quem está agindo? FSH. 
 
• Pulso (Tem que ter amplitude e frequência adequada) produz FSH, o FSH vai agir no ovário e vai recrutar os 
folículos, somente os melhores. Recrutou 4-5 folículos primários e vai retomar a divisão, saem da prófase e terminam a 
divisão meiótica. Todos os folículos serão folículos ovulatórios? Não, somente um vai ser, dois no máximo. 
 
è Resumindo: Esse folículo vai crescer, se transformar em um folículo secundário, vai crescer ainda mais e se 
transformar em um folículo ovulátório. Ele vai ovular, não sai o folículo, sai o ovócito e o restante do folículo fica e 
passa a se chamar corpo lúteo. 
 
• Quem tem mais estrógeno, o folículo ovulatório ou os que vão morrer? Folículo ovulatório. 
 
• Corpo lúteo produz estrógeno, progesterona e inibina e o folículo estrógeno e inibina 
 
• O único lugar do organismo que produz progesterona é o corpo lúteo. 
 
• Tem inibina e estrógeno no ciclo inteiro, mas progesterona só tem quando ocorre a ovulação, quando tem corpo 
lúteo. O corpo lúteo vive de 12 a 14 dias. 
 
è Resumindo: Folículo primárioà passa a ser folículo secundárioà recrutado; faz a primeira divisão 
meióticaà e passa a ser folículo pré-ovulatório. Ela vai vacuolizando, formando vacúolos e ele ovula. Quando isso 
acontece, sai só o ovócito e fica só o corpo lúteo. 
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 ESTRUTURA ANATÔMICA 
• CÓRTEX 
 Células da granulosa 
• MEDULA 
 Células da TECA 
• HILO 
 Remanescente embriológico 
 
 
 
 
 
 
 
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 ESTRUTURA FUNCIONAL 
• FOLÍCULO 
 Estrógeno 
 Inibina 
• CORPO LÚTEO 
 Progesterona 
 Estrógeno 
 Inibina 
• ESTROMA 
 Testosterona (principalmente) 
 Androstenediona 
 
• Quando o ovócito sai, ele ovula, levando com ele a zona pelúcida. O que está mais próximo do estroma são as 
células da TECA. 
 
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• Então é: Ovócitoà Zona pelúcidaà Camada Granulosaà Células da TECAà Estroma. 
 
 HISTÓRIA: 
 Regnier de graaf (1641-1673). Médico Holandês 
è Estudou com detalhes a anatomia dos órgãos sexuais masculinos e femininos e descreveu o fenômeno da 
ovulação e os folículos ovarianos que contem óvulos em fase de maturação, hoje conhecidos como folículos de Graaf 
(folículo pré-ovulatório). 
 Faleceu aos 32 anos. 
 REAÇÕES BIOQUÍMICAS 
 
• O acetato irá agir nessa estrutura para transformá-la em uma molécula de colesterol, que é o substrato dos 
esteroides sexuais. Se eu preciso ter colesterol para começar a esteroidogênese, o que eu preciso ter na pessoa? Tecido 
adiposo. Por isso atletas de alta performance não tem menstruação, pois não tem tecido adiposo e as mulheres 
magrinhas demoram para entrar na puberdade. 
 
• Quantos átomos de carbono tem a molécula de colesterol? 27. Quando essa molécula de colesterol sofre a ação 
do acetato ela vai perder 6 átomos de carbono, ficando com 21 e se transformando em pregnano, que vai dar origem ao 
estrógeno, progesterona e androgênio. Dependendo da reação que ele sofrer e das enzimas envolvidas, ele vai dar 
origem aos progestogênios e corticoides. O pregnano se ele perder 2 átomos de carbono ele vai dar origem ao 
Androstano, que vai gerar os andrógenos. Então, resumindo: se ele ter 19 átomos de carbono ele é um androgênio, se ele 
tiver 21 ele é uma progesterona ou um corticoide e se forem 18 átomos de carbono ele é um estrogênio. 
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• Molécula de colesterolàprimeiro ele foi um pregnano (perdeu 6 atomos de carbono, ficando com 21), aí ele 
pode ser uma pregnolona, que vai se transformar em progesterona e sob a ação da 11-Desoxicorticosterona ela pode se 
transformar em uma Corticosterona e se transformar em Aldosterona. Ou ela pode ser uma 17ALFA-
Hidroxipregnenolona. A diferença é que ela tem uma hidroxila na posição 17 ALFA. A 17ALFA-Hidroxiprogesterona vai 
gerar o 11-Desoxicortisol e o cortisol (Até aqui aconteceu tudo nas células da TECA). Sai da célula da TECA e passa 
para a camada granulosa, sofrendo um processo de aromatização (ação da enzima aromatase). Lembrando que 
17ALFA-Hidroxiprogesterona pode se transformar em Androstenediona e testosterona. Nessa camada Granulosa vai 
dar origem ao Estrona e Estradiol. Para transformar em estrógeno precisa do processo de aromatização dentro da 
granulosa, pela ação da enzima aromatase; Quem tem muito tecido adiposo, além do estrógeno produzido no ovário, ela 
esta produzindo na periferia. 
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• Via Delta 4(D4) e via Delta 5(D5). Toda reação começa com o colesterol e vai desembocar em androstenediona 
e testosterona. 
 
• “Todo mundo quer ser estradiol” 
 
• Temos três estrógenos: E1, E2 e E3. 
 
è E1: Estrona; Ela é E1 por que ela pode ser produzida antes do ovário funcionante. Ela é produzida na periferia. 
 
è E2: Estradiol; Produzido essencialmente no ovário. 
 
è E3: Estriol;Ele é essencialmente produzido na placenta. É o hormônio da placenta produzido na gravidez. 
 (OBS: Trajeto D4 é predominante no tecido luteinizado, enquanto o trajeto D5 é característico do tecido não 
luteinizado. Assim, o corpo lúteo secreta principalmente progesterona e estrógenos pela via D4, ao passo que no folículo, 
a pregnenolona é a molécula primaria que conduz aos esteroides C-19, DHA e androstenediona, que atuam 
principalmente como precursores de estrógenos) 
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• Na célula da TECA eu tenho receptor para LH e na célula da Granulosa eu tenho receptor para FSH. Para a 
célula da TECA captar colesterol e fazer todo o processo é necessário o LH para produzir Androgênios, que vão passar 
pela célula da Granulosa e pela ação do FSH a aromatase vai agir, vai aromatizar os andrógenos e vai produzir 
estrógeno. 
 
• LH age na célula da TECA, que está mais perto do estroma, que pega o colesterol do estroma e põem para 
dentro da TECA e ocorre toda aquela reação pela ação das desmolases, descarboxilases e desidrogenases, até chegar 
em androstenediona e testosterona. Essas duas passam por transporte passivo para a célula da granulosa e sofrem 
aromatização. Para elas sofrerem aromatização precisam do FSH; que vai ativar a aromatase que vai transforma-las em 
estrona e estradiol 
 
• Para que uma mulher tenha estrógeno ela precisa de pulsos de GnRH-LH-FSH e ovário funcionante. O ovário 
precisa ter receptores, não basta ter apenas LH e FSH, pois se não tiver, não produz estrógeno. 
*Sem aromatase não vai ter estrógeno e vai sobrar testosterona. Pensar na ausência de cada componente e no que vai 
“sobrar” em excesso. 
 
 (OBS: acetato (2 carbonos). Portanto, os progestágenos, andrógenos e estrógenos podem ser sintetizados “in situ” 
a partir de uma molécula com 2 átomos de carbono, nos vários compartimentos do tecido ovariano, a partir do colesterol 
como precursor comum dos esteroides. A conversão do colesterol em pregnenolona ocorre no interior da mitocôndria e é 
um dos principais efeitos do LH no tecido ovariano. A conversão envolve hidroxilação nas posições dos cabornos 20 e 22 
(enzimas 20-hidroxilase e 22-hidroxilase), com clivagem subsequente da cadeia lateral (desmolase 20,22) 
 
 
 
	 42		 MEDBOOK	 	
	 	
 RETOMANDO CONCEITOS 
ü Tudo se inicia com uma molécula do colesterol (27 moléculas de carbono) e 
o precursor do colesterol é o acetato 
ü O colesterol é captado pelos estromas que tem que entrar numa célula das 
TECAS e vai iniciar a esteroidogênese 
ü O acetato vai se transformar uma molécula de pregnano e a partir do 
pregnano vai se transformar em duas vias: 
v àDELTA 4 (célula luteinizada) 
v A via DELTA 4 ocorre na célula luteinizada no corpo lúteo, ou seja, depois 
da ovulação então além do estrógenos ela produz progesterona 
 
v à DELTA 5 (célula folicular – não luteinizada) 
• A célula DELTA 5 só ocorre nas células foliculares que produz estrógeno e 
inibina 
• Corpo lúteo produz progesterona, estrógeno e inibinaànessa ordem de 
importância 
 
v Então, o pregnano pode se transformar em progesterona se for pela VIA 
DELTA 4 ou em estrógeno se for pela VIA DELTA 5 
v Progesterona produzida exclusivamente no corpo lúteo após a ovulação 
v Só tem aromatização na célula granulosa 
v Se não tem a enzima aromatase não tem aromatização 
v Granulosa receptor pra FSH 
v Célula da TECA receptor pra LH 
v Todo estrógeno quer ser um estradiolà esse processo não é uma 
aromatização 
v Aromatização é a transformação dos androgênios em estrogêniosà esse 
processo se da por aromatização 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 43		 MEDBOOK	 	
	 	
RESUMO N1 
 
DOCENTE: IDA 
GRUPO: KELL, THAY, CÉSAR, BELAI, QUÉREN, WALQUÍRIA, JÚLIA. 
AUTORA: JULIA 
Slide/Áudio. MAR 2017 
CICLO	MENSTRUAL	e	CLIMATÉRIO	
 
REGULAÇÃO DO CICLO MENSTRUAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Feto (20 semanas) à 2 milhões de ovócitos 
• Ao nascimento + ou – 800mil ovócitos 
• Quiescência de eixo(pausa) e volta funcionar com 8 anos 
• 8 anos pulso de GnRH à Primeiro reflexo clínicoà ESTIRÃO DO CRESCIMENTO 
• GnRH age na hipófise anterior produz à FSH e LHà age nos ovários que produz estrógeno, 
progesterona e inibinaà estes hormônios vão inibir a hipófise 
• Após 4 anos de pulso de GnRH tem menstruação 
• Se menstruou é porque ovulou 
• Não vê a ovulação apenas a menstruação 
• Útero é um órgão efetor ( o útero não produz nada) 
• O endométrio tem três fases à Descamativa 
è Proliferativa 
è Secretora 
 
 
 
	 44		 MEDBOOK	 	
	 	
 HIPOTÁLAMO 
 
• Órgão neuroendócrino 
 
• O hipotálamo, parte integrante do diencéfalo, é formado por inúmeros núcleos mal definidos. 
Limitado anteriormente pelo quiasma óptico e dorsalmente pelo sulco hipotalâmico e pelo tálamo. 
. 
• Na sua superfície inferior, o hipotálamo é contínuo com o infundíbulo (haste pituitária) 
 
 HIPÓFISE 
 
• É uma pequena glândula localizada na sela túrcica do esfenoide. Limitada acima pelo diafragma 
selar e lateralmente pela parede dos seios cavernosos 
• É uma pequena glândula localizada na sela túrcica do esfenóide 
• Limitada acima pelo diafragma selar e lateralmente pela parede dos seios cavernosos 
• Constituída de duas regiões: adeno-hipófise (hipófise anterior) e neuro-hipófise (hipófise posterior) 
• 
 INTERAÇÃO HIPOTÁLAMO – HIPÓFISE 
Hipotálamo à hipófise 
• Cada substância do hipotálamo vai agir num ponto específico da hipófise e é claro que um 
interfere na produção do outro 
• Hormônios estimulantes vão agir na hipófise pra estimular a liberação 
 
v Hormônios de liberação hipotalâmica: 
o GnRHà estimula FSH e LH 
o GHRHàestimula GH (hormônio do crescimento) 
o TRHà estimula TSH 
o VIP (peptídeo intestinal vasoativo) e PHI-27(peptídeo histidina isoleucina)à age na suprarrenal 
o CRH e ADH 
• Estes hormônios (estimulantes) são produzidos no hipotálamo e agem na hipófise para produzir 
outros hormônios 
 
 
 
 
 
 
 
	 45		 MEDBOOK	 	
	 	
v Hormônios da hipófise anterior 
o FSH e LH 
o GH 
o TSH 
o PROLACTINA 
o ACTH (Beta- lipotrophina e Beta- endorfina) 
 
v Hormônios hipotalâmicos inibidores: 
o Somatostatina (hormônio inibidor da produção do GH, ou seja, do hormônio do crescimento). 
Quando reduz a somatostatinaà hipotálamo começa a funcionar e aumenta a produção de GH e a criança cresce 
o Dopamina (hormônio inibidor do TSH e da prolactina) 
 
v Hormônios produzidos no próprio hipotálamo e são inibidores dele mesmo que são dopamina e 
somatostatina 
 
v OBSERVAÇÃO: Na mulher grávida pode ter um hipertireoidismo fisiológicoà na mulher 
grávida que tem a dopamina inibida para a mesma pode lactar tem consequentemente o TSH também, uma vez que a 
dopamina não é um hormônio seletivo, logo a grávida terá os hormônios tireoidianos aumentadosà Aumento 
fisiológico 
 
 CRONOLOGIA DO CICLO MENSTRUAL 
 
• Vamos estudar um ciclo padrão de 28 dias mas pode ser de 26 até 34 dias 
• Ovulação: 
à TAMANHO DO CICLO -14 DIAS =DIA DA 
OVULAÇÃO 
• OBS: Ensinar pacientes a fazer 
tabela é uma Tarefa difícil, porque não sabe-se quando a 
paciente irá ovular, eu sei quando ovulou 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• O endométrio tem três fases à Descamativa 
è Proliferativa 
	 46		 MEDBOOK	 	
	 	
è Secretora 
• Na fase proliferativa age o estrógeno por ação do 
• Na fase secretora age a progesterona (só na segunda fase do ciclo) 
• Quando o corpo lúteo começa a morrer o endométrio descamaà menstruação 
• Se o corpo lúteo não morrerà gravidez 
• Primeira fase do ciclo é variávelà é folicular 
• Segunda fase do ciclo é fixaà é luteínica 
 
v CICLO DE 28 DIAS: 
Do primeiro ao sétimo dia do cicloà MENSTRUAÇÃO (no útero) 
Iniciaos pulso de GnRH 
FSH predomina porque esta recrutando o colesterol pra entrar dentro do folículo e fazer pico de estrógenoà FASE 
PROLIFERATIVA 
• OBS: Quando for pedir FSH tem que escrever do primeiro ao quinto dia do ciclo porque fora disso ele não 
serve ( aumenta o recrutamento) 
• Seguindo o ciclo até o décimo terceiro diaà o FSH recrutou e produziu muito estrógeno 
• E a produção de FSH cai e a produção de LH esta muito alta 
• No dia da ovulação tem pico de estrógeno e esse pico libera um pico de LHà isso se chama de Freedback 
positivo (Obs: O certo era o que fosse produzido no útero fizesse freedback – com a hipófise, o LH faz um freedback 
POSITIVO.) 
• No décimo segundo dia tem pico de estrógeno e vai produzir lá na hipófise pico de LH, isso já no décimo 
terceiro dia.( passaram 24 horas). RESUMINDOà Pico de estrógeno 24horas depois pico de LH e 12horas depois tem a 
ovulação 
• Quando o folículo está no seu tamanho máximo (+ ou – 18 milímetros) essa mulher deve ovular, mas só vai 
ovular se tiver pico de LH (dosa o LH para vê se a mulher vai ovular) 
• Após 48 horas da ovulação tem o corpo lúteoà significa que ovulou 
• Se não tiver o corpo lúteoà é uma mulher que não ovula 
FASE SECRETORA: 
• Corpo lúteo começa a produzir progesterona, estrógeno e inibina 
• O corpo lúteo começa morrendo aos poucos e nisso a hipófise já começa o recrutamento de FSH para liberação 
e começo de um novo ciclo com a função de picos de estrógeno 
• Só tem menstruação quando o corpo lúteo morre porque a progesterona sustenta o endométrio 
• ÓVULOà DURA EM MÉDIA 24HORAS 
• ESPERMATOZÓIDEà DURA EM MÉDIA 72 HORAS 
• Corpo lúteo insuficiente é quando o corpo lúteo começa a morre antes de completar o cicloà menstruação vem 
antes do esperado 
 
 àRESUMINDO: 
ü Ciclo endometrial à Descamação ( morte do corpo lúteo) 
 à Proliferação (por ação dos estrógenos, FSH) 
è Secreção (por ação da progesterona, LH) 
 
v Função principal da progesterona é estabilizar o endométrio 
	 47		 MEDBOOK	 	
	 	
• No colo do útero tem uma substância mucoide e o estrógeno deixa bem fino com o 
intuito de facilitar a passagem do espermatozoide. Depois da ovulação que não aconteceu nada (não engravidou) a 
progesterona deixa esse muco grosso, espesso 
• A primeira coisa que você tem que medir quando o plantel folicular, a quantidade 
de folículo começa a reduzir, é o FSH. O FSH é um ótimo parâmetro para o plantel folicular. Um outro hormônio muito 
bom que a gente mede é a Inibina, por que se eu tiver pouco folículo eu tenho pouca inibina. 
 
CLIMATÉRIO 
v CLIMATÉRIO 
• é um conceito de tempo e não biológico, que vai de 40 a 65 anos, onde se espera 
que tudo que se tem pra reduzir, reduza. 
v MENOPAUSA: 
• Meno = menstruação. Menopausa é a pausa da menstruação. É apenas um evento. 
A partir do momento que para de menstruar ela está na pós-menopausa. 
v Como eu sei que é a ultima menstruação? Só irei saber daqui a 12-24 meses. Nós 
consideramos 24 meses (2 anos). Ex: paciente chega e fala que a última menstruação foi há 2 anos. A data relatada há 2 
anos atrás será a data da menopausa da paciente. No período dos dois anos ela está na PERIMENOPAUSA e após esses 
dois anos ela está na PÓS-MENOPAUSA. 
v Nós consideramos que a ultima menstruação ocorre de 45-50 anos. Se for antes é 
precoce, se for depois é tardia. Não é necessariamente uma patologia. 
v PERIMENOPAUSA 
• O período que vai de dois anos antes até dois anos depois da ultima menstruação eu chamo de perimenopausa. 
v SANGRAMENTO PÓS-MENOPAUSA: Se permaneceu dois anos ou mais sem 
menstruar e, após, esse período teve sangramento: chama-se de Sangramento pós-menopausa. Neste caso deve-se 
investigar a paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 48		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Se eu tenho um plantel folicular reduzido, uma redução da qualidades desses folículos, eu vou ter uma 
maturação folicular irregular. 
• Os folículos ficam menos sensíveis ao estimulo gonadotrófico, por que eles são ruins. 
• A maturação folicular gera uma diminuição de Estrogênio e Inibina, que vão fazer um feedback negativo e 
aumentar a produção de LH e FSH, respectivamente. 
• O FSH aumenta muito, por isso se for medir faz a sua medição. 
 
 MODIFICAÇÕES DO ORGANISMO: 
 
 REPERCUSÕES CLÍNICAS DO HIPOESTROGENISMO 
 
v FASES 
• 1° fase: A mulher menstrua muito, ou seja, continua ovulando. 
• 2° fase: Meses alternados onde menstrua e não menstrua. 
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• 3° fase: Não menstrua mais 
 
 
 MANIFESTAÇÕES DE HIPOESTROGENISMO: 
 
v SINTOMAS 
Os sintomas que a mulher apresenta nesse período, divide-se em: 
• Agudos ou Imediatos; 
• Médio prazo; 
• Tardios ou de longo prazo 
 
1. AGUDOS OU IMEDIATOS 
• Fogachos: Vem uma sudorese, do abdomem para cima um calor e logo após calafrios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. MÉDIO PRAZO 
• São sintomas que já tem a ver com a redução do colágeno.São sintomas relacionados a atrofia das mucosas. 
Lembrando que a origem é urogenital, por isso alterações urológicas também; 
• Mulher pós-menopausa com sangramento, tem que ser investigada; 
• A atrofia gera dispareunia e infecção urinária por diminuiçao da defesa urogenital, já que o PH diminui pelo 
hipoestrogenismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3. LONGO PRAZO 
 
• As doenças de longo prazo são as doenças que podem matar a paciente, ou seja, não só geram desconforto 
quanto ameaçam a vida das paientes. 
• Toda mulher de 40-50 anos tem que pedir uma colonoscopia, pois CA retal mata mais que CA de mama. Se vier 
normal, você solicita novamente a cada 5anos, se não pede a 1 vez por ano. 
 
 HIPOESTROGENISMO – FOGACHOS 
 
• São a principal queixa no climatério; 
• Afetam 75% das mulheres; 
• 15 anos pós-menopausa; 10 a 12% das mulheres ainda apresentam queixa; 
• 20 anos após, 5% ainda refere; 
• Seu mecanismo não está estabelecido; 
• O déficit estrogênico leva a um desequilíbrio no balanço entre a norepinefrina e dopamina, causando 
instabilidade vasomotora. 
Ø FREBASCO- Manual de Orientação em Climatério 
 
 MANIFESTACÕES CLÍNICAS UROGENITAIS 
 
• Infecção das vias urinárias, por causa da atrofia e da redução do PH. A vagina vai estar mais vulnerável. 
v Infecções genitais 
v Síndrome uretral 
v Incontinência urinária 
 
	 51		 MEDBOOK	 	
	 	
• Distopias genitais, por que o aparelho genital tem um aparelho de 
suspensão e sustentação. Esse é um aparelho muscular. Se você perde massa muscular e perde colágeno, vai ter flacidez 
no de suspensão e sustentação. Qualquer mulher pode ter, principalmente as mulheres obesas, pois a massa abdominal 
pesa sobre o aparelho genital. 
• Vaginite atrófica 
 
 MANIFESTAÇÕES UROGENITAIS 
 
• Diminuição de colágeno na vulva e vagina: 
 
o Secura vaginal 
o Encurtamento Vaginal; 
è Vai ver uma vagina lisa e pálida, por que as camadas de epitélio 
são poucas 
• Produção diminuída de cel. Superficiais: 
 
o Redução do Glicogênio 
o Elevação do PH 
è Se você tem poucas células superficiais, você tem redução do 
glicogênio, por que são as células superficiais que produzem glicogênio por ação do estrógeno. 
• Infecções vaginais 
 
o Vulvovaginites 
o Dispareunia 
 
 OSTEOPOROSE 
 
• Redução da massa óssea por unidade de volume com deterioração da 
micro arquitetura do tecido ósseo inviabilizando a sua função precípua de sustentação com consequente aumento do risco 
de fraturas. 
 
 
 
ü FRATURAS MAIS COMUNS: 
o Vértebras, muito comum por causados processos espinhosos; 
o Fêmur proximal 
o Punho/rádio distal (colles) 
 
• A relação mulher/homem é 7/1, por que a parada de hormônios na 
mulher é súbita. 
• As fraturas de fêmur tem maior morbimortalidade 
• A relação homem/mulher é 2/1 
• O tratamento para osteoporose estabelecido não tem bons 
resusltados 
	 52		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 
• Crescimento: ganho de massa corpórea 
• Puberdade a 3° década: perda lenta: 0,2 a 0,5% aa 
• Menopausa: 25% de perda da massa óssea nos primeiros 5 anos 
• A partir de 5 anos, perda de 2 a 5% ano 
 
 FATORES DE RISCO 
 
• Fisiológicos: 
o Idade 
o Raça 
o Hipoestrogenismo 
o Sexo, da mais em sexo feminino que masculino 
• Patológicos 
o Heparina 
o Anti-convulsivante 
o Corticoides 
o IMC 
• Ambientais 
o Sol, carência de vitamina D; 
• Estilo de vida 
o Dieta inadequada 
o Tabagismo age na imunidade celular e vai atingir tudo 
o Sedentarismo 
 
 
 O que acontece com a caixa torácica na osteoporose? É reduzida e gera problemas respiratórios e digestivos. 
 
	 53		 MEDBOOK	 	
	 	
 PREVENÇÃO 
 
v Dieta adequada 
v Atividade física 
v Exposição ao sol 
v Não fumar 
v Não ingerir bebidas alcoólicas 
 
 TRATAMENTO 
 
v Ingestão de cálcio: 1,2 a 1,5 g/dia 
v Alimentos ou suplementação 
v Vitamina D > 65 anos 
v Estrogênio 
v Calcitonina 
v Raloxifeno- agonista estrogênio 
no tecido ósseo 
v Alendronato 
v Não são bons os resultados do 
tratamento da osteoporose estabelecida. 
 
 DOENÇA 
CARDIOVASCULAR 
 
v É a principal causa de morte de 
mulheres na pós-menopausa; 
• Qual a principal causa de 
doença cardiovascular? Síndrome metabólica. Qual a principal fator de risco para a síndrome metabólica? Obesidade. 
 
v “Imunidade” desaparece após a 
menopausa; 
• O estrógeno é um fator protetor 
para a doença cardiovascular, por que ele age diretamente na parede do endotélio tornando-a mais flexível e assim 
evitando a Hipertensão e a doença cardiovascular. 
 
v Influência gradual da menopausa 
no aumento de risco 
v Aumento o risco de IAM na 
menopausa precoce e na ooforectomia bilateral < 35 anos 
 
ü RELAÇÃO DE DOENÇA 
CARDIOVASCULAR HOMEM/MULHER 
• Entre 45 e 54 anos à 5,9:1 
• Entre 55 e 64 anos à 3,7:1 
• Entre 65 e 74 anos à 2,5:1 
 
 HIPOESTROGENISMO 
 
v No hipoestrogenismo você tem 
um aumento do LDL, diminuição do HDL que resulta no aumento do Colesterol Total. 
 
	 54		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 
 
 
 
 AVALIAÇÃO CLÍNICA NA 
MENOPAUSA 
 
v Anamnese 
v Exame físico; melhor marcador 
do estrógeno é o corpo da mulher. 
v Exames complementares (Quem 
pede progesterona é por que não estudou!) 
 
1. Colpocitologia oncótica: 
(Técnica Papanicolau) é solicitado até 64 anos; é exame para rastreamento de CA de colo de útero. 
 
2. Mamografia: A partir dos 50 
anos anualmente; é exame de rastreamento de CA de mama ou complementação diagnóstica se a paciente chegar com 
um nódulo, por exemplo, e deseja confirmar o diagnóstico. 
 
3. Perfil lipídico: Paciente acima 
de 40 anos. 
 
4. USG transvaginal??? Não é 
solicitado esse exame como de rotina. Só é solicitado se a mulher tiver sangramento pós-menopausa. 
 
5. Densitometria óssea?? Só é 
solicitado em mulher com mais de 65 anos ou mulheres tabagista e com IMC abaixo de 19. 
 
è Exames são solicitados para: 
Rastreamento, complementação diagnóstica e ajuste terapêutico. 
 
 ABORDAGEM 
TERAPÊUTICA 
 
v Estilo de vida 
v Alimentação 
v Atividade Física 
v Tabagismo e Alcoolismo 
ü Que mulheres não tratar? 
ü Que mulheres tratar? 
ü Quando e por quanto tempo 
tratar? 
ü Como tratar? 
 
¤ QUE MULHERES NÃO 
TRATAR? 
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v 4 Contraindicações para o 
tratamento de reposição hormonal (Estrógeno): 
• Câncer de mama 
• Doença hepática grave em 
atividade 
• Câncer de endométrio – 
sangramento não diagnosticado (Sangramento não diagnosticado é indicativo de câncer de endométrio) 
• Doença tromboembólica 
 
¤ QUE MULHERES TRATAR? 
 
v Sintomas vasomotores 
v Desejo da paciente 
àSó faz reposição com estrógeno em pacientes com sintomas vasomotores e risco para osteoporose. 
 
 
¤ COMO TRATAR? 
 
• Individualização do tratamento 
• Objetivos específicos 
• Dose: Sempre a menor dose 
• Tempo: Não deve se estender por 
mais de 10 anos, mas ele é individualizo, tem que analisar cada caso. 
• Via de administração: Qualquer 
uma, vai depender. 
 
v Tratamento essencialmente é 
REPOSIÇÃO DE ESTRÓGENO 
 
• Natural 
 Fonte natural: Usados para a reposição hormonal 
 EEC: Um dos mais usados e indicados. 
• Nativo Sintético 
 17-BETA-Estradiol: O mais usado e indicado. 
 Sulfato de estrona estriol 
• Sintético- Mais usados para 
anticoncepção. 
 Etinil estradiol dietilestibestrol 
 
v Pra que serve o progestógeno? 
Para manter o endométrio, estabilizá-lo. Todas essas são utilizadas, vai depender da disponibilidade 
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. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
v Como é feito o esquema? 
Quadrado roxo é progesterona e rosa é estrógeno 
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v Caso 1: paciente com 41 anos, 
menstruação era sempre regular (28-35 dias) e nos últimos 3 meses está menstruando a cada 15 dias. O que essa 
paciente precisa? Progesterona, pois na fase após ovulação há liberação de progesterona (na segunda fase do ciclo). 
à Então, se a paciente menstruou hoje conta 14 dias e toma o medicamento nos próximos 14 dias. Fazendo um ciclo de 
28 dias. 
à Até quando ela deve tomar? Deve-se fazer 3 ciclos e voltar para reavaliação 
 
v Caso 2.: A mesma paciente, 
retorna após 3 ciclos e relata um “calorzão”. 
à O que deve-se fazer? Continua com a progesterona e acrescenta o estrógeno. Se ela quiser continuar menstruando, 
adiciona o estrógeno e na segunda fase repor progesterona. 
à Pode usar 28 dias de estrógeno, 10 ou 14 de progesterona ou 28 dias de cada um. 
v Reposição apenas de estrógeno 
sem progesterona quando? Quando houver Sinal de hipoestrogenismo E se a mulher não tem útero. 
v Se a mulher tem útero, deve-se 
sempre repor progesterona, pois a ausência de progesterona aumenta o risco de câncer de endométrio se a mulher tiver 
o útero. 
v No exame físico a Mulher não é 
só vagina: é Mama, axila, espéculo e toque SEMPRE! 
 
¤ QUANDO E POR QUANTO 
TEMPO TRATAR? 
 
• Quando se iniciarem os sintomas 
(perimenopausa) 
• Enquanto persistirem os sintomas 
que motivaram a terapêutica. 
• Não se inicia o tratamento caso 
faça mais de dois anos que a paceinte parou de menstruar, pois irá desestabilizar o endométrio. 
 
REVISÃO 
 
• Vida uterina (20 semanas) à2000 mil óvulos 
• Ao nascimentoà600 a 800 mil óvulos 
• Na puberdadeà300 a 400 mil óvulos 
• Mulher com 37 anosà + ou – 100 mil óvulos 
• Na menopausaà 25 mil óvulos (Não pode tirar os ovários porque a esteroidogênese ocorre no folículo e 
também no estroma) 
• Em torno dos 8 anos inicia-se os pulsos de GnRHà frequência e amplitude adequadaà vai mudando de acordo 
com o ciclo menstrual 
• Pulso de GnRH vai agir na hipófise anteriorà Produz FSH E LHà vai agir nas gônadasà produzà 
estrógeno, progesterona e inibina 
• Tem testosterona circulante mas em pouquíssimas quantidades ( quando em muita quantidade há algum tipo de 
patologia) 
• Toda progesterona quer se transformar em estradiol 
• Só tem progesterona se tiver ovulação 
• Estirão do crescimento, telarca, menarca e pubarcaà manifestações clínicas desse eixo 
• pH da vagina em torna de 3,7 a 4,3à quanto mais camadas de epitélioàmais glicogênioà mais estrógenoà 
mais ácido é a vagina 
• Quando chega na menopausa essas camadas de estrógeno vão diminuir, a cor da mucosa vaginal muda e os 
epitélios se reduz58		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 CORREÇÃO DA ATIVIDADE 
 
1-Em relação ao climatério, assinale a opção correta. 
A) A osteoporose, uma das consequências da deficiência de estrogênio, é caracterizada por redução na quantidade 
de osso devido à maior atividade dos osteoclastos . 
 
à O estrogênio não depende da quantidade de osteoblastos (faz o osso crescer); estrogênio inibe a atividade dos 
osteoclastos (degrada o osso) 
B) Na pós-menopausa, as pressões sistólica e diastólica aumentam devido à diminuição da produção de estrogênios, que 
têm ação vasodilatadora. 
 à(Pressão arterialàAumento da resistência do vaso ou do fluxoà se aumenta a resistência do fluxo aumenta a 
pressão se aumenta a resistência do vaso também aumenta a pressão. Diminuição do estrogênio não vai produzir óxido 
nítrico que tem ação vasodilatadora, então isso faz aumentar a pressão). O estrogênio age no endotélio vascular e 
produz óxido nítrico que é um potente vasodilator 
B) Na pós-menopausa, o ovário continua a produzir, pelas células da TECA remanescentes, androgênios em grande 
quantidade. 
 
à(Androgênio em quantidades reduzidas) 
 
C) Em mulheres na menopausa, os estrogênios têm sido utilizados na profilaxia de doenças cardiovasculares, com a 
função de elevar os níveis séricos de óxido nítrico e de endotelina e diminuir tromboxane. 
 
à(Estrogênio não é usado na profilaxia). Não se deve iniciar estrogênio depois que já se passaram 2 anos da 
menopausa porque pode ter formado plaquinhas de gorduras na parede dos vasos e esse estrogênio pode “chacoalhar” 
o vaso e formar trombos. Só usa estrógeno para tratar sintomas neurovegetativos (Índice de Kupperman)à que vai 
falar se devo ou não utilizar estrógeno na mulher se ela tiver índice de Kupperman elevado trata com estrógeno (se tiver 
só atrofia genital e não tem índice de Kupperman vai usar estrógeno tópico) 
 
D) Na pós-menopausa, os níveis séricos de FSH e LH são elevados, o que se deve tanto à maior produção 
hipófisaria quanto à conversão periférica. 
 
à(Não se tem conversão periférica de FSH e LH, existe conversão periférica estrógeno) 
2-Considere as assertivas a seguir sobre fisiologia menstrual e controle neuroendócrino e assinale a alternativa 
correta. 
A) Altos níveis de estrogênios aumentam a síntese e armazenamento de FSH e LH, portanto, têm importante efeito 
na regulação de LH e FSH. 
 
à(Estrógeno tem efeito de Freedback negativoà diminuem a síntese de FSH) 
 
B) O pulso da secreção de GnRH deve estar dentro de um patamar crítico de frequência e não de concentração para 
manter a função reprodutiva normal. 
 
à(De frequência, amplitude e concentração) 
 
C) Aumento da freqüência de pulso de GnRH favorece a secreção de FSH e diminuição do pulso de GnRH favorece 
a secreção de LH. 
 
	 59		 MEDBOOK	 	
	 	
à(GnRH aumenta no FSH e no LH) 
D) GnRH tem ação positiva na glândula hipófise anterior: síntese, armazenamento, ativação e secreção de 
gonadotropinas. 
E) Altos níveis de progesterona sobre a glândula hipófise favorecem o aumento da resposta do LH ao GnRH e também ao 
FSH no ciclo menstrual. 
à(Para ter LH no ciclo menstrual a quantidade FSH cai drasticamente) 
3-No climatério/ menopausa ocorre, 
A)Redução do número de folículos, ciclos anovulatórios irregulares e aumento FSH 
B) Erro na resposta aos hormônios hipofisários e redução do nível de estradiol e progesterona 
C) Variabilidade das secreções hormonais com aumento do FSH e da PROGESTERONA 
 à (Não tem aumento de progesterona, tem aumento de FSH e LH ) 
D) Todas estão corretas 
E) Apenas A e B estão corretas 
4- Pesquise sobre o Índice de Kupperman e Blatt e desenhe a tabela 
Índice da Menopausa, de Kupperman e Blatt - A primeira descrição sistemática dos sintomas da menopausa foi feita 
pelos médicos alemães H.S. Kupperman e M.H.G. Blatt, com base na observação clínica de pacientes. Divulgado em 
1953, o "Índice da Menopausa" de Kupperman e Blatt, com seus 11 sintomas, passou a ser usado como referência pelos 
médicos ginecologistas para o diagnóstico do climatério. Em 1964, as médicas Bernice Neugarten e Ruth Kraines, 
acrescentaram mais alguns sintomas ao Índice, com base no estudo Menopausal symptoms in women of various ages.O 
Índice da Menopausa atribui pesos diferentes a cada sintoma, de acordo com sua intensidade. A classificação que vai de 
leve e moderado a intenso, ajuda a identificar a aproximação da menopausa em mulheres bastante sintomáticas. São eles: 
SINTOMAS LEVES MODERADOS INTENSOS 
ONDAS DE CALOR 4 8 12 
PARESTESIA 2 4 6 
INSÔNIA 2 4 6 
NERVOSISMO 2 4 6 
DEPRESSÃO 1 2 3 
FADIGA 1 2 3 
ARTRALGIA/MIALGIA 1 2 3 
CEFALÉIA 1 2 3 
PALPITAÇÃO 1 2 3 
ZUMBIDO NO OUVIDO 1 2 3 
TOTAL 17 34 51 
LEVES - ATÉ 19 / MODERADOS - DE 20 A 35 / INTENSOS - MAIS DE 35 
 
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http://www.sogesp.com.br/canal-saude-mulher/guia-de-saude-da-mulher-madura/perimenopausa-e-as-fases-da-transicao 
 
è O Índice de Kupperman que vai dizer se deve ou não oferecer reposição hormonal para a paciente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 61		 MEDBOOK	 	
	 	
RESUMO N1 
 
DOCENTE: IDA 
GRUPO: KELL, THAY, CÉSAR, BELAI, QUÉREN, WAL E JULIA. 
AUTORA: JULIA 
Slide/Áudio. MAR 2017 
 
AMENORREIA	
 
• Etimologicamente, significa ausência de menstruação 
• É a ausência da menstruação em uma época da vida que deveria habitualmente ocorre 
àPRIMÁRIA (nunca menstruou por algum motivo) 
àSECUNDÁRIA (por algum motivo parou de menstruar) 
 
o Fisiológico (mulher grávida, amamentando) 
o Patológico 
• Causas:àGenética (Consequência amenorreia primária) 
 àEndócrina 
 àNeurológica (Pode tanto genética como adquirida) 
 àPsíquica (meninas muito magrasànão tem colesterol para iniciar o processo); pseudo gravidez (pseudociese) 
 àAnatômica (essencialmente erro canalicular, não se formou o útero, não se formou a vagina) 
 Observação: hímem imperfurado amenorreia primáriaà erro anatômico 
 DEFINIÇÃO: 
 
• AMENORREIA PRIMÁRIA 
 
• Ausência de menstruação aos 14 anos associada à falha no desenvolvimento sexual (ausência de caracteres 
sexuais secundários) ou ausência de menstruação aos 16 anos, independente do desenvolvimento desses caracteres. 
(FEBRASGO 2010) 
 
 
• Ausência de menstruação aos 13 anos de idade quando não há características sexuais secundárias visíveis, ou aos 
15 anos de idade na presença de características sexuais secundárias normais (Novak e Berek) 
àOBSERVAÇÃO: Definições literárias diferentes mas não é uma diferença significativa pois é apenas de 1 ano para 
mais ou para menos 
• AMENORREIA SECUNDÁRIA 
 
• Ausência de menstruação por um período equivalente a 3 ciclos consecutivos ou atraso menstrual de 60 dias, em 
mulheres que já tiveram anteriormente, pelo menos um ciclo espontâneo 
 
 
 
 
 
 
	 62		 MEDBOOK	 	
	 	
 
è OBSERVAÇÃO: antes de 60 dias à digo atraso menstrual 
 
 
 AMENORREIA 
 
 
 EXAME FÍSICO 
 
 Sem caracteres sexuais Com caracteres sexuais 
 secundários secundários 
 
 
 USG Pélvico USG Pélvico 
 
 Com útero Sem útero Com útero Sem útero 
 
 FSHCariótipo XY Seguir roteiro para Cariótipo 
 (menino) amenorreia secundária 
 Alto Baixo Cariótipo XX Cariótipo XY 
 
Causa gonodal Causa central Agenesia milleriana Insensibilidade 
 aos androgênios 
Cariótipo RNM de crânio Neovaginoplastia 
 se necessário Gonadectomia 
Alterado Normal Tumor de SNC ou causa hipotalâmica após puberdade 
 
Gonadec Insuficiência Encaminhar para o especialista 
tomia Ovariana 
 
 Reposição hormonal 
Comentários a respeito desse esquema acima: 
	 63		 MEDBOOK	 	
	 	
Quando o FSH é baixo, eu também posso fazer o TESTE de GnRH e doso FSH, esse teste serve pra dizer se o problema é 
hipofisário ou não. 
Obs: eu não faço reposição de FSH e nem de GnRH, o que eu reponho é estrógeno e progesterona. 
Menina tem características sexuais secundárias: já sei que ela tem estrógeno, teve estirão, telarca, pubarca, vulva escura 
e etc. 
Se tem útero: sigo o roteiro para amenorreia secundária. Porque ela tem tudo e não menstrua? Ela pode ter uma causa 
canalicular. 
Sem útero: peço o cariótipo para saber se é masculino (XY) ou feminino (XX). Se for XX, é uma agenesia mulleriana, por 
algum motivo o ducto de muller não prosperou. 
Cariótipo veio XY: insensibilidade dos androgênios, síndrome de Morris. 
Um tem caracteres sexuais secundários e o outro não. O que aconteceu: onde tem caracteres sexuais secundários: a 
esteirodogenese se completou, se não, não teria os caracteres, mas não masculinizou pois ela não tem receptor pra 
androgênio no órgão alvo (pênis, testículo, glândulas sebáceas..), tem que ter receptor de testosterona nos órgãos alvo, 
para que ele se transforme em diidrotestosterona, se não tem receptor, nada disso acontecerá. No outro caso não teve 
esteroides sexuais nem masculino e nem feminino, é um menino sem caracteres femininos e nem masculino 
 
 
Uma molécula de COLESTEROL que se transforma em PREGNENOLONA, essa pode seguir duas vias, a DELTA 4 e 
DELTA 5. 
Delta 4: ocorre no corpo lúteo, na célula luteinizada 
Delta 5: ocorre no folículo 
Para que chegue testosterona, pra transformar em estradiol, pela via delta 5, eu preciso da 17-alfa-hidroxilase, para 
transformam em 17-Hidroxiprogesterona. 
	 64		 MEDBOOK	 	
	 	
Em XY: a testosterona entra na célula alvo do receptor e se transformará em dihidrotestosterona. 
Em XX: entrará na célula da granulosa, sofrerá aromatização e se transformará em estradiol. 
Caso falte 17-alfa-hidroxilase, teremos a Síndrome Hiperplasia Adrenal Congênita. 
 
HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA 
 
Explicação do esquema acima : 
Colesterol se transforma em pregnenolona, segue a via delta 4 ou 5. As duas precisam de 17-alfa-hidroxilase para 
transformar a progesterona e continuar o caminho, se não tem 17-alfa-hidroxilase, não terá mais nada para baixo. Em 
caso de XY: não terá dihidrotestosterona, se for XX: não terá estradiol e estrona, e não terá desoxicortisol, cortisol e 
nem cortisona. 
Em compensação, ele seguirá outra via, a desoxicorticosterona faz corticosterona, aldosterona e a 
desidrocorticosterona. Terá mutuo nessa pessoa aldosterona e cortisona, pois a pessoa continua tendo colesterol, 
portanto ele continuará tentando seguir a vida. Espera-se que essa pessoa tenha falta de aldoosterona e cortisona. 
Aqui o individuo é XY, mas não tem carecteres secundários de nenhum, pois a reação parou na metade. Em 
compensação ele terá hiperaldosteronismo, e terá hiperplasia supre renal congênita. 
 
 
 
 
 
 
	 65		 MEDBOOK	 	
	 	
SÍNDROME DA INSENSIBILIDADE ANDROGÊNICA FEMINIZAÇÃO TESTICULAR 
 
 
Mutação no braço longo do cromossomo X 
Explicação do esquema acima : 
Célula de sertoli produziu o HAM (HORMÔNIO ANTI MULLERIANO), por isso ela não tem útero. Em compensação, na 
célula alvo do destino do pênis e glândulas sebáceas, fabrica testosterona, mas não age, porque não entra na célula alvo 
para se transformar em dihidrotestosterona. 
Qual a característica desse individuo que é XY, mas o sexo social é feminino? São pessoas que não tem pelos ou muito 
pouco (principal característica) 
 
	 66		 MEDBOOK	 	
	 	
 
• Primeiro avalio se têm caracteres sexuais presentes. 
AUSENTE 
A paciente tem útero: 
Ø FSH alto – problema está na gônada, tenho que fazer o cariótipo. 
• FSH baixo – faço teste de GnRH, se der negativo (dá GnRH e a hipófise não responde) problema está na 
hipófise. Não adianta dar FSH para essa pessoa, e sim estrógeno e progesterona. Se o teste deu positivo, então a hipófise 
está OK, o problema está no hipotálamo. De um jeito ou outro, terei que pedir um ressonância para ver a causa; se for 
um tumor, encaminho para um neurologista, que fará a abordagem cirúrgica. 
Paciente sem útero – peço cariótipo, para ver se é feminino ou masculino. 
Ø É menino (XY): Deficiência de 17-alfa-hidroxilase ou 5-alfa-redutase. 
CARACTERES SECUNDÁRIOS PRESENTES 
Paciente com útero: 
Ø Sigo roteiro para amenorreia secundária. 
Paciente sem útero: 
Ø Peço cariótipo 
Ø É feminino (XX)– agenesia Mulleriana. 
Ø Masculino (XY) – insensibilidade a androgênio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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AMENORREIA SECUNDÁRIA 
 
• Ausência de menstruação por 60 dias, ou por 3 ciclos. 
• Devo investigar se trata se causa patológica ou fisiológica, como a gravidez. 
• Primeira conduta: pedir Beta-HCG 
• Segunda: teste da progesterona. 
 
 ETIOLOGIA 
 
• Hipotalâmica e cortical (um tumor, por exemplo) 
• Hipofisária (um prolactiloma) 
• Gonadal (exemplo, alguma causa autoimune destrói todos os folículos) 
• Útero Vaginal (canicular) 
 
 
v TESTE DA PROGESTERONA: Dou progesterona por 10 dias e suspendo, espera-se que a paciente menstrue. 
- Se ela menstruar significa que ela tem estrógeno, mas não estava produzindo progesterona, não havia corpo lúteo, então 
ela não está OVULANDO. Trato, se ela quiser engravidar, com um indutor da ovulação (veremos em aula sobre 
fertilidade); se ela não quer engravidar, dou anticoncepcional + progesterona. 
- Ela não menstrua após os 10 dias de progesterona- ela não tem estrógeno, endométrio não proliferativo. Então eu dou 
estrógeno e progesterona e suspendo. Se ela menstruar, significa que todo o sistema canalicular está funcionando. Se não 
menstruar, problema é canalicular, algo destruiu a camada basal do endométrio (o próprio profissional ou uma infecção 
de endométrio, é preciso coletar uma boa história, antes que qualquer exame). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Então faço o teste da progesterona, paralelamente, peço TSH E PROLACTINA, pois são as duas causas mais comum de 
amenorreia. 
• TSH alto - hipotireoidismo. (O TSH quando faz feed-back negativo para o hipotálamo; é uma causa importante 
de amenorreia). 
• TSH normal – fazer teste da progesterona, positivo – anovulação crônica. Negativo – estrógeno + progesterona, 
positivo – FSH/LH, se der alto – causa ovariana; baixo –central. Negativo – causa canalicular. 
• Prolactina alta - A prolactina tem a capacidade de inibir a secreção do hormônio luteinizante (LH) e do folículo-
estimulante (FSH) pela hipófise, que são os hormônios que agem estimulando as gônadas (testículo e ovário). Com a 
diminuição do LH e do FSH, e conseqüente deficiência doshormônios sexuais, pode ocorrer diminuição do desejo 
sexual (libido), impotência, infertilidade, menstruações irregulares (oligomenorreia) ou ausência de menstruação 
(amenorreia). (FONTE: polb.med.br Dra Márcia Gonçalvez) 
 Na SÍNDROME DE ASHERMANN – não há resposta ao ESTRÓGENO+ PROGESTERONA. 
 CAUSA OVARIANA 
 
ü FSH e LH altos – insuficiência ovariana. 
ü Falência ovariana precoce, radioterapia ou cirúrgico. 
 
 
 
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 CAUSAS HIPOFISÁRIA 
 
ü Hipogonadismo Hipogonadotrófico 
ü Hiperprolactinemia; hipotireoidismo; Sd. Sheehan (se caracteriza pelo hipopituitarismo pós-parto secundário à 
necrose hipofisária decorrente de hipotensão ou choque em virtude de hemorragia maciça durante ou logo após o parto, 
prevenção tratando hemorraria); adenomas hipofisários. 
 
 
 CAUSAS HIPOTALÂMICAS 
 
ü Anorexia nervosa 
ü Estresse 
ü Desnutrição 
ü Exercício físico 
ü Pseudodociese 
ü FSH-LH baixos 
ü Responde ao teste de GnRH exógeno. 
 
 INVESTIGAÇÃO DIAGNOSTICA 
ü Anamnese 
àValorizar na amenorreia primária: 
ü Queixa de dor progressiva, cíclica, no baixo ventre, após aparecimento dos caracteres secundários, sem 
menstruação 
ü Desenvolvimento das mamas e dos caracteres sexuais secundários 
ü Massas nas regiões inguinais; desenvolvimento pondero-estatural 
ü Antecedentes de traumas, cirurgias, radioterapia, quimioterapia 
ü Condições do nascimento e do crescimento 
ü Distúrbios nutricionais e alimentares 
ü Estado psicológico, emocional e vivencial 
ü História familiar, ocorrência de outros casos e suas evoluções 
ü Sinais de hiperandrogenismo 
ü Retardo ou anormalidade no crescimento corporal 
àValorizar na amenorreia secundária: 
ü História menstrual 
ü Uso anterior de drogas e/ou medicamentos (hormônios, psicotrópicos, anabolizantes) 
ü Radioterapia, quimioterapia 
ü Exercício físico excessivo 
ü Situação emocional, conjugal, familiar social (separação, desemprego, instabilidade financeira) 
ü Abortamento e procedimentos anticonceptivos com manipulação intrauterina 
ü Hemorragia intraparto, amamentação ou não 
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ü Operações e procedimentos ginecológicos prévios (cauterizações, curetagens, histeroscopias, miomectomias, 
complicações) 
ü Descarga papilar láctea ou serosa, uni ou bilateral, espontânea ou à expressão 
ü Sinais de hiperandrogenismo (pele oleosa, acne, hirsutismo) 
ü Sinais de falência ovariana (fogachos, distúrbios mentais, dispareunia, e sintomas neuropsíquicos) 
ü Fadifa, febre, queda de estado geral, calafrios noturnos, associados a contato com portadores de doenças 
orgânicas importantes, como tuberculose 
 
 EXAME FÍSICO 
 
ü Anomalias dos genitais e presença de nódulos nas regiões ínguino-crurais 
ü Observar os caracteres sexuais secundários e a presença ou não de pelos axilares e pubianos 
ü Avaliar cronologia do desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários 
ü Presença de estigmas nas suspeitas disgenesias gonadais 
àNa amenorreia primária: 
ü Peso, estatura, envergadura 
ü Estigmas de Turner (disgenesias gonadais) 
ü Massas inguinais (testículos?) 
ü Genitália externa e interna 
ü Discrepância entre idade cronológica e desenvolvimento corportal (infantilismo) 
àNa amenorreia secundária: 
ü Estado nutricional e ponderal. Avaliação de índice de massa corpórea 
ü Hirsutismo, acne, estrias, acantose suprarrenais 
ü Galactorreia (iatrogenia, hiperprolactinemia funcional ou adenoma hipofisário) 
ü Genitália externa e interna (anomalias, iatrogenias) 
 
 EXAMES COMPLEMENTARES 
 
è DEVEM SER SELETIVAMENTE INDICADOS: 
 
ü Radiografia de punho (idade óssea, índice de Pyle) 
ü Colpocitologia (Índice de Frost) 
ü Glicemia (diabetes mellitus, SOP, hipertecose ovariana) 
ü Ultrassonografia pélvica (útero e ovários) 
ü Dosagem de FSH e E2 (hipopituitarismo, hipogonadismo) 
ü Dosagem de FSH/LH e PRL (SOP, hiperprolactinemia funcional, prolactinoma) 
ü Cromatina sexual e, sobretudo nos casos em que esta se apresente percentualmente baixa ou ausente (XO, XY ?), 
cariótipo (disgenesias, anomalias genéticas) 
ü Radiografia da sela túrcica – CAT ou ressonância magnética 
ü Ultra-sonografia de abdome total (suprarrenal) 
ü Dosagem de T (total e livre), 17 OH-P, S- DHEA (hiperfunção/tumor de ovário e suprarrenal 
ü Dosagem de TSH ultra-sensível e T4 livre (hiper/hipotireoidismo) 
 
 TRATAMENTO 
Por ser amenorreia um sintoma, o tratamento deve ser voltado para a causa que lhe deu origem. 
Ø Tratamento clínico de doenças intercorrentes 
Ø Aconselhamento psicológico 
Ø Tratamento hormonal, incluído a indução da ovulação 
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Ø Tratamento cirúrgico, para correção dos defeitos anatômicos 
Ø Eventualmente, na falência ou na contraindicação da terapia corretiva, deve-se indicar o tratamento de 
substituição para evitar os riscos de prolongada carência estrogênica 
 
 
REVISÃO DE AMENORREIA 
O que é amenorreia? É a ausência de menstruação em uma época da vida que deveria habitualmente ocorrer. 
Ela pode ser primária ou secundária: 
ü Primária: mulheres que nunca menstruaram 
ü Secundária: mulheres que já tiveram uma menstruação espontânea e depois pararam de menstruar. 
 
àAmenorreia fisiológica: a amenorreia da menina que nunca menstruou, da gravida, da lactante, da mulher na 
menopausa. 
à Amenorreia patológica: aqui entram as medicamentosas também, a principal delas é o anticoncepcional. 
ü Causas: 
 Genética: principalmente por uma consequência da amenorreia primária. 
 Endócrina: qualquer erro no eixo dará problema. 
 Neurológica: Pode ser tanto genética como adquirida, ou tumores. 
 
 Psíquica (meninas muito magrasànão tem colesterol para iniciar o processo); pseudo gravidez (pseudociese) 
 
 Anatômica: está ligada principalmente as primarias, são as agenesias, tanto agenesia de migração (não desce dos 
ductos mullerianos, por isso não forma nem útero e nem vagina) ou por erro de fusão. 
 
è E nas amenorreias secundárias: Erro anatômico: as principais são as iatrogênicas, causadas por cirurgia ou 
infecção. 
 
• Amenorreia primária: quando aos 14 anos a menina não tem nenhum dos caracteres secundários (telarca, 
pubarca e nem distrubuição de pelos e gorduras) ou ausência de menstruação aos 16 anos, independente do 
desenvolvimento desses caracteres. OU ausência de menstruação aos 13 anos de idade quando não há características 
sexuais secundárias visíveis, ou aos 15 anos de idade na presença de características sexuais secundárias normais . Essas 
duas definições são valida . 
 
• Principais manifestações de estrogenização: estirão e telarca (essa é a mais significativa). Se não tem telarca, 
não tem estrogênio. 
 Pubarca: adrenarca, 
 
 
 
 
 
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AMENORREIA 
 
 
 EXAME FÍSICO 
 
 Sem caracteres sexuais Com caracteres sexuais 
 secundários secundários 
 
 
 USG Pélvico USG Pélvico 
 
 Com útero Sem útero Com útero Sem útero 
 
 FSH Cariótipo XY Seguir roteiro para Cariótipo 
 (menino) amenorreia secundária 
 Alto Baixo Cariótipo XX Cariótipo XY 
 
Causa gonodal Causa centralAgenesia milleriana Insensibilidade 
 aos androgênios 
Cariótipo RNM de crânio Neovaginoplastia 
 se necessário Gonadectomia 
Alterado Normal Tumor de SNC ou causa hipotalâmica após puberdade 
 
Gonadec Insuficiência Encaminhar para o especialista 
tomia Ovariana 
 
 Reposição hormonal 
Comentários a respeito desse esquema (professora só pincela o assunto, pois já deu na aula anterior) 
ü Quando a paciente chega com queixa de amenorreia, nunca menstruou, tem 14 anos com todos os caracteres 
secundários: 
 
1 passo: boa historia clinica é muito importante: como foi o nascimento? Historia familiar? Usa anticoncepcional? 
Qual? Fez procedimento ginecológico na cavidade uterina? Teve infecção? São umas das principais perguntas 
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2 passo: exame físico: tem caracteres secundários ou não? Faço exame ginecológico, se a vagina for fechada, teremos 
duas possibilidades: ela tem um septo ou ela não tem vagina, porque não teve descida dos ductos mullerianos, então ela 
tem uma agenesia, e já sei que a causa é canalicular . 
3 passo: Independente dos caracteres, tendo vagina ou não, eu faço USG pélvica. 
- 16 anos, Sem útero, sem caracteres sexuais secundários: é sexo masculino, peço cariótipo 
- Sem caracteres sexuais secundários, mas TEM útero: peço FSH, se for alto pensar em causa gonadal, não tem produção 
estrogênica, também peço cariótipo, se for alterado, pode ter um mosaico, se for isso, terá que fazer a retirada da 
gonada, devido ao risco de malignização. 
- teste do GNRH: serve para saber se é a hipófise ou hipotálamo que está com problemas, so farei esse teste se for 
importante para diagnostico. 
Com caracteres sexuais secundárias e sem útero: também faço cariótipo, se for XX, ela terá agenesia mulleriana. Pode ter 
filho, mas não pode gerar. 
Se for XY: síndrome de insensibilidade androgênica, não tem receptor para androgênio nos tecidos alvos ( testículo, 
pênis e folículo piloso), então ela não terá pênis, nem pelos, essas mulheres terão mamas mas NÃO TERÃO PELOS, o 
testículo dessa paciente não desceu. (Síndrome Morris; testículo feminilizante ou síndrome de insensibilidade 
androgênica) deve-se fazer a retirada de testículo. Não pode ter filho de jeito nenhum. 
Hiperplasia adrenal congênita: deficiência de 17-alfa-hidroxilase não terá estrógenos e nem androgênios, terá 
hiperaldosteronismo. 
 Amenorreia secundária: Ausência de menstruação por período equivalente a 3 ciclos consecutivos ou atraso menstrual 
de 60 dias, em mulheres que já tiveram anteriormente, pelo menos um ciclo espontâneo. 
ü Primeira coisa a se fazer: BHCG 
ü Se não estiver gravida: investigar! Toma anticoncepcional? Ciclo regular? procedimentos ginecológicos? Esta 
tomando alguma medicação? Qual? Teve algum trauma? Cirurgia? Histórico familiar? 
ü Exame físico: ginecológico 
Obsrevação: quando pensar em eixo: sempre de cima para baixo. Quando for investigar: de baixo para cima. 
ü Faço o teste da progesterona. 
ü Peço o TSH e a prolactina, assim ganho tempo. (Veremos tudo isso melhor na aula de anovulação). 
ü Posso pedir também o FSH - para ver se a causa é ovariana. 
ü Investigo hipófise. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TESTE DA PROGESTERONA: Dou acetato de medroxiprogesterona de 5 a 7 dias (10mg) e suspende, espero por mais 
10 dias ela menstruar. Se ela menstruar o teste é positivo. 
 
• Então, duas coisas podem acontecer: 
 
1. Se for positivo - significa que ela não está ovulando, mas TEM ESTRÓGENO. 
2. Se for negativo - significa que ela não tem progesterona e NEM ESTRÓGENO, endométrio não proliferou. 
Nesse caso, então, vamos dar estrógeno + progesterona por uns 15 dias. Vamos ver se assim o endométrio vai 
proliferar. 
 
1. TESTE NEGATIVO – não menstruou - problema está no endométrio - causa canalicular. Ocorreu alguma 
lesão: curetagem, infecção. Confirmar diagnóstico: ultrassom, histerografia, histeroscopia, vejo se tem sinequia 
(definição: aderência por meio de tecido fibroso patológico de dois tecidos ou partes de um órgão normalmente 
separadas), e penso na melhor conduta. 
 
OBSERVAÇÃO: Se no local não tiver ultrassom, não tiver nada, avaliamos a história da paciente, fazemos o exame 
especular e vejo se tem sinequia, aproveito e ainda insiro um DIU nela. Obs. O tratamento é o mesmo em qualquer 
situação. 
TEM SINEQUIA -> eu já corto, e para não colabar novamente, dou estrógeno. Outra coisa que posso fazer, É colocar o 
DIU, garanto que não vai colabar novamente. E NÃO pode ser de progesterona, pois vai atrofiar o endométrio. 
 
2. TESTE POSITIVO - significa que a cavidade uterina está integra. O problema está acima do útero e da 
vagina. Vamos investigar ovário ou hipotálamo. 
 
ü Pedimos FSH e LH. 
ü TSH e prolactina já pedimos 
 
1. FSH elevado - quem não está funcionando é o ovário - hipogonadismo hipergonadotrofico. Problema está na 
gônada. (Falência ovariana precoce, radioterapia, doença autoimune ou genética, etc) Tratamento: estrógeno e 
progesterona. 
OBS.: Em quais circunstâncias faço exérese? Cariótipo XY ou mosaico. 
 
2. FSH baixo - hipogonadismo hipogonaditrofico. O problema está na hipófise ou no hipotálamo. 
 
ü Peço ressonância para ver se tem um tumor de hipófise ou hipotálamo. 
ü Se não tiver nada, peço teste de GnRh. 
 
è Toda vez que faço estrógeno e progesterona na mulher, estou simulando um ciclo. Como é o ciclo? Hipotálamo 
produz GnRh em pulsos. Hipófise produz FSH e LH. Ovário produz estrógeno e progesterona. Progesterona + estrógeno 
+ inibina (inibidora do eixo). Na primeira fase do ciclo há o recrutamento, tenho estrógeno e inibina, só na segunda 
entra a progesterona. Então toda vez que quero simular o ciclo da mulher, dou estrógeno e depois de 14 dias associo 
progesterona por mais uns 7/10 dias, mantendo o estrógeno. Quando eu cessar o hormônio, ela vai menstruar - este é um 
ciclo artificial. Se eu quiser fazer por mais dias, ou por menos dias, eu posso, o importante é que eu inicie a progesterona 
depois do estrógeno por pelo menos uns 6 dias. Se eu não der progesterona, ela vai sangrar também, mas porque uma 
hora o endométrio vai desabar, não é isso que queremos, queremos simular um ciclo. 
 
è No útero a primeira fase é PROLIFERATIVA. Segunda fase SECRETORA. FSH à recrutamento de folículo, 
folículo produz muito estrógeno, age no endométrio vai proliferar muito -: ovulou, tem corpo lúteo, tenho LH. Agora 
tenho uma onda de progesterona que vai fazer o endométrio secretar muito. Até que vai desabar. 
 
 
 CAUSAS HIPOFISÁRIA 
 
ü Hipogonadismo Hipogonadotrófico 
Quais são as causas hipofisárias? Tenho que fazer exame de imagem. 
ü Hiperprolactinemia; hipotireoidismo; Sd. Sheehan e adenomas hipofisários 
 
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Síndrome de Sheehan já falei o que é hemorragia súbita no pós parto por necrose da hipófise, gerando pan-
hipopituitarismo. Ou seja, não são só os hormônios gonadotróficos, mas também as tireotrofinas e todas as trofinas. A 
Síndrome de Sheehan tem que dar todos os hormônios para melhorar a paciente, pois é um pan-hipopituitarismo. 
 
O tratamento pode ser clínico ou cirúrgico; Temos que repor todos os hormônios. 
 
 CAUSAS HIPOTALÂMICAS 
 
ü Anorexia nervosa; tem que ter pelo menos 17% da composição corporal de massa gorda para desenvolver a 
esteroidogênese. 
ü Estresse 
ü Desnutrição 
ü Exercício físico 
ü Pseudociese, gravidez falsa. 
ü FSH-LH baixos 
ü Responde ao teste de GnRH exógeno. 
 
 INVESTIGAÇÃO DIAGNOSTICA 
 
ü Anamnese 
àVALORIZAR NA AMENORREIA PRIMÁRIA: 
ü Queixade dor progressiva, cíclica, no baixo ventre, após aparecimento dos caracteres secundários, sem 
menstruação 
ü Desenvolvimento das mamas e dos caracteres sexuais secundários; desenvolvimento e a cronologia. Uma garota 
com pubarca e sem telarca, de onde está vindo essa pubarca? Da suprarrenal, estrogênio ela não tem do ovário. 
 Com telarca e sem pubarca, (Depois da telarca, seis meses após, aparece a pubarca); ela tem insensibilidade aos 
receptores androgênicos. 
ü Massas nas regiões inguinais; desenvolvimento pondero-estatural; Mãe refere “hérnia inguinal” na meninas, 
você pode pensar em testículos. 
ü Antecedentes de traumas, cirurgias, radioterapia, quimioterapia 
ü Condições do nascimento e do crescimento; se teve hipóxia; 
ü Distúrbios nutricionais e alimentares 
ü Estado psicológico, emocional e vivencial 
ü História familiar, ocorrência de outros casos e suas evoluções 
ü Sinais de hiperandrogenismo 
ü Retardo ou anormalidade no crescimento corporal 
 
 
àVALORIZAR NA AMENORREIA SECUNDÁRIA: A mulher já menstruou, não pergunto se já teve telarca, 
pubarca... 
	 76		 MEDBOOK	 	
	 	
ü História menstrual 
ü Uso anterior de drogas e/ou medicamentos (hormônios, psicotrópicos, anabolizantes) 
ü Radioterapia, quimioterapia 
ü Exercício físico excessivo 
ü Situação emocional, conjugal, familiar social (separação, desemprego, instabilidade financeira) 
ü Abortamento e procedimentos anticonceptivos com manipulação intrauterina 
ü Hemorragia intraparto, amamentação ou não 
ü Operações e procedimentos ginecológicos prévios (cauterizações, curetagens, histeroscopias, miomectomias, 
complicações) 
ü Descarga papilar láctea ou serosa, uni ou bilateral, espontânea ou à expressão 
ü Sinais de hiperandrogenismo (pele oleosa, acne, hirsutismo) 
ü Sinais de falência ovariana (fogachos, distúrbios menstruais, dispareunia, e sintomas neuropsíquicos) 
ü Fadifa, febre, queda de estado geral, calafrios noturnos, associados a contato com portadores de doenças 
orgânicas importantes, como tuberculose 
 
 EXAME FÍSICO 
 
ü Anomalias dos genitais e presença de nódulos nas regiões ínguino-crurais 
ü Observar os caracteres sexuais secundários e a presença ou não de pelos axilares e pubianos 
ü Avaliar cronologia do desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários 
ü Presença de estigmas nas suspeitas disgenesias gonadais 
àNa amenorreia primária: 
ü Peso, estatura, envergadura 
ü Estigmas de Turner (disgenesias gonadais) 
ü Massas inguinais (testículos?) 
ü Genitália externa e interna 
ü Discrepância entre idade cronológica e desenvolvimento corporal (infantilismo) 
àNa amenorreia secundária: 
ü Estado nutricional e ponderal. Avaliação de índice de massa corpórea; obesidade é uma causa importante de 
anovulação. 
ü Hirsutismo, acne, estrias, acantose suprarrenais 
ü Galactorreia (iatrogenia, hiperprolactinemia funcional ou adenoma hipofisário) 
ü Genitália externa e interna (anomalias, iatrogenias) 
 
 EXAMES COMPLEMENTARES 
 
è DEVEM SER SELETIVAMENTE INDICADOS: Temos que pedir duas coisas essenciais, idade óssea e 
dosagem de LH (Uma coisa que LH serve); 
 
ü Radiografia de punho (idade óssea, índice de Pyle) 
ü Colpocitologia (Índice de Frost) 
ü Glicemia (diabetes mellitus, SOP, hipertecose ovariana) 
ü Ultrassonografia pélvica (útero e ovários) 
ü Dosagem de FSH e E2 (hipopituitarismo, hipogonadismo) 
ü Dosagem de FSH/LH e PRL (SOP, hiperprolactinemia funcional, prolactinoma) 
ü Cromatina sexual e, sobretudo nos casos em que esta se apresente percentualmente baixa ou ausente (XO, XY ?), 
cariótipo (disgenesias, anomalias genéticas) 
ü Radiografia da sela túrcica – CAT ou ressonância magnética 
ü Ultra-sonografia de abdome total (suprarrenal) 
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ü Dosagem de Testosterona (total e livre), 17 OH-P, S- DHEA (hiperfunção/tumor de ovário e suprarrenal) 
ü Dosagem de TSH ultra-sensível e T4 livre (hiper/hipotireoidismo); Tanto hipertireoidismo como hipotireoidismo 
pode dar amenorreia. ; sendo que mais comum é o hipotireoidismo. 
 
 TRATAMENTO 
Por ser amenorreia um sintoma, o tratamento deve ser voltado para a causa que lhe deu origem. 
Ø Tratamento clínico de doenças intercorrentes 
Ø Aconselhamento psicológico 
Ø Tratamento hormonal, incluído a indução da ovulação; 
Ø Tratamento cirúrgico, para correção dos defeitos anatômicos; 
Ø Eventualmente, na falência ou na contraindicação da terapia corretiva, deve-se indicar o tratamento de 
substituição para evitar os riscos de prolongada carência estrogênica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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RESUMO N1 
 
DOCENTE: IDA 
GRUPO: KELL, THAY, CÉSAR, BELAI, QUÉREN, WALQUÍRIA, JULIA. 
AUTORA: JULIA 
Slide/Áudio. MAR 2017 
 
ANOVULAÇÃO	CRÔNICA	
 
 CONCEITO 
 
ü Definida como a ausência habitual da postura ovular; Tem FSH normal, ela recruta normalmente os 
folículos, produz estrogênio, mas não sai. Se não cai esse folículo na cavidade, não forma corpo lúteo, se não tem corpo 
lúteo não tem progesterona, só tem estrógeno. 
ü Só se considera, quando há persistência do fenômeno. 
• Ausência da menstruação por três ciclos, pelo menos 2 ciclos. 
• Atraso de 60 dias 
Se a mulher não menstrua, ela não ovulou. Uma pessoa que nunca ovula, pode sangrar. Será uma menstruação 
abundante, intensa, pois era um endométrio que estava muito espesso/proliferado. Paciente relata que fica 1-2 meses 
sem menstruar e depois diz que usa 20 absorventes por dia, por exemplo. 
 
 CLASSIFICAÇÃO 
 
ü Anovulação fisiológica: 
• Ocorre nas pré-menarca, pós-menopausa, gravidez, amamentação e nos períodos pós-parto e pós-aborto. 
 
ü Anovulação patológica: 
• Pode decorrer de alterações funcionais ou orgânicas do eixo neuroendócrino conforme sua etiologia. No pós-
aborto ela tem que se protegida, fazer uso de anticoncepcional imediatamente, pois dentro de 3 semanas ela vai ovular. 
 
Amenorreia secundária é uma perturbação do eixo hipotálamo-hipófise-ovário; 
REVISANDO: o hipotálamo produz pulsos de GnRH, a hipófise LH e FSH, os ovários estrógeno, progesterona e inibina 
e o útero tem endométrio proliferativo, descamativo e secretor. Ele precisa ter sincronia funcional para você ter 
ovulação e menstruação normais. Quando eu digo que a perturbação é no setor superior, é uma deficiência alta, eu 
posso ter: 
	 79		 MEDBOOK	 	
	 	
 
ü Disfunção cortical; 
ü Disfunção límbica; 
ü Anorexia nervosa; 
ü Amenorreia psicogênica; 
ü Trauma craniano; 
ü Exercícios físicos intensos; 
ü Tumores; 
 
Por que essas mulheres não menstruam? Por que elas não ovulam, pois os pulsos de GnRH estão perturbados. Ela não 
produz LH/FSH adequadamente. Pois neste caso os pulsos de GnRH não estão sendo produzidos ou eles existem, mas 
não estão sincrônicos. 
Na hipófise quais causam poderiam acontecer para não produzir LH/FSH adequadamente? 
ü Hiperprolactinemia; 
ü Pan-hipopituitarismo; 
ü Hipopituitarismo isolado; 
ü Amenorreia pós-pilula, o anticoncepcional anovulatório, 
interfere na ovulação, somente ele irá levar à amenorreia. 
ü Tumores; 
OBSERVAÇÃO: O que eu preciso ter para ter ovulação? Pico de estrogênio e depois pico de LH. Se eu quiser inibir a 
ovulação de uma mulher tem que inibir o pico de LH, para isso eu corto o estrogênio. Única fase do ciclo que tem 
feedback positivo, pois aumenta estrógeno aumenta LH. 
 Quando o estrógeno inibe o FSH, nesse momento o FSH cai e o LH sobe. Adianta eu dar progesterona? Não, pois quem 
regula o ciclo hormonal é o estrógeno. Para inibir o pico de LH eu dou estrógeno, com isso eu não tenho pico de 
estrógeno eu não tenho LH. 
A causa também pode ser ovariana: 
ü Síndrome dos ovários policísticos; 
ü Disgenesia gonádicas; 
ü Insuficiência ovariana precoce; 
ü Síndrome do ovário resistente; 
ü Hipertecose; 
ü Tumores; 
Paracomeçar o processo não tem que começar pela célula da TECA? Para produzir testosterona e os androgênios. Se 
eu tenho hipertecose eu não consigo iniciar o processo. Ou se eu tenho uma hiperprodução na TECA por algum motivo, 
a paciente terá hipertecose, produzindo testosterona além do normal. 
	
	 80		 MEDBOOK	 	
	 	
 
Ø FATOR ETIOLÓGICO 
ü Doenças crônicas 
ü Disfunção tireoidiana 
ü Disfunção supra-renal 
ü Tumores adrenais 
ü OBESIDADE 
ü Desnutrição 
ü Iatrogenia 
àDo mesmo o hipo e o hipertireoidismo perturbam o processo ovulatório, pois todos os dois tem feedback para a 
hipófise e hipotálamo. Sendo o hipotireoidismo mais comum. Da mesma forma na desnutrição e obesidade, pois na 
desnutrição falta colesterol e na obesidade sobra estrógeno, já que tem muito estrógeno na periferia; causando 
perturbação do eixo, pois inibe o FSH. 
Obesidade é uma causa importante de anovulia, consequentemente de infertilidade. 
 Insuficiência ovariana precoce 
 
ü A redução do conteúdo folicular explica a inapropriada resposta gonadal ao estímulo gonadotrópico. 
 
 Sindrome Savage ou do Ovário resistente 
 
ü Existe incompatibilidade ou ausência de resposta dos receptores gonadotrópicos, eventualmente de natureza 
auto-imune. Sindrome de Savage, quase não se usa mais esse termo, mas ele é a ausência de receptores de FSH no 
ovário. Se ele não tem receptor para FSH não vai se completar a esteroidogênese e não terá ovulação. 
 
 Disgenesias gonadais 
 
ü Hipergonadotrópicas e hipoestrogenicas, na presença de ovários em fita, desprovidos de folículos, intensos a 
quaisquer estímulos; 
ü Cursam geralmente com amenorreia primária 
 
 Doenças crônicas 
 
ü Insuficiência renal e hepática; 
• Metabolismo dos esteroides está prejudicado, acarretando alteração do perfil endócrino; 
ü Diabetes decorrente da resistência insulínica: 
• A diminuição na excreção dos esteroides, bem como o quadro tóxico determinado pelo catabolismo anômalo, 
produzem o desequilíbrio no eixo neuroendócrino 
SISTÊMICO	
	 81		 MEDBOOK	 	
	 	
Paciente que tem resistência insulínica precisa ter sempre IMC abaixo de 23 e tem que fazer atividade física todos os 
dias. 
 
 
 Amenorreia com sinais de hiperandrogenismo associada à síndrome de resistência á insulina do tipo II; 
ü É explicada pela estimulação da teca ovariana, pelas altas taxas circulantes desse hormônio, com elevação dos 
hormônios tipo masculino. 
• Sinal característico: hiperpigmentação cutâneo. 
Paciente tem ciclo, tá menstruando, tá ovulando, mas você olha no seu pescoço e tem acantose nigrans, pode ter ovário 
policístico. 
 
 Síndrome de Cushing 
ü Elevam-se concentrações de corticoides e de andrógenos, favorecendo inclusive, o aumento da conversão 
periférica de estrógenos; 
 
 Hiperplasias Supra-renais 
 
ü Deficiência de enzimas provoca o bloqueio, em diferentes passos, da cadeia de esteroidogêneses na supra-renal, 
sempre acompanhado da redução na produção de cortisol. Pois tem muito andrógeno circulante. 
 
 Hiper ou hipotireoidismo 
 
ü Pode haver elevação da prolactina 
ü Altera-se o metabolismo periférico dos estrógenos 
ü Modifica-se a responsividade dos órgãos alvo aos estrógenos circulantes 
ü Ocorrem distúrbios na captação e no transporte desses esteroides 
O hormônio que estimula a produção de prolactina é o TSH, se eu tenho hipotireoidismo eu tenho muito TSH, estou 
compensando, ele tanto vai estimular a tireoide, quanto a produção de prolactina, perturbando o eixo e levando a 
anovulação. 
 Obesidade 
 
ü Existe maior conversão periférica de andrógenos em estrógenos, interferindo na produção regular das 
gonadotrofinas. Trato a causa, nesse caso. A mulher tem anovulação crônica, se eu tratar a causa ela vai ovular, qual a 
primeira pergunta que eu devo fazer à ela? Se ela quer engravidar. Por que se ela quer engravidar a conduta é uma e se 
não quer é outra. Se ela não quer engravidar eu trato a causa e entro com anticoncepção. Se ela quer engravidar, tratei 
a causa e não ovulou, eu entro com um indutor da ovulação. 
 
 
 
	 82		 MEDBOOK	 	
	 	
 Desnutrição 
ü Casos graves comportam-se como as pacientes com anorexia nervosa 
 
 Conduta 
ü Mulher jovem, que não deseja momentaneamente engravidar com amenorreia hiperestrogenica ou com 
sangramentos irregulares: 
• Realizar interrupção da estimulação estrogênica persistente sobre o endométrio, com progesterona (risco de 
hiperplasia e alterações atípicas do endométrio) 
• Acetato de Medrociprogesterona (MPA) = 5 a 1-mg durante os 12 a 14 primeiros dias de cada mês 
• Manter até não ocorrer mais sangramento e obter taxas estrogênicas baixas. 
 Conduta 
ü Se a mulher não deseja engravidar: 
• Adoção dos contraceptivos orais de 
baixas doses 
• Pílulas compostas por progestínicos, 
que não interferem no perfil lipídico (desogestrel, gestodeno) até os 45 anos e uso de métodos de barreira ou DIU após, 
até a cessação da função ovariana. 
 Conduta 
ü Hiperprolactinemia tanto funcional 
quanto tumoral 
ü Tratamento clínico: 
• Bromocriptina 2.5 a 40mg/dia 
fracionadas em 2 a 3 doses V.O caso Sx adversa: V.V 
• Cabergolina 0.5mg a 2mg por 
semana 
A gente usa mais cabergolina, pois a Bromocriptina dá muito efeito colateral. 
ü Tratamento cirúrgico: 
• Microprolactinomas recidivantes em 
mulheres jovens que desejem conceber e com intolerância ao tratamento clínico; 
 
 Complicações 
 
ü Se relegadas a própria sorte, as 
portadoras de anovulação podem desenvolver: 
• Lesões malignas das mamas 
• Lesões malignas do endométrio 
• Sequelas de hipoestrogenismo 
• Sequelas de Osteoporose 
 
 
 
 
 
 
	 83		 MEDBOOK	 	
	 	
RESUMO N1 
DOCENTE: IDA 
GRUPO: KELL, THAY, CÉSAR, BELAI, QUÉREN, WALQUÍRIA, JÚLIA. 
PRODUTORA: JULIA 
Slide/Áudio. MAR 2017 
SÍNDROMES	ANOVULATÓRIAS		
è Três principais Síndromes Anovulatórias mais comuns: Síndrome dos ovários policísticos (SOP), 
Hiperprolactinemia e Hipotireoidismo 
 
 RELEMBRANDO 
 
• Pulso de GnRH à FSH / LHà ESTRÓGENO /PROGESTERONA / INIBINA 
• Endométrio: Proliferativoà Secretorà Descamativo 
• Muco cervicalà filante e espesso 
• No início do cicloà FSH aumenta primeiro 
• Pico de estrógeno à pico de LH 
• Pico de LH promove a OVULAÇÃO 
 
 
 
 
 
 INTERAÇÃO HIPOTÁLAMO – HIPOFISÁRIA 
 
	 84		 MEDBOOK	 	
	 	
è IMPORTANTE: Hormônios liberados pelo hipotálamo vão agir hipófise estimulando a hipófise a produzir o 
seu hormônio 
• Hormônios liberados pelo hipotálamo: GnRH, GHRH, TRH, VIP/PHI-27, CRH/ ADH 
• Hormônios liberados pela hipófise: FSH/ LH, GH, TSH, PROLACTINA, ACTH 
• Hormônios hipotalâmicos inibidores: somatostatina, dopamina 
 
 VIPà Peptídeo Intestinal Vasoativo 
 PHI à Peptídeo Histidina Isoleucina 
• Hiperprolactinemia e o hipotireoidismoà anovulia 
Observação: o hipertireoidismo também altera a função ovulatória mas não na mesma medida que o hipotireoidismo 
• Por que o Hipotireoidismo interfere no hormônio prolactina? Se tiver hipotireoidismo pode ter aumento 
de TSH. Se tiver aumento de TRH tenho o aumento da prolactina 
• Dopamina (FIP= Fator Inibidor de Prolactina, antigamente) age diretamente na prolactinaà inibindo 
• Lactação inibe a dopamina 
• Drogas que dão depressão de dopamina também dão hiperprolactimenia 
• REDUZ a dopamina AUMENTA a prolactina 
• Qualquer droga que consome dopamina vai aumentar a produção de prolactina porque a dopamina é 
responsável por inibir a prolactina 
• Dopamina é produzida no hipotálamoà Hormônio hipotalâmico 
• Hipófise produz prolactina 
 
à São três Síndromes Anovulatórias importantes: 
o Síndrome dos ovários policísticos 
o Hiperprolactinemia 
o Hipotireoidismo 
OBSERVAÇÃO: Só vamos estudar Síndrome dos Ovários Policísticos e Hiperprolactinemia 
• A anovulação constituium problema muito comum, que se apresenta em uma variedade de 
manifestações clínicas, incluindo amenorreia, sangramento uterino disfuncional e hirsutismo. (SPEROFF, 2015) 
 
	 85		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 SÃO CAUSAS MAIS COMUNS DE ANOVULAÇÃO: 
 
• Síndrome do ovário policísticoà mais comum em prevalência (O ovário não tem culpa nenhuma ele é 
APENAS o resultado de todo o processo que é mais geral do corpo) 
 
• Hiperprolactinemia (Segunda mais comum em prevalência) 
 
• Falência ovariana precoce (Pode ser por quimioterapia, radioterapia mas também pode ser autoimune 
ou idiopática) 
 
 
• Hiperplasia supra-renal congênita ( não clássica porque a clássica tem uma amenorreia primária e deve 
ser diagnosticada bem mais cedo mas a hiperplasia supra-renal congênita não clássica pode ocorrer após a puberdade) 
 
• Hiperandrogenismo isolado (deficiência de 17-ALFA-HIDROXILASE) 
 
 
• Síndrome de Cushing 
 
 SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS 
 
• A Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) é um distúrbio no eixo neuro-endócrino-reprodutor 
associado a alteração morfológica ovariana e à produção androgênica elevada. 
 FEBRASGO, 2015 
• Um ovário que tem muitos cistos não quer dizer que seja uma Síndrome dos Ovários Policísticos 
• TODA adolescente tem ovário com múltiplos cistos. Isso não significa que tenha Síndrome do Ovário 
Policístico 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
 
• Prevalência entre 6 a 8% da população feminina durante o período reprodutivo. 
• 80% dos casos de hiperandrogenismo 
• 30-40% das pacientes com infertilidade 
• 90% das pacientes com ciclos irregulares 
 
 ESTEROIDOGÊNESE 
 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
8 
LH 
FSH 
 
	 86		 MEDBOOK	 	
	 	
• Reação vai começar com o colesterol e terminar em androstenediona e testosteronaà na TECA 
• Célula da granulosaà formando androstenediona e testosterona e pela ação da aromatase vai se 
transformar em ESTRADIOL e ESTRADIOL 
 àTeoria das duas células e das duas gonadotrofinas 
 A camada da granulosa começa a crescer pelo aumento de estrogênio, com isso o FSH vai diminuindo e os folículos 
começam a produzir mais receptores de FSH, o folículo que produzir mais receptores terá ação do FSH e começa a se 
desenvolver, e vai ficando independente e lança na corrente sanguínea o hormônio inibina que vai inibir o FSH, 
impedindo que os outros folículos se desenvolva e os níveis de FSH diminuem, os outros folículos são obrigados a liberar 
seus androgênios na circulação pois não conseguem aromatisar. 
 Após o pico do LH ocorre ovulação, após essa fase ocorre a liberação da progesterona. Se não engravidar o corpo 
lúteo se suicida, ocorre a menstruação e inicia um novo ciclo 
 
 ETIOPATOGENIA 
 
• Síndrome do ovário policísticoà começa com o aumento da insulina (resistência à insulina) 
• O ovário só é o reflexo 
• Hoje não se opera ovário policístico porque o problema não é nos ovários 
• Tudo começa com a resistência a insulinaà algumas pessoas tem resistência a insulina 
• O hiperinsulinismo faz a pessoa engordar 
• A insulina age diretamente na hipófiseà aumentando o LH e praticamente não interfere no FSH 
• A insulina aumenta a produção de LH 
• A insulina também tem ação ovarianaà no ovário aumenta a produção dos androgêniosà faz isso na 
célula da TECAà a insulina age na célula da TECA 
• Androgênio circulanteà vai para periferia (restante) 
• Na periferia tenho células adiposas que vai tentar aromatizar o andrógeno e o que sobrar vai para o 
folículo piloso 
• Folículo piloso é outro alvo dos androgênios à quem não tem receptor para androgênio não tem pelos 
• No pêlo vai se transformar em diidrotestosterona à dentro do folículo e então esse pêlo engrossa, 
cresce 
9 
	 87		 MEDBOOK	 	
	 	
• Os androgênios vão primariamente para os ováriosà porque querem ser transformados em estrógenos 
à o ovário não da conta só da conta daquilo que ele mesmo produziu e então o que vai ficar circulante vai aromatizar 
para formar estrógeno na célula adiposaà no folículo piloso se transforma em diiidrotestosterona e o pêlo engrossa, 
aumentaà primeira manifestação hirsutismo, acne 
• Androgênioà forma final estrógeno ou diidrotestosterona 
• Estimula a liberação de LH e diminui a de FSH 
• Aumenta a atividade da aromatase periférica e diminui a atividade da aromatase no ovário 
• A insulina diminui a produção hepática de SHBG 
• Com aumento da insulina ocorre aumento da IGF1 (proteína carreadora de insulina) que inibe o FSH. O 
IGF1 vai no ovário agir nos receptores do LH, isso independente, sem comando do FSH. Encontra os folículos ativando a 
produção do androgênio e testosterona e não vão ser aromatizado e vão para a circulação e o folículo não vai desenvolver 
por não produzir estrógeno. Os andrógenos aumentados inibe a produção de S-HBG e IGF1PB que é a proteína que 
segura o IGF1. O IGF1 fica livre atacando o ovário. O ovário vai recebendo estímulos constantes de LH e alguns 
folículos não vão conseguir se soltar, ou seja, não vai conseguir amadurecer, formando cistos e não conseguem sair do 
ovário, ficando o ovário cheio de cistos: SOP 
• Resistência à insulina dá ovário policístico 
• Resistência à insulinaà obesidade, uso de corticoide, expressão genética 
• Aumenta a produção de estrona ou estradiolà Freedback negativo com a hipófiseà FSH diminuià 
recrutamento inadequadoà porque não tenho LH suficiente para produzir o dominanteà não tenho pico de estrógeno 
também não terei pico de LH e não vai ter ovulaçãoà tem-se anovulia 
• Os androgênios também agem no fígado, a insulina também vai agir no fígado 
• O fígado produz proteína carreadoraà S-HBG 
• S-HBG é a proteína que transporta os hormônios pelo corpo fazendo com que atuam em lugares 
específicos 
• Logo os androgênios e a insulina diminuem a produção do S-HBGàconsequência os hormônios ficam 
todos soltos circulandoàLIVRES 
• Reduz S-HBGà aumenta a quantidade de estrógeno e andrógeno circulante livre/soltoà mais 
andrógeno circulante para o folículo piloso e o estrógeno fazendo freedback negativo com a hipófise 
 
 CRITÉRIO DE DIAGNÓSTICO DE ROTTERDAM. 2003 
1- Anovulação crônica (espaniomenorreia (quando a menstruação atrasa 40, 50 dias) e/ou amenorreia ( quando passa de 
60 dias)) 
 2- Sinais clínicos e ⁄ ou bioquímicos de hiperandrogenismoà se tenho sinal clínico não preciso pedir exames porque 
estou vendo o hiperandrogenismoà agora pode querer saber se esse androgênio está vindo da suprarrenal ou nãoà Se 
estiver vindo todo da suprarrenal posso ter uma hiperplasia drenal congênita não clássica 
ü Para saber se a testosterona é da suprarrenal medir S-DHEà se estiver alto está sendo produzido na 
suprarrenal , o ovário também produz mas em pequenas quantidades 
ü Esse exame vai dizer se esse hiperandrogenismo é da suprarrenal ou do ovário 
 3- Ovários policísticos por exames de imagem 
 Ultrassonografia: 
 12 ou mais folículos medindo 2-9 mm de diâmetro e ⁄ ou 
 Volume ovariano > 10 cm³ 
 
	 88		 MEDBOOK	 	
	 	
Muitos cistosà devido ao recrutamento inadequado 
 
 
 
è Esses são os três critérios para diagnóstico de SOP e dois desses critérios dão o diagnóstico de SOP 
è Precisa excluir outras causas de anovulia: pedir TSH e prolactina 
 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
• Irregularidade menstrual à Amenorreia 
 àOligomenorreia 
• Infertilidade 
• Hirsutismo 
• Acne 
• Obesidade 
• Acantose nigricans (manifestação clínica do hiperinsulinismo) 
 
è As principais manifestações clínicas: hirsutismo, acne e acantose nigricans 
• Acne e hirsutismo sinal clínico de hiperandrogenismo 
 
 ESCALA DE FERRIMANN-GALLWEY 
 
• Usado para o hirsutismo 
à Até8=hirsutismo leve 
à De 09 a 18= hirsutismo moderado 
à acima de 19= hirsutismo severo 
 
 INVESTIGAÇÃO SUBSIDIÁRIA 
 
• Laboratorial: 
ü Testosterona total e livre (especialmente a livre que vai dar toda a manifestação clínica) 
ü FSH e LH (quando suspeitar de falência ovariana precoce) 
ü Glicemia de jejum 
ü TSH e T4 livre 
ü Prolactina 
ü Homeostatic model assessment (HOMA) 
 Vou pedir TSH e prolactinaà Não vou pedir todos esses exames, primeiro tem que analisar o caso 
	 89		 MEDBOOK	 	
	 	
• HOMA: teste que mede a resistência à insulina (teste caro, demorado e coloquei pra saber que existe)à 
porque a manifestação clínica esta na “minha cara” pra quê pedir um HOMA. Peço logo glicemia 
• S-DHEA para saber se a testosterona é da suprarrenal 
 
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
OBSERVAÇÃO: Se for tumor ovariano o DHEA vai estar alto, se for tumor de adrenal o S-DHEA que vai estar alto 
• Principal diagnóstico diferencial; hipotireoidismo e hiperprolactinemia 
 
 ABORDAGEM TERAPÊUTICA 
 
 
 
• Paciente obesa à controle nutricional e exercícios físicos 
 
è Controle da irregularidade menstrualà primeiro momento controlar o ciclo: anticoncepcional 
combinado (progesterona de escolha: acetato de ciproterona, drospirenona porque tenho que escolher uma progesterona 
que tenha ação antiandrogênica já que a paciente tem sinais de androgenismo) . Observação: dou anticoncepcional 
quando a paciente não quê engravidar 
 
	 90		 MEDBOOK	 	
	 	
ü Se a paciente quê engravidar vou dar só a progesterona: VO 10-14 DIASà protege o endométrio e 
corrige a irregularidade menstrual 
è Controlar o hirsutismo: Ciproterona, drospirenona, espiranolactona, funasterida 
è Anovulia: indutor da ovulação (mais comum citrato de clomifenoà conto cinco dias do dia que ela 
menstruou e dou cinco dias e espero) análogod de GnRH, letrozol 
è Resistência à insulina: metformina 
 IMPORTANTE: Já fiz o meu diagnóstico agora vou fazer a abordagem terapêutica 
ü Perguntar se a paciente quê engravidar: 
• Não deseja gestar: àAnticoncepcional 
 àCiproterona 
 àDrospirenona 
 
• Deseja engravidar: TRATAR 
 àDou progesterona (10-14 dias) 
 àObesidade (se a mulher emagrecer 10% do seu peso ela vai ovular espontaneamente) 
 àResistência à insulina 
 àIndutores de ovulação 
OBSERVAÇÃO: Se a paciente estiver usando metformina e ela engravidar tem que suspender o uso da metformina 
ü Se engravidou continuo dando progesterona até 12 semanas porque o corpo lúteo pode ser ineficiente 
 
CONCLUSÃO: Paciente não quê engravidarà Anticoncepcional Oral Combinado com acetato de ciproterona ou 
drospirenona). Se deseja gestarà vou tratar a obesidade, resistência à insulina e vou dar o indutor da ovulação 
 
 
HIPERPROLACTINEMIA 
 
• Prolactina (PRL) é um hormônio sintetizado e secretado por lactotrófos, células da hipófise anterior ou 
adeno-hipófise, com a principal função de estimular a lactação. (FEBRASGO, 2015) 
 
 CAUSAS DE HIPERPROLACTINEMIA 
 
è Fisiológicas 
ü Gravidez 
ü Lactação 
ü Sono 
ü Atividade física 
ü Relação sexual 
ü Pós-prandial 
 
 àNão Fisiológica: 
ü Farmacológica 
ü Doenças endócrinas 
ü Tumores hipofisários 
ü Lesões hipotalâmicas 
ü Insuficiência renal crônica 
ü Tumores não produtores de PRL 
ü Lesões da parede torácica 
	 91		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 HIPERPROLACTINEMIA SECUNDÁRIA A FÁRMACOS 
 
Antagonistas dopaminérgicos: 
 
ü Antipisicóticos/neurolépiticos: Fenotiazinas (clorpromazina), butirofenonas (haloperidol), antipsicóticos 
atípicos. 
 
ü Antidepressivos: triciclicos e tetracíclicos, inibidores da MAO, inibidores da recaptação de serotonina, 
outros. 
 
ü Benzamidas: metoclopramida, sulpiride, veralipride. 
 
 Depleção de dopamina: 
ü Ação cardiovascular: Alfa-metildopa, Reserpina, Verapamil 
 Outros mecanismos 
ü Estrogênios, Opiáceos, Cocaína 
 
 CAUSAS PATOLÓGICAS 
 
• Tumores hipofisários: 
ü Microprolactinomas 
ü Macroprolactinomas 
 
• Tumores hipotalâmicos: 
ü Craniofaringioma 
ü Meningeoma 
 
• Doença endócrino-metabólica: 
ü Hipotireoidismo 
ü Hiperplasia adrenal 
ü Tumores não secretores 
ü Insufuciência renal 
 
• Lesões da parede torácica: 
ü Herpes zoster 
ü Dermatite atópica 
ü Queimadura 
 
 INCIDÊNCIA 
 
(FEBRASGO, 2015) 
• 15 a 20% das mulheres com amenorreia 
• um terço das mulheres com galactorreia e infertilidade 
• 75% com galactorreia e amenorreia 
• O prolactinoma: 40% de todos os tumores hipofisários. 
 
	 92		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 
 QUADRO CLÍNICO 
 
è Sinais e sintomas precoces: 
 
- Galactorréia: 80% 
- Irregularidade do ciclo menstrual 
- Infertilidade 
 
è Sinais e sintomas tardios: 
 
- Hipotrofia genital 
- Vaginite atrófica 
- Diminuição da libido 
- Osteoporose 
- Cefaléia e alteração visual (Porque se o prolactinoma for grande comprime o quiasma óptico) 
 
 
Então, o aumento da PROLACTINA vai levar à ANOVULIA: 
 
ü Induz estado hipogonadotrópico (na hiperprolactinemia vai dá mais alteração de médio prazo e tardia) 
ü Reduz o número de células da granulosa e a ligação ao FSH 
ü Luteinização inadequada 
ü Redução da secreção lútea de progesterona 
 
 DIAGNÓSTICO 
 
• Dosagem de prolactina 
• TSH e T4 livre 
• FSH (Dá noção do plantel folicular) se tiver alto o FSH o meu plantel folicular está reduzido, se estiver normal 
o FSH o meu plantel folicular está bom 
• RM ou TC (saber o tamanho do prolactinoma ou qualquer outro tumor compressivo) 
• Exame de campo visual 
 
 
	 93		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 
• Paciente chega com irregularidade menstrual, galactorreia, infertilidade principalmente queixa neurológica 
alteração em especial do campo visualà pensar em hiperprolactinemia 
• Então vai dosar a PROLACTINA 
ü Prolactina normal 
ü Prolactina alterada 
è Prolactina normal então não tem hiperprolactinemia, logo investigar outras causas 
è Prolactina alta: continuar a investigação 
ü Dosar o TSH e investigar uso de drogas que aumenta a prolactina 
 
ü Paciente esta usando um daqueles fármacos (que estimula a prolactina ou que inibe a dopamina)à 
Troca/retirada da medicação 
 
ü Não usa droga nenhuma, então vou dosar o TSHà TSH ALTO: investigação para o hipotireoidismo. TSH 
NORMALà Fazer uma ressonância ou uma tomografia (porque estou procurando tumor) 
 
è Ressonância e tomografia normais então pode ter uma hiperprolactinemia idiopática, tumor adenohipófise < 1 
cm ( microadenoma), tumor adenohipófise ≥ 1 cm ( macroadenoma) à INICIAR TRATAMENTO 
 
 TRATAMENTO 
 
• Posso tratar com bromocriptina ou cabergolina 
 
• Bromocriptina: 2,5mg 2 x ao dia ou 5mg DU 
Deve-se iniciar o tratamento com doses baixas, aumentando lentamente a dose diária até controle da prolactina. 
• Cabergolina: 0,5mg 1 x por semana. 
Tem potente e prolongada atividade na redução da prolactina. Atualmente é a droga de eleição nos estados 
hiperprolactinêmicos em mulheres não desejosas de gestação 
 
ü A Cabergolina é a droga de escolha porque os efeitos colaterais são menores e porque pode usar na gravidez 
 
 
	 94		 MEDBOOK	 	
	 	
 CONTROLE DO TRATAMENTO 
 
 
 
• Dosar prolactina a cada 4-6 semanas: 
ü Prolactina está normalà manter a dose 
ü Prolactina altaà aumentar a dose da medicação e dosar novamente a prolactina com 4-6 semanas até que a 
prolactina esteja normal 
• Hiperprolactinemia idiopáticaà controlar a prolactina a cada 4-6 meses, manter o tratamento por 2anos e 
fazer a retirada gradativa da medicação. Se a prolactina voltar a subir aumenta a dose da medicação 
• Microadenona < 1 cm: controlar a prolactina a cada 4-6 meses, fazer uma ressonância pra vê se o tumorcresceu , manter a medicação por 2 anos e retirar gradativamente 
• Macroadenoma ≥1 cm : controle da prolactina a cada 4-6 meses, ressonância em um ano e ai vai 
acompanhando se reduziu se não reduziu à analisar se encaminha essa paciente para a cirurgia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 95		 MEDBOOK	 	
	 	
RESUMO N1 
 
DOCENTE: MAIORQUIN 
GRUPO: KELL, THAY, CÉSAR, BELAI, QUÉREN, WAL E JULIA. 
AUTORA: JULIA 
 
Slide/Áudio. MAR 2017 
 
DIFERENCIAÇÃO	SEXUAL	
(Más Formações Genitais) 
 
• Começa quando o óvulo encontra o espermatozoide (Obs. A fecundação não ocorre diretamente dentro do 
útero, ela ocorre no terço distal da tuba uterina e depois migra num processo de nidação até dentro do útero: fixou no 
útero acabou a nidação começa reprodução celular de FORMA ORDENADA). 
• Essa reprodução celular intensa, porém ordenada, forma as células germinativas primordiais. 
• As células germinativas primordiais alcançam as gônadas primitivas em torno da quarta semana e sétima semana 
de gestação 
 
v GENITÁLIA INTERNA 
 
• Indiferenciadas (pode se transformar em ovário ou testículo) e bipotênciais (testículos e ovários) 
• Paralelamente está o sistema ductal da genitália externa (Ductos Wolff e os Ductos de Muller) 
• Ductos de Muller relacionado à formação ductal feminino e também são descendentes dos tubos mesonéfrico, 
por isso que quando uma mulher tem uma mal formação genital tem que procurar também mal formação renal 
• Quando falamos em gônadas refere-se a testículos e ovário 
 
 
 
	 96		 MEDBOOK	 	
	 	
 
• (Na diferenciação sexual) O gene determinante do testículo fetal fica no braço curto de cromossomo Y 
• No feto 46XX a gônada se transforma em ovário àausência da interferência do cromossomo Y 
• A partir da oitava semana os testículos (46XY) fetais secretam testosterona, determinando a estrutura ductal que 
irá se desenvolver. 
• Os testículos também secretam o FATOR INIBIDOR dos Ductos de MULLER (FIM) fazendo uma inibição dos 
Ductos de Muller 
• Quando tem produção de testosterona e FIM tem-se o desenvolvimento dos Ductos de Wolff. Os Ductos de 
Wolff vão dar origem aos genitais internos MASCULINOS (epidídimo, canal deferente e vesícula seminal) 
• Na ausência da testosterona e do FIM tem-se o desenvolvimento dos Ductos de Muller. Os Ductos de Muller vão 
dar origem aos genitais internos FEMININOS (útero, trompas de Falópio e os dois terços superiores da vagina)àObs: 
Ductos de Muller não forma a vagina toda APENAS dois terços superiores da vagina, útero e as trompas 
• Os Ductos de Muller são originários dos ductos mesonéfricosà relação com más formações renais à pacientes 
com má formação uterina, tubária. (Principais malformações conhecidas do útero àútero didelfo, útero septado e útero 
	 97		 MEDBOOK	 	
	 	
bicorno. Para diagnosticar essas malformações realiza-se um exame chamado de histerosalpingografia, no qual injeta 
contraste na cavidade uterina tornando-a visível à fazer o diagnóstico 
• Faz esse exame geralmente, em pacientes que tem dificuldade em engravidar, sendo que o primeiro exame a ser 
pedido é o espermograma porque às vezes o problema pode estar no parceiro, então primeiro investiga o parceiro 
 
 
 Imagem: http://brasil.babycenter.com 
 
v GENITÁLIA EXTERNA 
• Também tem uma fase indiferenciada e bipotencial 
• Constituindo-se de: tubérculo genital, seio urogenital e dobras labioescrotais 
 
v NO FETO 46XY 
• A testosterona, por ação da enzima 5-alfa-redutase, se transforma, em di-hidrotestosterona atuando na genitália 
externa (testosteronaà dihidrotestosterona) 
o Tubérculo genital em pênis 
o Dobras labioescrotais em escroto 
o Dobras do seio urogenital em uretra peniana 
• Obs: A masculinização se completa em torno de 14 semanas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
v NA FETA 
• Pela ausência de testosterona e pela falta de completa de receptores, a genitália se desenvolverá para o lado 
feminino. 
o O tubérculo genital em clitóris 
o Dobras do seio urogenital em pequenos lábios 
o Dobras labioescrotais em grandes lábios 
	 98		 MEDBOOK	 	
	 	
• Obs: A exposição aos andrógenos (andrógenos é qualquer tipo de hormônio masculino) entre 9 e 13 semanas 
pode ocorrer hipertrofia de clitóris, hipospádia(uretra não chega no final da glande), fusão pequenos lábios e 
escrotalização dos grandes lábios 
• Na recém-nascida é normal hipertrofia dos grandes por ação dos esteroides sexuais via placentária 
• Na infância a menina não apresenta modificações importantes nos esteroides sexuais 
• Inicia-se por volta dos 8-9 anos de idade o desenvolvimento puberal 
o Amadurecimento do SNC 
o Hipotálamo seja estimulado (GnRH) 
o Estimula a hipófise (FSH) 
o FSH atua no ovário para produção de estrogênios (corrente sanguínea age nos receptores do broto mamário) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PUBERDADE 
	 99		 MEDBOOK	 	
	 	
• Para entra na puberdade precisa de ter três componentes: telarca (broto mamário), pubarca (pêlos) e menarca 
(menstruação) 
• Crescimentoà interação entre estrogênios que estimulam a secreção do hormônio de crescimento e este o Fator 
I de crescimento (semelhante à insulina) 
• Telarcaà entre 9 e11 anos ação dos estrogênios nos receptores do botão mamário 
• Pubarcaà andrógenos produzidos pela supra renal e ovários são os responsáveis 
• Menarcaà entre 8 e 14 anos estimulo do endométrio pelo estrogênio e progesterona produzidos nos ovários 
 
 
HIPOGONADISMO 
 
1. HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO\ 
 
¤ CAUSAS 
o Pode ocorrer: Amenorreia primária (nunca menstruou) e secundária( menstruou e parou) 
o Acidentes cromossomiais 
o Alteração do cromossomo X (falha ovariana por cromossomos incompetentes) 
o Síndrome de Turner (45X) exemplo clássico (deficiência de um cromossomo) 
àEstatura baixa, pescoço alado 
àImplantação baixa do cabelo 
àMamilos afastados 
à4 e 5 metacarpianos curtos e outras alterações 
 
¤ CARACTERÍSTICAS 
• Atrofia dos folículos ovarianos muito rápido 
• Idade da puberdade com ovários em fita 
• Amadurecimento do SNC é normal 
• Hipotálamo e hipófise tentam estimular os ovários daqui que 
vem o nome hipogonadismo hipergonadotrófico porque a hipófise e o hipotálamo tentam estimular os ovários e faz uma 
hiperestimulação desses hormônios principalmente FSH 
• Estas pacientes devem ser cariotipadas para descartar testículos, genitália externa é feminina (não produz FIM) 
• Cerca de 98% dos fetos com 1 cromossomo são abortados. 
Obs: Então, relembrando, no hipogonadismo hipergonadotrófico o principal exemplo é a síndrome de Turner 45X 
• A presença de cromossomo Y no cariótipo requer a exérese (retirada) da gônada (com risco de virilzação e 
malignização dessa gônada). 
 
¤ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
o Quimioterapia precoce, irradiação dos ovários 
o Virose, ooforite autoimune 
o Deficiência de 17-alfa-hidroxilase (não formação de esteroides sexuais) 
 
¤ Então, temos casos de hipogonadismo hipergonadotrófico que não é sindrômico, e sim devido a fatores 
externos. Tem pacientes do sexo feminino que nascem com a 46XX e o organismo reconhece o ovário como corpo 
estranho. Ocorre uma inflamação autoimune desses ovários e faz com que esses ovários fiquem em fita, 
hipogonadotrófico, ou seja, é como se destruísse o ovário dessa paciente, quando isso a acontece não menstruará (faz 
amenorreia). 
Obs: nem todo hipogonadotrismo é classificado como Sind. De Turner 
Em casos de mulheres que param de menstruar (ex: menina parou aos 13 anos), solicitar os seguintes exames: LH, FSH, 
testosterona e USG. 
Obs: O FSH normal é 25, se passar a paciente está na menopausa ou tem uma deficiência ovariana. 
Características da Síndrome De Turner 
	 100		 MEDBOOK	 	
	 	
 
2. HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO• A Puberdade é retardada 
• Temos casos de amenorreia primária e secundária 
• Causas frequentes 
àDesnutrição àAnorexia nervosa 
àDrogas àDiabetes 
àAlcoolismo àHipotireoidismo 
àEsporte com muita exigência física àInsuficiência de supra renal 
àEstresse àDefeitos hipotalâmicos 
àCausas hipofisárias 
 Nesses casos de hipogonadismo hipogonadotrofico o FSH aparece normal, e as gônadas não necessariamente 
ficam em fitas, mas elas ficam muito pequenas. Avaliamos o tamanho através de USG, abaixo de 2,5 é pequeno, e 
maior que 12 é grande. 
 
ESTADOS INTERSEXUAIS 
• São anormalidades na diferenciação sexual decorrentes de alterações dos cromossomos sexuais ou do ambiente 
hormonal fetal. 
• Essa Diferenciação sexual se faz pelo conjunto: 
- Sexo genético (é cariótipos, menina 46XX e menino 46XY) 
- Sexo gonodal (menina ovário, menino testículo) 
- Genitália interna e externa: 
o (INTERNA - menina: útero, trompas, 2/3 da vagina; Menino: epidídimo, vesícula seminal e canal deferente) 
o (EXTERNA - menina: clitóris, pequenos lábios, grandes lábios e 1/3 da vagina; Menino: pênis, bolsa escrotal e 
uretra) 
- Características sexuais secundárias 
o (Mulher: pelos e gordura corporal. Homem: pelos, voz, e distribuição corporal) 
- Meio ambiente. (sexo de opção) 
 
SÃO ELES: 
• Pseudo-hemafroditismo 
• Pseudo-hemafroditismo masculino 
• Hemafroditismo verdadeiro. 
 
1. PSEUDO-HEMAFRODITISMO FEMININO (PHF): 
 
v Gônada é feminina (ovário) 
v Genitália externa: é ambígua (ou seja, pode ser masculina ou feminina, mas como é um ser pseudo- 
hermafrodita, geralmente as características são masculinas) 
v Diagnóstico pelo cariótipo (46XX) 
v Causas prováveis: 
o Hiperplasia congênita da suprarrenal 
o Tumor materno ou fetal produtor andrógenos (hormônio masculino) 
o Drogas masculinizantes, deficiência placentária de aromatase.(enzima que filtra esse tipo de hormônio) 
 
v Hiperplasia congênita da suprarrenal (adrenal) 
• É responsável pelos 45% dos RN de genitálias ambíguas. 
	 101		 MEDBOOK	 	
	 	
• A deficiência 21-hidroxilase ocorre em 90% dos casos. E é uma alta taxa de óbito neonatal reflexo condicionado 
devido a: 
 - Baixos níveis de cortisol 
 - Altos níveis de 17-hidroxiprogesterona. 
 - Alterações de Na e K. 
 - Acidose metabólica 
Bebe com genitália ambígua: vai para UTI neonatal , faz suporte com reposição do que está faltando e depois investigar 
a patologia de base. 
v Pseudo-Hemafroditismo Feminino: 
• A masculinização ocorre em diferentes graus, de acordo com o período em que atua os andrógenos na vida intra-
uterina. 
• Após a 10 semana, quando uretra e vagina estão separadas os andrógenos podem causar apenas hipertrofia do 
clitóris. ( se for antes da 10 semana, os pequenos lábios pode se fechar e formar uma pseudouretra,e os grandes lábios 
vão fechar e formar uma pseudo bolsa escrotal) 
• Os diferentes graus de masculinização de meninas na infância sempre pensar em hiperplasia ou tumor de supra 
renal (então os principais fatores de masculinização de meninas na infância: hiperplasia ou tumor de supra renal – 
pergunta de prova!) 
 
 
2. PSEUDO-HEMAFRODITISMO MASCULINO (PHM): 
 
o A Gônada é masculina (46XY) 
o Genitália externa: é feminina ou ambígua. 
o Alterações do meio hormonal do feto masculino 
o Insensibilidade incompleta ou completa dos receptores androgênicos fetais. 
o Falha da enzima 5 alfa redutase 
§ Então, se houve falha na 5 alfa redutase (transforma testosterona em dihidrotestosterona) como houve 
formação?? Advinda do espermatozoide – Y, e uniu-se a um óvulo - X. Quem define o sexo é sempre o homem, pois todo 
óvulo é X. E, temos espermatozoide X e Y. Os homens que têm mais X, terão mais meninas. Homens com mais 
espermatozoide Y terão mais meninos. Neste caso, tivemos um 46 XY, mas a genitália externa é feminina ou ambígua. 
Por que isso ocorre? Devido ao período hormonal ou esse cromossomo Y não produziu a partir da oitava semana 
testosterona; Pode ter inibido os ductos de Muller. Por alguma não produção de testosterona, a genitália não 
desenvolveu (pênis atrofiado, bolsa escrotal aberta), formando2/3 ou 1/3 inferior de vagina. Outro fator: a 
insensibilidade incompleta ou completa dos receptores de androgênios fetais. Terceiro fator: falha da enzima 5-alfa-
redutase, que não vai transformar a testosterona em di-hidrotestosterona para fazer a ação.) 
 
PHM COMPLETO 
 
- Testículo feminizante ou Síndrome de Morris, responsáveis por 10% dos casos de amenorreia primária. 
- Testículos normais (intra-útero) produzem testosterona. 
- Ausência dos receptores nos ductos de Wolff, estes se atrofiam e não formam o epidídimo, canal deferente e vesícula 
seminal. (genitália interna masculina, formando então, genitália externa feminina) 
- Estes testículos secretam FIM fazendo com que os ductos de Muller também se atrofiem. 
- Na forma completa não temos genitália interna. 
- A genitália externa é feminina, mas só possui 1/3 inferior da vagina. 
(Geralmente descobre-se que geneticamente o indivíduo é do sexo masculino, quando chega aos 13/14 anos, não 
menstrua, procura um ginecologista, e através de um ultrassom nota-se que não tem útero. Caso já tenha relações 
sexuais, verá que não consegue uma penetração completa, pois só tem 1/3 inferior da vagina. Já ocorreu de uma senhora 
de 52 anos, casada, descobrir que era homem). 
DIFERENCIAÇÃO COM SINDROME DE ROKITANSKY 
(uma diferenciação de pseudo-hemafroditismo masculino) 
	 102		 MEDBOOK	 	
	 	
 
- Defeito anatômico não forma 2/3 superiores da vagina e o útero; as gônadas são ovários e o cariótipo é 46XX. 
- Pacientes com testículo feminizante são: 
o Identificadas ao nascimento como mulher 
o Sexo de criação social feminino 
o Desenvolvimento puberal feminino (não tem menstruação, porém terá amenorreia) 
o Mamas podem ser normais 
(é importante investigar rins) 
 
PHM FORMA INCOMPLETA 
 
- Pode corresponder desde a completa falta de virilização até a masculinização fenotípica completa. (há então casos em 
que o homem tem todas as características masculinas, porém tem oligospermia ou azoospermia – diminuição ou 
ausência de espermatozoide) 
- Há casos descritos em que o único achado é oligospermia severa ou azoospermia 
- O Exemplos mais significativo dessa forma é: 
o Deficiência de 5-alfa-redutase, enzima responsável pela transformação da testosterona em diidrotestosterona. 
o A falta total ou parcial dessa enzima pode ser responsável por diferentes graus de genitálias ambíguas 
 
PHM INCOMPLETO 
 
- Hipospadia perineal e incompleto desenvolvimento da vagina 
- Clitóris simulando pênis, falha de fusão lábio escrotal, seio urogenital aberto ou abertura separada na uretra e vagina. 
- Defeito maior é na genitália externa 
- Na puberdade a testosterona é metabolizada por diferentes locais produzindo: voz grossa, libido masculino, ereção, 
mamas normais para sexo masculino. (sabemos que a testosterona pode ser metabolizada também na suprarrenal. Então 
se esse cidadão tiver a suprarrenal normal, na puberdade ele pode ter uma masculinização, só que terá azoospermia, 
pênis pequeno, será criado como um homem). 
 
 
 
 
 
HEMAFRODITISMO VERDADEIRO (HV) 
 
- Existe tecido ovariano e testículos na mesma gônada ou separadamente. 
- Cerca de 60% dos casos são femininos (XX), restantes são (XY) e mosaicos 46XX/46XY antigamente conhecidos como 
quimeras. (quando o DNA coletado da boca, por exemplo, da 46XX, e o do sangue do mesmo indivíduo da 46XY, DNA 
diferente em diferentes locais do corpo A aparência vai depender do sexo de criação Futuramente pode optar por um 
sexo.) 
- Examespara diagnóstico: 
o Cariótipo leucocitário 
• Obs.: A hipospádia é uma malformação genética nos meninos que se caracteriza pela abertura anormal da uretra em um 
local por baixo do pênis ao invés de na ponta. A uretra é o canal por onde sai a urina, e por isso essa doença 
provoca a saída de urina pelo local errado. 
 
TIPOS: 
• Distal: a abertura da uretra está localizada em algum lugar perto da cabeça do pênis; 
• Peniana: a abertura da uretra está localizado ao longo do corpo do pênis; 
• Proximal: a abertura da uretra está localizada na região próxima do escroto; 
• Perineal: é o tipo mais raro, sendo a abertura da uretra localizada próxima do ânus, fazendo com que o pênis se encontre 
menos desenvolvido que o normal. 
 
	 103		 MEDBOOK	 	
	 	
o PHF: cortisol, teste com estimulo ACTH, sódio, potássio, 17- hidroxiprogesterona. 
o PHM: testosterona, 5-alfa-redutase 
o Tomografia, RSM, USG, RX (são exames complementares conforme a necessidade) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 104		 MEDBOOK	 	
	 	
RESUMO N1 
 
DOCENTE: POLIANA 
GRUPO: KELL, THAY, CÉSAR, BELAI, QUÉREN, WALQUÍRIA, JÚLIA. 
AUTORA: THAY 
Slide/Áudio. MAR 2017 
 
DIFERENCIAÇÃO	SEXUAL	NORMAL	
MÁ	FORMAÇÃO	DO	TRATO	GENITAL	FEMININO	
 
 IDENTIDADE SEXUAL 
• Sexo genético; 
• Sexo gonadal; 
• Genitália interna; 
• Genitália externa; 
• Características sexuais secundárias e comportamentais; 
• Resposta da sociedade a todas essas manifestações de desenvolvimento sexual. 
 
 DIFERENCIAÇÃO DA GENITÁLIA 
• Feminina à Passiva 
• Masculina à Dependente da ação de andrógenos e cromossomo “Y” SRY (braço do cromossomo Y) 
 
 DESENVOLVIMENTO DAS GÔNADAS – INÍCIO DA DIFERENCIAÇÃO SEXUAL 
• 5ª semana 
o Se formam de derivação o mesênquima, epitélio celômico e células vindas do saco uterino. 
o Nesta fase são indiferenciados em vários ovários e testículos 
 
• 6 ª e 7ª semana 
o Gene SRY à Direciona a gônada bipotencial a produzir o fator determinante de testículos (TDF). 
o Na ausência do gene SRY, a gônada é direcionada para diferenciação em ovário 
o Ocorre a dferenciação testicular através das células de Sertoli que produzem o fator de inibição Mulleriano 
(MIF) ou hormônios anti-Mulleriano (HAM) 
 
• 8ª semana 
o As células e Leydig iniciam a produção de testosterona a partir da 8ª semana, com pico entre 15ª e 18ª semanas 
 
	 105		 MEDBOOK	 	
	 	
 DIFERENCIAÇÃO DA GENITÁLIA INTERNA 
• Em cada hemisfério do embrião, existe um par de ductos: 
o Paramesonéfrico (Muller) à Origina o aparelho genital feminino 
o Mesonéfrico (Wolff) à Origina o aparelho genital masculino 
 
• O que define a genitália interna são 2 hormônios: 
o HAM (Hormônio anti-Mulleriano) à Produzido pelas células de Sertoli e responsável pela regressão do 
sistema ductal de Muller de cada lado do testículo à Começa ocorrer a involução dos ductos de Muller 
o Testosterona à É produzida pelas células de Leydig e responsável pelo desenvolvimento de Wolff para 
epidídimo, ducto deferente e vesícula seminal 
 
 
 
 DIFERENCIAÇÃO DO OVÁRIO 
• Na ausência do gene SRY ocorre a diferenciação do ovário que começa 2 semanas mais tarde que o testículo 
• 20ª semana à Células germinativas proliferam e chega 5-7 milhões de folículos primários 
• Ao nascer, há cerca de 1 a 2 milhões de folículos primordiais 
• Puberdade 300.000 foliculos à Porque sofreram apoptose 
 
 
 NA MULHER 
• A relação embriológica entre os ductos mesonéfricos e paramesonéfricos, jutifica a associação entre a má 
formação do sistema renal 
• Na mulher, podemos encontrar resquícios de ductos de Wolff (hidátide de Morgani – peritônio, paraoóforo, 
mesosalpinge, cistos de Gardner – parede vaginal). 
• A formação da genitália externa é passiva e ocorre na ausência da diidrotesterona 
• Tubérculo genital à clitóris 
• Pregas labioescrotais à grandes lábios 
• Seio urogenital à pequenos lábios, vagina (1/3 inferior) e uretra 
	 106		 MEDBOOK	 	
	 	
• O processo de diferenciação se completa com 20 semanas de gestação 
• Mulher que só tem 1/3 inferior da vagina à Se faz uma neovagina à Criar o terço médio superior da vagina 
através de uma tuberização da região entre vagina e bexiga, aumentando o tamanho dessa vagina curta 
 
 NO HOMEM 
• Tubérculo genital à Pênis 
• Pregas labioescrotais à Bolsa escrotal 
• Seio urogenital à uretra peniana 
Testosterona à 5-α redutase à diidrotesterona 
 
ESTADOS INTERSEXUAIS 
 
 ESTADOS INTERSSEXUAIS - CLASSIFICAÇÃO 
• Hermafrodita à Indivíduo que possui obrigatoriamente identificado, ambos tecidos ovariano e testicular 
• Pseudo-hermafrodita masculino à possui como gônada somente testículo, porém a genitália externa ou 
interna assume características femininas 
• Pseudo-hermafrodita feminino à possui somente ovários, porém o desenvolvimento genital assume 
característica masculina 
• Hermafrodita verdadeiro 
 
 PSEUDO-HERMAFRODITA FEMININO 
• No indivíduo 46XX o grau de virilização depende da época que recebeu influência androgênica 
• <12 semanas à Virilização completa 
• 12 – 20 semanas à Virilização parcial (clitoromegalia, fusão das pregas labioescrotais, enrugamento dos 
grandes lábios) 
• > 20 semanas à Clitoromegalia 
 
 HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA (HAC) 
v Causas: 
• Deficiência 21 β hidroxilase 
• Deficiência de 3 β hidroxiesteroide desidrogenase 
• Deficiência de 11 β hidroxilase 
v As suprarrenais sintetizam, a partir do colesterol, três tipos de hormônios esteróides: 
• Mineralocorticóides (aldosterona) 
• Glicocorticóides (cortisol) 
• Hormônios sexuais (androgênios: testosterona) 
	 107		 MEDBOOK	 	
	 	
v Esta cadeia de transformações enzimáticas, é regulada por um mecanismo de feed back negativo, onde o cortisol 
circulante inibe a produção do hormônio adrenocorticotrófico hipofisário (ACTH) e do hormônio liberador de 
corticotrofina (CRH) 
v Quando ocorre deficiência de uma das enzimas envolvidas na biossíntese de cortisol temos a HIPERPLASIA 
CONGÊNITA DAS SUPRARRENAIS (HCSR) que é um erro inato do metabolismo dos esteróides, adrenais, 
transmitidos geneticamente e de caráter autossômico recessivo 
v Na HCSR baixas concentrações de cortisol plasmático levam ao aumento da secreção de ACTH que, 
estimulando cronicamente as suprarrenais, provoca uma hiperplasia funcional das mesmas com superproduçãode 
metabólitos intermediários pré-bloqueio enzimático, subprodução dos metabólitos pós-bloqueio e consequente desvio na 
produção hormonal. 
 
 DEFICIÊNCIA 21 β HIDROXILASE 
• Causa mais comum de HAC 
• Determinada por alteração do gene de 21-hidroxilase beta (CYP21A2) que se localiza no braço curto do 
cromossomo 6. 
• A enzima 21-OH atua tanto na via produtora de glicocorticóide como na de mineralocorticóide. 
• Sua deficiência produz aumento da produção de androgênios, podendo ou não estar diminuída a síntese de 
mineralocorticóide 
 
v FORMAS 
o Virilizantes simples ou clássica (22 beta OH) à Identificada ao nascimento devido a ambiguidade sexual 
o Perdedora de sal à Há comprometimento na secreção de mineralocorticoides (aldosterona) e também 
glicocorticoides à Costuma ser muito grave 
o Início tardio não clássico à O desenvolvimento heterossexual ocorre na puberdade, quando começa a ter o 
amadurecimento da sua genitália. 
 
v SINAIS 
o Meninas com genitália ambígua (clitóris aumentada, fusão das pregas labioescrotais e seio urogenital) 
o Órgãos femininos internos (útero e tubas de Falópio e ovários) desenvolvem-se normalmente por que não são 
afetados pelos androgênios 
o 2/3 dos RNs afetados com perda de sal, desenvolvem: hiponatremia, hipercalemia, hipotensão. 
 
 
	 108		 MEDBOOK	 	
	 	
o Meninas não tratadas que tem a forma clássica ou perdedora de sal crescem rapidamente, maspossuem idade 
óssea avançada, entram na puberdade precocemente, apresentam fechamento precoce das epífises, e baixa 
estatura quando adulta 
o A HSRC com tratamento apropriado é possível a gravidez e a procriação normal 
 
v DIAGNÓSTICO 
o Na presença de ambigüidade genital e níveis elevados de 17-hidroxiprogesterona 
 
 DEFICIÊNCIA DE 3 β HIDROXIESTEROLDESODROGENASE 
• Afeta a síntese de glicocorticóides, mineralocorticóides e esteróides sexuais. 
• Este distúrbio é herdado de forma autossômica recessiva 
 
Ø SINAIS 
o Forma clássica: ao nascimento é muito rara; meninas afetadas podem estar levemente masculinizadas; em casos 
graves pode haver perda de sal; 
o Forma não clássica: pode estar associado ao desenvolvimento geral recoce heterossexual 
• Excesso de androgênios decorre da conversão periférica devido às altas concentrações sanguíneas de DHE 
(desidropiandrosterona) 
 
Ø DIAGNÓSTICO 
o Dosagem da SDHEA e testosterona 
 
 DEFICIÊNCIA DE 11 β HIDROXILASE 
• Resulta na incapacidade de converter 11-desocortisol em cortisol, resultando no acúmulo de precursores dos 
androgênios 
• Constitui 5 a 8% de todos os casos de HSRC 
 
Ø SINAIS 
o Em geral são hipertensas devido a desoxicorticosterona atuar como mineralocorticóide 
 
Ø DIAGNÓSTICO 
o É firmado com aumento dos metabólitos 11 desoxicorticosterona e 11 desoxicortisol 
 
 ANDROGENIZAÇÃO DE FONTE NÃO ADRENAL 
• Exposição materna a drogas e estados de hiperestrogenismo materno 
• Androgênios à Placenta aromatiza à Estrógenos 
• Placenta não aromatiza eficientemente alguns androgênios sintéticos ou quando se encontra em excesso 
• Administração de testosterona, hormônios sintéticos (etisterona, noretindrona e danazol) 
 
 HIPERANDROGENIZAÇÃO MATERNA 
	 109		 MEDBOOK	 	
	 	
• Tumores secretores de androgênios de fonte adrenal (síndrome de cushing) 
• Tumores ovarianos: luteoma da gravidez, arrenoblasto ma, tumor de células de Leydig. 
 
 PSEUDO-HERMAFRODITISMO MASCULINO 
• Causadas por doenças gênicas hereditárias decorrentes de enzimas que controlam a biossíntese ou ação 
androgênica: 
o Desordens da ação androgênica no tecido alvo (Síndrome da insensibilidade androgênica e deficiência da enzima 
5α redutase) 
o Desordens na produção de testosterona 
o Deficiência do hormônio anti-Mulleriano 
 
v DESORDENS DA AÇÃO ANDROGÊNICA NOS TECIDOS ALVOS 
Ø Insensibilidade androgênica 
o Forma completa (Sd. De Morris): A síndrome de insensibilidade aos androgênios (AIS) é uma doença com 
herança ligada ao cromossomo X que afeta pacientes com cariótipo 46 XY, nos quais há prejuízo total (forma completa, 
CAIS) ou parcial (PAIS) do processo de virilização intra-útero devido à alteração funcional do receptor de androgênios 
o Forma incompleta 
 
Ø DEFICIÊNCIA DA ENZIMA 5 α REDUTASE 
 
• QUADRO CLÍNICO 
o Genitália externa fenotipicamente feminina, mas genitália interna masculina 
o Próstata rudimentar 
o Pode apresentar hipospádia (malformação congênita, caracterizada pela abertura anormal 
do orifício por onde sai a urina - meato uretral - , em diferentes locais na parte de baixo do pênis - face ventral do pênis - , 
ou mais raramente na bolsa escrotal.), com abertura separado para uretra e vagina, vagina em fundo cego 
o Diminuição de pelo facial e corporal 
 
• DIAGNÓSTICO 
o Índice DHT/TESTOSTERONA: Normal < 20 
o Casos de deficiência da enzima 5-α redutase é > 35. 
 
 
	 110		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 
Ø DESORDENS NA PRODUÇÃO DE TESTOSTERONA 
o Decorrem de erros enzimáticos de origem hereditária que causam secreção deficiente de 
testosterona pelas células de Leydig durante o período embrionário 
o Essa deficiência inclui: 
§ 20, 22 colesterol desmolase 
§ 3 β – hidroxiesteroide desidrogenase 
§ 17 β hidroxiesteroide desidrogenase 
 
v Deficiência de 20, 22 colesterol desmolase 
• Essa enzima metaboliza o colesterol em pregnenolona. 
• Na sua ausência há um acúmulo de lipídios na adrenal que a torna aumentada de volume e 
amarelada, sendo denominada HIPERPLASIA CONGÊNITA LIPÓIDE 
 
• QUADRO CLÍNICO 
o Não possuem estruturas Mulerianas 
o Genitália externa feminina ou severamente ambígua 
o Testículos ficam no abdômen ou no canal inguinal 
o Ausência de espermatogônias nos túbulos seminíferos 
o Epidídimos e ductos deferentes encontram-se ausentes ou hipoplásicos 
o Em geral esses RNs sucumbem nos primeiros dias de vida devido a deficiência dos 
mineralocorticóides e glicocorticóides (hipercalcemia e hiponatrenia) 
 
v Deficiência de 3 β – hidroxiesteroide desidrogenase (DEI) 
• Níveis de dehidroepiandrosterona (DHEA) estão elevados e há risco de crise adrenal perdedora de 
sal 
• Genitália ambígua com hipospádia 
• Apresenta níveis de androstenediona e estradiol elevados, porém com testosterona abaixo do 
normal 
 
	 111		 MEDBOOK	 	
	 	
v Deficiência do HAM 
• Doença hereditária de padrão recessivo, autossômica, ou ligado ao X, que causa mutação do gene 
que codifica o HAM ou de seu receptor 
 
• QAUDRO CLÍNICO 
o São indivíduos XY que por falta de HAM no período embrionário desenvolve genitália interna 
feminina que se encontra num saco herniário inguinal 
o Fertilidade é preservada 
o Apresenta tetsiculos abdominais ou inguinais e pode haver ectopia testicular devido às estruturas 
uterinas herniadas 
 
HERMAFRODITISMO VERDADEIRO 
• Indivíduos portadores de gônada masculina e feminina 
• Útero, ovário e testículo (mesmo que sejam rudimentares) 
• 60-65% à 46XX com translocação do gene SRY 
• 30% à 46XX/46XY 
• 10% à 45 X0/46XY 
 
Ø QUADRO CLÍNICO 
o Genitália ambígua 
o Fenótipo externo é dependente da quantidade de andrógeno produzido pelas gônadas, mas na maioria 
apresenta masculinização da genitália e são criados como homens em 75% dos casos 
o 3/4 apresentam ginecomastia, metade menstrua após a puberdade e quase todos tem útero, do lado ovariano 
geralmente há tuba, enquanto que do lado do testículo há presença do ducto deferente. 
 
o As gônadas podem ser combinadas: 
§ Testículo + ovário 
§ Testículo + ovotestis 
§ Ovário + ovotestis 
§ 2 ovotestis 
 
o As alterações cromossômicas promovem uma desordem na diferenciação da gônada, que podem ser: 
§ Disgenesia gonadal pura 
§ Disgenesia gonadal mista 
§ Disgenesia gonadal com fenótipo de Turner 
§ Anorquidia 
 
v Deficiência gonadal pura 
• Não apresenta má formação somática nem sinais de masculinização 
	 112		 MEDBOOK	 	
	 	
• Cariótipos: 
o 46 XX 
o 46 XY (Sd. De Sawer) 
o Ambos tem fenótipo feminino e gônadas em estrias 
 
Ø QAUDRO CLÍNICO 
o Amenorreia primária, estatura normal ou elevada 
o Desenvolvimento amário discreto ou ausente 
o Pelos axilares e pubianos escassos 
o Genitália externa e interna femininas 
o Útero e trompas hipodesenvolvidos 
 
v Disgenesia gonadal com fenótipo de Turner 
• Está associada aos estigmas de Turner por perda de um cromossoma X ou Y em todas as células (60% dos 
casos) ou parte deles (mosaicismo) e ocorre em indivíduos fenotipicamente do sexo feminino 
 
Ø QUADRO CLÍNICO 
o Baixa estatura 
o Infantilismo sexual 
o Gônadas em fita 
o Má formação somática 
 
v Anorquidia 
Ø QUADRO CLÍNICO 
o Genitália externa e interna tipicamente masculina, porém sem testículos 
o Não há desenvolvimento adequado do phalus à Pênis muitas vezes rudimentar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 DEFINIÇÃO DO GÊNERO 
• Desenvolvimento da sexualidade na criança 5-6 anos 
• Determinação do gênero 2 anos e 6 meses 
• Definição do gênero do intersexo deve ser feito até esse período 
	 113		 MEDBOOK	 	
	 	
• Ex.: 46 XX com HAC à FEMININO 
• Disgenesia gonadal mista à opta para o lado que a possibilidade cirúrgicas anatômicas e gônadas masculinas 
funcionantes, phalus adequado para o coito e potencial de fertilidade 
• XY com pouca virilização à decisões são mais difíceis 
 
 CONDUTA TERAPÊUTICA 
• 46 XY (feminino) à Gônadas devem serremovidas nas primeiras semanas de vida 
• No homem hipospádia, criptorquidia ou testículo intra-abdominal àdevem ser corrigidos até 18 meses de 
vida 
• 46 XX intersexo com HAC à Terapia com resposição glicocorticóides (prednisona 5mg/dia) e 
mineralocorticóides; vaginoplastia após a puberdade e TH em pacientes hipogonádicas no período pré-púbere 
• Mães com HAC durante a gestação à Fazer terapia (durante a gestação) para evitar intersexo no feto 
feminino. 
o Terapia com glicocorticóides (prednisona 20mg/kg/dia) + em 3 tomadas. Antes de 9 semanas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MÁ FORMAÇÃO DO TRATO GENITAL FEMININO 
• Anormalidades anatômicas do trato genital 
• Ocorrem em decorrência de agenesia e disgenesia Mulleriana e que são identificados mais frequentemente ao 
exame físico 
	 114		 MEDBOOK	 	
	 	
• Pode estar associado a outras má formações que incluem anormalidades dos sistemas ósseos e renal como na Sd 
de Rokitanski-Kuster-Hauser 
 
 AGENESIA OU HIPOPLASIA MULLERIANA 
 
v SÍNDROME DE MAYER-ROKITANSKY-KUSTER-HAUSER 
 
 
 
 
 
 
 HÍMEN IMPERFURADO 
• Impede a passagem de tecido endometrial e sangue, ocasionando hidrocolpos ou hidrometrocolpos 
• Mulheres com história de dor abdominal vaga, com exacerbação em determinadas épocas do 
mês/cíclica 
	 115		 MEDBOOK	 	
	 	
• Hematométrio à Sangue fica retido, quando a menina menstrua 
• Atrofia ou hipotrofia à Se vê em mulher na menopausa e nomenarque (uso de contraceptivo de 
longa data à volta ao normal quando para) 
 
 
 OBSTRUÇÃO OU MÁ FORMAÇÃO DO TRATO GENITAL DISTAL X 
INSENSIBILIDADE AOS ANDROGÊNIOS (IA) 
• Mulheres com IA têm telarca, ausência de desenvolvimento significativo dos pelos pubianos e 
axilares 
• A vagina pode estar ausente ou encurtada 
• Útero Unicorno, Bicorno ou Didelfo à Paciente pode ter aborto de repetição à Cavidade uterina 
não em expansão normal 
 
 
 IMAGENS DE RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
	 116		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 
 
 
 
 
 
	 117		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 
 
 
 
 CLASSIFICAÇÃO DE PRADER 
• A caracterização da genitália externa pode seguir os critérios de Prader, numa tentativa de 
comparação entre as diversas casuísticas, em diferentes serviços. 
• Apesar de a classificação de Prader ter sido elaborada em 1954 para hiperplasia congênita de supra-
renal (HCSR), ela pode ser utilizada nos dias de hoje e pode ser ampliada para outros casos de ambigüidade genital. 
• Prader classificou as genitálias externas dos pacientes com HCSR de acordo com o grau de 
virilização que essas meninas sofriam: do mais leve (Prader I) até o mais virilizado (Prader V): 
o Prader I - Aumento isolado do clitóris, indicando que a virilização tenha ocorrido após 20 semanas de vida intra-
uterina (VIU); 
o Prader II - Aumento do clitóris associado a um intróito vaginal em forma de funil, podendo visualizar-se 
aberturas uretral e vaginal distintas, indicando virilização iniciada com 19 semanas de VIU; 
o Prader III - Aumento de clitóris associado a um intróito profundo, em forma de funil, com a uretra esvaziando-se 
na vagina, como um pseudo seio urogenital. Há vários graus de fusão lábio-escrotal indicando uma virilização ocorrida 
com 14-15 semanas de VIU; 
o Prader IV - Clitóris fálico com abertura urogenital em forma de fenda na base do falo, indicando virilização 
ocorrida com 12-13 semanas de VIU; 
o Prader V - Fusão lábio-escrotal completa e uretra peniana, indicando virilização ocorrida com 11 semanas de 
VIU. 
Genitália	ambígua	
Pênis	rudimentar	e	bolsa	escrotal	
não	muito	definida	
Classificação	de	Prader	
	 118		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 119		 MEDBOOK	 	
	 	
RESUMO N1 
 
DOCENTE: POLIANA 
GRUPO: KELL, THAY, CÉSAR, BELAI, QUÉREN, WALQUÍRIA, JÚLIA. 
AUTORA: THAY 
Slide/Áudio. MAR 2017 
 
DISFUNÇÃO	SEXUAL	E	SEXUALIDADE	
 
• Normal à Homem e mulher terem prazer. 
• Disfunção à Dificuldade de se satisfazer durante relação sexual 
 
 CONSULTA MÉDICA 
• Dificuldade de conversar com o médico sobre o assunto 
• Dificuldade do casal: 
o Falta de conhecimento ou experiência 
o Incapacidade de falar sobre suas práticas sexuais 
• Oportunidade para o profissional orientar sobre outros assuntos: 
o Risco de ISTs 
o Estimular práticas seguras à Usa preservativo? Sempre? Já teve alguma relação sem preservativo? 
o Avaliar a necessidade de contracepção e vida reprodutiva 
o Desfazer ideias erradas 
o Identificar disfunções sexuais 
§ Tem dor? à Procedimentos cirúrgicos ginecológicos à podem levar a uma dor residual 
§ Tratamento de radioterapia à atrofia 
§ Histerectomia à Sintomas de falta de hormônios à Sintomas de menopausa (inclusive atrofia) 
§ Já teve orgasmo? 
 
 NA GRAVIDEZ, PRÉ E PÓS PARTO 
• á Prolactina à Proteção maternal à relação sexual é deixada em segundo plano 
• Estresse físico, emocional e econômico (principalmente para homens – provedor financeiro) 
• Atitudes e comportamento sexual à cumplicidade e compartilhamento de práticas que ambos sintam prazer 
• Sistemas de valores sexuais 
• Folclore 
• Crenças reliogiosas à Ex.: religiões que dizem mulheres não podem sentir prazer à retirada de clitóris 
• Mudanças sexuais 
• Restrições médicas à Médico solicita abstinência sexual devido após procedimento médico 
	 120		 MEDBOOK	 	
	 	
 PRÁTICAS SEXUAIS 
• Atividade sexual precoce à Falta de conhecimento e de preparo para prática sexual 
• Múltiplos parceiros à Não é ideal à á risco de doenças 
• Uso irregular de codom 
• ISTs à Herpes genital à Dor à Dificuldade de ter relação sexual 
• Gestação não planejada 
• Satisfação à independente da freqüência 
• Monogamia à â risco 
• Atividade homossexual 
• Mulheres forçadas a práticas sexuais - estupro (22%) 
• Homem forçado a prática (3%) 
 
 FISIOLOGIA SEXUAL 
• Clitóris à Área anatômica mais sensível, sensações e orgasmos intensos 
• 1ª estimulação não física e física não genital, antes da estimulação do clitóris 
• Na ausência da excitação 
• Estudos imunohistológicos à NEUROTRANSMISSORES (epitélio glandular do clitóris)à Noradrenalina, 
dopamina, ocitocina, serotonina (+) à turgência na vulva e na vaginaà vasodilatação à á irrigação sanguínea à 
clitóris fica túrgido 
o Prolactina, GABA (-) à Diminuem desejo sexual à Ex.: pós parto 
• Mamas, mamilos, lábios, pele (grande parte) e vagina (toque/pressão) 
• A vagina não é o lugar que tem mais terminações nervosas à E sim o clitóris 
• Maioria das mulheres tem orgasmo pela estimulação do clitóris 
• Não há ejaculação feminina à As glândulas de Bartholin e de Skene ejetam secreções para ajudar na 
lubrificação, mas não há ejaculação 
• Toda mulher pode ter múltiplos orgasmos 
• Glândulas de Bartholin à São as maiores glândulas vulvovaginais e secretam muco. Situam-se na base dos 
grandes lábios. Seus ductos se abrem imediatamente por foradas margens laterais do orifício vagina. 
• Glândula de Skene à É uma glândula localizada, ao lado da uretra feminina, que tem a função de produzir 
muco durante o ato sexual. 
 
	 121		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 
 
 PONTO “G” 
• A maior estimulação é do clitóris à Mas a mulher pode ter também prazer na região vaginal 
 
	 122		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 ANATOMIA 
• Fáscia de Halban 
• Rica inervação 
• Tecido esponjoso do clitóris ao redor da uretra 
• Tecido extenso: glande, corpo e ramo do clitóris à segue: 
o Ao longo do arco púbico 
o Tecido periuretral na frente da parede vaginal anterior 
o Tecido bulbar sob os músculos superficiais do períneo (circundam a parte ântero-distal da vagina) 
 
 INERVAÇÃO 
 
 
 INERVAÇÃO DA VULVA 
 
 
Sensação	agradável		
	 123		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 
 CICLO DE RESPOSTAS 
• Mediada por complexa interação: 
o Psicológica 
o Interpessoalo Ambiental 
o Biológica (hormonais, vascular, muscular e neurológica) 
 
 RESPOSTAS 
 
 CICLO DE RESPOSTAS 
• Início: desejo, intimidade e emocional 
• Estimulação 
• Desejo à Entusiasmo/excitação sexual 
• Orgasmo 
• Reprodução 
	 124		 MEDBOOK	 	
	 	
 FATORES QUE PODEM AFETAR A RESPOSTA SEXUAL 
• Idade 
• Duração e qualidade do relacionamento 
• Fatores psicológicos pessoais decorrentes dos relacionamentos com os ais na infância 
• Perdas anteriores e traumas 
• Formas de lidar com as emoções de modo geral 
• Doenças 
• Uso de medicamentos 
• Álcool e drogas ilícitas 
• Saúde mental 
• Envelhecimento 
• Fatores relativos à personalidade 
• Relacionamentos 
• Disfunção sexual do parceiro 
• Infertilidade 
• Medicamentos 
• Doença crônica: DIP, SOP, Herpes recorrente, Líquen escleroso 
 AVALIAÇÃO DOS PROBLEMAS SEXUAIS 
• Geral 
• Técnicas de entrevista: Exame físico 
• Critérios diagnósticos 
 
 AVALIAÇÃO 
• Disfunção sexual 
• Desejo sexual e distúrbios da ejaculação 
• Transtorno da excitação genital 
• Disfunção orgânica 
• Transtornos sexuais dolorosos: Vaginismo, dispareunia (dor à relação sexual) 
• Disfunção sexual pela idade 
• Violência sexual: abuso sexual, estupro 
• Violência sexual à crianças, mulheres (1/3 na infância, 13% ou 1:8) 
 
 CONDUÇÃO 
 
v VAGINISMO 
o Contratura muscular involuntária, onde a mulher não permite a penetração 
o Estimular o casal a manter atividades sem coitos 
o Explicar à paciente, a contração reflexa dos músculos em resposta ao toque 
o Auto toque diário à minutos, próximo ao óstio vaginal 
	 125		 MEDBOOK	 	
	 	
o Sugerir acréscimo de imaginação 
o Exame vulvo-vaginal e prescrição de dilatadores (progressivos) à Começar o toque aos poucos, até a 
mulher conseguir ser tocada 
o Swab à para investigar alodínia (dor causada por um estímulo que normalmente não provoca dor) 
o Parceiro ajudar a usar o dilatador 
o Casal, dilatador, atividade sexual 
o Dilatador, coito, lubrificação 
 
v DISPAREUNIA 
• Investigar doenças ginecológicas 
• Infecção 
• Atrofia 
• Doença inflamatória 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 126		 MEDBOOK	 	
	 	
RESUMO N1 
 
DOCENTE: POLIANA 
GRUPO: KELL, THAY, CÉSAR, BELAI, QUÉREN, WALQUÍRIA, JÚLIA. 
AUTORA: THAY 
Slide/Áudio MAR 2017 
 
SÍNDROME	PRÉ-MENTRUAL	E	
TRANSTORNO	DISFÓRICO	PRÉ-MENTRUAL	
 SÍNDROME PRÉ- MENSTRUAL 
• Sintomas cíclicos físicos e comportamentais que aparecem nos dias anteriores à menstruação e interferem no 
trabalho ou estilo de vida, seguidos por um intervalo livre de sintomas 
• TDPM à Forma severa da SPM 
• A TPM é cíclica à Igual ao ciclo menstrual à Paciente com quadro apenas em 1 mês ou 1 ciclo menstrualà 
NÃO é TPM 
• Entidade cíclica distinta caracterizada por sintomas proeminentes de irritabilidade, raiva, tensão intensa, disforia 
e labilidade de humor 
 
 SINTOMAS 
• Muito comuns 
• Sugerem tipicamente nos últimos 7-10 dias do ciclo (Auge da fase lútea) 
• Presente em 75% das mulheres com ciclos regulares 
• Significativamente, ocorre: 
o SPM de 20-30% 
o TDPM de 2-8% das mulheres 
 
 SINTOMAS FÍSICOS 
• Edema abdominal à A mulher percebe que o abdome aumenta de tamanho antes da menstruação 
• Fadiga extremaà Cansa com atividades cotidianas 
• Aumento sensibilidade das mamas à Dores 
• Dor de cabeça à Muito comum 
 
 SINTOMAS COMPORTAMENTAIS MAIS COMUNS 
• Labilidade de humor 
• Irritabilidade 
	 127		 MEDBOOK	 	
	 	
• Humor depressivo 
• Aumento de apetite à Compulsão por doces 
• Esquecimento 
• Dificuldade de concentração 
 
 OUTROS SINTOMAS MENOS COMUNS 
• Ansiedade/tensão 
• Choro fácil 
• Sede 
• Acne 
• Perturbação gastrointestinal à Diarreia, cólicas intestinais, ritmo intestinal acelerado 
• Ondas de calor 
• Palpitações 
• Tonturas 
• Edema de extremidades inferiores 
 
 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS – SPM E TDPM 
• Disforia 
o Transtorno mental com sintomas significativos de ansiedade e depressão, que não satisfazem critérios para 
Transtorno do humor ou Transtornos de ansiedade específicos 
o Caracterizado pela presença de humor disfórico persistente ou recorrente com duração mínima de 1 mês 
o Alteração do humor acompanhada de uma sensação subjetiva desagradável, com irritabilidade, amargura, 
desgosto, ansiedade e inquietação 
• Depende da presença de sintomas típicos 
• Sequência temporal à Cíclico 
• Severidade à Leve, moderado, acentuado 
• Exclusão de outros sintomas à Dificuldades cotidianas... 
• Documentação em diário retrospectivo 
• Sintomas cíclicos associados à fase lútea e menstrual do ciclo 
• Evidencia de disfunção socioeconômica 
 
 
 
 
 
50-80%	dos	casos	
	 128		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 CALENDAR OF PREMENSTRUAL EXPERIENCES – COPE 
 
 
 
• Calendário de experiências vividas pela mulher à Tudo que sente, vai anotar 
• Classificação da gravidade de cada sintoma à De 0 (ausente), 1 (Leve), 2 (Moderado), 3 Grave) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 129		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 CRITÉRIOS PARA CARACTERIZAR SPM 
1. Autorrelato de 1 ou mais sintomas afetivos e 1 ou mais sintomas somáticos durante 5 dias que precedem a 
menstruação em cada 1 de 3 ciclos menstruais 
2. Alivio dos sintomas no espaço de 4 dias depois do inicio da menstruação sem recorrências antes do dia 12 do 
ciclo à Sintomas na fase lútea do ciclo. 
3. Auesência de medicações, TH, droga ou abuso de álcool 
4. Disfunção socioeconômica 
 
 DISFUNÇÃO SOCIOECONÔMICA 
• Discórdia no relacionamento com um parceiro, confirmado pelo mesmo 
• Dificuldade de parentalidade à parentes 
• Fraco desempenho ou freqüência no trabalho/escola 
• Isolamento social aumentado 
• Problemas legais àFurto, tentativa de homicídio, lesão corporal 
• Ideação suicida 
• Busca de cuidados médicos em razão de sintomas somáticos à Sintomas muito intensos à Iniciar medicação 
 
 CRITÉRIOS PARA CARACTERIZAR SPM à Vai pedir em prova!!! 
 
v SINTOMAS AFETIVOS 
o Depressão 
o Explosão de raiva 
o Irritabilidade 
o Confusão 
o Retraimento social 
o Fadiga 
 
 CRITÉRIOS PARA CARACTERIZAR TDPM 
A. Sintomas durante fase lútea, maioria ciclos, ultimo ano, remissão após menstruação e ausentes após a mesma 
B. 5 ou mais critérios (PELO MENOS 1 ENTRE OS 4 PRIMEIROS) 
C. Severidade comparável a transtorno mental (ex.: episodio depressivo maior, transtorno de ansiedade generalizada, com 
interferência obvia e marcante no trabalho, atividades usuais e relacionamento) à Fazer diagnóstico diferencial com 
Transtorno de ansiedade, com depressão 
D. Os sintomas podem se sobrepor a outros transtornos, mas não exacerbação do mesmo 
1. Sentindo-se triste, sem esperança ou autodepreciada 
2. Sentindo-se tensa, ansiosa ou “no limite” 
v SINTOMAS SOMÁTICOS 
o Sensibilidade nas mamas 
o Inchaço abdominal 
o Dor de cabeça 
o Extremidades inchadas 
	 130		 MEDBOOK	 	
	 	
3. Marcada labilidade de humor, intercalada com frequente atitude chorosa 
4. Irritabilidade persistente, raiva e aumento nos conflitos interpessoais 
5. Interesse diminuído nas atividades usuais que podem estar associadas a retraimento das relações sociais 
6. Dificuldade de concentração 
7. Sentindo-se fatigada, letárgica ou sem energia 
8. Alterações marcantes no apetite que podem estar associados às compulsão alimentar ou certa ânsia por 
alimentos 
9. Hipersonia ou insônia 
10. Um sentimento subjetivo de estar sobrecarregado ou fora de controle 
11. Outros sintomas físicos, como sensibilidade ou edema nas mamas, cefaléia, senssções de “inchaço” ou ganho 
de peso com aperto nas roupas, sapatos ou anéis ou artralgias ou dor muscular 
 
 IMPORTANTE 
• Para o diagnóstico de SPM necessita critérios afetivos e somáticos, na TDPM, pode incluir, mas não requer 
os somáticos• TDPM à Tem mais critérios emocionais e comportamentais 
• Diferenciar SPM e TDPM de outros transtornos 
• Excluir condições médicas (ex.: hipo/hipertireoidismo) 
• Maior risco de depressão maior no futuro 
• Quando não há intervalos livres de sintomas. CUIDADO à Avaliar transtorno de humor e ansiedade 
 
 FISIOPATOLOGIA 
• Baixos níveis de progesterona à Deveria estar mais elevado na segunda fase do ciclo 
• Altos níveis de estrogênio à Não era pra estar aumentado nessa segunda fase 
• Níveis de estrogênio em queda à Sintomas 
• Alterações na proporção E/P 
• Atividade aumentada da aldosterona 
• Atividade aumentada da renina-angiotensina 
• Atividade suprarrenal aumentada 
• Abstinência de opiáceos endógenos 
• Hipoglicemia subclínica à Excesso produção insulina, consumo aumentado de glicose, não chega a 
conseguir dar o diagnóstico, quando mede dá normal, mas apresenta sintomas 
• Alterações centrais nas catecolaminas 
• Responsividade às prostaglandinas 
• Deficiências vitamínicas 
• Secreção excessiva de prolactina 
• Diagnóstico preciso, COPE, 3 ciclos menstruais 
• Alteração da dieta 
• Estilo de vida 
	 131		 MEDBOOK	 	
	 	
• Placebo: esperança, conforto e tranquilização (processo) 
• Observações: maior senso de autocontrole (terapêutico) 
 
 TRANSTORNO PARA SÍNDROME PRÉ-MENSTRUAL E TRANSTORNO DISFÓRICO PRÉ-
MENSTRUAL 
 
 
 
 TRATAMENTO 
 
v MEDIDAS GERAIS 
o Práticas de esportes: Liberação de endorfinas 
o Redução de ingesta de sal, açúcar refinado e gordura animal 
 
v DROGAS PSICOATIVAS 
o Sono: Maior melatonina, menor serotonina à Maior depressão 
o Claridade: Maior concentração de serotonina (menor melatonina) 
 
v DROGAS PSICOTRÓPICAS 
o Antidepressivos serotoninérgicos 
o Fluoxetina: 10 a 20mg/dia 
o Sertralina: 50-150 mg/dia 
 
v MEDICAÇÃO HORMONAL 
o ACO 
o Inibição da menstruação 
o Inibição da função ovariana à Tempo limitado 
 
 
 
 
 
	 132		 MEDBOOK	 	
	 	
 DISMENORREIA 
• Dor menstrual, espasmódica à Cólica menstrual 
• Abdome inferior 
• Primária à Associadas a ciclo ovulatórios, contrações, ausência de doença 
• Secundária à Associada a patologias pélvicas à Endometriose, adenomiose, miomas 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
• Adolescência, ciclos ovulatórios, 60-90%, maior com a idade 
• Gravidade relacionada com o volume e duração do sangramento 
• Reduz após parto e uso de CO 
• Faltas ao trabalho/escola 
• Moderada/severa – 60% 
• Fatores risco: 
o Piora àIMC < 20, menarca precoce, > intervalo e duração de sangramento, TPM, esterelização prévia, 
história de abuso sexual, tabagismo 
o Melhora à CO, exercicios, casamento (relação estável), paridade maior 
 
 FISIOPATOLOGIA 
• Dismenorreia primária à Causada por isquemia miometrial em razão das contrações uterinas freqüentes e 
prolongadas. Contrição dos vasos, causa direta da dor. 
 DIAGNÓSTICO 
• Clínico 
o Anamnese minuciosa 
o Sintomas característicos 
o Ex.: Físico (excluir outras patologias) 
o Exames à Laboratoriais e de imagem NÃO são necessários 
 
 TRATAMENTO 
• Calor, alimentar, vitaminas, ervas, exercícios, intervenções comportamentais, etc. 
• AINES (escolha) à Retardam ou impedem a ovulação à Uso 3 dias antes e durante da menstruação à 
Desensibilização do endométrio à Quando menstrua, sente menos dor 
o Derivados ácido propiônico (naproxeno, ibuprofeno, cetoprofeno) 
o Fenamatos à ácido mefenâmico, ácido tolfenâmico, ácido flufenâmico, meclofenamato) 
o Inibidores seletivos da COX-2 à Alto custo, risco potencial, uso limitado à Prostaglandina tem efeito de 
vasoconstrição no endométrio à AINES melhoram esse quadro 
o Escopolamina (Buscopan) à Melhora a contratura muscular 
• ACO à Tratamento de 1ª linha à Oral, anel, injetável, etc. à Reduz numero de dias e volume de 
sangramento 
 
	 133		 MEDBOOK	 	
	 	
FLUXOGRAMAS 
AMENORREIA PRIMÁRIA 		
				
	
 
Condutas: Solicitar RM 
Reposição hormonal (E + P) 
Conduta: Reposição hormonal 
(E 21 dias + P 14 dias – 
 parar 7 dias = menstruação) 
Conduta: Começar com 
apenas estrógeno 
Conduta: Gonadectomia na 
Puberdade 
(evitar malignização) 
Conduta: Neovagina 
(Se necessário) 
	 134		 MEDBOOK	 	
	 	
AMENORREIA SECUNDÁRIA 	 	
	
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPOTIREOIDISMO 
TEM ESTRÓGENO NÃO TEM ESTRÓGENO 
HIPERPROLACTINEMIA 
Causa: Destruição camada basal 
• Sd. Ashermann 
• Curetagem 
• Infecção – Endometrite 
• Sinéquias 
Conduta: GnRH 
Alto à Hipófise 
Baixo àHipotálamo 
	 135		 MEDBOOK	 	
	 	
RESUMO N2 
 
DOCENTE: CLAUDETE MARTINS 
GRUPO: KELL, THAY, CÉSAR, BELAI, QUÉREN, WAL E JULIA. 
AUTORA: JULIA 
 
Slide e áudio: Infecções Sexualmente Transmissíveis 
Aula 1 – 30/03/2017 
 
INFECÇÕES	SEXUALMENTE	TRANSMISSÍVEIS	
 
Qual o diagnóstico mais provável em uma mulher de 35 anos que apresenta corrimento vaginal, cujo odor piora após o 
coito e ao exame o pH é igual a 5? a) Vaginose	bacteriana	b) Trichomoníase	c) Leucorre	fisiológica	d) Corrimento	pós-coito	normal	
Pacientes	quando	chegam	ao	consultório	vão	dizer	o	que	as	incomodam	nos	mínimos	detalhes.	A	gardnerella	o	cheiro	
é	característico	por	que	a	paciente	diz	que	piora	na	menstruação,	o	cheiro	de	peixe	podre,	e	piora	na	relação	sexual,	
onde	o	pH	se	modifica.		
• Resposta:	Vaginose	bacteriana		
Comentários: Na candidíase há um corrimento branco e espesso, com ardor e prurido vulvar, se desenvolvendo em um 
pH vaginal ácido <4,5. Na vaginose bacteriana o corrimento é branco-acizentado, em pequena quantidade com odor 
extremamente fétido, aparecendo em pH vaginal tendendo a neutro-alcalino. No trichomoníase o corrimento é amarelo-
esverdeado em grande quantidade e é acompanhado de qualquer outro sintoma, em um pH também acima de 4,5. 
OBSERVAÇÃO: Minhas provas eu coloco casos clínicos, só que não tem múltipla escolha. Então, eu coloco pedindo o 
diagnóstico e o diagnóstico diferencial (comentários), do jeito que está. 
 PREVENÇÃO		
Ø Informação	para	a	população	geral;	
Ø Atividades	educativas	que	priorizem:	a	percepção	de	risco,	as	mudanças	no	comportamento	sexual;	
Ø Promoção	e	adoção	de	medidas	preventivas;	
Ø Aconselhamento	 das	 pessoas	 portadoras	 de	 DST	 e	 seus	 parceiros;	 Na	 Trichomoníase	 é	 muito	 difícil	 o	
aconselhamento	para	os	homens,	pois	eles	não	apresentam	sintomas.	É	difícil	convencer	que	ele	está	doente.				
Ø Estimular	a	adesão	ao	tratamento;	
Ø Promoção	e	disponibilização	de	preservativos	em	todos	os	serviços	públicos;		
 PARCEIROS	SEXUAIS	Serão	 considerados	 parceiros,	 para	 fins	 de	 tratamento	 ou	 profilaxia,	 os	 indivíduos	 com	 quem	 o	 paciente	relacionou-se	sexualmente	nos	últimos	30	dias.					
 ABORDAGEM	AO	PORTADOR	DE	DST	
	 136		 MEDBOOK	 	
	 	
	
Exercício da sexualidade; Estar bem resolvido ou não sobre sua sexualidade (o médico), não pode deixar explicito sua 
posição, se é homofóbico ou não. 
Valores sexuais do paciente; 
Valores sexuais do profissional de saúde; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 137		 MEDBOOK	 	
	 	
Sífilis primária	
SLIDE 7 (imagem que a professora mostrou, 
a imagem abaixo foi retirada da internet) 
1. SÍFILIS	
		
 
 TRATAMENTO:	Penicilina	G	benzatina	2.400.000	UI	IM	(1.200.000	UI	em	cada	glúteo)	dose	única.	
OBS: As minhas questões de DSTs possuem gravuras. Gravem bem elas. 
 SINONÍMIA:	Lues,	cancro	duro	
	
	
 CONCEITO:	Doença	 infecto-contagiosa	de	evolução	sistêmica	(crônica),	ocorrendo	pelo	contato	sexual	e	por	outros	contatos	íntimos	(dentro	do	contato	sexual).		Pode	ser	transmitida	da	mãe	para	o	feto,	ou	pelo	contato	da	criança	com	as	lesões	maternas	durante	o	parto.			
 PERÍODO	DE	 INCUBAÇÃO:	De	21	a	30	dias	após	contato	infectante.	Porém	pode	variar	de	10	a	90	dias,	dependendo	do	número	evirulência	de	bactérias	infectantes	e	da	resposta	imunológico	do	hospedeiro.			
 AGENTE	ETIOLÓGICO:	Treponema	pallidum	
	
	
 
àTratamento da gestante é exatamente igual ao da não gestante; Se a paciente está grávida e tem alergia a Penicilina 
o que você faz para que o bebê seja considerado tratado? Você interna a paciente, faz dessensibilização da paciente para 
penicilina e aplica penicilina. Nessa aula é necessário saber que para se considerado o bebê tratado tem que usar 
penicilina.		
 DIAGNÓSTICO	LABORATORIAL		
• Nas	lesões	recentes:	pesquisa	de	treponema,	bacterioscopia	em	campo	escuro,	Imunoflorescência	direta.	
• Sorologia	não	treponêmica:	VDRL,	RPR	
• Sorologia	treponêmica:	FTA-Abs;	Elisa		
	 138		 MEDBOOK	 	
	 	
OBSERVAÇÃO: Se tiverem uma questão que pergunte como se chama o cancro de inoculação da sífilis, vocês 
respondam que é o cancro duro. 
Pergunta da aluna: Em quantos dias desaparece esse cancro? Resposta: Em 30 dias mais ou menos se tratar ou não fizer 
nada (não significa cura, mas significa que avançou para sífilis secundária). 
 DIAGNÓSTICO	DIFERENCIAL	
	
Herpes simples, cancro mole (mais de uma lesão, auto inoculável (onde a secreção encosta forma outra ferida)), cancro 
misto de Rollet (cancro duro + cancro mole), donovanose, farmacodermia, viroses exantemáticas, fissuras e ulcerações 
traumáticas. 
 RASTREAMENTO	E	DIAGNÓSTICO	PRÉ-NATAL	
	
OBERVAÇÃO: NÃO VOU FAZER PERGUNTAS SOBRE GESTANTES COM DSTs, ISSO É PARA O PRÓXIMO 
SEMESTRE.	
• A	gestante	deve	efetuar	pelo	menos	dois	 testes	sorológicos,	um	na	primeira	vista	e	outro	entre	28	e	32	semanas	de	gestação	e	no	período	periparto.	
• Ocorrendo	lesões	genitais:	investigar	rapidamente	
• Não	há	indicação	de	solicitação	de	sorologia	imediatamente	após	o	tratamento	
• A	sorologia	pode	permanecer	reatora	em	títulos	baixos	(até	1:8)	por	toda	vida,	mesmo	após	o	tratamento	correto.	Pode	significar	falso-positivo	ou	cicatriz	sorológica.		
A sorologia pode dar até 1:8 e ser cicatriz, mas se for uma paciente em que fiz tratamento e um mês depois eu faço 
VDRL e vem 1:16 eu vou pensar o que? É por que o paciente não tratou corretamente ou se ela se infectou novamente. 
CAUSAS	 DE	 FALSO-POSITIVOS	 :Doenças	 infecciosas	 como	 a	 tuberculose,	 doenças	 do	 colágeno	 como	 lúpus	eritematoso	sistêmico.	VDRL	positivo	tem	que	pedir	FTA-Abs	para	confirmar	o	diagnóstico.	 	
• FTA-Abs-	realizado	por	meio	da	imunofluorescência	indireta.		
• O	FTA-Abs	é	realizado	para	confirmação	diagnóstica	quando	o	VDRL	positivo.			
• FTA-Abs	(+)	e	VDRL	(-)	duas	possibilidades:		
ü se	a	gestante	já	foi	tratada	alguma	vez	para	sífilis,	trata-se	de	cicatriz	sorológica.	
ü caso	 nunca	 tenha	 sido	 tratada,	 50%	 terão	 clareado	 (desaparece	 pela	 própria	 reação	 do	 organismo)	 a	bactéria	do	organismo.	Neste	caso	o	tratamento	empírico	faz	necessário.		
 TRANSMISSÃO	VERTICAL		
	
• Em	 todas	 as	 fases	 clinicas	 de	 manifestação	 da	 sífilis,	 pode	 haver	 transmissão	 vertical	 da	 doença	 por	passagem	transplacentária		
• Dos	fetos	de	gestantes	com	sífilis	não	tratada,	de	70	a	100%	serão	infectados	
• O	risco	de	transmissão	cai	para	1	a	2%	em	gestantes	tratadas.	
• O	 feto	 só	 é	 acometido	 a	 partir	 de	 16	 semanas,	 em	 razão	 da	 imaturidade	 do	 sistema	 imunológico.	 Em	gestações	abaixo	de	16	semanas,	pode	ocorrer	o	abortamento.			
 REPERCUSSÕES	FETAIS	
	 139		 MEDBOOK	 	
	 	
	
Alterações de funções hepáticas: (isso é questão de prova!!!) 
Ø Hepatomegalia	
Ø Trombocitopenia		
Ø Anemia	
Ø Ascite	
• A	gente	vê	todas	essas	alterações	na	USG		A	placenta	apresenta-se	e	amentada	e	edematosa	com	sinais	evidentes	de	processo	inflamatório.		O	 acometimento	neonatal	 pode	 causar	 lesões	 em	órgãos	 internos,	 como	pulmão	 (pneumonia	Alba	de	Virchow),	fígado	(cirrose	hipertrófica),	baço	e	pâncreas			Também	cursa	em	osteocondrite	em	ossos	longos,	como	o	fêmur,	a	tíbia	e	o	radio.		
	
SÍFILIS	CONGÊNITA	TARDIA	É	quando	o	diagnostico	é	realizado	após	2	anos	de	vida	da	criança.	
• Alterações:		
ü Neurologicas:	 Lesão	 do	 8	 par	 craniano	 (mais	 importante).	 Ceratite	 intersticial,	 periostite	 dos	 ossos	frontais	do	crânio,	tíbia	em	sabre	e	o	característicos	dentes	de	Hutchinson		
		
	
	
	
 TRATAMENTO	E	CONTROLE	DE	CURA	
	
ü Recente:	 (primária)	e	 latente	até	01	ano:	penicilina	G	benzatina	2.400.000	UI	IM	(1.200.000	em	cada	região	glútea),	dose	única		
	
ü Latente	 com	mais	 de	 1	 ano	 e	 tardia:	 penicilina	G	 benzatina	 2.400.000	UI	 IM	por	 semana,	 durante	 3	semanas		
 NEUROSSIFILIS:	Penicilina	G	cristalina	de	2.000.000	a	4.000.000	UI	EV	de	4/4h	por	10	a	14	dias	(tem	que	
internar	a	paciente),	seguido	de	penicilina	G	benzatina	2.400.000	UI	IM	semanalmente,	por	3	semanas.		
*Drogas	alternativas:	(funciona	para	as	não	gestantes)	
	
Ø Azitromicina	1g	VO	por	semana,	durante	2	ou	3	semanas	para	sífilis	até	1	ano	diagnosticada.	
Ø Doxiciclina	100mg	VO	12/12h	ou	
Ø Eritromicina	ou	tetraciclina	500mg	VO	6/6h,	durante	14	dias	para	sífilis	até	1	ano	e	durante	40	dias	para	sífilis	com	mais	de	1	ano.		
2. CANCRO MOLE 
	 140		 MEDBOOK	 	
	 	
	
		
 SINONÍMIA:	cancroide,	cancro	venereo	simples,	cavalo		
 INCUBAÇÃO:	de	2	a	5	dias		
 AGENTE	ETIOLÓGICO:	Haemophilus	ducrey		
 MANIFESTAÇÕES:	Lesões	múltiplas,	ulceradas,	com	bordas	irregulares,	auto-inoculaveis,	acompanhadas	de	adenite	unilateral	(bubão)		
ü Homem:	os	locais	mais	frequentes	são	o	freno,	sulco	balanoprepuccial		
ü Mulher:	fúrcula	e	face	interna	dos	pequenos	e	grandes	lábios	da	vulva.		
 DIAGNÓSTICO	LABORATORIAL:	
	
ü Exame	direto	das	lesões:	bacterioscopia	pelo	método	de	Gram		
ü Cultura:	semear	imediatamente	após	a	coleta		
ü PCR:	mais	usado	em	pesquisas	
ü Biópsia	 de	 ulcera	 genital	 poderá	 ser	 útil	 no	 diagnostico	 diferencial	 ou	 em	 casos	 nãos	 responsivos	 a	terapia	empregada.		
 DIAGNÓSTICO	DIFERENCIAL:	
	As	ulceras	genitais	são	presentes	em	DST	como	sífilis,	cancro,	herpes	genital,	donovanose,	linfogranuloma	venéreo	e	outras	doenças	não	DST	como		a	síndrome	de	Behçet,	pênfigo,	doença	de	Crohn	e	líquen	erosivo	plano.		
 TRATAMENTO:	
	Os	regimes	de	tratamento	recomendados	pelo	CDC	são:		
Ø Azitromicina	1g	VO	(dose	única)	
Ø Ceftriaxone	250mg	IM	(dose	única)	
Ø Ciprofloxacina	500mg	VO	2xdia,	durante	3	dias		
Ø Eritromicina	500mg	VO3x	ao	dia	por	7	dias.		
	Ciprofloxacina	não	é	recomendado	na	gravidez	e	lactação.					
3. DONOVANOSE 
	
	 141		 MEDBOOK	 	
	 	
		
 SINONÍMIA:	Granuloma	inguinal,	granuloma	ulcerativo,	ulcera	venérea	crônica,	granuloma	donovani.		
 CONCEITO:	 doença	 progressiva,	 caracterizada	 por	 lesões	 granulomatosas,	 ulcerosas,	 indolores	 e	 auto-inoculáveis.(diferente	do	cancro	mole,	a	donovanose	é	INDOLOR)	Acomete	mais	peles	e	mucosas	dos	genitais,	perianais	e	inguinais.		
 INCUBAÇÃO:	3	dias	a	6	meses		
 MANIFESTAÇÕES:	 são	ulceras	de	bordas	planas,	 com	 fundo	granulomatoso	de	aspecto	vermelho	vivo	e	sangramento	fácil	(quando	toca	com		espátula,	sangra.	Geralmente	a	cicatriz	fica	retraída,	as	vezes	precisando	até	de	
cirurgia	plástica)		
 DIAGNÓSTICO:	a	cultura	do	organismo	causador	da	doença	é	difícil	de	ser	obtida,	e	o	diagnostico	requer	a	visualização	de	corpúsculos	de	Donovan	em	amostras	citológicas	ou	biopsia	local	com	coloração	de	Wright,	Giemsa	ou	Leishman.		
 TRATAMENTO:		
Ø Eritromicina	500mg	VO	6/6h	por	no	mínimo	21	dias	ou	até	a	 cicatrização	completa	de	 todas	as	 lesões,	considerada	critério	de	cura.	(critério	de	cura	cai	na	prova)		
ü Deve-se	considerar	o	uso	de	um	aminoglicosídeo	associado	a	antibioticoterapia	(gentamicina	1mg/kg/dia		EV	 de	 8/8h)	 pelo	 fato	 de	 não	 ser	 possível	 o	 uso	 dos	 antimicrobianos	 de	 primeira	 escolha	 durante	 a	 gestação	(doxiciclina	ou	ciprofloxacino)		
ü Por	ser	doença	de	baixa	infectividade,	o	tratamento	dos	contactantes	sexuais	não	é	necessário.		
ü Tem	uma	confusão	de	ideias	nessa	ultima	parte,	pois	aluna	questiona	“se	ohomem	é	transmissor,	ele	não	deveria	ser	tratado	para	não	transmitir	mais?”			àProfessora	diz	que	a	 literatura	não	 fala	no	 tratamento	do	homem,	mas	ela	 acha	que	 tem	que	 tratar.	 (ela	não	explica	o	tratamento)				
4.	PAPILOMA	VÍRUS	
	 142		 MEDBOOK	 	
	 	
	
	
 SINONÍMIA:	condiloma	acuminado,	verrugas	anogenital,	crista	de	galo,	HPV	
	
 CONCEITO:	Causada	pelo	HPV	é	a	virose	mais	comum	transmitida	por	via	sexual.	Todavia,	nem	sempre	pode-se	 definir	 o	 modo	 e	 quanto	 a	 contaminação	 ocorreu.	 É	 mais	 prevalente	 nas	 mulheres	 e	 está	 ligado	 as	neoplasias	intraepiteliais	do	colo	uterino.	
Observação:	só	é	percussor	do	câncer,	se	for	no	colo	do	útero	
	
 INCUBAÇÃO:	3	semanas	a	8	meses	
	
 GESTANTES:	vulva,	perianal,	mucosa	vaginal,	éctocervice	e	intra-anal.	Maior	prevalência:	fúrcula,	grandes	lábios	vulvares	e	pequenos	lábios.	
	As	verrugas	internas	são	muitas	vezes	acompanhadas	de	lesões	internas	cervicais,	inclusive	de	lesão	intraepitelial.	É	frequente	a	piora	das	manifestações	clinicas	na	gravidez	por	causa	da	redução	da	atividade	imunológica	celular.		
 TRATAMENTO:	
	
ü Baseado	na	presença	de	lesões	e	sintomatologia	de	qualquer	ordem.	
ü Remissão	espontânea:	20	a	30%	em	3	meses	
ü Na	 gravidez	 o	 tratamento	 pode	 ser	 	 realizado	 por	 método	 abiativo	 químico	 ou	 físico	 (com	 destruição	tissular)	ou	por	meio	de	exérese	cirúrgica.	(a	remoção	cirúrgica	é	a	melhor	opção	na	gravida)	
ü Ácido	tricloroacético	a	80	a	90%	de	concentração,	semanalmente	,	até	o	desaparecimento	das	verrugas.		
Ø Podofilina	e	acido	tricloacético	(NÃO	pode	na	gravida)	
Ø Cauterização	(pode	na	gravida)	
Ø Imiquimode	(pode	na	gravida,	mas	é	muito	caro)		
• Por	acreditar	na	transmissão	sexual	e	na	associação	de	DST,	somos	favoráveis	à	consulta	dos	parceiros			
 VIA	DE	PARTO:	
	
ü O	parto	pode	ser	normal,	desde	as	lesões	não	estejam	no	canal	de	parto.		
ü A	 cessaria	 está	 indicada	 para	 todos	 os	 casos	 em	 que	 a	 condilomatose	 funcione	 como	 tumor	 prévio	 ou	quando	houver	risco	de	sangramento	excessivo	no	canal	de	parto	
ü Não	há	evidencias	cientificas	que	comprovem	que	o	parto	cesárea	previne	a	transmissão	vertical	do	HPV,	uma	vez	que	não	se	sabe	se	a	via	de	transmissão	é	transplacentária,	perianal	ou	pós-natal		
5. HERPES	SIMPLES	GENITAL	
	
	 143		 MEDBOOK	 	
	 	
Doença	infectocontagiosa	sujeita	a	crises	de	repetição	O	 contato	 com	 lesões	ulceradas	ou	vesiculadas	é	 a	via	mais	comum	de	transmissão,	mas	pode	se	dar	também	através	do	paciente	assintomático. 
Ø Valaciclivir	500mg/1000mg	1x	ao	dia	por	6	meses	 (nesse	caso,	esse	é	o	melhor,	porém	é	
muito	caro,	média	de:600	reais	1	caixa,	e	o	SUS	não	oferece	)	
Ø Fanciclovir	250mg	2x	ao	dia	por	6	meses	
		
 MANIFESTAÇÕES:	
	Primomanifestação:	 eritema,	 ardor,	 prurido	 e	 dor.	 Sobre	 a	 base	 eritematosa,	 aparecem	 vesículas	 agrupadas,	permanecem		por	4	a	5	dias	e	depois	erosão.	Todo	esse	processo	dura	de	2	a	3	semanas.		(quando	 tem	 primoinfecção,	 a	mulher	 tem	 chance	 de	 ter	 várias	 repetições	 ao	 decorrer	 da	 vida,	 principalmente	 se	
estieverem	em	momentos	de	muito	estresse,	tristeza	e	TPM)	
	
 INFECÇÃO	RECORRENTE:	(todos	que	já	tiveram	varicela	quando	criança	tem	possibilidade	de	desenvolver	
herpes	labial	e/ou	genital)	
Como a herpes simples vírus fica latente na bainha de mielina de nervos periféricos, novos surtos são esperados. 
 COMPLICAÇÕES:	Infecção	no	sistema	nervoso	central	ou	doença	disseminada.	A	infecção	neonatal	é	a	de	mais	alta	frequência.	
	
 DIAGNÓSTICO:	é	Clínico.	A	cultura	e	Biópsia	são	raramente	utilizadas,	pois	sua	sensibilidade	diminui	com	a	duração	da	lesão.	
	
 TRATAMENTO	NA	GESTANTE:	Medidas	de	suporte:	analgésicos,	banho	de	acento	com	chá	de	camomila	gelado,	gel	de	lidocaína.	
Antivirais: 
Ø Aciclovir	200mg	5X	ao	dia	por	5	dias	
Ø Fanciclovir	250mg	3X	ao	dia	por	5	dias	
Ø Valaciclovir	500mg	2X	5	dias	
Episódios recorrentes: aciclovir 400mg VO 2X ao dia por todo período gestacional. 
 TRATAMENTO	DA	NÃO	GRÁVIDA:	
	
ü Primoinfecção:		
Ø Aciclovir	400mg	3x	ao	dia	de	7	a	14	dias	
Ø Valaciclovir	1000mg	2x	ao	dia	de	7	a	14	dias	
Ø Fanciclovir	250mg	3x	ao	dia	de	7	a	14	dias		
ü Recorrente:			
Ø Aciclovir	400mg	3x	por	5	dias	
Ø Valaciclovir	500mg	3x	por	5	dias	
Ø Fanciclovir	125mg	2x	ao	dia	por	5	dias		
ü Supressão	(quando	tem	mais	de	6x	por	ano)	
Ø Aciclovir	400mg	2x	por	6	meses	(oferecido	pelo	SUS)		
	
	 144		 MEDBOOK	 	
	 	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
6.	TRICOMONÍASE		
	 145		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 CONCEITO:	Causada	pelo	protozoário	Trichomonas	vaginalis.	
É uma DST clássica curável 
 PERÍODO	DE	INCUBAÇÃO:	1-2	semanas		
 MANIFESTAÇÕES	CLÍNICAS:]	
	
ü Corrimento	 amarelo	 esverdeado,	 bolhoso,	 com	 odor	 desagradável,	 ardência	 ao	 coito	 e	 colpite	 difusa.	Colpite	multifocal	em	2%	dos	casos	pequenos,	pontos	hemorrágicos	(Strawberry	cervix)		
ü Muitas	apresentam	prurido	vulvar	
ü A	maioria	dos	homens	infectados	são	assintomáticos	
OBSERVAÇÃO: COLO com aspecto tigroide = tricomoniase) 
 
 
 
 DIAGNÓSTICO	LABORATORIAL:	
	
ü Microscopia:	no	exame	a	fresco,	protozoário	movendo-se	ativamente	entre	as	células	e	os	leucócitos.	
ü Bacterioscopia	pelo	GRAM:	identificação	do	protozoário	e	aumento	dos	leucócitos.	
ü Cultura	em	meio	de	Diamond:	elevada	sensibilidade	e	especificidade	>	95%,	deve	ser	considerada	em	caso	de	dúvida.	
	 146		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 
 TRATAMENTO	DA	NÃO	GRÁVIDA:	
	
Ø Metronidazol	2g.	VO,	dose	única	de	250mg	VO	de	8/8h	por	7	dias.	
Ø Secnidazol	2g.	VO	dose	única.		
Ø Tinidazol	2g	VO	dose	única.	
 A administração VO é mais resolutiva que a via vaginal. 
 Recidivas e resistência ao metronidazol: 
O CDC propõe: 
Ø Tinidizol	2g	VO	DU,	nos	casos	de	falhas	
Ø Metronidazol	500mg	VO	12/12h	por	7	dias	(7	gramas)	
Ø Metronidazol	ou	tinidazol	2g/dia	por	5	dias	
*CDC: Centros de Controle e Prevenção de Doenças (em Inglês: Centers for Disease Control and Prevention – CDC) – 
informação retirada da internet 
 TRATAMENTO	DA	GESTANTE:	
	Droga	 da	 escolha:	 metronidazol	 -	 não	 é	 recomendado	 seu	 uso	 no	 primeiro	 trimestre	 da	 gestação.	 (então	 se	 a	
paciente	 gravida	 chegar	 com	 tricomoníase	 antes	 do	 primeiro	 trimestre,	 não	 trata,	 tem	 que	 esperar	 completar	 o	
primeiro	trimestre)	
Ø Metronidazol	500mg	VO	2x	ao	dia	por	5-7	dias;	
Ø Metronidazol	2g	VO	DU		Efeito	colateral:	náusea	e	vômito	
Ø Tinidazole	não	recomendável	da	gravidez	(categoria	C)	
Parceiros: tricomoniase no homem é, habitualmente, assintomático e transitória. Por ser uma DST o parceiro deve ser 
tratado obrigatoriamente. 
 
 
 
 
	 147		 MEDBOOK	 	
	 	
7.	GONORREIA	
	
 
ü É	mais	fácil	dar	o	diagnostico	no	homem,	devido	a	essa	secreção	mostrada	na	imagem.		
 SINONÍMIA:	doença	gonocócica,	pingadeira,	gota	matinal,	esquentamento	e	corrimento.		
 CONCEITOS:	 doença	 infectocontagiosa	 de	 mucosas,	 clássica	 DST	 sendo	 excepicional	 a	 contaminação	acidental	ou	por	fômites.	Estima-se	que	mais	de	60	milhoes	de	casos	ocorram	no	mundo	a	cada	ano.	No	brasil	são	mais	de	1,5	milhão	a	cada	ano.			
 INCUBAÇÃO:	2-10	dias	após	contato	infectante.		
 AGENTE	ETIOLÓGICO:	Neisseria	gonorrhoaea.			
 MANIFESTAÇÕES	CLÍNICAS:	
	
ü Homem	:	 formigamento	ou	prurido	intrauretal,	com	disúria	 logo	após	surgir	o	fluxo	uretral	mucoso	que	logo	se	torna	muco	purulento	com	eliminação	oabundante	e	espontanea	ou	a	mais	leve	pressão.	
ü Mulher:	disúria,	urgência	urinária	e,	menos	frequente	secreção	amarelada.		
 DIAGNÓSTICO	LABORATORIAL:	
	
ü Bacterioscopia	e	cultura	por	meio	seletivo.		
 COMPLICAÇÕES:	
	
ü Homens:	balanopostite,	prostatite,	epididimite	e	estenose	da	ureta.	
ü Mulher:	Bartholinite(	se	a	mulher	apresentar,	faz	o	exame	pra	gonorreia,	mas	já	começa	a	tratar),	salpingite	(doençainflamatória	pélvica)	e	pelviperitonite.		
ü No	homem	o	critério	de	cura	é	basicamente	clínico	(quando	deixa	de	ter	a	secreção,	“pingadeira	matinal)	
ü Na	 mulher,	 faz-se	 necessária	 a	 cultura	 do	 material	 endocérvico	 de	 7	 a	 10	 dias	 após	 o	 término	 do	tratamento.		
 DIAGNÓSTICO	LABORATORIAL:	
	
ü Bacterioscopia	da	secreção	uretal	pelo	GRAM:	evidencia	a	presença	de	diplococos	gram	–	no	 interior	de	polimorfonucleares.	(ATENÇÃO:	somente	na	gonorreia	dá	isso,	pode	cair	na	prova)	
ü Cultura:	meio	seletivo	de	Thayer-	Martin	
ü Em	uretrites	agudas	no	homem,	a	bacterioscopia	é	um	bom	método.	
ü Na	mulher,	a	cultura	de	material	de	canal	cervical	é	a	melhor	opção.	
	 148		 MEDBOOK	 	
	 	
ü PCR	ou	Captura	híbrida.		
 TRATAMENTO	E	CONTROLE	DE	CURA:		
Ø Azitromicina	 2	 comp	500mg	 (dose	 total	 1grama)	 +	ofloxacina	 400mg	VO	dose	 única,	OU	doxiciclina	solúvel	100mg	VO	de	12/12h	durante	7	dias	+	tianfenicol	500mg	VO	12/12h	por	7	dias.		
 TRATAMENTO	DA	GESTANTE:		
Ø Estearato	de	Eritromicina	500mg	VO	de	6/6h	por	10	dias	OU	ampicilina	3,5g	dose	única	VO	precedido	de	probenecide	1g	dose	única	OU	amoxicilina	3g	dose	única	VO	procedido	de	probenecide	1g	dose	única.	
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8. CHLAMYDIA	TRACOMATIS	
	
	 149		 MEDBOOK	 	
	 	
Quando a mulher aparece sempre com leucorréia, e o médico não encontra a causa, deve-se pensar em clamydia, e 
tratar como tal. 
 SINONÍMIA:	uretrite	não	gonocócica,	UNG,	cervicite,	doença	inflamatória	pélvica.	
	
 CONCEITO:	DST	que	se	apresenta	em	forma	de	uretrite,	endocervicite,	oftalmia.	
	
 INCUBAÇÃO:	2	semanas,	podendo	extender	até	1	mês	ou	mais.	
	
 AGENTE	ETIOLÓGICO:	Chlamydia	tracomatis.	
	
 MANIFESTAÇÕES	CLÍNICAS:	
	
ü Homens:	principal	quadro	é	uretrite	com	secreção	clara	e	mucoide	raramente	purulenta,	acompanhada	de	disúria	leve	ou	moderada.	
ü Mulheres:	endocervicite	com	muco	cervical	igual	ao	da	uretrite	masculina.	Mais	da	metade	dos	homens	e	das	mulheres	afetados	pela	clamídia	é	oligo	ou	assintomático.		
 DIAGNÓSTICO	LABORATORIAL:	
	
ü A	sorologia	só	tem	indicação	nos	casos	de	infecções	complicadas,	como	salpingite,	artrite,	pneumonia,	etc.	
ü O	diagnóstico	é	complicado,	geralmente	é	feito	por	exclusão		
	
 COMPLICAÇÕES:	
	
Epididimite, orquite, prostatite, salpingite, pelviperitonite, infertilidade, esterelidade e artrite. 
OBSERVAÇÕES: 
No mundo são mais de 90 milhões de casos a cada ano. E a maior parte delas é assintomática. 1/3 das mulheres com 
Clamídia terá DIP. 
 
 
Se eu perguntar “qual o agente etiológico do linfogranuloma venéreo?” vocês colocarão: clamydia. 
 
	 150		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 
 TRATAMENTO:	
	
Ø Azitromicina	1g	VO	dose	única	OU	doxiciclina	100mg	2x	ao	dia	por	7	dias.		
 TRATAMENTO	DA	GESTANTE:	
	
Ø Azitromicina	1g	VO	dose	única	ou	amoxicilina	500mg	VO	de	8/8	por	7	dias	
 	
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 151		 MEDBOOK	 	
	 	
RESUMO N2 
 
DOCENTE: DRA. POLIANA 
GRUPO: KELL, THAY, CÉSAR, BELAI, QUÉREN, WAL E JÚLIA 
AUTORA: THAY 
Slides e áudio - Sangramento uterino anormal. 
Aula 2 - 11/04/17. 
 
 
SANGRAMENTO	UTERINO	ANORMAL	
 
 
• Sangramento uterino anormal à Amenorreia, hipermenorreia 
• Fase variável – Fase proliferativa – 1ª fase ciclo 
• Fase fixa – Fase secretora – 2ª fase ciclo à Porque o corpo lúteo tem um tempo de vida praticamente igual – 
Dura SEMPRE 14 dias 
• Quando formos pensar em sangramento uterino anormal, em problemas hormonais, a alteração pode acontecer 
na primeira ou na segunda fase, mas temos que lembrar das características de cada uma. 
• Estrogênio à Proliferação do endométrio 
• Progesterona à Mantém e amadurece o endométrio, para caso ocorra a implantação 
 
 PARTE HORMONAL – EIXO HIPOTÁLAMO – HIPÓFISE - OVÁRIO 
	 152		 MEDBOOK	 	
	 	
 
• Só para lembrar à Hipotálamo libera GnRH à Estimula a hipófise para liberação das gonadotrofinas FSH e 
LH à Estimulando ovário para produção de estrogênio e progesterona, basicamente à Hipotálamo reconhece e 
diminui sua produção de GnRh, FSH e LH(feedback negativo) 
 
 DEFINIÇÃO 
• Ausência de alteração orgânica 
o Anatômica à Gônada 
o Sistêmica 
• 80% ciclos anovulatórios à Problema na ovulação à Por fatores hormonais diretos no ovário ou 
não 
• 20% ciclos ovulatórios à Vai haver ciclos ovulatórios 
• Diagnóstico de exclusão à Portanto, somente pode ser atribuído, quando a causa orgânica não for 
encontrada 
 
 FASES 
• O sangramento uterino anormal pode ocorrer em 3 fases: 
o Infância – Adolescência 
o Idade reprodutiva 
o Pós-menopausa 
• Duas épocas mais comuns de ocorrer sangramento uterino anormal à Adolescência (imaturidade 
do eixo) e climatério – menopausa (deficiência hormonal do eixo) 
 
 DURAÇÃO DO CICLO MENSTRUAL 
• A duração do ciclo normal varia de 30 a 25 dias. 
• O fluxo menstrual dura aproximadamente 2 a 8 dias , média de 4 dias 
• Perda sanguínea média de 35 ml por ciclo 
	 153		 MEDBOOK	 	
	 	
MANUAL DE GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA DA SOGIMIG, 2012 
• A duração do ciclo menstrual normal varia de 21 a 35 dias, com média de 28 dias 
• Até 35 dias consideramos que está normal 
• Ciclo de 21 dias à Vai acabar sangrando duas vezes no mês 
• O fluxo menstrual dura aproximadamente 2 a 6 dias 
• Perda sanguínea de 20 a 60 ml 
BEREK E NOVAK, 15ª EDIÇÃO, 2012, e 14ª EDIÇÃO, 2008 
 CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO CICLO, FLUXO E INTERVALO ENTRE OS CICLOS 
DURAÇÃO CICLO VOLUME DO FLUXO INTERVALO ENTRE 
CICLOS 
Hipomenorreia Diminuição da 
duração 
Oligomenorreia 
Diminuição da quantidade do fluxo e o 
período. Pode não se alterar 
Prolomenorreia 
Ciclo a cada 25 dias 
Hipermenorreia 
Aumento da duração 
Menorragia 
Aumento fluxo. Período de duração não 
altera 
Polimenorreia 
Ciclo a cada 15 dias 
 Metrorragia 
Sangramento fora do período menstrual 
Opsomenorreia 
Ciclo a cada 30-40 dias 
 Menometrorragia 
Sangramento aumentado no período 
menstrual que se estende fora do período. 
Espaniomenorreia 
Ciclo a cada 2-3 meses 
 
 MENACME 
• Duração? 
• Volume? 
• Intervalo? 
• Sempre buscamos essas questões para poder classificar o ciclo 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
• Poucos estudos epidemiológicos de boa qualidade 
• 40% das consultas em estudos brasileiros à Quase metade das pacientes em consultas ginecológicas, 
queixam-se de alteração de ciclo menstrual à Até esclarecermos quem nem todas tem sangramento uterino anormal 
• Grande importância à Impacto na qualidade de vida, produtividade, utilização de serviços de saúde 
à Paciente que sangra 5 dias, mas exageradamente (menorragia) à Não consegue trabalhar nem estudar à Sonolêcia, 
mal estar, cansaço à Compromete a qualidade de vida da paciente, pode causar anemia. 
 
 PRINCIPAIS CAUSAS DE SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL (SUA) 
	 154		 MEDBOOK	 	
	 	
ASSOCIADAS A DOENÇAS FISIOLÓGICAS OU ATROGÊNICAS 
Doenças da gestação, abortamento Disfunção do córtex cerebral 
Prenhez ectópica, doença trofoblástica Imaturidade do eixo H-H-O 
Pólipo placentário Estresse psíquico ou emocional 
Miomatose uterina, adenomiose Digitálicos 
Tumores de colo, vagina e endométrio Drogas com ação depressora hipotalâmica 
Cervicite, endometrite, salpingite Dispositivo intrauterino (DIU) 
Trauma genital ou corpo estranho Terapia de reposição hormonal 
Pólipo endometrial Esteróides sexuais 
Endometriose Fenitoína 
Síndromes dos Ovários Policísticos Anticoagulantes 
Doenças tireoidianas Galactorreia 
 
v FISIOLÓGICAS 
• Drogas que agem no SNC – ação depressora hipotalâmica à Vão atuar na região que deveria estar 
produzindo hormônios, podemcausar desequilíbrio eixo e causar distúrbio na liberação dos fatores de liberação de 
gonadotrofinas. 
• DIU à Corpo estranho, útero contrai para tentar eliminar e acaba machucando o endométrio, gera 
reação inflamatória à A pessoa menstrua, mas o DIU fica ali atrapalhando a reepitelização do endométrio 
• Galactorreia à Pode ser fisiológico no pós-parto ou hiperprolactinemia (inibe o eixo e gera 
amenorréia) 
• Paciente chegou no pronto-socorro com sangramento anormal: 
QUAL 1º EXAME A SER SOLICITADO? BETA HCG!!! à Abortamento ou gestação em curso normal, que tenha 
sangramentos no início. 
 
 
v ASSOCIADAS A DOENÇAS 
• Gravidez ectópica à Implantação nas trompas, paciente geralmente sangra 
• Doença trofoblástica à Teve um abortamento, fez uma curetagem, e meses depois começou a ter 
sangramento anormal à Pode ser uma Doença trofoblástica, uma Neoplasia trofoblástica gestacional (DTG), não 
podemos descartar 
• Paciente vem para fazer preventivo, mas está com sangramento frequente à Verificar se o 
sangramento é uterino (menstruação) ou no colo do útero (neoplasia – fazer citologia oncótica) 
• Inflamações (salpingite, endometrite, cervicite) à Também podem sangrar à O tecido fica muito 
congesto, muito friável, e por um esforço da paciente ou após relação sexual, pode sangrar 
• SOP à Já tem tendência a ter alteração anormal 
 
 
 CLASSIFICAÇÃO 
	 155		 MEDBOOK	 	
	 	
• SUA Agudo 
• SUA Crônico 
• SUA Anovulatório 
• SUA Ovulatório 
 
 SUA ANOVULATÓRIO 
• Frequente? 
• Prolongada? 
• Intensa? Quantos absorventes?Absorvente noturno? 
Normal = 3 absorventes/dia ou 1 pacote ou mais um pouco/ciclo 
• Após período amenorréia? 
• OBS.: Em ciclos anovulatórios, a secreção de estrogênio é contínua à Estrogênio prolifera o endométrio. Se 
você tiver um distúrbio de proliferação contínua do endométrio, uma hora as arteríolas não conseguem nutrir, aí ocorre 
o sangramento 
• Proliferação endometrial à Sangramento irregular, prolongado e intenso. 
 
 
 ATENÇÃO! PARA FINS DE DIAGNÓSTICO 
• Ciclos maiores de 42 dias 
• Ciclos menores que 21 dias 
• Sangramento por mais de 8 dias 
• Devem ser considerados anormais, principalmente depois dos primeiros 2 anos após menarca 
 
 GERENCIANDO O DIAGNÓSTICO 
• Anamnese detalhada 
• Exame físico e ginecológico à Paciente sangrando tem que fazer exame ginecológico (não 
necessariamente fazer preventivo), mas tem que olhar e ver de onde vem o sangramento 
• Exames laboratoriais: 
o Teste de gravidez à Qualquer que seja sua declaração sobre atividade sexual 
o Hemograma com contagem de plaquetas à Rastrear coagulopatias, alteração plaquetas, discrasias 
sanguíneas 
o Provas tireoidianas 
• Exames de imagem: 
o USG transabdominal (quando nunca teve relação sexual) ou transvaginal (se já teve relação sexual) à Não 
se deixa de fazer quando está sangrando de forma anormal (quando está menstruando não precisa) 
o Histerossonografia 
o Histeroscopia/Curetagem 
o Histopatológico de biópsia de endométrio 
o RM para anomalias anatômicas 
 
	 156		 MEDBOOK	 	
	 	
 TRATAMENTO – FASE AGUDA 
• Excluir gestação à Tópica ou ectópica 
• Estrogênios conjugados à Para reepitelizar endométrio, 25mg, IV (não existe mais estrogênio IV, hoje em 
dia se faz oral), 4/4h, ocorre proliferação e estabilização rápida do endométrio; 72% de eficácia contra 38% placebo 
• Estrogenioterapia oral 
• Curetagem à Paciente não consegue ingerir medicação 
• Ácido tranexâmico à 1g a 1,5g, IV, 6/6h à Ajuda a reduzir sangramento 
• Tamponamento à Sonda de Folley à 10 a 30ml de solução salina à Faz pressão no endométrio e alivia o 
sangramento, estabiliza a paciente, até ter tempo para fazer tratamento adequado 
 
 TRATAMENTO AINES 
• Sangramentos não muito aumentados 
• Ácido mefenâmico à Naproxeno e ibuprofeno 
• Redução de expressão de prostaglandinas vasodilatadoras 
• Posologia à De acordo com cada medicação, usar 5 dias, iniciando no primeiro dia do ciclo 
 
 SUA OVULATÓRIO 
• Características 
o Cíclico, padrão menstrual 24-35 dias 
o Sangramento com: Número de dias á; volume menstrual á 
o Antes da menstruação – 2ª fase à Problema/insuficiência corpo lúteo à â progesterona à Dar 
progesterona para regularizar 
• Causas 
o Alteração das prostaglandianas 
§ PGF-2 â 
§ PGE-2 â 
§ PGI-2 á 
 
 TRATAMENTO SUA CRÔNICO 
• Sistema uterino de Levonorgestrel (SIU-LNG) 
o Redução de 96% do sangramento em 6 meses 
o Diferença de redução de sangramento significativa estatisticamente representa 60% das indicações cirúrgicas 
o Progestogênios orais à Indicados para mulheres em menorragia associada a ciclos irregulares 
 
 
 
 TRATAMENTO ESTROGÊNIO + PROGESTERONA 
• Redução do fluxo em 43% 
• Muitas vezes, só a progesterona não consegue regularizar o ciclo 
• 1ª fase à Só estrogênio (14 dias) 
	 157		 MEDBOOK	 	
	 	
• 2ª fase à E + P (10-12 dias) 
 
 TRATAMENTO ANDROGÊNIOS 
• Danazol à Estudos mostram efetivo (50%) na redução, contudo há efeitos colaterais 
• Mais efetivo que ácido mefenâmico 
• Não são muito utilizados à Caros e não acessíveis 
 
 TRATAMENTO AGONISTA GnRH 
• Melhores resultados em mulheres com miomatose 
• Efeitos colaterais à Náuseas e cefaléias 
• Redução signifcativa do sangramento à Amenorreia 
• Associar estrogênio + progesterona 
• Estimular indiretamente na liberação das gonatrofinas 
 
 TRATAMENTO HISTERECTOMIA 
• Vaginal à Histeroscópica assistida – Abdominal 
• Paciente que descartamos doenças, outras causas, e sangra muito, anemia, de difícil controle, com prole 
completa à Tratamento cirúrgico – Histerectomia (após inúmeras tentativas de controle do sangramento) 
 
 TRATAMENTO ENDOMETRIAL HISTEROSCÓPICA (HEA) – ABLAÇÃO ENDOMETRIAL 
HISTEROSCÓPICA 
• Necessita habilidade do cirurgião 
• Retirada do endométrio da paciente à Curetagem à Paredes colabam = Sinéquia 
• Indicação à Paciente hipertensa grau III, por exemplo 
• Laser à Fibra de quartzo pequeno e grande tempo cirúrgico 
• Eletrocoagulação à Menor tempo cirúrgico, resultados semelhantes 
• Complicações à Absorção do fluido de distensão. 
 
 TRATAMENTO CURETAGEM 
	 158		 MEDBOOK	 	
	 	
• Hipertermia local 
 
 TRATAMENTO CRIOTERAPIA 
• 10-20 minutos 
• Resultados semelhantes a HEA 
• Não se utiliza muito 
 
 TRATAMENTO ABLAÇÃO 
• Radiofrequência 
• Útero simétrico 
• Eficácia semelhante à HEA 
 
 TRATAMENTO CIRÚRGICO 
• Ablação endometrial à Conservador 
• Miomectomia à Desejo gestacional, paciente jovem 
• Embolização artérias uterinas à Emboliza a artéria que nutre o mioma e ele morre, há hiporofia do 
mioma à Caro, mas nem sempre dá certo, o mioma não some completamente muitas vezes 
• Histerectomia à Falha dos outros métodos ou contra-indicação, paciente hemofílica 
• Cirurgia via laparoscópica à Sem cortes. Traciona útero por baixo, solta todos os ligamentos por cima, 
depois retira o útero pela vagina. 
 
 
 
 NÃO PODE ESQUECER 
• Anamnese muito bem feita à ver se tem anemia, perguntar da menstruação 
• Excluir gravidez 
	 159		 MEDBOOK	 	
	 	
• Causa: 
o Problema está no útero ou não? Pode intervir de imediato? 
o Coagulopatias? 
o Mioma? 
o Medicamentos? 
§ Anticoncepcional oral, toma todos os dias? Não esquece? Porque quando esquece, pode iniciar sangramento 
anormal; 
§ Anticoncepcional injetável, pode ser erro de técnica, agulha adequada (30x7 ou 30x8 para atingir 
intramuscular profundo. Se aplicar com agulha 25x7 fica fora do local ideal, subcutâneo, absorve antes do dia)160		 MEDBOOK	 	
	 	
RESUMO N2 
 
DOCENTE: POLYANA 
GRUPO: KELL, THAY, CÉSAR, BELAI, QUÉREN, WALQUÍRIA, JULIA. 
PRODUTORA: JULIA 
Slides e áudio: FIBROMIALGIA E OSTEOPOROSE 
Aula 3 - 18/04/2017 
 
FIBROMIALGIA	
è Dor no tecido fibromuscular 
• Síndrome dolorosaàChama de Síndrome porque são muitas características em uma doença só 
• Caracterizada por dor difusa: 
ü Nos músculos 
ü Tendões 
ü Ossos e 
ü Articulações 
è É uma dor generalizada 
• Os exames laboratoriais NÃO dão alterados 
• Acomete mulheres e homens 
 
 SÍNDROME DA FIBROMIALGIA 
• Síndrome dolorosa crônica, não inflamatória, de etiologia desconhecida, que se manifesta no sistema músculo - 
esquelético, podendo apresentar sintomas em outros aparelhos e sistemas. 
• Ausência de substrato anatômico na sua fisiopatologia e por sintomas que se confundem com a Depressão Maior 
e a Síndrome da Fadiga Crônica 
 
 HISTÓRICO 
• 1843:Frioriep, descobriuos pontos dolorosos da fibromialgia e definiu suas características 
• 1904:Gowers, define os sintomas, tais como “sensibilidade local e a dureza das fibras musculares”à 
PRIMEIRO A CHAMAR DE FIBROMIALGIA 
 
è Alguns ainda consideram-na uma Síndrome de Somatização (de sintomas) 
• 1980: Passou a ser caracterizada como uma Síndrome de dor crônica, real, causada por um mecanismo de 
sensibilização do sistema nervoso central à dor à A dor é subjetiva, essa dor existe, o paciente sente a dor 
• Os exames laboratoriais são normais mas a dor existeà Paciente sente dor 
• 1990 (COLÉGIO AMERICANO DE REUMATOLOGIA): Critérios de classificação da fibromialgia 
 
è Validados para a População Brasileira 
	 161		 MEDBOOK	 	
	 	
• Sensibilidade dolorosa em sítios anatômicos preestabelecidos àTENDER POINTS 
• Tender points: locais específicos que o paciente sente dor ao ser examinado 
• Analisar todos os pontos específicos (são 18 pontos dolorosos) e verificar quais são positivos 
• Uma pessoa normal não vai sentir tanta dor nesses Tender Point, já uma pessoa que tem fibromialgia a dor é 
muito intensa 
• O número de tender points relaciona-se com avaliação global da gravidade das manifestações clínicas, fadiga, 
distúrbio do sono, depressão e ansiedadeàNormalmente esses Tender Points positivos vão se relacionar com toda a 
avaliação da paciente, então a paciente vai ter outros sintomas além dos Tender Points positivos 
 
 IMPORTÂNCIA 
• Primeira causa de dor musculoesquelética crônica:osteoartrite (fazer diagnóstico diferencial comosteoartrite) 
• 2% da população (5%a 10% nos ambulatórios de clínica) 
• Dor generalizada (Geralmente é a queixa) 
• Acompanhada por: à Fadiga 
à Problemas de memória 
àDistúrbios do sono 
à Depressão e ansiedade (depressão pode ser um quadro sutil que está associado) 
• Às vezes a paciente entra em um quadro depressivo pela angústia de conviver com tanta dor, dia e noite 
• Prevalência entre 30-50 anos (Auge da vida produtiva da pessoa, muito trabalho, muita preocupação, estresse) 
• Associada AR, LES, Sjorgren(Pode ter fibromialgia associada a essas doenças) 
• O reconhecimento da concomitância é extremamente útil, pois permitirá uma orientação terapêutica mais 
adequada 
• Estudos apontam para uma disfunção do processamento sensorial(Dor ocasionada por uma disfunção do 
processamento sensorial) 
• A dor desses pacientes é real 
• Os sintomas psicológicos (depressão, ansiedade) podem ser secundários à dor 
• Não é depressão que leva a fibromialgia, ou seja, a depressão, a ansiedade é secundária à dor, podem aparecer 
após a fibromialgia 
• A alteração do sono mais comum consiste na intrusão de ondas delta de sono profundo, levando a um sono não 
reparador(A pessoa não consegue entrar em um sono profundo) 
• Outros achados: diminuição do sono tipo REM, movimentos periódicos dos membros, síndrome das pernas 
inquietas (pode ter ou pode não ter), fadiga matutina e dor ao despertar 
 
 QUADRO CLÍNICO 
• Polimorfo (Várias coisas nada a ver juntas) 
• Anamnese cuidadosa e exame físico detalhado 
	 162		 MEDBOOK	 	
	 	
• Sintoma presente em todos os pacientes é a dor difusa e crônica, envolvendo o esqueleto axial (tronco) e 
periférico (membros) 
• TODOS OS DIAS O PACIENTE TEM DOR; o paciente aprende a conviver com a dor 
• Não tem como definir de onde vem à dor porque a dor vem do sistema sensorial 
• Os pacientes têm dificuldade para localizar a dor. Podem apontar sítios periarticulares, sem especificar se a 
origem é muscular, óssea ou articular 
• Paciente fala que é uma “dor estranha”ànão consegue dizer especificadamente como é a dor 
• O caráter bastante variável (queimação, pontada, peso, “tipo cansaço” ou como uma contusão) 
• Comum o agravamento pelo frio, umidade, mudança climática, tensão emocional ou esforço físico 
• Sono não reparador 
• Fadiga (sensação de exaustão fácil e dificuldade para realização de tarefas laborais ou domésticas) 
• Diversos tipos de distúrbios de sono (ausência de restauração de energia e cansaço pela manhã) 
• Sensações parestésicas (não respeitam uma distribuição dermatômica)ànão respeitam terminações nervosas 
• “Sensação” de inchaço, principalmente nas mãos, antebraços e trapézios (não observada pelo examinador) à Se 
der diurético a pessoa não vai perder líquido ou se perder líquido é pouquinho mais o edema continua, não é aquele 
edema habitual. Não tem líquido extravasado para o meio extracelular 
• Cacifo negativo 
• Diurético tira líquido de tecido extracelular 
• É um manejo mais especializadoà Bloqueio venoso central ajuda um pouco ( Paciente fica no hospital, faz uso 
de uma medicação venosa à base de lidocaínae outros medicamentos associados, fica tomando soro, paciente tem que 
está monitorizado para não fazer bradicardia e depois de um ou dois dias a pessoa começa a diminuir o edema). Depois 
disso aumenta a diurese 
• Outros: cefaleia, tontura, zumbido, dor torácica atípica, palpitação, dor abdominal, constipação, diarreia, 
dispepsia, tensão pré-menstrual, urgência miccional, dificuldade de concentração e falta de memória 
• 30% a 50% têm depressão (viver com dor não é fácil) e pode ter outros sintomas associados 
• Ansiedade, alteração do humor e do comportamento,irritabilidade 
 
 FATORES DESENCADEANTES 
 
 
 
• Cortar o sedentarismoàPessoa que tem fibromialgia tem que fazer atividade física 
	 163		 MEDBOOK	 	
	 	
• Oscilações hormonaisà Por isso é mais frequente em mulheres. Oscilações hormonais ocorrem no climatério e 
a mulher fica mais susceptível 
• Traumas emocionaisà Emoções muito fortes 
• Traumas físicosà acidente, uma queda, uma agressão, qualquer coisa que leva à dor 
• Má postura 
 
 EXAME FÍSICO 
• Tirando a avaliação dos Tender Points não vai ter muita coisa para encontrar 
• Fornece poucos achados 
• Geralmente pacientes em bom aspecto geral, sem evidência de doença sistêmica, sem sinais inflamatórios, sem 
atrofia muscular, sem alterações neurológicas, boa amplitude de movimentos e com força muscular preservada 
• Achar os pontos dolorosos = TENDER POINTS 
• São 9 pontos dolorosos BILATERAIS (9 do lado esquerdo e 9 do lado direito totalizando 18 pontos dolorosos) 
 
è “Pontos dolorosos” (TENDER POINTS) 
1. SUBOCCIPITALà Na inserção do músculo subocciptal 
2. CERVICAL BAIXOà Atrás do terço inferior do esternocleidomastoideo, no ligamento intertransverso C5 – C6 
3. TRAPÉZIOà Ponto médio do bordo superior, numa parte firme do músculo 
4. SUPRAESPINHOSOà Acima da escápula, próximo à borda medial, na origem do músculo supraespinhoso 
5. SEGUNDA JUNÇÃO COSTOCONDRALà Lateral à junção, na origem do músculo grande peitoral 
6. EPICÔNDILO LATERALà 2 a 5 cm de distância do epicôndilo lateral 
7. GLÚTEO MÉDIOà Na partemédia do quadrante superior- externo na porção anterior do músculo glúteo 
médio 
8. TROCANTÉRICOà Posterior à proeminência do grande trocanter 
9. JOELHOà No coxim gorduroso, pouco mais acima da linha média do joelho 
 
 
	 164		 MEDBOOK	 	
	 	
http://www.home-health-care-physical-therapy.com/Fibromyalgia-Tender-Points.html 
• É importante saber esses pontos dolorosos(sendo 9 pontos bilaterais TOTALIZANDO 18 pontos dolorosos)à 
TENDER POINTS 
• Apertar com pressão quando for realizar o exame (Cuidado para não machucar o paciente) 
 
 CRITÉRIO DE RESPOSTA DOLOROSA 
IMPORTANTE!!! 
• Pelo menos 11 dos 18 pontos, é recomendado como proposta de classificação, mas não devem ser considerados 
como essencial para o diagnóstico 
 
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Síndrome de dor miofascial 
• Reumatismo extra - articular afetando várias áreas 
• Polimialgia reumática e artrite de células gigantes 
• Polimiosites de dermatopolimiosites 
• Miopatias endócrinasà hipotireoidismo, hipertireoidismo, hiperparatireoidismo, insuficiência adrenal 
• Miopatia metabólica por álcool 
• Neoplasias 
• Doença de Parkinson 
• Efeito colateral de drogas- corticosteroide, cimetidina, estatina, fibratos, drogas ilícitas 
 
 TRATAMENTO 
• Tratamento principal é o alívio da dor 
• Tentar melhorar a qualidade de sono dessa paciente 
• Reestabelecimento do equilíbrio emocionalà procurar saber o que está acontecendo com a paciente 
• Tratamento específico de desordens associadas 
• Melhora do condicionamento físico 
• Melhora da fadigaàPara melhorar afadiga tem que melhorar o condicionamento físico da paciente tem que 
melhorar também o sono 
• Às vezes o paciente que tem fibromialgia o ideal é fazer uma hidroterapia com a água norma, depois uma 
hidroginástica até dar uma fortalecida para depois começar a fazer uma outra atividade fora da piscina 
• Educar e informar o paciente sobre a sua patologia (doença) 
• Informar os familiares também 
• Atitudes positivas frenteàs propostas terapêuticas e seus sintomas 
 
	 165		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 
 
 
 
 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
 
• ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS: 
è Agem alterando o metabolismo da serotonina e da noradrenalina, e nos nociceptores periféricos e mecânico – 
receptores promovendo analgesia periférica e central, potencializando o efeito analgésico dos opióides endógenos, 
aumentando a duração da fase 4 do sono n-REM, melhorando os distúrbios de sono e diminuindo as alterações de humor 
destes pacientes 
è Amitriptilina 12,5 a 50mg 
è Ciclobenzaprina10mg 
ü Começa com doses baixas 
 
• BLOQUEADORES SELETIVOS DE RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA: 
è Quando usada em conjunto com um derivado tricíclico, pode amplificar a ação destes últimos no alívio da dor, 
do sono e bem estar global 
è Fluoxetina 10 a 40mg(antidepressivo) 
ü Usa doses baixas, começa com 10mg 
 
	 166		 MEDBOOK	 	
	 	
 TRATAMENTO ALTERNATIVO 
• Acupuntura 
ü Estudos mais recentes demonstram que um grupo de pacientes pode melhorar da dor com a eletroacupuntura. 
Portanto, para algumas situações, a acupuntura pode ser um tratamento e aceitável, demonstrando melhora importante dos 
sintomas 
 
• Suporte psicológico 
ü 25% a 50% dos pacientes apresentam distúrbios psiquiátricos concomitantes, que dificultam a abordagem e a 
melhora clínica destes, necessitando muitas vezes de um suporte psicológico profissional. A abordagem cognitivo 
comportamental também é efetiva, desde que combinada com técnicas de relaxamento, ou exercícios aeróbicos, 
alongamentos e educação família. Esta última é extremamente importante, em especial por se tratar de uma enfermidade 
de longa duração, com queixas persistentes. Por outro lado, o apoio psicológico dos familiares conduz, com certeza, à 
melhor qualidade de vida 
 
• Atividade física 
ü Apresenta efeito analgésico; estimula a liberação de endorfinas, funciona como antidepressivo; e proporciona 
uma sensação de bem estar global e de autocontrole 
ü Bem dosada para não ser extenuante 
ü Início leve e “intensidade” aumentada gradativamente 
ü Bem planejada para ser tolerada desde o início e para manter a adesão do paciente por um período prolongado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 167		 MEDBOOK	 	
	 	
OSTEOPOROSE	
 
• Temos dois tipos de osteoporose: uma Primária e uma Secundária 
• Na Osteoporose Primária o laboratório é NORMAL(Vai pedir exames da paciente e não vai ter nada alterado) 
• Apesar de 80% dos casos se enquadrarem como Osteoporose Primária, este deve ser um diagnóstico de exclusão 
• A causa mais frequente de Osteoporose Secundária é a insuficiência ou a deficiência de vitamina D 
 
 MENOPAUSA 
• Aumento da absorção óssea >risco de fraturas 
• Na época do climatério tem o hipoestrogenismo e o hipoestrogenismo está diretamente relacionado com a 
osteoporose na época da menopausa 
• Quando a mulher chega no climatério ela tem fogaço, perde cabelo, alteração da líbido 
• Tem-se o aumento da reabsorção óssea 
• Quando jovem tem uma constante retirada de tecido ósseo pelos osteoclastos e constantemente os osteoblastos 
estão passando e repondo uma nova matriz 
• Quando a mulher entra na menopausaocorre um desequilíbrio nessa via de formação e absorçãoà acaba tendo 
uma maior absorção óssea e um maior risco de fraturas 
• Muitas vezes isso é silêncioso 
 
 O QUE É OSTEOPOROSE? 
• Doença na qual a densidade e a qualidade óssea se reduzem, levando à debilidade do esqueletoe ao aumento no 
risco de faturas, particularmente na coluna, pulso, quadril, pelve e braço 
• A Osteoporose e as fraturas associadas são uma importante causa de mortalidade e morbidade 
• Em mulheres acima dos 45 anos, a osteoporose é responsável por mais dias de internação do que qualquer outra 
doença, incluindo diabetes, infarto do miocárdio e câncer de mama 
• Fraturas do quadril e da coluna estão associadas a um aumento da mortalidade de cerca de 20% 
• Sobreviventes: muitos terão alguma forma de deficiência 
• Temos hoje alguns exames que medem densidade e qualidade de massa óssea à EXAME DE IMAGEM 
• OBSERVAÇÃOàDensitometria óssea é uma medida areal ela não mede volume e também não mede qualidade 
de osso. Só mede a quantidade areal do osso, ou seja, mede o volume da massa óssea. Isso não diz a qualidade daquele 
osso 
• Tem a debilidade de todo o esqueleto ósseo 
• Se o paciente tem osteoporose no quadril e osteopenia no punho à Fala-se que a paciente tem osteoporose 
(Não importa o lugar, ou seja, o lugar que está pior considera o paciente todo) 
• Se na densitometria vem osteopenia no fêmur e osteoporose na colunaà O certo é osteoporose 
• A coluna tem uma osteopenia e o fêmur está normalà O ideal é osteopenia (Porque considera o que está pior, 
corpo inteiro da paciente) 
• Mesmo que no laudo há dois diagnósticos considera o piorà pois esse é o certo 
	 168		 MEDBOOK	 	
	 	
• Há um risco de fratura aumentado, principalmente em quadril, punho, coluna, pelve e braço são as piores 
fraturas 
• Fratura de coluna muitas vezes passa despercebidoà dá um mau jeito, vai pegar o netinho e sente uma dor 
• Fratura de punho ou pulsoà chamada de fratura de Colles (fratura do terço distal do rádio) 
• Fratura de quadril é a FRATURA MAIS GRAVEà fratura de quadril provavelmente vai levar esse paciente a 
óbito até um ano e meio (não é por embolia pulmonar). Pode ter depressão associado 
• Fratura de ossos longos pode sair a medula e a pessoa fazer uma embolia pulmonarà seria agudo 
• Fratura de cabeça de úmero é considera uma grande fraturaà Pode pensar em osteoporose 
• Fratura de quadril pode bater o martelo que é por causa da osteoporoseà Se for fratura de baixo impacto (a 
vozinhacaiu tomando banho: um pé estava normal e a posição do outra estava viradoà Fratura de colo de fêmur) 
• Fratura de colo de fêmur em pessoa idoso pode saber que é osteoporose 
• Fratura de Collesà geralmente é por osteoporose (minha mãe caiu e colocou a mão assim pra apoiar) 
• Fratura de Colles a gente chama de Fratura de Sentinela porque essa fratura chama a atenção é a primeira 
fratura na maioria das vezes 
• Fratura de terço distal de antebraço, fratura de punho distal, fratura de Colles É FRATURA SENTINELA (está 
falando “olha estou com osteoporose”) 
• A mulher fratura mais que o homem mas o homem morre mais em relação a mulher ( homem não suporta ficar 
na cama, em casos de fratura de quadril) 
• Junta massa óssea até os trinta anos através de uma boa alimentação, atividade física e um pouco de exposição 
no sol 
• Dos 30 aos 40 anos fica “uma briga” entre osteoclastos e osteoblastos 
• Depois dos 40 anos mulher e homem, principalmente a mulher porque perde hormônios e começa a perde o 
desequilíbrio entre osteoclastos e osteoblastos 
• Depois que forma massa óssea só vai perder 
• Cálcio não trata a osteoporose mas é um grande suporte do antiabsortivo 
• Vai usar um antiabsortivo ou um formador de massa óssea 
• Para usar um antiabsortivo tenho que ter cálcio e vitamina D em quantidades ideias para que possa jogar para 
o osso 
 
 IMPORTANTE PROBLEMA DE SAÚDE PÚBLICA 
• O envelhecimento da população mundial está se acelerando a um ritmo sem precedentes 
• Há maior número de internações por osteoporose e suas complicações quando comparado com diabetes e 
hipertensão 
 
 
 
 FRATURAS DE QUADRIL NO BRASIL 
	 169		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 
• 1 fratura de quadril a cada 1,38 minutos 
• 2050?! 
 
 ESTRATÉGIA 
• Primeiro é a prevenção da doença e prevenção das quedas 
• Indicar exames adequados 
• Indicartratamentos medicamentosos adequados 
• Atuar na prevenção de quedas( tirar o tapete, não usar chinelo) 
• Adesão do tratamento do paciente 
• Diminuição do risco de fraturas (medidas gerais)àAtravés das prevenções 
• Diminuição da incidência de fraturas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 170		 MEDBOOK	 	
	 	
RESUMO N2 
 
DOCENTE: DRA. IDA 
GRUPO: KELL, THAY, CÉSAR, BELAI, QUÉREN, WAL E JULIA. 
AUTORA: JULIA 
Slide e áudio: Puberdade Precoce e Puberdade Tardia 
Aula 4 – 20/04/2017 
 
 
PUBERDADE	PRECOCE	
 
• Aparecimento dos caracteres sexuais secundários antes dos 8 anos acompanhado de maturação esquelética 
acelerada ou a puberdade que ocorre mais de 2,5 desvios-padrão mais cedo que a idade média de determinado grupo 
 
ü Hoje sabemos que de acordo com a etnia, localização geográfica (regiões de desnutrição, atraso menstrual) vai 
alterar o período de puberdade.Aparecimento dos caracteres sexuais secundários antes dos 8 anos de idade significa que 
o Eixo começou a funcionar mais cedo.Como começa a puberdade? Pulso de GnRH, FSH e LH, Estrógeno, 
Progesterona e Inibina..A expressão dos caracteres sexuais secundários são isso aqui. O crescimento são os pulsos de 
GnRH, LH-FSH, estrógeno e mais os hormônios do crescimento, GF1 e o IGF1 símile(FATOR DE CRESCIMENTO 
INSULINA SÍMILE -1 IGF-1). Até lá é a expressão do que? Da produção de estrógeno. Então, se eu tenho o 
aparecimento de telarca precoce ou é o eixo que está funcionando ou é o grumet que está produzindo estrógeno. Na 
pubarcatemos o aparecimento de pelos pubianos, se eu não tenho ovário funcionante eu não tenho pubarca, de onde está 
vindo? Da adrenal. Pode ter sangramento antes dos outros caracteres, na menarca precoce. Qualquer fator/ patologia 
que altere o GnRH vai desencadear o processo. 
 
 
• Ocorre em 20/ 10.000 crianças 
• A maioria das variações cronológicas na puberdade sãonormais. 2,5% das meninas vão apresentar variação 
pubertária. 
 
ü Para eu dizer que realmente é uma puberdade precoce eu preciso avaliar o Eixo. Na puberdade o que você vê é 
a expressão da maturação dos hormônios. Então, eu digo que é verdade quando há ativação do Eixo, por alguma coisa 
que iniciou o pulso de GnRH. Onde eu imagino que seja a patologia? Tumor ou alguma outra coisa central. 
 
 
 
 PUBERDADE PRECOCE VERDADEIRA 
• Depende de GnRH ou central. Depende da ativação do eixo. 
	 171		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 PSEUDOPUBERDADE PRECOCE 
• Ou independente da ativação do GnRH ou de causa periférica. A causa é periférica, que estará produzindo 
estrógeno. 
 
 VARIANTES DO DESENVOLVIMENTO PUBERAL: 
ü Telarca Prematura Isolada: Tem produção de estrógeno em algum lugar ou que tem adiantamento pubertário 
que está dentro do normal. Nesse caso só observamos; 
ü Pubarca Prematura Isolada: O que pode acontecer? Pode ser um tumor da granulosa ou da célula da TECA, 
raros, ou mais comumente tumor da suprarrenal. Geralmente essa aqui é a Hiperplasia Suprarrenal Congênita Não-
Clássica, por que a clássica foi diagnosticada ao nascimento, com genitália ambígua. 
ü Menarca Prematura Isolada: Muito difícil, por que para eu ter profilefaração do endométrio eu teria que ter 
produção de estrógeno. Se eu ter estrógeno eu necessariamente teria que ter telarca. Uma menarca isolada tem que 
procurar sempre algo de uso exógeno ou da mãe, quando é bebezinho. 
ü Obesidade: Fator importante de adiantamento pubertário; 
 
Revista de Pediatria SOPERJ 
Ø Telarca Precoce Isolada: Na telarca precoce a menina apresenta desenvolvimento mamário unilateralou 
bilateral isolado sem outros sinais de Puberdade Precoce [PP]. Geralmente é uma condição benigna que ocorre desde o 
nascimento até os dois/três anos de idade. Apresenta uma regressão espontânea dentro de meses ou pode persistir até a 
puberdade. Em raros casos, principalmente quando surge após os seisanos de idade, pode evoluir para PP. A velocidade 
de crescimento e a idadeóssea permanecem adequadas para aidade cronológica. As concentrações de gonadotrofinas e 
estrogênios estão dentro dos valores de normalidade pré-púbere, embora os níveis de FSH possam estar elevados. A 
fisiopatologia da telarca precoce não é completamente esclarecida. Como o eixo HHG está ativado nos primeiros dois 
anos de vida a telarca poderia ocorrer consequente à secreção de gonadotrofinas, especialmente FSH (minipuberdade). Ou 
pela secreção de estrogênio de um cisto ovariano ou ainda pela exposição à estrogênio materno. Desreguladores 
endócrinos (endocrinedisruptors) têm sido também relacionados ao aparecimento de telarca precoce isolada. 
Ø Pubarca Precoce Isolada: Consiste no aparecimento de pelos pubianos antes dos oito anos em meninas e nove 
anos de idade nos meninos. Pelos e odor axilar, acne, pequeno aumento da velocidade de crescimento e avanço discreto 
de idade óssea também podem ser observados em alguns casos, principalmente nos dois primeiros anos de evolução, mas 
a progressão da puberdade e a altura final são normais. Na pubarca precoce isolada os níveis séricos de androgênios 
adrenais são normais. Deve ser distinguida da adrenarca precoce em que os níveis dos androgênios adrenais estão 
elevados, da hiperplasia adrenal congênita (forma não clássica ou atenuada), e em raros casos, de um tumor secretor de 
androgênio. Em crianças obesas pode-se observar uma frequência maior de pubarca precoce como manifestação de 
resistência insulínica e síndrome metabólica (adulto) 
Ø Menarca Precoce Isolada: É caracterizada por um sangramento vaginal isolado antes da idade de oito anos sem 
outros sinais de puberdade ou avanço da idade óssea. Tais episódios são mais frequentes durante o inverno e não têm um 
caráter cíclico. As concentrações de gonadotrofinas e de estradiol estão na faixa de normalidade pré-púberes. A história 
	 172		 MEDBOOKclínica detalhada, bem como o exame da genitália externa, é essencial para descartar possíveis lesões traumáticas ou 
tumores, abuso e manipulações genitais. 
(http://revistadepediatriasoperj.org.br/detalhe_artigo.asp?id=561) 
 
 CAUSAS 
• PUBERDADE PRECOCE VERDADEIRA 
ü Depende da ativação do Eixo. 
ü Idiopática (90% da falha do gene MKRN3)- 90% dos casos. 
ü Lesões expansivas, compressivas ou irritativas do SNC; 
o Craniofaringiomas; tumor hipofisário. 
o Harmartoma hipotalâmico; 
o Sequelas (traumas e meningocefalia) 
o Encefalopatias (hipoxia, trauma, irradiação) 
ü Hidrocefalia: não tratada. 
ü Displasia do septo óptico 
 
• PUBERDADE PRECOCE PERIFÉRICA OU PSEUDOPUBERDADE 
ü Hipotireoidismo idiopático: excesso de estímulo ao hipotálamo para produzir TRH. 
ü Síndrome de MacCuneAlbrigth (mutação da subunidade da proteína Gcodificada pelo gene Gnassi); você vai 
encontrar manchas café-com-leite na paciente. 
ü Tumor de ovário 
ü Iatrogenia 
 
 CLÍNICA 
• Cronologia e velocidade dos eventospubertários. 
• Antecedentes de traumas, meninge encefalite; 
 
 EXAME FÍSICO 
• Peso, altura e envergadura, manchas na pele e palpação datireoide; 
• Exame ginecológico 
• Usar critérios de Tanner; 
 
 IMAGEM 
• Raio X de punho para idade óssea – desvio padrão máximo de 2 anos (SEMPRE FAZ ESSE EXAME) 
• USG pélvic: tumor de ovário, cistos na Síndrome MacCune Albrigth 
• RNM de crânio no caso de ativação do eixo 
• USG de supra renal se provas funcionais alteradas ( em caso de virilização) 
Solicitados dependendo da história 
	 173		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 LABORATÓRIO 
• LH é o parâmetro para diagnóstico de Puberdade Precoce Verdadeira ou Central (FUNDAMENTAL) 
• FSH de alguns casos (valores basais não são úteis no diagnóstico) 
• Valores suprimidos podem indicar Puberdade Precoce Periférica 
• TSH para rastreio do hipotireoidismo idiopático (SEMPRE) 
• Teste de GnRH quando LH não conclusivo (Se LH inconclusivo) 
 
O parâmetro é esse, se não estiver acelerando é por que não é uma puberdade precoce clara. Não está tendo uma 
produção suficiente para fechar as epífises. Menina com puberdade precoce, mas raio-x normal é um antecipação 
pubertária normal e avalio a cada 3 meses a paciente, se ter aumento eu vou intervir. Os exames de imagem são 
solicitados somente se houver alteração laboratorial. 
 
 TRATAMENTO 
è Critérios: 
ü Idade óssea > 2 anos: A menina tem 8 anos e tem idade óssea de 10,5 anos. Tenho que tratar, se não ela vai 
parar de crescer. 
ü Aumento da velocidade do crescimento, 
ü Defasagem de altura se < 14 cm 
ü LH elevado ( basal ou após estimulo de GnRH) 
• Deve ser iniciado o tratamento imediatamente após o diagnóstico. Se for central eu vou fazer remissão do eixo, 
se for periférico eu vou tratar a patologia de base. 
• Remoção de causa, quando possível !!!!! 
 
v TRATAMENTO HORMONAL 
• Bloqueio hipofisário do GnRH, com análogo de GnRH. 
• Análogos agonistas hiperativos do GnRH 
ANÁLOGOS: Inicialmente eles agem com estimulo de supressão contínua da secreção da gonadotrofina. Dá o análogo 
de GnRH, ele vai ocupar os receptores de GnRH na hipófise, causando dessensibilização, ou seja, o hipotálamo pode 
continuar a produzir GnRH, mas não vai agir na hipófise. Com isso reduz a ação gonadotrófica. 
 CONTROLE 
• Curva de crescimento e estadiamento mamário e pubiano: a cada 3 meses inicialmente e depois a cada 6 meses; 
• Idade óssea anual 
• Até 9 de idade cronológica ou 10/12 anos de idade óssea 
 
Dois objetivos do tratamento: Crescimento normal e bloquear o desenvolvimento puberal. 
PUBERDADE TARDIA 
 
	 174		 MEDBOOK	 	
	 	
• Permanência de características pré-púberes aos 13 anos de idade ou ausência de caracteres sexuais secundários; 
ou a idade cronológica que ocorre mais de 2,5 desvios-padrão acima damédia da idade de desenvolvimento puberal.Ou 
você pode ter parada do desenvolvimento, ex: com 8 anos apareceu a telarca, mas a menina já tem 16 anos e não 
aconteceu mais nada. Ou ela teve pubarca aos 8-9 anos e fez 16 e não aconteceu mais nada. Tem que investigar. 
• OBS: Cronologia da puberdade cai em prova!! 
 
FIGURA RELEMBRANDO: 
 
Por ação do acetato o ciclopentanoperidrofenantreno irá se transformar em uma molécula de colesterol, que primeiro é 
carreado na corrente sanguínea pelo LDL e depois ele entra na célula. No LDL tem um receptor que age nas células da 
TECA e coloca o colesterol para dentro. Por ação da P450 SCC, que provoca a clivagem da cadeia lateral, vai perder os 
6atomos de carbono. HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA. 
 
è CLASSIFICAÇÃO 
Ø Constitucional 
Ø Hipogonadotrófica 
Ø Hipergonadotrófica 
 
 CONSTITUCIONAL 
• História familiar; altura dos pais, alimentação 
• Processo de crescimento lento desde a infância; 
• Estatura abaixo do percentual 2,5 ou 3; 
• FSH e LH normais ou baixos; 
 
 HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROFICO 
• Causas: 
ü Hipofisária e Hipotalâmica 
ü Doenças crônicas, as periféricas (desnutrição e hipotireoidismo) 
 
è Causas Hipotalâmicas(radioterapias, cirurgias) 
ü Alterações migratórias dos nêuroniosGnRH ( Síndrome de Kalmann) devido a mutação do gene produtor ou 
receptor. (Se um dos dois estiver com problema não vai ter produção de GnRH) 
 
è Causas hipofisárias 
ü Mutações genéticas: alterações no desenvolvimentoda hipófiseàGene HESX1, PROP1 e PIT1 
 
 
è Doenças Crônicas 
ü Hepatopatias 
ü Cardiopatias 
	 175		 MEDBOOK	 	
	 	
ü Endocrinopatias 
ü Síndrome disabsortivas, não vai ter tecido adiposo. 
ü Doença inflamatória intestinal 
ü Anorexia 
ü Retardo mental 
ü Ginastas; fecha as epífises por conta da sobrecarga. 
 
 HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO: 
ü Ocorre nos ovários. 
 
Dosagem de FSH é o divisor de águas; Menina chegou com puberdade tardia, tem ou não tem caracteres sexuais 
secundários? 
Tem: Não tem puberdade tardia, é amenorreia primária; TEM ESTRÓGENO; 
Não tem: Puberdade tardia. 
• Disnesiasgonadias 
• Déficit de 17 alfahidroxilases 
• Ovários resistentes 
• Doenças autoimunes 
• Galactosemia 
• Quimio e radioterapia, destrói os ovários. 
• Ausência de aromatase (MUITO RARO) 
 
 DIAGNÓSTICO 
• Exame físico 
• Níveis de FSH e LH 
• Cariótipo (hipo e hiper) 
• Dosagens hormonais PRL (prolactinoma), LH, FSH e TSH e T4 livre. 
FSH alto: Problema no ovário, faz o cariótipo. 46XX: Disgenesia ovariana ou falência ovariana precoce. 46XY: sexo 
masculino. 
FSH normal ou baixo: Teste de GnRH 
PRL alto: exame de imagem da cela túrcica, pra ver prolactinoma 
TSH e T4 livre: se estiver baixo não tem pulso, hipotireoidismo. 
 
 TRATAMENTO HORMONAL 
• Indicado em todos os casos em que há comprovadamente incapacidade para produção hormonal 
• Promover o desenvolvimento mamário e estimular o crescimento 
Dois objetivos: estimular o crescimento e acelerar o desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários. 
è Estrógenos conjugados 0,3 mg/dia 
è Estradiol 0,5 a 1,0 mg/dia. No Brasil não tem o 0,5mg. 
• Reavaliar após 6 meses: volume do ovário e espessura do endométrio. 
	 176		 MEDBOOK	 	
	 	
Você dá estrógeno e reavalia depois de 6 meses, se após esses 6 meses o volume do ovário estiver próximo do normal eu 
começo a dar progesterona. 
 
 MANUTENÇÃO 
• Estrógenos conjugados 0,625 ou estradiol 1,0 a 2,0 mg durante 21 dias + acetato de medroxiprogesterona 5mg 
do “12 ou 21”dias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 177		 MEDBOOK	 	
	 	
RESUMO N2 
 
DOCENTE: DR. JAKOBI 
GRUPO: KELL, THAY, CÉSAR, BELAI, QUÉREN, WAL E JÚLIA 
AUTORA:THAY 
Slides e áudio – Pré e pós operatório em ginecologia 
Aula 5 - 25/04/17. 
 
PRÉ	E	PÓS	OPERATÓRIO	EM	GINECOLOGIA	
 
 EXAMES PRÉ-OPERATÓRIOS 
• A solicitação rotineira e sem critérios de exames complementares em pacientes no período pré-operatório não 
deve ser realizada à Exagero de exames, substituição da semiologia 
• Quanto mais exames forem solicitados (desnecessariamente), maior a chance de serem encontradas alterações 
nos resultados (falso positivo, falso negativo, valor preditivo positivo e negativo) à Tudo isso tem variâncias. Não se 
pode afastar doenças com resultados negativos de exames. 
• Quem faz o risco cirúrgico, solicita e interpreta exames é o médico (de preferência um cardiologista). Ex.: Um 
odontólogo deve solicitar a um médico para que faça isso 
• Tudo que é retirado na cirurgia, de dentro da paciente (ex.: Mioma) tem que ser enviado para o 
anatomopatológico. Pode-se tirar fotos também = EVIDÊNCIAS 
• Exame pré-operatório começa quando o paciente entra no consultório (pálida...), deve-se fazer anamnese e 
exame físico completo 
• Laqueadura à Acima de 25 anos e/ou 2 filhos vivos, marido também que autorizar 
 
 
 
 
• Exame anormal sem indicação, ocasionam: 
o Novas consultas; 
o Novos exames; 
o Atraso no procedimento cirúrgico e aumento do custo. 
	 178		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 AVALIAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA 
v CUSTOS 
o Espirometria (seria desnecessário em paciente sem dispnéia e com função cardíaca normal, custa caro, mas 
deve ser feito por causa da judicialização) pré-operatória e laparotomia 
o Estados Unidos da América: 3,5 milhões de laparotomias eletivas/ano 
o Execução da espirometria em 69% dos casos Custo: US$ 25-45 milhões 
o Gravidez alto risco à Paciente da periferia que só come peixe e farinha; paciente da cidade, com colesterol 
aumentado, tabagista, tem maior risco de fazer um tromboembolismo 
o Gravidez baixo risco à paciente que tem proteína normal, come carne todo dia, está bem nutrida 
o Como se precaver em uma cirurgia? Encaminha paciente ao cardiologista, que irá solicitar os exames 
adequados (paciente acima de 45 anos, tem que passar pelo cardiologista sem dúvida) 
o Ex.: ECG alterado à Faz a cirurgia, mas o anestesista vai tomar mais cuidado, fazer anestesia que impacta 
menos o coração 
o Protocolo Hospital Base à Só marca cirurgia e faz internação, se a paciente trouxer 2 doadores de sangue 
 
 
v IMPORTÂNCIA DO PERÍODO PRÉ-OPERATÓRIO 
1. Diminuição da morbidade cirúrgica 
§ Paciente menopausada à Introduz estrogênio para melhorar o trofismo vaginal e a cicatrização 
§ Paciente diabética à Compensa diabetes antes da realização da cirurgia, para evitar problemas na 
cicatrização 
2. Minimização de custos e suspensões de cirurgias 
3. Avaliação e otimização da saúde do paciente (estresse do paciente provoca aumento PA, então se interna um dia 
antes, toma calmante, dorme bem) 
4. Planejamento da anestesia e cuidados pré-operatótios (está gripado? à Se estiver não pode operar – prof não 
explicou por que. Fazer ausculta cardíaca, pulmonar). 
5. Diminuição da ansiedade do paciente 
	 179		 MEDBOOK	 	
	 	
6. Consentimento informado 
 
 
• “Antes da realização de qualquer anestesia é indispensável conhecer, com a devida antecedência, as condições 
clínicas do paciente, cabendo ao anestesista decidir da conveniência ou não da prática do ato anestésico, de modo 
soberano e intransferível”. à Se o anestesista disser para cancelar a cirurgia, cancele. 
• Guidelines são fundamentais apoio para decisão de quais exames à Baseados no porte da cirurgia e no estado 
clínico da paciente. 
• Sociedade Americana de Anestesiologistas (ASA) escala dos riscos de pacientes cirúrgicos, segundo idade e 
doença; 
• National Institute of Health and Clinical Excellence (NICE), 2003 escala da ASA e a complexidade das 
cirurgias. 
• Grau 1 (menor): ex. drenagem de abscesso mamário, 
• Grau 2 (intermediário): como cirurgias nos anexos uterinos, 
• Grau 3 (maior): como histerectomia total abdominal, 
• Grau 4: como cirurgias oncológicas. 
• Ex.: Cirurgias pubianas, vulvares, retirada Glândula ou cisto de Bartholin inflamada à anestesia no nervo 
pudendo, anestesia todo o lado. 
 
v IDENTIFICAÇÃO DE TIPO DE CIRURGIA 
1. Intratorácica 
2. Intra-abdominal (ginecológica) 
3. Ortopédica 
4. Neurológica 
5. Arterial 
6. Risco hemorrágico elevado 
 
v ESCALA DA SOCIEDADE AMERICANA DE ANESTESIOLOGISTAS (ASA) 
1. Paciente sem doença 
2. Paciente com doença sistêmica leve à Ex.: HAS 
3. Paciente com doença sistêmica grave, não incapacitante 
4. Paciente com doença sistêmica grave, incapacitante, que representa constante risco de vida 
5. Paciente moribundo sem expectativa de sobrevivência sem cirurgia ou com expectativa de vida mínima, 
independente da cirurgia 
	 180		 MEDBOOK	 	
	 	
6. Paciente doador de órgãos em morte cerebral (cadáver) 
o Cirurgia de emergência acrescenta-se a letra “E” após cada classificação do estado físico 
• A avaliação médica completa com abrangente anamnese e exame clínico permitem ao médico o julgamento dos 
exames realmente necessários. 
 
v ETAPAS 
• História clínica minuciosa 
• Exame físico pormenorizado 
• Se necessário: exames complementares, orientados pelos dados clínicos à Risco cirúrgico: 1º avaliação 
cardiologista, 2º avaliação anestesista 
• O sucesso de um procedimento cirúrgico tem origem, inegavelmente, na avaliação completa e eficaz do paciente 
no período pré-operatório. Anamnese, exame físico geral e específico. [boa semiologia!]. 
 
 
 
 
 
v A CONSULTA PRÉ-OPERATÓRIA / PRÉ-ANESTÉSICA PERMITE: 
1. Fazer interrogatório sistematizado de antecedentes mórbidos (alergias, doenças sistêmicas, uso de medicações, 
cirurgias prévias, história familiar, etc.). 
	 181		 MEDBOOK	 	
	 	
2. Avaliar as condições orgânicas e psíquicas do paciente. 
3. Esclarecer sobre o procedimento anestesiológico. 
4. Solicitar exames pré-operatórios e consultorias, quando necessário. 
5. Obter consentimento informado do paciente ou de seu representante legal. 
6. Avaliar via aérea e acesso venoso. 
7. Planejar a anestesia, a analgesia e os cuidados perioperatórios. 
8. Informar prognósticos, diagnósticos, riscos e objetivos ao paciente ou ao representante legal. 
9. Melhorar o fluxo de cirurgias nos centros cirúrgicos. 
 
v AVALIAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA 
• A avaliação pré-operatória inicia pela anamnese e pelo exame físico cuidadoso e orientado, avaliando: 
1. História da doença atual e de seu tratamento. 
2. Tolerância ao exercício. 
3. Última visita ao clínico. 
4. Medicações em uso e história de alergia. 
5. História social (incluindo drogas ilícitas, álcool e tabaco – uso e cessação). 
6. Qualquer condição de doença crônica, particularmente os aspectos cardiovasculares, pulmonares, hepáticos, 
renais, endócrinos e neurológicos. 
7. Antecedentes anestésicos e cirúrgicos (importando: complicações, dor, náuseas e vômitos, gravidez, 
sangramentos, transfusão, febre, reações adversas, tempo de internação, terapia intensiva). 
8. Sangramentos e cicatrização. 
9. Via aérea – Condições de intubação. 
10. História anestésica familiar – complicações. 
11. Acesso venoso, pulsos, local das punções. 
12. Exames laboratoriais. 
13. Necessidade de consultoria. 
 
 
v RECOMENDAÇÃO DE EXAMES NA AVALIAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA DE ACORDO COM 
ACHADOS CLÍNICOS 
 
 
	 182		 MEDBOOK	 	
	 	
 
• Plaquetas à Hemorragias muito comuns em grávidas 
 
	 183		 MEDBOOK	 	
	 	
 
• ẞ-HCG sanguíneo. 
• Biossegurança: HIV e HbsAg. 
 
 OBESIDADE E CIRURGIA 
• Contrariamente à crença generalizada, obesidade não é fator de risco independentepara evolução pós-operatória 
desfavorável. 
• Apesar de haver resultados conflitantes, no que diz respeito especificamente às complicações respiratórias. 
• Sugere-se, entretanto, que, em se tratando de pacientes com IMC > 27 kg/m2, possa haver benefício com a 
redução do peso. 
 
 FUMO E CIRURGIA 
• O tabagismo correlaciona-se com maior incidência de complicações, mesmo na ausência de DPOC. 
• Aumenta risco de tromboembolismo, descompensação cardíaca, prejudica a perfusão sanguínea, tendência de 
fazer coagulopatias. 
• A cessação do tabagismo por pelo menos 8 semanas reduza este risco. 
• Existem benefícios no aconselhamento pré-operatório, associado à reposição nicotínica. 
 
 VALIDADE DOS EXAMES COMPLEMENTARES 
• Exame radiológico: seis meses 
• ECG e análises laboratoriais: três meses 
 DEFINIÇÕES 
• Pós-operatório à Começa no período da admissão do paciente na sala pós-anestésica e estende-se até o período 
após a alta do paciente 
• É dividido em três fases: 
§ PO imediato à Período crítico onde se deve ter mais atenção, começa ao final da cirurgia e dura 24 horas 
§ PO mediato à Período em que o paciente se encontra internado, das 24 horas iniciais até 7 dias depois 
(geralmente quando obtém alta) 
	 184		 MEDBOOK	 	
	 	
§ PO tardio à Tem início após os primeiros 7 dias do reconhecimento da alta 
§ Maior risco pós-parto normal à Primeiras 2 horas 
 
 COMPLICAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA 
• Exacerbação de doença pré-existente ou aparecimento de afecção imprevisível (tromboembolismo, ICC, 
hemorragia, infecção) até 30 dias após a operação, exigindo intervenção terapêutica 
• Incidência: 17%. (Até 7 dias a incidência é maior) 
 
 PÓS-OPERATÓRIO E COMPLICAÇÕES CIRÚRGICAS 
• Toda cirurgia é uma lesão corporal 
• O tratamento cirúrgico promove graves conseqüências, dentre as quais as mais importantes são: 
§ Destruição tecidual 
§ Alterações pulmonares 
§ Alterações orgânicas 
§ Alterações hidroeletrolíticas 
§ Alterações infecciosas 
• Grau de complexidade dos cuidados a serem tomados no pós-operatório depende: 
§ Porte da cirurgia (Grandes incisões, mais difícil recuperação) 
§ Condições clínicas do paciente 
§ Comorbidades 
§ Faixa etária 
 AVALIAÇÃO GERAL NO PÓS-OPERATÓRIO 
• Diária 
• Análise das queixas procedentes 
• Exame físico 
• Exames subsidiários 
• Prescrições médicas direcionadas 
• “Período pós-operatório é caracterizado por uma fase catabólica intensa. Cuidados intensivos visam evitar 
complicações no pós-operatório” 
• Liberação para paciente se alimentar à Quando retorna os ruídos hidroaéreos. à Laparotomia causa íleo 
paralítico, esperar retorno dos RHA para sair do jejum 
 
 REPOSIÇÃO HIDROELETROLÍTICA E VOLÊMICA 
• Determinação dos parâmetros deve ser dinâmica e repetida a curtos intervalos 
• Perda de líquido por dia, de forma sensível e insensível à 2.000 a 2.500ml/dia (urina, suor, evacuação, 
vômito...) 
• Paciente que está em jejum e que foi operado, é necessário repor essa perda (há mais perda sanguínea, sangrou, 
está a cavidade aberta e evaporou) à Repõe no mínimo de 3.000. O ideal é 4.000 a 5.000ml, porque ela vai urinar ainda. 
• Atentar para: 
§ Pressão arterial 
	 185		 MEDBOOK	 	
	 	
§ Pulso 
§ Diurese (principalmente pacientes ginecológicos, para ver se médico não atingiu os ureteres. Se tiver sangue, 
hematúria, pensar em lesão de bexiga) 
§ Turgor e elasticidade da pele (se está hidratada ou desidratada) 
§ Edema 
§ Curva de peso 
§ Pressão venosa central (em ginecologia não necessita muito) 
§ Geralmente febre no pós operatório é sangue na cavidade uterina à Lavar bem a cavidade uterina antes de 
fechar a parede. 
 
 COMPLICAÇÕES PÓS-OPERATÓRIO 
• Imediatas 
• Mediatas 
• Tardias 
• Complicações gerais e especificas 
 
 FEBRE NO PÓS-OPERATÓRIO 
• 2/3 dos pacientes apresentam febre no pós-operatório, mas apenas 1/3 é decorrente de infecção 
• Considerar: 
§ Tipo de cirurgia 
§ Estado imunológico do paciente 
§ Doenças de base 
§ Duração da internação hospitalar (Professor é adepto da alta hospitalar precoce à Alta hospitalar cesariana 
à 24 horas; Alta hospitalar parto normal à 12 horas) 
§ Epidemiologia das infecções hospitalares 
 
 COMPLICAÇÕES RESPIRATÓRIAS NO PÓS-OPERATÓRIO 
• Insuficiência respiratória 
• Atelectasia 
• Pneumonia 
• Tromboembolismo pulmonar (pós parto, tabagistas) 
• Professor indica que em mortes por causa desconhecida à SEMPRE solicitar necropsia. 
 
 
 
 
 
 
	 186		 MEDBOOK	 	
	 	
RESUMO N2 
 
DOCENTE: DRA. CLAUDETE MARTINS 
GRUPO: KELL, THAY, CÉSAR, BELAI, QUÉREN, WALQUÍRIA, JULIA. 
AUTORA: JULIA 
Slides e áudio: DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA (DIP) 
Aula 6 - 27/04/2017 
 
DOENÇA	INFLAMATÓRIA	PÉLVICA	(DIP)	
• Em alguns lugares vão vê escrito DIPA (Doença Inflamatória Pélvica Aguda) mas ela pode ser crônica também 
• Vamos falar da Doença Inflamatória Pélvica de uma maneira geral 
 
 DEFINIÇÃO 
• Processo agudo causado pela ascensão de microorganismos do trato genital inferior 
• São teoria, não se tem certeza de como é uma Doença Inflamatória Pélvica começa mas imagina-se que alguns 
germes de maneira ascendente tais como Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeaetem na vagina e através do colo 
uterino ascende para as Trompas e daí forma um processo inflamatório 
• Vai depender também de como o hospedeiro vai reagir imunologicamente. Se a mulher está bem ela não vai 
desenvolver a doença com tanta intensidade 
• O que pode acontecer com uma pessoa que tem DIP e não trata ou trata de maneira incorreta? 
INFERTILIDADE porque pode ter obstrução tubária e nunca engravidar 
 
v PRINCIPAIS GERMES: 
ü Chlamydia trachomatis 
ü Neisseria gonorrhoeae 
 
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
• Dor pélvica aguda, dor à mobilização cervical, à palpação dos anexos e febre 
• Gravem bem DOR À MOBILIZAÇÃO CERVICAL porque é o que mais vocês vão ver no laboratório de 
Ginecologia e uma das provas terapêuticas que a gente faz. Tenta imobilizar o colo(na hora de fazer o toque combinado, 
a mão que está na vulva vai chegar lá no colo uterino e vai pinçar o colo e tenta mobilizar para um lado e para outra. A 
paciente que tem DIP vai sentir uma dor intensa) 
• DOR À MOBILIZAÇÃO CERVICAL é considerado critério maior 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
• Sistema de notificação precária em nosso país 
	 187		 MEDBOOK	 	
	 	
• Dificuldade de critérios clínicos (Porque às vezes a paciente não tem todos os sintomas mas quando faz o exame 
ginecológico e mobiliza o colo e ela sente dor. Aí vai dizer que ela não tem DIP? Tem sim, não precisa ter todos aqueles 
sinais , sintomas.) 
• Baixa taxa de mortalidade 
• Alta taxa de morbidade (infertilidade, dispareunia (dor à relação sexual), dor pélvica crônica, gravidez ectópica 
(a maioria das mulheres que apresenta gravidez ectópicavai atrás que ela teve uma Doença Inflamatória Pélvica porque 
ocasionou obstrução da Trompa e fez com que o óvulo fecunda-se ali na Trompa mesmo e desenvolve-se) 
• Maior prevalência em mulheres sexualmente ativas entre 15 – 25 anos de idade (MS, 2006) 
• Como é uma doença silenciosa causada pela Chlamydia trachomatisentão é uma doença sexualmente 
transmissívelà Quanto mais relação sexual desprotegida a mulher tiver mais chance vai ter para adquirir uma Doença 
Inflamatória Pélvica 
• A maioria das mulheres que tem Doença Inflamatória Pélvica não são as solteiras são as mulheres casadas 
porque não tem relação com camisinha por confiar plenamente no marido. 
 
 AGENTES ETIOLÓGICOS 
• AERÓBIOSàHaemophilus influenzae 
• AERÓBIOS FACULTATIVOSàGardnerella vaginalis, Streptococcus spp 
• ANAERÓBIOSàMobiluncus mulieris• GERMES SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEISàChlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae 
• Em amarelo são os germis mais comuns 
• Mobiluncus mulierisvem junto com Gardnerella vaginalis por causa do pH que se assemelha 
• PROVAAA!!!! Professora vai perguntar quais são os germis que mais causam Doença Inflamatória Pélvica 
(são os de amarelo e lembrar que o Mobiluncus mulierisestá associado á Gardnerella vaginalis) 
• Quando vai realizar o exame ginecológico e a paciente se queixa de corrimento a gente tem um recurso que é 
muito fácil de identificar se a paciente tem uma Gardnerella e um MobiluncusàTeste das aminas (KOH pinga na 
secreção) para verificar se a paciente tem Gardnerella que é o que mais causa vaginose bacteriana e se tiver já trata 
 
 
 
 
 
	 188		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 FATORES DE RISCO 
• Idade (< 25 anos segundo MS, 2006) 
• Início precoce da atividade sexual (maior chance de ter vários parceiros) 
• Episódio anterior de DIP 
• A vaginose bacteriana 
• Múltiplos parceiros sexuais e sexo inseguro 
• Procedimentos intrauterinos (inoculação de patógenos)àDIU não causa DIP mas ao inserir o DIU pode 
inocular patógenos que estava na vagina para dentro do útero 
• Anticoncepcional oral(algumas pessoas acham que não tem a necessidade de usar preservativo por fazer uso de 
anticoncepcional não vai engravidar mas esquecem das patologias; e o hormônio causa a mudança do pH vaginal e 
favorece o aparecimento de determinado microorganismo) 
 
 ETIOPATOGENIA 
• Maneira ascendente: 
• Na hora da relação sexual a mulher tendo bactérias na vagina, o sémen ao penetrar vai levando os 
espermatozoides e as bactérias que se encontram na vulva 
 
1) As bactérias que causam as ISTs podem entrar na vagina com o sémen 
2) As bactérias podem passar através do colo do útero e entrar no útero 
3) As bactérias entram nas Trompas de Falópio e nos ovários que podem ficar infectadas 
4) A infecção pode deixar as Trompas de Falópio e disseminar-se para outras partes do corpo 
 
 FORMAS CLÍNICAS 
• Endometrite (inflamação do endométrio) 
• Salpingite (inflamação das tubas uterinas) 
• Ooforite (inflamação de ovário) 
• Abscesso tubo-ovariano (ATO) (quando a inflamação se espalha) 
• Parametrite (Inflamação nos paramétriosà ovários, trompas, útero e ligamentos é chamado de paramétrios) 
• Pelviperitonite 
• Peri-hepatite (Fitz-Hugh-Curtis)àCorda de violão 
	 189		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 QUADRO CLÍNICO 
 
v SINTOMAS 
• Cuidado para não pegar um desses sintomas sozinhos e dizer que a paciente tem DIP 
• Muitos desses sintomas podem aparecer em outras patologias 
ü Dor em baixo ventre ou na região lombossacral(paciente chega com dor “nos quartos” vai imaginar ser 
problema de coluna mas pode ser uma DIP) 
ü Sintomas geniturinários, como corrimento, sangramento vaginal (sangramento vaginal porque tem uma DIP) 
ü Dispareunia (dor na relação) 
ü Disúria 
ü Febre 
ü Sangramento uterino anormal 
ü Dor no hipocôndrio direito e náuseas ou vômitos sugerem peri-hepatite (necessariamente não é apendicite) 
 
v SINAIS 
ü Temperatura axilar > 38 ºC 
ü Dor à palpação e descompressão brusca dolorosa no baixo ventre (SINAL DE BLUMBERG) 
ü Dor à palpação do colo uterino e dos anexos 
ü Abaulamento doloroso do fundo de saco vaginal(paciente pode ter uma parametrite) 
ü Palpação de tumor anexial doloroso (paciente pode ter um abscesso tubo ovariano ATO) 
ü Canal cervical com corrimento branco, amarelado ou sangramento 
• Paciente sangrando tem que examinar, não vai colher preventivo 
 
 CONSIDERAÇÕES DIAGNÓSTICAS 
• A exuberância de sintomas na DIP nem sempre é observada (paciente não vai chegar com todos os sinais e 
sintomas NÃO É ASSIM) 
• DIP representa um espectro de doenças clínicas, desde uma endometrite à uma sepse intra-abdominal fatal( a 
paciente pode te só uma doença inflamatória ou queixa só de uma coisa ou duas e casos de sepse NÃO É FREQUENTE 
MAS PODE ACONTECER principalmente em pós parto se a paciente tiver uma doença inflamatória pélvica que se 
associou) 
• Não existe um teste padrão-ouro para diagnóstico (TEM QUE JUNTAR OS SINAIS E SINTOMAS) 
 
 
 
 
 
 
 
 DIAGNÓSTICO 
	 190		 MEDBOOK	 	
	 	
 
v CRITÉRIOS MAIORES 
ü Dor abdominal / pélvica 
ü Dor à palpação dos anexos 
ü Dor à mobilização do colo uterino (Lembra que foi falado dor à mobilização cervical é um CRITÉRIO MAIOR e 
PATOGNÔMONICO DA PESSOA QUE TEM DIP) 
 
v CRITÉRIOS MENORES 
ü Temperatura axilar maior que 37, 8°C 
ü Corrimento cervical (sempre tem) ou vaginal anormal 
ü Hemograma com sinais infecciosos (leucocitose com desvio à esquerda) 
ü Outras provas laboratoriais sugerindo infecção (VHS, proteína C reativa) 
ü Comprovação laboratorial de clamídia ou gonococo na cérvix 
 
v CRITÉRIOS ELABORADOS 
ü Evidência histológica de endometrite 
ü Ecografia ou tomografia evidenciando abscesso tubo-ovariano 
ü Laparoscopia evidenciando DIP 
 
 
 
OBSERVAÇÃO: Não é apenas dor à mobilização do colo uterino, os outros critérios maiores estão sempre juntos(dor 
abdominal / pélvica, dor à palpação dos anexos). Pode acontecer dá paciente ter dor à palpação dos anexos e não ter 
dor a mobilização. Agora dor à mobilização do colo COM CERTEZA vai estar associado dor abdominal / pélvica e dor à 
palpação dos anexos. 
ATENÇÃO: Se a paciente tiver apenas um critério elaboradodá pra dar diagnóstico de DIP. Se faz uma laparoscopia 
(mas ninguém vai fazer uma laparoscopia para dar o diagnóstico de DIP) ocasionalmente pode descobrir se a paciente 
tem DIP mas isso não é um exame que se faz para identificar uma DIP 
 
 
	 191		 MEDBOOK	 	
	 	
è 3 CRITÉRIOS MAIORES + 1 CRITÉRIO MENOR OU 1 CRITÉRIO ELABORADO 
 
 
 
è Exames complementares para confirmar o seu diagnóstico: 
v Hemograma 
v VHS e Proteína C Reativa 
v EAS e urocultura 
v Exame bacterioscopico com cultura (se for necessário) e antibiograma de material obtido 
v USG pélvica transvaginal ou transabdominal 
v Teste de gravidez(pode ter uma gravidez ectópica) 
v Se a paciente tem um abaulamento na fossa ilíaca direitaà Pode ser ATO (AbscessoTubo-ovariano), gravidez 
ectópica, ooforite, cisto de ovário 
v Radiografia simples do abdomên 
v Sorologia para HIV, sífilis e hepatite B e C 
 
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Apendicite aguda (Como diferenciar no exame físico uma apendicite aguda e um ATO, por exemploàSinal de 
Blumberg, Ílio Psoa.Na DIP não tem isso 
• Infecção do trato urinário (Pode se assemelhar com a DIP devido ador lombar, embaixo ventre) 
• Gravidez ectópica (Pedir Beta-HCG) 
• Litíase ureteral 
• Endometrioma roto (Tumor de endométrio pode ser causado por uma endometriose. Endometriose é a 
implantação do endométrio em outro lugar que não seja aquele dentro do útero) 
• Torção de mioma uterino (o mioma pediculado pode torcer e causar uma dor intensa e pode ter sangramento 
pra dentro da cavidade uterina) 
• Rotura de cisto ovariano 
• Torção de tumor cístico de ovário 
 
è Pelo quadro clínico da paciente consegue excluir o diagnóstico diferencial e começa o tratamento para diminuir 
as sequelas reprodutivas. É COMPLICADO NÃO TRATAR UMA DIP, A PACIENTE PODE TER CONSEQUÊNCIAS 
 
 
 
 
 
 
 TRATAMENTO 
	 192		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 
 
è -- à 
 
 
• Em mulheres jovens, sexualmente ativa com queixa de desconforto ou dor pélvica, e preenchendo os critérios 
diagnósticos DIP, deve-se iniciar imediatamente o tratamento, pois um retardo poderá carretar danos irreversíveis no seu 
sistema reprodutor (Tem que tratar, não dá pra esperar ultrassonografia pra daqui um mês começaro tratamento. Pode 
até pedir uma ultrassonografia mas já inicia o tratamento) 
• Os esquemas terapêuticos tem que contemplar: 
àNeisseria gonorrhoeae 
àChlamydia trachomatis 
 
ü Vaginose bacteriana 
ü Bactérias Gram Negativas 
ü Bactérias facultativas 
ü Estreptococos 
AMBULATORIAL: Quadro clínico leve, sem sinais de pelviperitonite 
àESQUEMA 1 
• Esquema 1 tem uma resposta muito mais rápida 
• Quando faz ceftriaxona na paciente a dor que ela estava sentindo já some 
Ceftriaxona 250 mg, IM, dose única +Doxiciclina 100 mg, VO de 12/12horas por 14 dias + Metronidazol 500 mg, VO, 
de 12/12horas por 14 dias 
àESQUEMA 2 
Ofloxacina 400 mg, VO DE 12/12 horas por 14 dias ou Ciprofloxacina 500 mg 12/12 horas por 14 dias + 
Doxiciclina100 mg,VO de 12/12 horas por 14 dias +Metronidazol 500 mg, VO de 12/12 horas por 14 dias 
EM AMBOS OS ESQUEMAS O METRONIDAZOL ESTÁ ASSOCIADOàGardnerella vaginalis está aí como causa. 
Se não tem o exame que diga é Chlamydia trachomatisou éGardnerella você trata 
Quadro clínico sugestivo e 
sem outro diagnóstico 
provável 
Iniciar tratamento para 
diminuir sequelas 
reprodutivas 
	 193		 MEDBOOK	 	
	 	
 
MEDIDAS GERAIS: 
• Repouso 
• Abstinência sexual durante o tratamento 
• Tratamento sintomático (analgésico, antitérmico) 
• Recomendar o retorno para avaliação após 3 dias ou antes se não houver melhora ou se houver piora do quadro 
(Porque avaliação após 3 dias se o tratamento é 14 dias ? Lembre-se da ceftriaxona se com 3 dias a paciente está bem o 
tratamento esta tendo o efeito desejado caso contrário analisar a conduta terapêuticaàencaminhar para tratamento 
hospitalar) 
NO RETORNO 
• Melhora do quadroà manter tratamento 
• Não havendo melhoraàencaminhar para tratamento hospitalar com antibiótico IV 
• Incluir ações complementares: 
ü Aconselhar sobre prevenção 
ü Oferecer sorologia (sífilis, hepatite B e C, HIV) 
ü Agendar retorno 
TRATAR TODOS OS PARCEIROS 
ü Tratamento para o homem é em dose única 
 
• Azitromicina 1g. VO, dose única + Ciprofloxacina 500 mg, VO, dose única 
• Solicitar sorologias: Sífilis, hepatite Be C, HIV 
 
 TRATAMENTO HOSPITALAR 
 
CRITÉRIOS 
ü Caso em emergência cirúrgica (por exemplo: ATO roto) 
ü Quadro grave com sinais de peritonite, náusea, vômito ou febre alta (> 38ºC) 
ü Paciente imunodeficiente (diabetes, lúpus, hepatite, HIV) 
ü Gestante 
ü Intolerância ao tratamento ambulatorial 
	 194		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 
• ATO presente: faz esquema tríplice (Penicilina G Cristalina +Gentamicina +Metronidazol) 
• ATO duvidoso: Clindamicina + Gentamicina 
• ATO ausente: Penicilina G Cristalina +Gentamicina ( OBSERVAÇÃO: A professora diz que ela acrescentaria o 
Metronidazol) 
 
 TRATAMENTO CIRÚRGICO 
v INDICAÇÕES 
ü Falha do tratamento clínico 
ü Presença de massa pélvica que persiste ou aumenta, apesar do tratamento clínico 
ü Suspeita de rotura de abscesso tubo ovariano 
ü Hemoperitônio 
ü Abscesso de fundo de saco de Douglas 
 
 ATIVIDADE 
Mulher de 22 anos, solteira, previamente saudável, dá entrada em atendimento de urgência com queixa de dor ventre há 
cerca de uma semana. Nega alterações urinárias ou gastrointestinais. Está no 8° dia do ciclo menstrual e a última 
menstruação normal se encerrou há cerca de 4 dias. Questionada, referiu parceiro sexual masculino único há 3 meses, 
fazendo uso do coito interrompido como método anticoncepcional. Apresenta Bom Estado Geral, temperatura axilar de 
38,1ºC, dor à palpação em abdômen inferior, com descompressão brusca negativa e ruídos hidroaéreos presentes. 
Ao Exame Ginecológico: colo uterino hiperemiado e presença de leucorreia amarelada. Toque vaginal: dor importante à 
mobilização do colo uterino, sem massas palpáveis. Neste caso: 
a) O tratamento com anti-inflamatório não esteroidal é suficiente em função de se tratar de quadro de salpingite 
aguda leve autolimitada 
b) A conduta imediata deve ser a laparoscopia de urgência para o diagnóstico de certeza antes de se instituir 
antibioticoterapia 
c) Após início da antibioticoterapia, deve-se realizar laparoscopia de urgência para firmar diagnóstico de certeza e, 
na presença de abscessos pélvicos, procede-se a respectiva drenagem 
d) O quadro clínico é bastante sugestivo de doença inflamatória pélvica aguda e antibioticoterapia empírica 
é a melhor abordagem terapêutica inicial para a maioria dos casos desse tipo 
	 195		 MEDBOOK	 	
	 	
e) A doença inflamatória pélvica aguda não é a primeira hipótese diagnóstica para este caso, pois a paciente 
apresenta parceiro sexual único 
RESPOSTA: O quadro clínico é bastante sugestivo de doença inflamatória pélvica aguda e antibioticoterapia empírica é 
a melhor abordagem terapêutica inicial para a maioria dos casos desse tipo. 
COMENTÁRIOS: 
Paciente com vida sexual ativa apresentando dor em andar inferior do abdômen, obriga a colocar DIPA entre as hipóteses 
diagnósticas. 
O diagnóstico de certeza é feito pela presença de qualquer critério elaborado da doença (endometrite diagnosticada 
histologicamente, exames de imagem sugestivo de abscesso tubo- ovariano e laparoscopia) ou de 3 critérios maiores ( dor 
à mobilização do colo uterino, dor à palpação anexial e descompressão brusca positiva) junto de 1 critério menor (febre, 
leucocitose, desvio à esquerda , VHS aumentada, PCR aumentada, corrimento amarelo-esverdeado em grande 
quantidade, cultura endocervical positiva para gonococo e clamídia) 
Na menor suspeita de DIPA, devemos iniciar antibioticoterapia de imediato mesmo empiricamente, por se tratar de 
doença progressiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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RESUMO N2 
 
DOCENTE: DR. WAGNER 
GRUPO: KELL, THAY, CÉSAR, BELAI, QUÉREN, WAL E JÚLIA 
AUTORA: THAY 
Slides e áudio – Fisiologia da micção. 
Aula 7 – 02/05/17. 
 
FISIOLOGIA	DA	MICÇÃO	
 
• A pelve é uma estrutura que tem uma parte óssea e uma parte muscular. Ela tem um diafragma, quando visto de 
fora para dentro, nós temos aqui: o canal vaginal, a uretra, o reto, a musculatura, cóccix, osso sacro e ísquio. 
• Em volta do reto, nós vemos os músculos do esfinter anal. E nós temos aqui, uma rafe tendinosa, que se liga ao 
esfíncter e esse músculo coccígeo forma o elevador do ânus. Que por sua vez, forma o ângulo inferior da vagina, porque 
ele se insere aqui nessa altura, em uma rafe que nós chamamos de arco tendinoso. 
• A musculatura dos elevadores do ânus, se inserem no arco tendinoso. E este arco tendinoso é uma fáscia, 
chamada de fáscia pubocervical. Em cima dessa fáscia, está a bexiga.então vocês vêem aqui uma abertura da fáscia, e 
vêem o colo. A uretra perfura essa fáscia. Então a bexiga fica sentada sobre isso aqui. 
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• O colo uterino é ligado nessa região da vagina, por uma serie de ligamentos,que chamamos de Complexo de 
Martin. 
• Nós temos o ligamento útero-sacro, vai até o osso sacro. 
• Lateral temos o ligamento cardinal ou ligamento de Mackenrodt. 
• Essa imagem não mostra, mas tem dois ligamentos aqui chamados de pubovesical, que passam pela bexiga e 
fixar no púbis. 
• O útero pode ter 3 posições: anteversoflexão, medioversão ou retroversão/retroversoflexão.E o nome desse 
ligamento é redondo.Ele liga o útero e se insere na virilha. 
• O lado de dentro, temos o osso sacro e os elevadores do ânus. 
• A uretra, se fizermos um corte longitudinal, primeiro ela tem uma mucosa, depois tem uma camada esponjosa 
que tem vasos. Essa camada esponjosa tem um mecanismo que chamamos de mecanismo de selo, ela mantém a uretra 
fechada, dando uma certa resistência. Essa camada esponjosa é muito importante, porque elasó existe em mulher 
nomenacme,é estrógeno dependente. A mulher na menopausa, atrofia, perdendo o mecanismo de selo, a mucosa fica 
colada e tem uma certa resistência para abrir a uretra. 
• Aqui nós temos uma camada de músculo longitudinal, que é o músculo detrusor e uma circular. 
 
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• Em um corte transverso: a mucosa, a camada esponjosa, a musculatura longitudinal e a musculatura circular. 
• A bexiga é formada pelo músculo detrusor, tem uma mucosa e o músculo detrusor está em duas camadas, sendo 
a mais espessa na base da bexiga. 
• Aqui nós mostramos os elevadores do ânus, as primeiras fibras envolvem a uretra. Aqui nós vemos a base da 
bexiga, a uretra, e as primeiras fibras dos elevadores do ânus que envolvem a uretra distal, isso faz com que haja um 
esfíncter da uretra distal. A gente chama de músculo compressor da uretra, mas na verdade são fibras dos elevadores do 
ânus. 
• Aí nós vamos entender isso, a importância do tratamento da fisioterapia, o fortalecimento dessa musculatura, 
tem importância da contenção urinária da paciente. 
• Na parte medial e proximal, eu tenho a musculatura circular, que também forma um esfíncter. Então a bexiga 
tem tanto um esfíncter distal, quanto um esfíncter proximal. 
• Para vocês verem melhor na imagem aqui: Os elevadores do ânus, a uretra, as primeiras fibras que envolvem a 
uretra, a bexiga, a fáscia pubovescial, e o arco tendíneo. E a bexiga fica em cima do arco tendíneo. 
 
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• Mais uma visão aqui: Vagina, os elevadores do ânus, a uretra, o músculo do púbis. 
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• A bexiga tem uma fase de enchimento, que é a maior parte do tempo. E uma fase glomerular, de transição. 
• Na fase de enchimento, a musculatura do detrusor está relaxada, por inibição da inervação parassimática, a 
inervação sacral. E esses esfíncteres, tanto proximal quanto distal, mantêm fechado, por inervação simpática. 
 
 
• Quando os terminais nervosos emitem sinal para o cérebro e o indivíduo tem vontade de urinar, ele controla 
conscientemente e relaxa essa musculatura e por ação parassimpática contrai o músculo detrusor. 
• Para que a urina saia, tem que ter um gradiente de pressão aqui dentro suficiente para vencer tudo isso. 
• Tem o mecanismo de selo, que a uretra está colabada, a mucosa uma na outra, e além de vencer o gradiente de 
pressão de relaxamento, para que ele vença tudo isso aqui. 
• Então nós temos uma parte anatômica e do SN que controla isso daí. 
• Na bexiga, nós temos um arco aferente e outro eferente, que controlam. O arco quando é sacral é 
parassimpático. E o simpático é até T2 mais ou menos. 
• Depois, nós vemos um arco que faz a intermediação até o que a gente chama de núcleos pontinos da base do 
cérebro, que são o centro de controle da urina. Que por sua vez, tem na área do córtex,o centro de controle da vontade 
miccional, o controle consciente. 
• O arco, quando a bexiga está cheia, manda um comando direto pro cérebro. Constantemente o córtex está 
mandando impulsos inibindo a contração do detrusor, que é a fase de enchimento. Nessa fase, normalmente esse 
detrusor não deve contrair, o núcleo central do córtex inibe os núcleos pontinos e a contração do detrusor. 
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• No momento consciente que a paciente quer, então ele manda o comando e contrai o detrusor, fazendo o 
processo miccional. 
• Tanto a parte anatômica quanto a neurológica, pode dar problemas no ato da miccção. Nós sabemos que por 
exemplo, traumas raquimedulares, qua causam ruptura aqui, vão ficar com ação predominantemente sparassimpática, e 
vai provocar o espasmo do detrusor, pessoas paraplégicas tem espasmo do detrusor. 
• Lesões nas bases pontinas é o contrário, eu não vou ter atividade do detrusor, eu vou ter uma distensão, aqueles 
bexigomas. 
• Todas as patologias de cunho neurológico pode ter influência, por exemplo o diabetes, Parkinson, AVC, trauma 
raquimedular, podem ter influência na miccção feminina. 
 
 CISTOCELE E INCONTINÊNCIA URINÁRIA DE ESFORÇO 
• Mas também podem existir problemas anatômicos, nós falamos para vocês que, para que haja o ato da micção, 
essa uretra com a bexiga tem que estar com uma angulação e tem que ter uma mobilidade mínima. O colo vesical vai da 
uretra até onde se insere na bexiga. Daqui para trás, é onde dá o que chamamos de cisctocele, o laceamento da fáscia 
pubovesical, que perde fibras de colágeno e pode dar uma cistocele. 
• O que é a cistocele? É uma queda da bexiga, para a luz vaginal, formando aquela imagem sacular. 
• Quando acontece isso, o que acontece com a bexiga? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PARASSIMÁTICO = ESVAZIAMENTO 
SIMPÁTICO = ENCHIMENTO (Contrai 
o esfíncter e relaxa a musculatura) 
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• Aqui está a bexiga, o colo vesical e a uretra.Esse ângulo aqui é mais ou menos de 180 graus. Quando eu tenho 
uma queda dessa bexiga, esse ângulo vai ficar mais agudo. Consequentemente essa bexiga vai ter que trabalhar mais, 
não vai conseguir esvaziar toda a bexiga, vai ficar uma urina de depósito. 
• No ato da micção, a paciente contrai o músculo detrusor, a pressão aqui dentro é a do músculo detrusor. Nós 
também temos uma pressão abdominal, porque tem varias vísceras no abdômen, e tem uma pressão. 
• No CEAM, quando vocês começaram a passar o espéculo, vocês vêem qua a vagina é uma cavidade virtual. 
Quando você abre o espéculo, o colo do útero tende a entrar nas abas do espéculo, porque nós criamos uma pressão 
negativa, e a pressão positiva do abdômen comprime, faz com que esse colo tenda a sair. 
• Aqui dentro, na bexiga, eu vou teralem da pressoa do detrusor, vou ter a 
pressão do abdômen. Posso criar uma FÓRMULA: 
 
 
• Quando eu tiver algum problema anatômico na região pelve, por exemplo ma cistocele, no momento da micção, 
quando contrai o músculo detrusor e com a prensa abdominal, esse colo vesical tem uma certa mobilidade, de mais ou 
menos 1cm. 
• Mais de 1cm à hipermotilidade do colo vesical. 
• O colo não está fixo, tem uma certa mobilidade. Quanto maior a cistocele, maior a mobilidade desse colo 
vesical. A bexiga vai ter mais dificuldade de esvaziar, tendo mais urina de depósito. 
• Qualquer aumento da pressão abdominal, vai perder urina por transbordamento à É aquela paciente que não 
consegue esvaziar a bexiga direito e qualquer esforço que ela tem, vai atingir a pressão de perda de urina à 
INCONTINÊNCIA URINA DE ESFORÇO à Causas: Pode ser de origem congênita, paciente muito obesa e a grande 
maioria por trauma de parto (parteiras à laceração da fáscia, fazendo uma cistocele) 
 DEFICIÊNCIA ESFINCTERIANA INTRÍNSECA E INCONTINÊNCIA URINÁRIA 
• Posso ter também um problema na área do esfíncter, vai ter uma incontinência urinaria também, porque esse 
esfíncter não vai conseguir segurar. 
• Normalmente uma paciente hígida, pode tossir, pegar peso, que ela não vai perder urina. Mas se ela tiver algum 
problema no esfíncter, ela pode perder à DEFICIÊNCIA ESFINCTERIANA INTRÍNSECA 
• URGE INCONTINÊNCIA à Paciente sente vontade de urinar e não controla. Ex.: Perde urina no coito, 
quando sobe escada ou perde peso, quando dá risada 
• INCONTINÊNCIA URINÁRIA MISTA à Incontinência urinária de esforço + urge incontinência 
• A paciente pode perder urina também por contrações involuntárias do músculo detrusor Paciente que tem que ir 
toda hor ao banheiro, levanta 5-6 vezes durante a noite para urinar. Ex.: Quem usa muita cafeína, ambientes muito frios, 
nicotina. 
A Incontinência Urinária de Esforço (IUE) é definida, segundo a Sociedade Internacional de Continência 
(“International ContinenceSociety”), como a perda involuntária da urina pelo óstio uretral externo (uretra), secundária ao 
aumento da pressão abdominal, na ausência de contração do detrusor (músculo que envolve a bexiga), como por exemplo; 
Pressão vesical = Pressão músculo detrusor + pressão abdominal 
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ao tossir, espirrar, pular, deambular, mudar de posição e rir intensamente. É o tipo mais comum de IU, e sua prevalência 
nas mulheres pode variar de 15 a 56%, dependendo da população. 
A Incontinência Urinária de Urgência (IUU) é uma das formas de apresentação da Síndrome da Bexiga Hiperativa. 
Caracteriza-se por uma urgência (uma vontade forte e inadiável de urinar), com ou sem incontinência urinária, geralmente 
associada à polaciúria (aumento do número de micções diárias) e a noctúria (aumento do número de micções noturnas). 
Está normalmente associada a alterações na contratilidade do músculo detrusor e/ou a alterações na sensibilidade e 
complacência vesical. Quando esse fenômeno não é precedido da sensação de urgência miccional, chamamos de 
Incontinência Reflexa (IUR). 
A urgência surge frequentemente associada a gestos simples do dia-a-dia, como por exemplo; lavar a louça ou a 
introdução da chave na porta ao chegar a casa, e pode ser agravada pelo consumo excessivo de café, chá ou álcool, apesar 
de poder ser provocada também por causas neurológicas. 
Incontinência Mista (IUM) corresponde à combinação dos dois tipos de incontinência descritos acima (de esforço e 
urge-incontinência). 
Incontinência por transbordamento ocorre quando a bexiga fica tão cheia que chega a transbordar. Pode ser causada 
pelo enfraquecimento do músculo da bexiga ou pela obstrução à saída de urina. 
Fonte: http://www.abfp.org.br/incontinencia-urinaria/ 
 
 
 CITOMETRIA SIMPLES 
 
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• Se introduz na uretra uma cânula, um ducto, que tenha um transdutor na ponta, capaz de medir a pressão 
dentro da bexiga, registrando no manômetro. Abre-se o soro fisiológico em temperatura corporal (porque se eu colocar 
ele gelado, pode estimular a contratura do músculo detrusor). Quando eu passo a sonda vesical, antes de conectar, o que 
eu faço? Eu tiro a urina residual e vou medir. 
• O volume residual normal à Alguns autores falam em 30ml, mas a maioria deles considera até 50ml. 
• Volume residual aumentado àSe estiver > 50ml 
• Lembrar que a urina é um meio de cultura. Se a paciente tem um volume residual aumentado, essa paciente vai 
ter com freqüência infecção urinaria baixa à CISTITE à Frequente em pessoas idosas, principalmente quando tem 
cistocele, mais por lesão do esfíncter. 
• Primeiro medir o volume residual. Eu posso injetar o soro, e quando ela tiver a primeira sensação de vontade 
de urinar, eu meço o volume que eu já injetei de soro, em torno de 200ml 
• Continuo enchendo, até a paciente disser que não aguenta mais, ai eu tenho a CAPACIDADE RESIDUAL 
MÁXIMA. 
• Eu posso medir também o fluxo urinário à FLUXOMETRIA 
• Se eu tenho aqui dentro a pressão vesical, eu posso também medir a pressão abdominal. E um artifício para eu 
medir a pressão abdominal, sem colocar nada dentro do abdômen é porque a pressão intra-vaginal ou intra-retal é a 
mesma pressão abdominal. Eu coloco um transdutor intra-vaginal (mais comum) ou intra-retal, e vou ter a pressão 
abdominal. 
• Se eu tenho a pressão abdominal e a pressão vesical, eu posso calcular a PRESSÃO DO DETRUSOR 
• Essa citrometria simples é nada mais do que o estudo urodinâmico, e é multicanal, porque vou ter uma sonda 
com canal para injetar liquido, uma sonda que mede aqui (?) e outra que mede a pressão abdominal, aneado a um 
computador, que me dá a pressão do detrusor, que vai dar um gráfico. 
 
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• O computador desenha a pressão do detrusor, que normalmente é constante. 
• A pressão intra-vaginal é a pressão abdominal. 
• Ele desenha nesse gráfico (creio que seja este acima), e eu posso ter um perfil urodinâmico da paciente, que 
permite fazer uma diferenciação da incontinência urinária de esforço, da incontinência urinária por ação do detrusor ou 
a urge-incontinência. Isso representou um grande avanço na medicina. Antigamente, a ciência achava que tudo era 
incontinência de esforço, porque os sintomas são muito parecidos, confunde um pouco. As vezes você consegue 
diferenciar algum sintoma ou outro. Mas outros você confunde, acha que é de esforço , mas depois você vai ver no 
estudo urodinâmico e não era, era uma hiperatividade do detrusor ou uma urge-incontinência. 
• Com isso melhorou os resultados dos tratamentos. Antigamente, quase toda incontinência urinaria nós 
tratávamos cirurgicamente. E 50% havia erro, porque só 50% era de esforço.Aquelas de esforço por hipermotilidade do 
colo vesical a gente acertava, e as outras a gente errava (não necessitava fazer cirurgia). 
 
v VALORES NORMAIS DA CISTOMETRIA 
• Pressão intravesical – curva cistométrica à O computador me mostra essa curva e é só interpretar. A curva 
do detrusor, na fase de enchimento, as contrações tem que estar ausentes. Se ela estiver presente está errado. 
• Decúbito à menos de 15 a 20 cm de H20 
• Em pé à 20 a 30 cm de H20 àEm pé aumenta a pressão vesical 
• Primeiro desejo miccional à entre 150 e 200 ml 
• Capacidade cistométrica máxima à 250 a 700 ml 
• Contrações não inibidas ausentes 
• Qmax ou Fluxo urinário à maior que 15 ml em 1 segundo à Uma paciente com um cistocele, com essa 
angulação, vai ter um Qmax, um fluxo menor que 15ml. 
• Pressão de perda sob esforço (leak point) à maior que 60 cm de H20 
§ Abaixo de 60 cm de H2O à indica lesão esfincteriana intrínseca. 
§ Acima de 90 cm de H2O à indica hipermotilidade do colo vesical 
 
• Se eu tiver uma paciente que tem um divertículo de uretra, aquela paciente que urina e depois fica pingando, O 
divertículo é obstrutivo, então eu vou ter a diminuição do fluxo da urina e eu tenho como medir isso. 
• Se ela tiver com 200ml para cima, eu vou pedir para a paciente fazer a Manobra de Valsalva, aumentar a 
pressão abdominal ou tossir e vou ver se ela tem perda de urina e eu registro lá a pressão de perda de urina. 
• Ex.: Uma paciente que se apresenta no ambulatório, queixa que não consegue segurar a urina, não tem 
continência urinária. Ela perde urina por esforço ou urge incontinência ou uma perda constante (como no divertpiculo – 
explicado acima – ou câncer de bexiga, que pode fazer uma fístula vesicovaginal tendo uma perd constante). 
 
 
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RESUMO N2 
 
DOCENTE: DR. WAGNER 
GRUPO: KELL, THAY, CÉSAR, BELAI, QUÉREN, WAL E JÚLIA 
AUTORA: THAY 
Slides e áudio - Propedêutica na incontinência urinária 
Aula 8 –03/04/17. 
 
PROPEDÊUTICA	NA	INCONTINÊNCIA	URINÁRIA		
 ANATOMIA DO TRATO URINÁRIO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 BEXIGA 
• Órgão muscular, oco, predominantemente extraperitoneal, dividida em três camadas anatômicas: mucosa interna, 
camada intermediária (fibras longitudinais e circulares que compõem o detrusor) e camada externa formada por gordura e 
tecido de conexão 
• Capacidade: 250 a 400ml 
• Inervação do detrusor: Parassimpática 
 
 URETRA 
• Tubo muscular 4cm. 
• Revestido por túnica mucosa 
• Segue em sentido anteroinferior a partir da bexiga, atrás e a seguir da sínfise púbica. 
• Óstio externo localizado no vestíbulo da vagina. 
• Os órgãos pélvicos são sustentados principalmente pela atividade muscular do assoalho pélvico e auxiliada pelas 
fixações ligamentares. 
• Os músculos do assoalho pélvico contraem-se para manter a continência urinária e fecal e relaxam-se para 
permitir o esvaziamento vesical e intestinal. 
 
 INERVAÇÃO 
• Sistema nervosoautonômo 
• Simpático: enchimento 
• Parassimpático: esvaziamento 
• Sistema nervoso somático. 
 
 PROPEDÊUTICA CLÍNICA DA INCONTINÊNCIA URINÁRIA 
• Anamnese à Eu tenho que caracterizar isso na anamnese: Se é só durante esforço físico (coito, pegar peso) ou 
se é só a urge incontinência. Às vezes ela pode ter os dois juntos. 
• É importante também relacionar o tempo que isso está ocorrendo Ex.: ela teve um parto traumático, de um bebê 
de 5kg, com uso de fórceps e depois começou a manifestar isso à Vou pensar em Incontinência urinaria de esforço à 
faezr um exame físico bem feito, para ver se essa paciente não tem uma cistocele, grau I, grau II... 
• Exame Físico à O exame físico tem que ser bem feito para identificat o diagnóstico. 
• Diário Miccional à Diário miccional à qual é padrão miccional dela, se ela levanta muito a noite para 
urinar, se perde urina constantemente, se é aos pingos. 
• Teste do Absorvente à Pesam o absorvente e manda a paciente usar 1-2 horas ali na clinica e depois pesa 
novamente o absorvente para ver o volume de urina. 
• Resíduo pós-miccional à Resíduo ou volume pós-miccional à Através da cistometria simples. Normal até 
50ml 
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 NOMENCLATURA EM UROGINECOLOGIA 
• Continência: controle voluntário da função intestinal e vesical 
 
 SINTOMAS DE ARMAZENAMENTO 
• Frequencia diurna aumentada 
• Noctúria à Levanta 5-6 vezes à noite para urinar à Não é normal 
• Urgência à Ou urge incontinência à paciente tem grande necessidade de ir ao banheiro. Se nao for, acaba 
urinando. 
• Incontinência urinária à Perda involuntária de urina 
• Incontinência de esforço à Perda involuntária de urina mediante esforço físico. Vive normalmente, se nao 
fizer esforço, não vai ter perda urinária 
• Incontinência por urgência à Perda involuntária de urina, que nao consegue segurar 
• Enurese à Perda urinária com o paciente dormindo, é comum em crianças, mas pode ter em adultos 
• Incontinência mista à Por esforço e a urge incontinência 
• Incontinência contínua à Ex.: Câncer de colo uterino fazendo uma fistula vesiscovaginal 
• Incontinência coital à Relacionada com a de esforço 
 
 SINTOMAS DE ESVAZIAMENTO 
• Disúria ou tenesmo vesical à Desconforto na hora da micção 
• Jato fraco 
• Hesitação à Urina e para, urina e para 
• Esforço para urinar à Grande esforço para urinar. Ex.: principalmente as pacientes que tem grandes 
cistocele grau III, que a bexiga está saindo para fora. Fazem muito esforço, às vezes tem que colocar o dedo para 
colocar essa cistocele para dentro, para nao sair. 
 
 SINTOMAS PÓS-MICCIONAIS 
• Sensação de Esvaziamento Incompleto à Ex.: Muito comum em cistites à esvaziou a bexiga, mas continua 
com vontade de urinar 
• Gotejamento pós-miccional à Ex.: Divertículo (já falou acima) 
 
 ANAMNESE NA IU 
• Sintomas urinários: início (se tem relação com o parto, número de filhos, época que aconteceu), gravidade, 
frequência, sintomas associados (problemas psicológicos, fica anti-social, não quer sair para lugares onde tem muita 
gente, situação constrangedora, instabilidade emocional). 
• Idade (pacientes mais velhas pensar em perda do mecanismo de selo, problemas de reposição hormonal) 
• Paridade (número de filhos, em que condições foi o parto) 
• Doenças sistêmicas ou do TGU (mal de Parkinson, diabetes, demência senil, trauma raquimedular) 
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• Medicamentos (Anticolinérgicos) 
• Traumas e cirurgias (principalmente do TGU – pode lesar inervações) 
• Fatores de risco: ITU (primeira coisa que tem que investigar. Cistite é a causa mais comum de urge 
incontinência), paridade, hipoestrogenismo (Perda do mecanismo de selo, aquela camada esponjosa), obesidade 
(Aumento da pressão abdominal), cirurgias pélvicas, afecções do trato urinário, patologias crônicas. 
 
 EXAME FÍSICO 
• GERAL 
o Identificar fatores que aumentam a pressão abdominal: 
§ IC (Acúmulo de liquido no terceiro espaço, aumenta também o tamanho do fígado, vai aumentar a pressão 
abdominal) 
§ DPOC 
§ Quadro de asma súbito, com crises repetitivas, tosse e incontinência urinária, crises de broncoespasmo à 
Diagnóstico: Refluxo gastroesofágico 
§ Neuropatias. 
 
 UROGINECOLÓGICO 
• INSPEÇÃO 
o Vulva: sinais de contato constante com urina (odor amoniacal, cheiro de urina. Quando a paciente tem perda 
continua de urina, quando passa o espéculo já sente o odor) 
o Trofismo genital (Mulheres nomenacme a parede vaginal é cheia de rugosidade. Parede lisa à Pensar em 
perda do mecanismo de selo) 
o Avaliação do Meato uretral (Paciente idosa, mucosa uretral saindo para for a à Ureterocele à Qmax 
diminuído, obstáculo para fluxo urinário) 
 
• Avaliação de Prolapso Genital 
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• Não explicou os estágios do prolapso genital, dizendo que já havia falado (Acredito que aa prática) 
 
 EXAME UROGINECOLÓGICO 
v AVALIAÇÃO FUNCIONAL DO ASSOALHO PÉLVICO 
• Digital e eu mantenho o dedo na longitudinal, maior diâmetro da vagina 
• Quando eu vou avaliar o períneo, eu coloco o dedo transversal, e vou pedir para a paciente contrair o 
períneo, para prender a urina e as fezes. Vou fazer avaliação funcional do assoalho pélvico, porém hoje não se faz muito 
isso, porque o pessoal da fisioterapia que faz aqui. 
• Grau 0: sem função perineal objetiva, nem mesmo à palpação à à mando ela contrair e não percebo 
nem mesmo à palpação. 
• Grau 1: função perineal objetiva ausente, reconhecida somente à palpação à Sem função sexual nem para reter 
urina 
• Grau 2: função perineal objetiva débil, reconhecida à palpação 
• Grau 3: função perineal objetiva e resistência opositora, não mantida à palpação à Consegue ficar mais do que 
5 segundos 
• Grau 4: função perineal objetiva e resistência opositora mantida à palpação por mais de 5 segundos. à à Não 
fica mais do que 5 segundos, contrai mas nao cosnegue permanecer 
 
 TOQUE VAGINAL 
• Ver a situação dos órgãos pélvicos, massa palpável com aumento da pressão abdominal 
• Importante também fazer a palpação abdominal à Na IC o abdomen fica enorme. Verificar presença de ascite, 
realizando o teste de piparote. 
 
 TESTE DA PERDA URINÁRIA 
	 212		 MEDBOOK	 	
	 	
• Realizado com 200-300 ml à Quando está com sensação de vontade de urinar (sem ser aquela vontade da 
capacidade maxima) 
• Manobra de Valsalva à Pedir para paciente tossir ou soprar o dorso da mão, e verificar se ela teve perda 
urinária 
 
 MEDIDA DO VOLUME URINÁRIO PÓS-MICCIONAL 
• Normal até 50 ml 
 
 TESTE DO ABSORVENTE OU PAD-TEST 
• Positivo se 8g em 24 horas 
• Absorvente que voce pesa antes de colocar na paciente. Depois de 24 horas, se tiver 8 gramas a mais à 
TESTE POSITIVO! à Geralmente também tem queixa de odor amoniacal. 
 
 
 
 DIÁRIO MICCIONAL 
 
v REGISTRO DE DADOS COMO: 
• Débito urinário em 24h 
• Volume médio eliminado 
• Frequência das micções. 
 
 ESTUDO DA MOBILIDADE DO COLO VESICAL 
• Q-tip test ou teste do cotonete à Quando a paciente fazesforço, abaixa o colo vesical, e percebe-se o 
deslocamento e mede 
• Se tiver mais que 30 graus = á mobilidade do colo vesical 
• US via vaginal à Também vê a mobilidade do colo vesical 
 
 PROPEDÊUDICA COMPLEMENTAR NA INCONTINÊNCIA URINÁRIA 
 
• Exame de Urina tipo I ou EAS 
• Urocultura 
 
• Bactéria mais comum de IU à E. coli à Solta toxina que inibe um pouco a contratura do esfíncter à Pode ter 
urge incontinência e perda urinária 
 
 
 
 
AFASTAR INFECÇÃO 
URINÁRIA!!! 
CAUSA + COMUM DE INCONTINÊNCIA URINÁRIA 
â 
INFECÇÃO PELA TOXINA DA E.COLI 	
	 213		 MEDBOOK	 	
	 	
• 	
 
• Uretrocistoscopia à Sonda que vai dentro da bexiga, e facilita ver o trígono e o orifício interno do colo 
vesical. 
• Ver se o orifício interno da uretra à Pode ser Deficiência esfincteriana intrínseca 
• Avaliação UrodinâmicaAVALIAÇÃO URODINÂMICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 214		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 
• A cistometria vai dar o resultado do Qmax 
 
 
 
 
 
 
 
v UROFLUXOMETRIA 
 
 
 
CURVA	NORMAL	=	CURVA	EM	SINO	
Inicia	a	micção,	apresenta	fluxo	
máximo	e	depois	cai.		
	
FLUXO	HESITANTE		
Iniciou,	deu	uma	para	e	depois	
urinou	novamente		
	 215		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 
 
• NOMOGRAMA DE BLAIVAS à Curva já vem desenhada. Se eu tiver Qmax e a pressão do detrusor 
máxima. 
o Se a curva cair aqui, significa que eu não obstrui. 
o Qmax diminuído, e quanto maior pressão do detrusor, maior o grau de obstrução. 
o Obstrução severa à Só um pequeno espaço para saída da urina. Ex.: Tumor de bexiga, de uretra. 
 
v CISTOMETRIA DE ENCHIMENTO 
• É a relação entre a pressão e o volume vesical durante o enchimento. 
• Inicia com o começo da infusão e termina com a “permissão para urinar” dada pelo urodinamicista. 
• Objetivos: avaliar a atividade do detrusor, sensação, capacidade e complacência vesical. 
• Registra: pressão vesical, abdominal, detrusora, desejo miccional inicial, perda urinária, contrações 
involuntárias não inibidas do detrusor, dor, complacência, pressão de perda (leak point). 
• Perda < 60mmH2O à Defeito esfincteriano 
NOMOGRAMA	DE	BLAIVAS		
FLUXO	INTERMITENTE		
Começa	o	fluxo,	chega	a	parar	aqui	
e	depois	continua	novamente,	para	
e	depois	continua.			
	 216		 MEDBOOK	 	
	 	
• Perda > 90mmH20 à Hipermobilidade do colo 
 
v CISTOMETRIA DE ESVAZIAMENTO 
• É a relação entre o volume e a pressão durante a micção. 
• Inicia quando é dada a “permissão para urinar” pelo urodinamicista e termina quando o paciente considera 
• terminada a micção. 
• Avalia função, contratilidade e atividade do detrusor. 
 INCONTINÊNCIA URINÁRIA 
• A perda involuntária de urina pode ocorrer através de duas vias básicas 
o Perda de urina involuntária através da uretra 
o Perda de urina através de aberturas anormais 
§ Ureter ectópico 
§ Fístula urinária à Ex.: Paciente tem câncer de colo uterino, vai para bexiga, vai ter a fístula vesicovaginal, 
tendo uma perda constante. 
 
 INCONTINÊNCIA URINÁRIA DE ESFORÇO (IUE) 
• CONCEITO à Pode ser definida como um sintoma, um sinal (Manobra de Valsalva) e uma condição 
urodinâmica. (IUGA/ICS-2010) 
 
 
 
• SINTOMAà Queixa de perda de urina 
• SINAL à Observação da perda urinária 
• Antigamente a maioria era diagnosticada como Incontinência de esforço. Porém o tratamento é diferente para 
cada tipo, por isso a importância do diagnóstico correto. 
• CONDIÇÃO URODINÂMICA à Na cistometria é observada perda urinária durante aumento de pressão 
abdominal sem contração do detrusor. 
• A diferenciaçao entre hipermobilidade uretral e deficiência esfincteriana intrínseca não é recomendada pela 
nomenclatura de 2010 pois há ampla variação nas características uretrais das pacientes incontinentes (FEBRASGO). 
Porém na prática, ainda é importante fazer essa diferenciação, devido o tratamento. 
• PREVALÊNCIA à É a causa mais frequente de incontinência urinária na mulher (50%). Aumenta com a 
idade, pico 40-49 anos. 
 
v FISIOPATOLOGIA IUE 
o Lesão das estruturas que mantêm a posição anatômica adequada da uretra e colo vesical (cisctocele, quando 
perde o mecanismo de selo, perda de tecido elástico da fáscia pubovescial, prolapso uterino) 
o Alteração da mobilidade (hipermobilidade do colo vesical) 
DIAGNÓSTICO	IUE	
• Sinal	(Manobra	
Valsalva)	
• Sintoma	
• Condição	urodinâmica	
	 217		 MEDBOOK	 	
	 	
o Lesão de algum componente do assoalho pélvico (músculo elevador do ânus, fáscia endopélvica e ligamentos 
pubo-uretrais 
o Deficiência esfincteriana intrínseca (lesão de esfíncter): Desconfiar quando paciente fez procedimento cirúrgico, 
hipoestrogenismo e envelhecimento (perda de colágeno). 
 
 
 
 
v CLASSIFICAÇÃO INCONTINÊNCIA BLAIVAS E OLSSON IMPORTANTÍSSIMO!!!!! 
 
• Tipo 0 à Paciente tem a queixa, mas exame ginecológico normal 
• Tipo I à Colo vesical está fechado. O esfíncter proximal, na parte de enchimento, está cumprindo o seu papel. 
Desce menos de 2cm, ao esforço, surgindo a incontinência. 
• Tipo III à Vai dar um leak point abaixo de 60. 
 
v DIAGNÓSTICO IUE 
o Quadro clínico: Perda urinária de caráter progressivo não relacionadas com urgência, freqüência e urge-
incontinência. 
o Investigar uso de fármacos alfa-bloqueadores (anti-hipertensivos), cirurgias ginecológicas, história obstétrica, 
estado hormonal 
	 218		 MEDBOOK	 	
	 	
o Patologias associadas como diabetes (principalmente a tipo II cursa com neuropatia periférica, pode ter lesão 
de nervos, prejudicando o arco reflexo), hipertensão e pneumopatia obstrutiva crônica 
o Exame uroginecológico 
o Diário miccional 
o Teste do Absorvente Pad test 
o Resíduo Miccional 
o Avaliação da Mobilidade do colo (Quip test/US) 
 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES IUE 
§ Exame do sedimento urinário + urocultura à Para verificar se tem infecção 
§ Estudo urodinâmico 
§ Ultrassonografia à Mobilidade do colo vesical normal 
( < 10mm) 
 
 
• Paciente em posição de pé, coloca o transdutor, aí você vê a uretra, a bexiga. 
 
	 219		 MEDBOOK	 	
	 	
 
• Isso aqui escuro é o púbis. Aqui está o colo vesical, traça uma linha aqui. Isso é a paciente em repouso. 
• Mobilidade do colo vesical à Normal até <10 
 
 
v TRATAMENTO IUE 
 
Ø CLÍNICO 
o Se é uma incontinência urinária leve – Até tipo II à Fisioterapia 
	 220		 MEDBOOK	 	
	 	
o Fisioterapia : exercícios perineais (fortalecer musculatura dos elevadores do ânus, melhorando a continência 
urnária), eletroestimulação do assoalho pélvico (voltagem mais elevada na IUE e voltagem baixa na urge-incontinência) 
e cones vaginais 
 
Ø FARMACOLÓGICO 
o Estrogênio – não mostrou eficácia na pós-menopausa à Literatura não demonstrou melhora da IU. Mas 
acabamos usando na prática para melhorar o coito, o trofismo vaginal, as infecções/cistites de repetição 
o Antidepressivo tricíclico (Imipramina) – não há estudos para recomendação segura do seu uso à Não usa muito 
no ambulatório. 
o Duloxetina (Usa mais. Inibe recaptação de serotonina e noradrenalina) – 80 mg/dia reduz os episódios de perda 
 
 
Ø CIRÚRGICO 
o Geralmente na classificação de III para cima 
o Via vaginal (Kelly-Kennedy) – náo é mais indicada. 
§ Na parede anterior da vagina, você faz uma incisão, disseca a bexiga da fáscia pubovesical. Depois você tira o 
excesso de mucosa de maneira em que tira aquela formação sacular, e sutura essa fáscia. Tem muito resultado na IU de 
esforço, mas dá muita recidiva, por isso hoje não é indicada como primeira escolha. É de fácil execução, você faz via 
vaginal, não precisa entrar na cavidade, o prognóstico é melhor. Pessoas idosas pode até fazer com anestesia baixa, 
você Poe fazer esse procedimento. Mas pelo fato dela dar muita recidiva, ela não é muito indicada. Ela tem uma 
vantagem, que esteticamente ela melhora bastante. Você imagina aquela cistocele, quando você tira aquilo, 
esteticamente a paciente fica melhor. É uma cirurgia que ainda é feita, mas com certa ressalva. 
o Via retropúbica (Burch) à Técnica mais usada. Tem duas maneiras de ser feita: 
§ Maneira mais antiga à Por via abdominal. Você abre o abdome da paciente, a segunda camada que você vai 
encontrar depois da pele é o tecido gorduroso. Depois você encontra a fáscia do reto abdominal. Aí você abre a fáscia 
do reto abdominal, dá uma diástase no músculo e vai encontrar o peritônio. Não entra na cavidade, vai dissecando até 
chegar na cúpula vaginal, abaixo do púbis. Você passa uma sonda vesical para delimitar bem a uretra e dá uns pontos 
pegando na parte lateral, no ligamento de Cooper do lado de dentro da sínfise púbica, e eleva a cúpula vaginal. 
§ Tem uma técnica que eles fazempor via baixa, por clamp. Anestesiam o paciente e com um clamp faz uma 
fixação do púbis e clampeia, puxando essa cúpula vaginal. Fica mais firme o colo vesical, tem menos mobilidade, e 
melhora. 
CIRURGIA DE BURCH 
A Suspensão de Burch para a Bexiga nada mais é do que suturar a fáscia vaginal no ligamento de Cooper, elevando-a. 
Como a bexiga repousa sobre a fáscia vaginal, a elevação da fáscia vai automaticamente elevar também a bexiga. A 
incisão pode ser feita por via abdominal, na linha da cesariana, ou então por via vaginal (internamente). É necessária 
anestesia geral. Seis amarras (três de cada lado da bexiga) são suturadas da fáscia vaginal até o ligamento de Cooper. O 
procedimento todo leva cerca de 45 a 60 minutos. 
Fonte: https://aprender.ead.unb.br/pluginfile.php/155743/mod_resource/content/1/Cirurgias%20P%C3%A9lvicas%20.pdf 
	 221		 MEDBOOK	 	
	 	
 
o Slings (autólogos ou sintéticos) à São aquelas alças, geralmente pegam a fáscia látea ou fáscia do músculo 
reto abdominal. Autólogo quando é a fáscia da própria paciente, que tem como vantagem ser dela mesmo. Os slings 
funcionam muito bem. 
 
CIRURGIA DE SLING 
Quando o tratamento conservador falha, é possível indicar o implante de sling na uretra (canal por onde passa a urina e 
que liga a bexiga ao meio externo). Esse tratamento minimamente invasivo nada mais é do que a introdução de uma fita 
de polipropileno (ou de tecido do próprio corpo da paciente) abaixo da uretra, por via vaginal, com o objetivo de 
aumentar a resistência uretral e reduzir a perda de urina. 
Hoje em dia, é possível realizar este tipo de procedimento em regime ambulatorial (com possibilidade de alta no mesmo 
dia). O implante de sling sintético proporciona melhora da incontinência urinária em 70 a 90 % das pacientes. É indicada 
para incontinência de esforço quando o tratamento conservador falha 
Fonte: http://portaldaurologia.org.br/faq/o-que-e-a-cirurgia-de-sling-na-incontinencia-urinaria-feminina/ 
INJEÇOES PERIURETRAIS 
o Melhor em pacientes sem hipermobilidade à Para dar maior fixação à uretra. 
o Colágeno bovino, gordura autológa, silicone, botox 
 
 
• Para ter o diagnóstico de Incontinência urinária de esforço tem que ter 3 fatores: Sinal, Sintoma e estudo 
urodinâmico. Se eu tiver mais hipermobilidade do colo vesical, já tenho indicação para Cirurgia de Burch. 
Incontinência	urinária	de	esforço	
Hipermobilidade	do	colo	vesical	
Cirugia	de	Burch	
Insuyiciência	esyincteriana	intrinseca	
Cirurgia	tipo	SLING	ou	TVT	
	 222		 MEDBOOK	 	
	 	
• Se ela tem hipermobilidade do colo vesical e é obesa, a indicação seria o Sling, que funciona melhor. Ou o TVT 
(transvaginal, sintético - Tension free vaginal tape) 
• Se tiver Insuficiência esfincteriana intrínseca já tem indicação de Sling ou TVT. 
 HIPERATIVIDADE DO DETRUSOR - BEXIGA HIPERATIVA 
 
v CONCEITO 
• Contrações involuntárias do detrusor, durante o enchimento vesical que podem ser espontâneas ou provocadas 
por tosse, barulho de água corrente ou enchimento rápido da bexiga (urodinâmica) 
 
v CLASSIFICAÇÃO 
• Conforme etiologia 
o Instabilidade do detrusor : idiopática (maioria delas) 
o Hiperreflexia do detrusor: secundária a doença neurológica – AVC, neuropatia diabética, Parkinson, esclerose 
múltipla, demência senil, uso de cafeína (você tira a cafeína e a paciente melhora), tabagismo, etc. 
 
v DIAGNÓSTICO 
 
Ø ANAMNESE 
o Aumento da frequência miccional (85%), 
o Urgência à vontade repentina e intensa de urinar, conseguindo chegar ao banheiro a tempo (54%), 
o Urge-incontinência à não chega a tempo no banheiro e perde urina no meio do caminho (30-50%), 
o Enurese, 
o Perda aos esforços ou coito. 
o História de DM, IC, medicamentos, obstipação, ingesta hídrica aumentada, neuropatias, radioterapia prévia, 
trauma ou cirurgia medular. 
 
Ø EXAME FÍSICO 
o Dar ênfase ao exame neurológico 
o Sensibilidade dos dermátomos referentes à S2, S3 e S4 
o Avaliação do tônus do esfíncter anal à Se ela tiver incontinência urinária e fecal concomitantemente, pensar 
em patologias neurológicas 
o Pesquisa do reflexo do músculo bulboesponjoso e patelar 
 
v EXAMES SUBSIDIÁRIOS 
o Sedimento urinário para descartar processos infecciosos 
o Diário miccional: detectar hábitos de ingestão hídrica e miccionais 
o Estudo urodinâmico: o diagnóstico definivo é dado pela cistometria em que se demonstram contrações 
involuntárias do detrusor desencadeadas por estímulos externos. 
	 223		 MEDBOOK	 	
	 	
o Cistoscopia em casos suspeitos de litíase, corpo estranho, cistite intersticial, neoplasia ou falta de resposta ao 
tratamento clínico. Obrigatório para paciente acima de 55 anos com início recente dos sintomas principalmente se forem 
fumantes (Lembrar que a nicotina é uma das causas de câncer de bexiga, não só de pulmão) 
 
v TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
o Relaxamento do detrusor 
 
Ø ANTICOLINÉRGICOS 
o Inibem a contratilidade do detrusor (SNC parassimpático). Como efeitos colaterais são referidos boca seca, 
constipação intestinal, turvação visual cuja intensidade depende do fármaco e da dose. 
o Oxibutinina (Retemic®): tem efeito espasmolítico direto além da ação anti-colinérgica. Dose: 5 mg 3x ao dia, 
aumentando para 10mg se os resultados forem insuficientes. 
o Flavoxato: amina terciária com efeito antiespasmódico, analgésico e anestésico. Apresenta alguma melhora na 
sensação de urgência à Professor diz que não usa. 
 
v TRATAMENTO MEDICAMENTOSO – RELAXAMENTO DO DETRUSOR 
o Imipramina: antidepressivo tricíclico que inibe a recaptação da noradrenalina e da serotonina na membrana pré-
sináptica resultando em relaxamento vesical e aumento da resistência uretral. Tem ação anticolinérgica e propriedades 
anestésicas. Algum resultado no tratamento da noctúria e enurese à Professor diz que não usa. 
o Tolterodina (Detrusitol®): Professor diz que usa. Tem menos efeitos colaterais que a Oxibutinina, só é mais 
cara.Age competindo diretamente nos receptores colinérgicos periféricos. Apresenta seletividade in vitru para receptores 
muscarínicos vesicais reduzindo os efeitos colaterais. Dose: 2 a 4 mg/dia, dividido em duas tomadas. Existe a forma de 
ação longa 4mg à noite. 
 
v TRATAMENTO CIRÚRGICO 
o Está reservado apenas a casos graves, refratários a outros tratamentos. 
o Consiste em técnicas de denervação vesical (ex.: paratletas que tem hiperrreflexia) 
 
o Medidas gerais: 
§ Controlar a ingestão de líquidos 1.500 a 2.000ml/dia 
§ Evitar a ingestão de cafeína e álcool, tabaco também. 
§ Regularizar o hábito intestinal 
 
 DISTÚRBIO URINÁRIO NO CLIMATÉRIO 
v Infecção do Trato Urinário: Deve-se principalmente a atrofia da mucosa e elevação do pH vaginal 
prejudicando os mecanismos de defesa facilitando a colonização do intróito vaginal por uropatógenos, particularmente E. 
colli. 
v Neuropatia periférica por diabetes (Pessoas idosas)à 70-80% das pessoas acima de 80 anos tem diabetes. 
v Hiperatividade do detrusor: As alterações sensoriais da bexiga ocorrem por envelhecimento e atrofia. O 
tratamento baseia-se no uso de anti colinérgicos dependendo da gravidade dos sintomas. 
	 224		 MEDBOOK	 	
	 	
v Incontinência urinária de esforço: Há uma perda do colágeno, relaxando a fáscia pubovesical, desce e forma 
uma cistocele. 10 % a 20% de pacientes ambulatoriais e 40% a 55% das institucionalizadas, apresentam algum grau de 
IUE. Entre as menopausadas, 20% têm insuficiência esfincteriana intrínseca. 
PROLAPSO GENITAL 
O prolapso genital ocorre por fraqueza ou defeitos nos órgãos pélvicos de suspensão, que são constituídos de ligamentos 
ou aqueles de sustentação, constituídos por fáscias e músculos. Sua avaliação constitui uma etapa importante do exame 
ginecológico, devendo, sempre que possível, ser classificado o grau de prolapso por meio de métodos padronizados. O 
prolapso de órgão pélvico (POP) é definido como odeslocamento das vísceras pélvicas no sentido caudal, em direção ao 
hiato genital. Pode ser um descenço da parede vaginal anterior e/ou posterior, assim como do ápice da vagina. Quando 
ocorre prolapsos da parede anterior da vagina denomina-se: uretrocele e cistocele, da parede posterior da vagina: retocele 
e prolapso do segmento apical da vagina: enterolcele e prolapso uterino. O objetivo deste trabalho foi realizar uma revisão 
bibliográfica sobre o papel da fisioterapia na prevenção e tratamento do prolapso uterino. 
Fonte: http://portalbiocursos.com.br/ohs/data/docs/97/320O_Papel_da_Fisioterapia_no_Prolapso_Uterino.pdf 
 
 
 
• Mostra o primeiro desejo miccional de 260ml 
• A pressão dentro da bexiga está normal, significa que não teve atividade detrusora. 
• Fez a Manobra de Valsalva, aumentou a pressão intra-vesical. 
• E por fim, a tosse. 
• Aqui ele registrou a perda de urina como 200cm de água 
	 225		 MEDBOOK	 	
	 	
 
• A pressão abdominal é praticamente constante. 
• A pressão dentro da bexiga varia principalmente às custas d detrusor 
• Diagnóstico aqui é IU por hiperatividade do detrusor, não era para ter isso aqui. TTO: Anticolinérgico. 
 
• Diagnóstico: IU de esforço + hiperatividade do detrusor = IU Mista. TTO: Se eu fizer anticolinérgico ela vai 
melhorar parcialmente. Mas tem que fazer exame ginecológico porque ela pode ter uma cistocele grau I ou grau II. Às 
vezes eu preciso, além de anticolinérgico, encaminhar a paciente para fisioterapia. 
	 226		 MEDBOOK	 	
	 	
 
• Nomograma de Blaivas à A curva está semi-obstruída. Não deu o Qmax. O fluxo médio é de 16ml/s (Qmax 
acima de 15 = fluxo dificultado) 
 
• Atividade do detrusor aqui olha, não era para ter. 
	 227		 MEDBOOK	 	
	 	
 
• Paciente com Qmax semi obstruído, e com leak point provavelmente acima de 90. Diagnóstico: Ela tem uma 
semi-obstrução e uma atividade de detrusor. Precisa investigar, para ver se é uma cistocele. TTO: Se for, ela vai se 
beneficiar com o anticolinérgico e exercícios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 228		 MEDBOOK	 	
	 	
RESUMO N2 
 
DOCENTE: DRA. RITA DE CÁSSIA 
GRUPO: KELL, THAY, CÉSAR, BELAI, QUÉREN, WALQUIRIA, JULIA. 
PRODUTORA: JULIA 
Slides e áudio: DISCUSSÃO	DE	CASO	CLÍNICO 
Aula 9 - 04/05/2017 
 
CASO 1 
A.B.M., 29 anos de idade, branca, solteira, comerciante, queixa-se de dor abdominal há 1 dia. Refere que foi de início 
súbito em abdômen, especialmente em fossa ilíaca direita, com piora progressiva e limitação à deambulação. Caracteriza 
a dor como “em facada”, com irradiação lombar e face medial da coxa. Refere melhora parcial da dor com a flexão de 
coxa direita. Não apresenta náuseas ou vômito. (DUM) Data da última menstruação: há 6 dias. Teste de gravidez 
negativo. Temp. axilar: 38°C. 
 Nega cirurgias prévias. 
Mãe hipertensa e diabética. 
ü ANTECEDENTES MENSTRUAIS: Ciclos menstruais regulares com intervalo de 30 dias e duração de 4 dias. 
 
ü ANTECEDENTES GINECOLÓGICOS: Menarca aos 16 anos de idade. Corrimento frequentemente, de cor 
acinzentada, fluido, associados a odor pronunciado. 
 
ü ANTECEDENTES SEXUAIS: Início da atividade sexual aos 18 anos de idade, sem parceiro fixo. Última 
relação há 3 dias. 
 
ü ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS: Nuligesta 
 
ü EXAME GINECOLÓGICO: ABDOMEN: Ausência de abaulamentos. Dor à palpaçãosuperficial de hipogástrico 
e fossa ilíaca direita com sinais de irritação peritoneal (descompressão brusca positiva) limitando a palpação profunda. 
 
ü TOQUE: Dor intensa à mobilização do colo uterino, abaulamento de fundo de saco posterior, com dor limitando 
a caracterização anexial. 
 
 
ü ESPECULAR: Colo epitelizado, conteúdo vaginal fluido, acinzentado. 
 
 
	 229		 MEDBOOK	 	
	 	
QUESTÕES: 
1. Qual o diagnóstico sindrômico? 
Síndrome do Abdome Agudo Inflamatório. 
Quadro de dor abdominal, descompressão dolorosa, ausência de sangramento pode caracterizar como diagnóstico 
sindrômico Abdome Agudo Inflamatório. Lembrando que é uma paciente de 29 anos com Beta-HCG negativo. 
Fazer um link com Abdome Agudo Hemorrágico. No Pronto Socorro, a paciente vai chegar com o mesmo quadro dor 
abdominal, dor ao exame, descompressão dolorosae tem que pensar sempre em dois diagnósticos: Abdome Agudo 
Inflamatório e Abdome Agudo Hemorrágico, o que exclui um do outro é o Beta-HCG que a gente tem que pedir 
OBRIGATORIAMENTE até se a paciente falar que nunca teve relação sexual. Menstruou tem que pedir um Beta-HCG. 
NÃO ESQUEÇAM DISSO. Porque é isso que vai fazer o diagnóstico diferencial. E uma observação a paciente não 
estava sangrando. 
 
2. Qual o diagnóstico? 
DIP (Doença Inflamatória Pélvica)à É muito genérico. 
Diagnóstico: ATO (Abcesso Tubo Ovariano). A paciente tinha uma massa anexial palpável, abaulamento de fundo de 
sacro. 
A Doença Inflamatória Pélvica tem vários sintomas pode ir desde sintomas leves, moderados e a paciente que pode 
chegar sim com abcesso Tubo Ovariano. 
 
3. Diagnóstico diferencial? 
Apendicite (sinais clínicos: vômitos, modificação de todo o trânsito intestinal). No Abcesso Tubo Ovariano não tem isso e 
o toque vai ajudar no diagnóstico de ATO (dor à mobilização do colo, massa em anexo). 
Infecção do trato genital (pielonefrite). 
 
4. Quais os diagnósticos etiológicos? 
Chlamydiatrachomatis(Quando pensa em clamídia pensa em doença inflamatória pélvica porque a clamídia é o 
principal agente etiológico). Abcesso Tubo Ovariano é uma consequência de um processo inflamatório. Porque nem 
todas as pacientes com Doença Inflamatória Pélvica cursam com abcesso. 
Gardnerellavaginalis 
 
5. Quais exames complementares você solicitaria para esclarecer esse caso clínico? 
Hemograma, EAS e urocultura, bacterioscopia (vagina e colo), colpocitologia oncótica, ultrassom transvaginal e 
abdominal e as sorologias HIV, hepatite e VDRL. 
 
6. Qual a conduta? 
Internação Hospitalar. 
Penicilina G Cristalina +Gentamicina +Metronidazol 
Tratar os últimos parceiros (dos últimos 6 meses) 
Inicia o antibiótico e observa o abcesso porque pode ter uma resolução espontânea. Quando não tem uma resolução tem 
que drenar e retirar todo o pus porque senão a paciente não melhora. 
	 230		 MEDBOOK	 	
	 	
CASO 2 
R.S.L., 49 anos de idade, solteira, dona de casa, natural de São Paulo. Veio ao ambulatório queixando-se de menstruações 
irregulares há cerca de 2 anos e, nos últimos meses, ondas de calor. Refere que apresenta fluxo a cada 2 ou 3 meses. Há 6 
meses, está sem menstruar e apresenta ondas de calor, insônia, nervosismo e cansaço, que estão causando grande 
desconforto. 
ü ANTECEDENTES PESSOAIS: Hipertensão crônica em tratamento com propranolol, 50 mg, e higroton, 50mg. 
 
ü ANTECEDENTES MENSTRUAIS: Menarca aos 13 anos de idade, ciclos normais. 
 
ü ANTECEDENTES SEXUAIS: Sexarca aos 17 anos. Total de 3 parceiros. Libido normal e orgasmo reduzido 
nos últimos anos. 
 
ü ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS: Um aborto espontâneo há cerca de 20 anos 
 
ü EXAME FÍSICO: 
o PA= 130/90 mmHg (em tratamento) 
o Peso= 75,8 kg 
o Altura= 1,48 cm 
EXAME GINECOLÓGICO: Apenas o exame especular apresentou mucosa vaginal com pouca lubrificação, paredes 
hipotróficas e colo normal. 
Primeiro raciocínio: idade da paciente (49 anos), solteira (não tem parceiro fixo), menstruação irregular há cerca de 2 
anos. Nos últimos meses onda de calor, insônia, cansaço. 
IMC 34,6 (Caracteriza obesidade acima de 30) 
QUESTÕES: 
1. Quais as hipóteses diagnósticas? 
Amenorreia Secundária; 
Síndrome Climatérica (variedade do ciclo, vagina seca, ondas de calor)àNão caracteriza menopausa; 
Síndrome Metabólica; 
Hipertensão e Obesidade. 
 
2. Qual a conduta a ser adotada nesse caso? 
ObservaçãoàNão precisa pedir FSH e LH para fazer diagnóstico 
Mamografia, dosagem de prolactina, dosagem de TSH,T4 livre, ultrassom transvaginal (para vê o espessamento de 
endométrio), perfil lipídico, colesterol, glicemia de jejum. 
O tratamento da pressão arterial não está adequadoà pedir um mapa, encaminhar para o cardiologista. 
 
	 231		 MEDBOOK	 	
	 	
3. Tratamento? 
Não entrar com reposição hormonal (tem que analisar os riscos e os benefícios, paciente obesa e considerar essa a 
primeira consulta). 
A princípio vai tratar o fogaço. Tratar os sintomáticos e aguardar os exames para avaliar a possibilidade de terapia 
hormonal ou não que vai depender do perfil glicêmico, perfil lipídico. 
Terapia hormonal (progesterona e estrogênio). Progesterona porque a paciente tem útero e vai proteger 
Para diminuir os sintomas do climatério (fogaço): cinarizina. 
A cinarizina auxilia na microcirculação, atua nos canais de cálcio atingindo a vasodilatação. Vai melhorar os sintomas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 232		 MEDBOOK	 	
	 	
RESUMO N2 
 
DOCENTE: WAGNER 
GRUPO: KELL, THAY, CÉSAR, BELAI, QUÉREN, WAL, JÚLIA 
AUTORA: JULIA 
Slides e áudio – PROLAPSOS GENITAIS 
Aula10 - 09/05/2017 
PROLAPSOS	GENITAIS	
 
A pelve é formada basicamente por estrutura óssea, ligamentosa e muscular. Essas estruturas tem função de excretas do 
organismo (sexual e reprodutiva). A imagem mostra uma bacia feminina ginecoide (arredondada), típica pélvis feminina. 
 DEFINIÇÕES DE TERMOS 
Prolapsos à é o deslocamento para baixo ou para frente de um órgão pélvico em relação a sua localização normal.O 
deslocamento é para baixo ou para frente devido a pressão abdominal. 
Compreende: 
• Cistocele: deslocamento inferior da bexiga (é o mais comum) 
• Cistouretrocele: é uma cistocele que inclui a uretra como parte do complexo de órgãos prolapsados. 
• Prolapso uterino: é a descida do útero e do colo pelo canal vaginal em direção ao intróito vaginal. Pode chegar 
ao grau 3 ou 4, quando está todo para fora. 
• Retocele: é a protusão do reto para a luz vaginal posterior. 
• Enterocele: é a herniação do instestino delgado para a luz vaginal. 
 
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 CLASSIFICAÇÃO DOS PROLAPSOS 
 
v ANTIGA 
• Cistocele: grau I, II e III( a partir do colo vesical é o ponto mais saliente, quando imobilizado mais que 1 cm, 
1,5cm, classifica-se como cistocele grau I. Quando se aproxima da caranculahimenal é grau II, quando ultrapassa a 
caranculahimenal é grau III. Há autores que classificam como grau IV quando ela sai toda para fora). 
• Retocele: grau I, II e III 
• Prolapso útero vaginal: grau I, II e III( quando chega ao terço inferior, é grau I. Se chegar a 
caranculahimenal, é grau II, quando quando ultrapassa a caranculahimenal é grau III. Há autores que classificam como 
grau IV quando ela sai toda para fora). 
* São termos descritivos, imprecisos e induzem erros 
* Prejulgam a verdadeira natureza de qualquer prolapso concentrando a atenção na bexiga, no reto ou o útero e não nos 
defeitos específicos responsáveis pelas alterações da sustentação vaginal 
* Usar a classificação antiga pode deixar desapercebido uma enterocele oculta. 
 
 POP – Q (PROLAPSE ORGAN PELVIC QUANTIFICATION) 
1.996 
• InternationalContinenceSociety 
• American UrogynecologicSociety 
• Society of Gynecologic Surgeons 
 
• Essas três sociedades citadas acima, reuniram-se para propor uma mudança na classificação. Atual 
classificação é a POP-Q. 
*A NOVA CLASSIFICAÇÃO:Descrições anatômicas de locais específicos da vagina substituem os termos tradicionais 
(cistocele, retocele, enterocele): 
• 9 medidas local – específicas 
• 6 pontos ao longo da vagina (Aa e Ba – esses dois são na parte anterior a vagina. Ap e Bp – ficam na parte 
posteriorda vagina. C fica no coloe Dfica no saco vaginal) 
• 3 outras medidas: hiato genital (hg), corpo do períneo (cp), e o comprimento total da vagina (ctv). 
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Aa: exatamente onde fica o colo vesical. Esse ponto é fixo. 
Ba: fica no ponto mais saliente entre Aa e C 
Ap: seria na protuberância do reto. 
Bp: situa-se em qualquer lugar mais saliente até o ponto D. 
pb: da fúrcula vaginal até região mediana do anus, é a região perineal (pb)mede de 3 a 4 cm. 
Hg: hiato genital 
• A posição anatômica dos seis pontos definidos deve ser medica em “cm” proximal(para dentro da vagina, ou 
seja, acima do hímen recebe o sinal negativo)(-) ou distal (é para fora da vagina, recebe o sinal positivo)(+), com o plano 
do hímen representando zero. 
• Hiato genital (hg): medido em “cm” do meato uretral até a linha media da parte posterior do hímen. 
• Corpo do períneo (cp): medida em “cm” da margem posterior do hiato genital até a abertura anal media 
• Comprimento total da vagina (ctv): é a maior profundidade da vagina em “cm” qnd. O ápice é reduzido até sua 
posição normal completa. 
* TODAS as medidas, exceto ctv, são medidas em esforço máximo. (precisa-se fazer Valsalva). 
 
 
 
 
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 PACIENTE SEM PROLAPSO 
 
• Aa (em um paciente normal, é um ponto fixo que fica no colo vesical, com aproximadamente 3cm) 
• Ba (quando normal, coincide com o Aa, pois localiza-se no ponto mais saliente, e o ponto mais saliente é o colo 
vesical) 
• C(fica no colo, em torno de -8,) 
• D( fundo de saco vaginal, -10), 
• Ap( -3) 
• Bp(-3) 
• Ctv( 11) 
• Hg(3,5 a 4) 
• cp( 3 a 4) 
• -3, -3, -8, -10, -3, -3, 11, 4, 3 
 
 
 CLASSIFICAÇÃO DE POP – Q 
Aa Ba C D Ap Bp ctv hg cp 
-3 -3 -8 -10 -3 -3 11 4 3 
 
 -3<Ba< -1 
 -1 <Ba< 1 
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 SINTOMAS DO PROLAPSO 
 
v GERAIS 
• Sensação de pressão ou de algo está saindo da vagina; Alegam como se estivessem sentadas obre um ovo, 
sensação de peso, dor lombar. 
• Sintomas acentuam c/ a paciente em pé e aliviam quando deitadas. 
 
v ALGUMAS SITUAÇÕES 
 
1. PERDA DA SUSTENTAÇÃO VAGINAL ANTERIOR: 
• Hipermotilidade uretral: incontinência urinária de esforço 
• Substrato anatômico: perda da elasticidade da fáscia (pubovesical, uterovesical e pubovesicocerival) e da 
sustentação. 
	 237		 MEDBOOK	 	
	 	
 
Na imagem acima vemos a uretra, a bexiga, e o ponto mais saliente logo ali na altura do hímen, ou próximo como vimos. 
Vemos também o esforço do detrusor, onde a paciente urina a qualquer esforço. Vemos uma cistocele bem alterada. 
 
Temos ali o anel do hímen. No ponto Aa ESTÁ NEGATIVO. No Ba está bem no extremo. Ponto C estaria -2. O hiato 
genital está 4.5(elasticidade maior da vagina). O períneo esta aberto, diminuído, provavelmente uma ruptura da 
musculatura dos elevadores do ânus. A parede posterior, ponto Ap está normal. Ponto Bp está -2cm. Vagina está 
encurtada. 
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2. GRANDE PROLAPSO VAGINAL ANTERIOR OU EVERSÃO DO FÓRNICE DA VAGINA 
• Paciente vai ter dificuldade miccional, pois está tudo invertido, às vezes leva a necrose e úlcera, necessitando de 
biópsia). 
Sintomas: dificuldade miccional 
Substrato anatômico: prolapso vai abaixo da uretra impossibilitando a micção, devido perda da sustentação muscular e do 
AP. de sust. Retináculo Peri-uterino de Martin 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 239		 MEDBOOK	 	
	 	
3. PROTUSÃO DO RETO PARA O CANAL VAGINAL (RETOCELE) 
Sintomas: 
• Esvaziamento retal ineficiente, paciente relata como constipação; 
• Às vezes tem de empurrar com o dedo a parede posterior da vagina para conseguir esvaziar o reto 
• Sensação de peso, abaulamento doloroso, disfunção coital 
• Substrato anatômico: perda de sustentação e ou da elasticidade reto-vaginal 
 
 
Aqui o problema está na parede posterior, RETOCELE. 
 
 
	 240		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 
 EXAME FÍSICO 
 
• Paciente na posição ortostática 
• Paciente na posição litotomia dorsal padrão 
 
 
(Pacienteem pé, um dedo na vagina e outro no ânus para palpar a crepitação do gás na alça.) 
	 241		 MEDBOOK	 	
	 	
 TRATAMENTO 
O diagnóstico correto do defeito anatômico é o primeiro passo a ser dado. 
1. Deve ser corrigido fatores como: 
• Obesidade 
• Tosse crônica (DPOC) 
• Evitar esforços físicos excessivos (colágeno diminuído) 
• Compensar diabetes 
• Fazer reposição hormonal se indicado 
 
2. Exercícios de sustentação da musculatura vaginal: 
• Exercícios de Kegel: Podem ser realizados em pacientes c/ pequenos defeitos anatômicos 
• Eletroestimulação perineal: indicado em Incontinência urinária e pequenos prolapsos, melhorando inclusive o 
desempenho sexual, pois fortalece a musculatura dos elevadores do ânus 
 
 TRATAMENTO CIRÚRGICO (INDICADO PARA OS GRANDES PROLAPSOS) 
 
A literatura é forte em trabalhos demonstrando índices de falhas variáveis entre todos tipos de técnicas. 
1. Defeitos de compartimento anterior 
• Colporrafia anterior (cistocele grande) – reconstrução das estruturas de suporte vesical e uretra. 
• Se a paciente tem Incontinência urinária de esforço: Cirurgia de Burch – porém da muita recidiva, então se usa 
associada acolporrafia anterior. 
• Paciente com alongamento hipertrófico do colo uterino, prolapso útero vaginal grau I, jovens e que desejam ter 
filhos: Cirurgia de Manchester – Fostergill – indicada para pacientes que tem o colo muito longo e prolapso discreto. 
(trata-se de uma amputação do colo) 
 
2. Defeitos do compartimento apical (prolapso uterino ou de cúpula vaginal) 
• Graus 2,3 E 4: histerectomia vaginal 
• Grau I, c/ cistocele e Incontinência urinária -> histerectomia vaginal pode ser praticada: 
o No momento da histerectomia o cirurgião deve preocupar-se em promover uma sustentação apropriada para o 
ápice e as paredes vaginais, a fim de reduzir o risco de prolapso da cúpula vaginal 
o Avaliar a necessidade de culdoplastia para prevenir enterocele (Merccal, Moschcovitz ou Halban), colporrafia 
anterior e posterior, fixação da cúpula ao ligamento sacro – espinhoso ou colpexiasacra 
• Prolapso de cúpula vaginal pós-histerectomia faz-se colpo fixação sacro-espinhosa via vaginal ou colpexia 
(fixação) via abdominal 
• Colpocleise (cirurgia de Lefort) ou fechamento total da vagina. – paciente que não tem condição cirúrgica. 
Através do toque vaginal insere 10ml de lidocaína de um lado e de outro da parede e faz o procedimento por ali. 
3. Defeitos do compartimento posterior 
Fáscia reto-vaginal: suspensa na cérvice bilateralmente pelos ligamentos útero-sacro. 
	 242		 MEDBOOK	 	
	 	
• Ruptura da fáscia reto-vaginal: reto e enterocele 
• Defeitos ao longo da parede posterior cervical ou no ápice: enterocele alta 
• Defeitos na porção média ou na conexão da fáscia ao corpo perineal: retocele mediana 
• Defeitos na extensão lateral com destacamentos de suas ligações às fáscias dos elevadores do ânus: retocele 
baixa 
• Retocele: colpoperioplastia em geral corrige o problema 
• Enterocele: dissecar o saco herniário, fazer culdoplastia (fechamento do espaço da fáscia) para prevenir a 
reincidência da enterocele (Meccall, Halban, Moschcovitz) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 243		 MEDBOOK	 	
	 	
RESUMO N2 
 
DOCENTE: WAGNER 
GRUPO: KELL, THAY, CÉSAR, BELAI, QUÉREN, WAL E JULIA. 
AUTORA: JULIA 	
Slides e áudio: CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS EM MAMOGRAFIA 
Aula 11- 16/05/2017	
 
MAMOGRAFIA	
Ø Generalidades: 
• Equipamentos atuais utilizam ampolas de molibdênio ou ródio que emitem raios e são processados impregnando 
filmes de alta definição, obtendo imagens nítidas e com distinção das várias estruturas existentes na glândula 
mamária. 
 
 
Corte anatômico mostrando a mama: tem tecido gorduroso envolvendo a glândula, fica atrás do músculo peitoral maior. 
Temos os ductos primário, secundário e terciário formando os lobos e cada um é um lóbulo. 
Exame de imagem: A parte mais clara é o tecido glandular e a parte mais escura é o tecido gorduroso. 
 
 MAMOGRAFIA - INDICAÇÕES 
Rastreamento (Consenso MS – INCA 2004) 
Ø Mulheres assintomáticas: Fora do grupo de risco 
• Na idade entre 50 a 69 anos – a cada 2 anos; 
• Exame clínico anual a partir de 40 anos; 
Ø Mulheres do grupo de risco: História familiar, não tiveram filhos, obesas, alimentação de origem animal, fator 
genético (Mutação do gene BRCA1 E BRCA2 que predispõe ao câncer de mama, colo e reto) 
• Exame clínico das mamas e mamografia anual, a partir de 35 anos; 
Ø Rotina em mulheres assintomáticas: 
• Pré-terapia hormonal; 
• Pré-operatório de mastoplastia; seguimento de cirurgia conservadora e mastectomia; 
	 244		 MEDBOOK	 	
	 	
Outras indicações: 
• Pacientes com sinais e sintomas para câncer de mama (nódulo, espessamento, descarga papilar) 
• Outras indicações diagnósticas: controle radiológico de lesão categoria 3 de BI-RADS; mama masculina; 
avaliação de resposta à quimioterapia neoadjuvante; 
 
 
Só para lembrar que a mama é dividida em quadrantes: quadrante superior medial, quadrante inferior medial; 
quadrante superior lateral e quadrante inferior lateral. E a cauda de Spencer ou porção granular. Em pacientes 
magras a palpação da cauda de Spencer é bem nítida. 
 INCIDÊNCIAS NO EXAME DE MAMOGRAFIA 
 
Ø Básicas: São as incidências de rastreio, não esquecer! 
• CC: à Crânio-caudal 
• MLO: à Médio-lateral oblíqua 
Ø Incidência complementares ou adicionais: 
• Compreensão seletiva, quando eu comprimo uma mama para ver se a imagem é ou não real 
• Amplificação 
• Mediolateral a 90° 
• Lateromedial a 90° 
 
è Incidências complementares ou adicionais: São de indicação do radiologista 
 
• Craniocaudal exagerada: ver lesão bem posterior na mama; em pacientes obesas, principalmente. 
• Rolada 
• Tangencial à pele 
• Prolongamento axilar: ver lesão na cauda de Spencer. Chamada também de incidência de Cleópatra. 
• Cleavage: incidência mais medial 
• Variações de ângulo 
• Oblíquas progressivas 
• Lateromedial oblíqua 
• Caudocranial: paciente com muita cifose, principalmente 
• Manobra de Eklund: lesões entre as duas mamas. 
 
 
 
 
	 245		 MEDBOOK	 	
	 	
Ø INCIDÊNCIA CC 
Os quadrantes superior e inferior estão sobrepostos. Não dá para ver se é inferior ou superior, para saber se a lesão 
está em um desses quadrantes tem que olhar na MLO. Observa-se se é lateral ou medial, direita ou esquerda. 
 
 
Ø INCIDÊNCIA MLO 
O raio vai entrar na obliqua e vai pegar a mama até a borda do músculo peitoral, da axila, a cauda de Spencer. 
 
 
 
DIREITA	X	ESQUERDA	
	 246		 MEDBOOK	 	
	 	
 CLASSIFICAÇÃO BI-RADS 
 Categorias descritas pelo BI-RADS* 
Categorias Significado Recomendação 
0 Incompleto (examinador não consegue através 
do método classificar a lesão, precisa de 
método complementar (RNM, USG, TC)) 
Complementação 
1 Normal Controle a cada 2 anos 
2 Benigno Controle anual 
3 Prov. Benigno Controle a cada 6 meses, por 3 anos 
4 Suspeito Biópsia (percutânea) 
5 Muito suspeito (quase 90% de chance de 
maligno) 
Biópsia ou cirurgia 
6 Malignidade já definida pela patologia Conduta de acordo com o tumor 
 
Ø PADRÕES DE IMAGENS 
 
1. Microcalcificações 
2. Nódulos 
3. Assimetria focal 
4. Distorção focal 
5. Dilatação ductal isolada 
6. Linfonodos axiliares alterados 
7. Área densa- neodensidade 
 
1- CALCIFICAÇÕES MAMÁRIAS 
 
• Tipicamente benignas 
• Provavelmente benignas 
• Indeterminadas 
• Provavelmente malignas 
• Tipicamente malignas 
 
 
Ø CLASSIFICAÇÃO SEGUNDO LE GAL- 1.984 
 
• Tipo l: anelares, todas benignas; normalmente de vasos. 
• Tipo ll: Puntiformes e regulares à 25% são malignas 
• Tipo lll: Semelhantes a poeira, de difícil identificação morfológicaà 40% são malignas 
• TipoIV: Puntiformes irregulares à 66% são malignas 
• Tipo V: Vermiformes ou pleomórficasà todas são malignas 
 
Ø CLASSIFICAÇÃO BI-RADS – 2003- MAIS UTILIZADA 
 
• Baseia-se na morfologia e na distribuição das calcificações para descrevê-las e categorizá-las: 
• Puntiformes/ arredondadas: à Margem bem definidas, iguais em forma, diferentes no tamanho. Puntiformes são 
menores que 0,5 mm e arredondadas maiores que 0,5 mm de diâmetro. 
• Amorfas ou indistintas: à comparadas a grãos de areia ou flocos de neve. Quando difusas sugerem benignidade 
e quando agrupadas podem justificar biopsia, sendo que 20% são malignas. 
	 247		 MEDBOOK	 	
	 	
Calcificação nos ductos, 
geralmente, por acúmulo de leite. 
• Heterogêneas grosseiras: à São maiores que 0,5 mm de diâmetro, com alta densidade, variáveis em forma e 
tamanho e com tendência à coalização. São relacionadas a fibrose ou fibroadenomas; lembra pipoca. 
• Pleomórficas finas: à tem 0,5 mm e são variáveis em forma e tamanho. Tem alta probabilidade de malignidade 
e são classificadas como 4a, 4b e 4c de acordo com a experiência do profissional. A 4c é altamente suspeita. 
• Finas lineares/ ramificadas: à 0,5 mm de diâmetro, finas, descontínuas, irregulares em densidade, podendo 
apresentar configurações ramificadas, em forma de vírgula ou das letras do alfabeto (v, w, x, y, z). Tem altíssima 
probabilidade de malignidade. 
 
Ø CATEGORIA BI-RADS 2 
 
Categoria 2: Categoria benigna. 
• Calcificações- vasculares, cutâneas, com centro lunecente, de doença secretrória, tipo “leite de cálcio”, redondas 
(> 1mm de diâmetro), de fios de sutura 
• Nódulo calcificado (fibroadenoma típico), tipo pipoca. O fibroadenoma com calcificação é tipo 2, sem a 
calcificação é tipo 3. 
• Nódulo com densidade de gordura (lipoma, fibroadenolipoma) 
• Cisto oleoso (esteatonecrose) 
• Linfonodo mamário 
• Nódulos que provam ser cistos simples após USG 
• Alterações após cirurgia e/ou radioterapia 
• Ginecomastia 
 
Ø CATEGORIA BI-RADS 3 Acompanha a paciente até 3 anos. 
 
• Nódulo não palpável, não calcificado, redondo ou oval, regular ou levemente lobulado, com limites definidos, 
sólido 
• Microcalcificação arredondadas ou ovais, isodensas 
• Calcificações recentes, sugerindo esteatonecrose 
• Assimetria focal ou difusa sugerindo parênquima mamário 
• Dilatação ductal isolada, sem descarga papilar. 
 
 
 
 
	 248		 MEDBOOK	 	
	 	
Fibroadenoma, tipo pipoca, 
categoria 2. 	
 
 
Ø CATEGORIA BI-RADS 4 
 
• Nódulo lobulado, irregular 
• Microcalcificações puntiformes, irregulares-agrupadas, em segmento ou regionais 
• Dilatação ductal, isolada com descarga papilar com sangue ou tipo “água de rocha” 
• Distorção focal 
• Assimetria focal, difusa- sem sugerir parênquima mamário 
• Área densa, neodensidade. Vejo o tecido glandular condensado, liposubstituída; 
• Linfonodos axilares alterados, na incidência MLO 
Tem que biopsiar 
 
Ø CATEGORIA BI-RADS 5 
 
• Nódulo espiculado 
• Microcalcificações puntiformes, irregulares em trajeto ductal 
• Microcalcificações ramificadas, em qualquer distribuição 
 
Tecido predominante é o fibroglandular; possivelmente de uma mulher de mais idade (30-40 anos). A parte superior 
está bem densa. 
	 249		 MEDBOOK	 	
	 	
Essa imagem é para memorização, tem 
exemplo do 2, 3, 4 e 5. 
Localização do nódulo: mama esquerda , 
quadrante lateral superior 
Categoria 4 ou 5, tem que biopsiar. 
Quadrante lateral: nódulo circunscrito, 
classificação 0 
Mama: adiposa , muito comum em mulher 
idosa 
Localização: mama direita, quadrante lateral 
superior. Nódulo espiculado. Fazer biópsia. 
Categoria 5 
 
No quadrante inferior elas estão bem agrupadas. Categoria 4 de BI-RADS. Tem que biopsiar. 
 
2. NÓDULOS 
 São classificados em: 
• Nódulos circunscritos: benigno 
• Nódulos com margem obscurecida: suspeito 
• Nódulos espiculados: altamente suspeitos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. ASSIMETRIA FOCAL 
 
• Áreas bem densas com contornos côncavos e tecido adiposo de permeio sem estar associado a nódulos, 
microcalcificações ou distorção arquitetural. Não é palpável 
• A maioria dos casos representa superposição de imagens. Caso não haja superposição de imagens, classifica-se 
em assimetria focal 
• Pode ser Carcinoma Lobular à 9% 
• Assitemtria quando associada com: 
	 250		 MEDBOOK	 	
	 	
- Achados patológicos 
- Microcalcificações (principalmente quando estiverem agrupadas) 
- Distorção arquitetural 
 Esses três citados acima podem refletir lesões malignas. 
 
 
Mama: predominantemente adiposa, mulher 
menopausada. 
Quadrante lateral na mama esquerda: 
Mamilo no quadrante superior, então não há 
sobreposição de imagens. Isso é assimetria focal. 
Não da pra ver calcificações nessa imagem 
Categoria: 4ª 
 
 
 
 
 
 
4. DISTORÇÃO ARQUITETURAL 
 
• É definida como uma desorganização dessas estruturas observadas na mama normal, sem a presença de um 
nódulo definido. 
 
 
	 251		 MEDBOOK	 	
	 	
RESUMO N2 
 
DOCENTE: MAIORQUIM 
GRUPO: KELL, THAY, CÉSAR, BELAI, QUÉREN, WALQUIRIA, JULIA. 
PRODUTORA: JULIA 
Slides e áudio: DOENÇAS BENIGNAS DA MAMA 
Aula 12 - 18/05/2017	
DOENÇAS	BENIGNAS	DA	MAMA	
• É importante saber doenças benignas da mama porque é uma grande queixa para o médico generalista 
 
 OS PROBLEMAS DA MAMA E O GENERALISTA 
 
• Os problemas da mama são frequentes e na grande maioria de natureza benigna 
• É função do Generalista: 
o Excluir doença maligna 
o Orientar a paciente a respeito da natureza dos sintomas experimentados 
• No período menstrual fica com a mama mais sensível, mais túrgida e mais dolorida e no período menstrual vai 
apalpar a mama e parece que tem muitos nódulos de tão túrgida que a mama está, principalmente jovens e 
chega no ambulatório falando que tem nódulo, então a função é examinar e orientar a respeito dos sintomas 
experimentados 
 
 ESTRUTURAS DA MAMA 
 
• A mama é formada por uma camada de pele, uma camada de tecido subcutâneo e depois tem as estruturas 
próprias da mama 
• Começando de fora pra dentro: óstio do ducto, os ductos, ácinos (a junção dos ácinos formam os lóbulos e a 
função dos ácinos é a produção de leite que se acumula nos ductos e depois faz uma contração e se exterioriza) 
• A maioria dos cânceres de mama acontece nos ductosà Carcinoma ductal tem maior incidência na mama 
• Quando ocorre preparação para a lactação ocorre uma maturação dessas células ductais. Já aquelas mulheres 
que não amamentam não ocorre essa maturação e as células estão mais pré - disposta a transformações 
anômalas. Por isso que dizem que mulheres que amamentaram tem maior proteção porque as células dos ductos 
sofreu uma maturação e um amadurecimento 
• ÁCINOSàFormam os lóbulos 
• Quando tem hiperplasia ductal e aperta a mama vai sair uma secreção 
• IMPORTANTE: Quais secreções tem que tomar mais cuidado? 
ü Água de Rocha 
ü Serosanguinolenta 
• Ou seja, aquela secreção transparente, leitosa, esbranquiçada é tranquilo 
• A mama fica depositada sobre um músculoà Peitoral maior ou grande peitoral 
 
 
 
 
 
 
	 252		 MEDBOOK	 	
	 	
 QUADRANTES DA MAMA E PORCENTAGEM DE DUCTOS EM CADA QUADRANTE 
 
• Pensar na mama como em 4 quadrantes: 
ü Superior Externo 
ü Inferior Externo 
ü Superior Interno 
ü Inferior Interno 
• Sempre que for fazer exame das mamas vai imaginar a mama em 4 quadrantes 
• Por que tem mais câncer no quadrante superior externo? Levando em consideração que 50% dos ductos estão 
no quadrante superior externo e a maioria dos câncer é ductais, então a explicação é essa 
• Por que sente mais dor no quadrante superior externo em direção à axila? Porque a maioriados tecidos 
mamários que produzem leite ou que vão produzir leite, que são os ductos e os lóbulos estão no quadrante 
superior externo 
										 	
• Os ductos são canais que fazem a comunicação e ligação entre as glândulas e linfonodos das mamas. Além 
disso, os ductos também são responsáveis pelo transporte de leite até os mamilos. 
 
 QUEIXAS FREQUENTES EM MASTOLOGIA 
 
• Nódulos 
• Descarga Mamária 
• Dor mamária 
è Vamos ver algumas situações de cada uma dessas queixas: 
 
 
 
1. NÓDULOS DA MAMA 
 
• Benignos: 
 
ü Fibroadenoma (é o que a maioria das mulheres tem) 
ü Cistos da Mama 
ü Doença Fibrocística 
ü Celulite/Mastite 
ü Cistosarcoma Filoides 
ü Necrose Gordurosa 
ü Abcesso Subareolar Recorrente 
 
 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICOS EM MASTOLOGIA 
 
	 253		 MEDBOOK	 	
	 	
• História (a paciente traz uma história que sentiu um caroço ou dor na mama) e Exame Físico 
• Exame de imagem: 
ü Ultrassonografia 
ü Mamografia 
ü Ressonância Magnética de Mama 
è Não tem o melhor exame e sim o que é mais indicado para cada caso. Ressonância não é melhor que 
mamografia tem a sua INDICAÇÃO. Tem alguns casos em que se tem uma maior visibilidade com a 
mamografia do que com a ressonância e já tem alguns casos que a ressonância vai complementar a mamografia 
• Citologia por punção 
• Biópsia: 
ü Incisional (Retira um pedaço) 
ü Excisional (Retira toda a lesão) 
 
 AVALIAÇÃO CLÍNICA MÍNIMA DA MAMA 
 
• Investigar queixa de dor e sua relação com o ciclo menstrual (se for uma dor cíclica que toda vez que vai 
menstruar a mama dói. Isso é uma dor normal porque no período menstrual tem a elevação de hormônios 
primeiro estrogênio e depois de progesterona. A progesterona faz uma retenção hídrica). Nas mulheres tem 
receptor de hormônios na mama e no abdômen é onde incha mais porque a mulher tem muitos receptores de 
hormônios na pele, nas mamas e no útero. Tem mulheres que retêm até dois litros de líquidos 
• Investigar queixa de secreção mamilar 
(VAI CAIR NA PROVAAA) 
ü Quais são os tipos de secreção mamilar que tem que tomar cuidado? 
à Serosanguinolenta 
à Água de rocha 
• Investigar antecedentes de câncer de mama em parentes de primeiro grau (Parentes de primeiro grau: mãe, 
irmãs e tias) 
ü EXEMPLO: Minha tia teve câncer com 35 anos, então é uma paciente que tem que ter cuidado com 
ela porque ela tem uma linha genética que está me dizendo que eu tenho que me preocupar com ela. 
Agora se a mãe teve essa é uma paciente com alto risco para desenvolver neoplasia mamária 
• Realizar o exame físico: 
 
• Observação Estática: 
ü A paciente vai ficar na frente do examinador com as duas mãos na cintura e vai observar alguns 
fatores nas mamas como retração, presença de abaulamento ou se apresenta manchas, lesões ( que 
lesões se a gente pensar em câncer? Auréola e mamilo). Tem uma doença que se chama doença de 
PAGET que dá uma descamação e destruição de mamilo e auréola. Atriz Patrícia Pilar teve essa 
doença 
	 254		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 
 
 
 
 
 
• Observação Dinâmica; 
ü Pede para a paciente levantar os braços (Toda vez que movimenta os braços vai movimentar o músculo 
grande peitoral. E como a mama se deposita nesse músculo e quando esse músculo se movimenta a 
glândula mamária também movimenta junto). Observar: simetria dos mamilos, simetria das mamas 
porque na constituição das mamas tem os ligamentos mamários que se tiver um tumor esses ligamentos 
não acompanha, segura o ligamento ou rompe e é onde vai ver as retrações e os abaulamentos. Ainda 
não se colocou a mão na paciente. 
ü Outra forma é colocando os braços para trás e faz com que a mama fique mais exposta porque joga a 
mama para frente. Quando joga os dois braços para frente faz retração dessa mama para testar todo 
tipo de alteração que pode ter 
ü Na imagem à esquerda (segunda imagem) há uma retração dos dois lados (retração em espelho) é 
fisiológico. Agora e só tivesse essa retração de um lado seria problema, investigar a causa da retração 
 
 
• Palpação mamária: 
ü Com a paciente sentada 
ü Na imagem palpando quadrante superior externo e o quadrante inferior interno 
ü Toda palpação tem que ser externa para a interna 
ü De fora para dentro 
ü Na imagem é bimanual e polidigital, de fora para dentro como se tivesse pegando tudo que tem nos 
ductos e jogando embaixo da auréola e do mamilo que quando for fazer a expressão mamilar se tiver 
secreção vai sair 
ü Segunda imagem: palpação do oco axilar que pode ser feito dessa maneira como pode depositar o 
braço em cima do braço do examinador. O importante é que a paciente fique com o ombro relaxado 
ü No oco axilar procura linfonodos infartados 
	 255		 MEDBOOK	 	
	 	
ü Não palpa só a mama palpa também a cadeia linfática cervical, infraclavicular e supraclavicular. 
Observando como está a face da paciente, ela vai olhar pro lado que está palpando. Se olhar para o 
lado oposto o músculo vai ficar esticado e não consegue apalpar 
 
• Palpação da cadeia linfática cervical, infraclavicular e supraclavicular 
 
 
• Palpação com a paciente deitada: 
ü Mesma coisa de um lado e do outro (dois quadrantes por vez) 
ü Pode palpar um quadrante de cada vez mas vai ter menor sensibilidade 
ü Segunda imagem; palpando o oco axilar 
 
• Expressão mamilar 
ü Apertar dos dois lados 
ü Se tiver secreção vai sair pelo mamilo 
ü Às vezes a paciente fala que sai secreção e ao examinar não sai pode ser o ponto do gatilho 
ü Ponto do Gatilho só sai secreção da mama se apertar determinado ponto 
 
	 256		 MEDBOOK	 	
	 	
 ULTRASSONOGRAFIA DA MAMA 
 
ü Quando solicitar ultrassonografia: 
 
• Mulheres com menos de 20 anos (NÃO DEVO FAZER. Só se tiver uma indicação muito precisa. Porque o tecido 
mamário com 20 anos é radiodenso quase que radiopaco. Faz a ultrassonografia e vem uma coisa velada, 
branca, não enxerga nada). E geralmente vem com BI-RADS zero significa que precisa de um outro método 
para complementar. Então se já sabe que paciente com menos de 20 anos vai vim BI-RADS ZERO pra quê pedir 
 
• Mulheres entre 20 e 35 anos com a mama densa à palpação (Pedir ultrassonografia) 
ü Pode pedir mamografia para uma paciente com 35 anos? Pode. Por exemplo, minha mãe teve câncer aos 35 
anos então dez anos antes pede uma mamografia e começa a investigar. Minha mãe teve câncer aos 30 anos dez 
anos antes começa a investigar pede mamografia 
 
 
• Suspeita clínica de cisto na mama (Pedir ultrassonografia porque na mamografia os cistos não são vistos com 
facilidade, o rio não consegue ter uma definição entre cistos densos, cistos finos e nódulos aí vem BI-RADS 
ZERO logo tem que pedir ultrassonografia) 
 
• Nódulo (margem bem definidas, crescimento horizontal é maior que o crescimento vertical muito provavelmente 
é benigno) 
• Nódulo (com margem mal definidas, crescimento vertical muito maior que o horizontal desconfia pode ser 
maligno) 
• Cisto (99,9% são benignos, principalmente se for um cisto simples) 
• Cisto Simples: não tem nada dentro. Agora se tivesse alguma progressão para dentro chama de cisto complexo 
tem que puncionar ele, tem que biopsiar de preferência a lesão que esta crescendo para dentro do cisto 
• RESUMO: Cisto simples sem problema. Cisto complexo investigar e quando puncionar: se a paciente sentir 
muita dor ou maior que 2 cm 
• O cisto dói mais que um nódulo. Porque o cisto tem uma cápsula e conforme vai crescendo vai esticando a 
cápsula e essa distensão da cápsula é que causa dor na paciente 
• Se não palpa o cisto tem que ser guiada a punção por ultrassonografia se palpa pode puncionar 
• Quando retira o cisto? Depois de duas punções e ele voltou ao mesmo tamanho ou se puncionar e vier sangue 
 
 MAMOGRAFIA 
 
• Mulheres acima de 35 anos (Pra quem tem indicação).A Sociedade Brasileira de Patologia segue a Sociedade 
Americana à 40 anos 
 
• Mulheres entre 20 e 35 anos com a mama clinicamente liposubstituídas 
	 257		 MEDBOOK	 	
	 	
ü Mama liposubstituída? Todo aquele tecido mamário denso, fibrótico ou fibromioso é substituído por gordura. A 
mama gordurosa ela passa os raios sem problema nenhum. Paciente com 21 anos com mama liposubstituída 
não é comum 
 
• Rastreamento do câncer da mamaà A MAMOGRAFIA 
• A mamografia é um exame de Screening 
• Quais as características de um exame de Screening? É um exame de pesquisa, rastreamento então tem que ter 
algumas características: acessibilidade, ou seja, tem que conseguir colocar ela na maioria da população, 
relativamente barato, tem que ter um rastreamento, ou seja, tem que dá um verdadeiro positivo acima de 80% 
• Screening para câncer de mama é MAMOGRAFIA 
• Screening para câncer de ovário é ULTRASSOM 
• Screening para câncer de colo de útero é o PREVENTIVO (Papanicolau) 
 
 
• Mamografia tem duas incidências: 
ü Crânio – caudal (Imaginar olhando a mama de cima para baixo) 
ü Médio Lateral Obliqua 
Precisa das duas incidências 
 
 
• Mama com 80 a 90% liposubstituída percebe que o raio tem uma grande penetração no tecido mamário 
• Numa mamografia boa vê toda a incidência do músculo médio lateral 
• Primeira imagem: mama sem alterações estruturais, BI-RADS 1 sem alteração 
• Segunda imagem: paciente provavelmente deve ter seus 35 a 40 anos de idade, vê nitidamente uma lesão na 
mama 
• Terceira imagem: é uma paciente mais idosa porque tem uma liposubstituição, chama a atenção as micro 
calcificações agrupadas 
• Só afirma se é câncer após o histopatológico 
 
 PUNÇÃO COM AGULHA FINA (PAF) 
 
ü Como é feita: Palpa o nódulo ou o cisto aspira ele e coloca uma gota na lâmina e faz um 
espalhamento, fixa e manda examinar 
ü Se o cisto é grande aspira ele, coloca em um vidro e pede uma citologia 
	 258		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 
 FIBROADENOMA 
 
• Tumor benigno mas pode ter um crescimento avantajado 
• Área localizada apresentando crescimento exagerado dos componentes estromais e epiteliais benignos da mama 
• É o tumor que mais vai aparecer 
• Na maioria das vezes são pequenos 
• 50% desaparecem espontaneamente em 5 anos (Paciente chega com um tumor de fibroadenoma medindo meio 
centímetro não se opera porque a chance de desaparecer é de 50%. Agora se depois de um ano esse tumor 
dobrou de tamanho ele não vai desaparecer aí tira ) 
• Não estão associados ao desenvolvimento de tumores 
 
 CONDUTA NOS FIBROADENOMAS 
 
• Observação 
• Exérese (Retirada) cirúrgica: 
ü Quando causa deformidade estética 
ü Na presença de sintomas (exemplo: dor) 
ü Quando diagnosticados após os 35 anos (35 anos é um marco na vida da mulher) 
 
 ABORDAGEM DOS NÓDULOS 
 
• Abordagem Clínica 
• Exame de imagem 
• Punção biópsia aspirativa 
• TODOS BENIGNOS: 
ü > 35 anos: excisão com margem e estudo do histológico 
ü < 35 anos: Sintomas: 
o NÃO: Seguimento 
o SIM: Excisão simples e estudo do histológico 
• ALGUM CRITÉRIO DE MALIGNIDADE: 
ü < 2cm: Excisão com margem 
ü 2 a 5cm: Excisão com margem e biópsia incisional 
ü > 5 cm: Biópsia incisional 
àFazer o Estudo Histológico em critérios de malignidade não interessa o tamanho 
• O que é critério de malignidade no ultrassom? Margens indefinidas, tamanho vertical maior que o horizontal e 
pacientes maiores de 35 anos de idade ou pacientes que tem história familiar de câncer de mama 
	 259		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 
 CISTOS MAMÁRIOS 
 
• São estruturas resultantes da dilatação acinar e obstrução dos ductos terminais (Têm que ter essas duas coisas 
para ter cisto). Ácinos formam os lóbulos, vão começar a dilatar e vai levar a obstrução dos ductos e aí tem o 
cisto 
• Podem incidir em 5 a 10% das mulheres 
• Macrocistos: >1 cm 
 
 CONDUTA NOS CISTOS MAMÁRIOS 
 
• Microcistos: 
ü Observação (menor que 1 cm) 
• Macrocistos: 
ü Punção 
ü Exérese (Retirada) cirúrgica 
o Presença de lesão intra-cística 
o Recorrência após 2 punções 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 260		 MEDBOOK	 	
	 	
2.DESCARGA MAMÁRIA 
(CAI NA PROVAAA!!!!) 
 
• Classificação Clínica: 
ü Espontânea (Maior atenção/ Maior precaução. É aquela paciente que dormir de bruços e acordou com 
a camisola manchada) 
ü Provocada 
 
• Classificação Etiológica: 
 
ü “FISIOLÓGICA”: 
o Láctea, amarelada ou esverdeada 
o Não ocorre espontaneamente 
o Geralmente multiductal (Se sai de vários ductos ao mesmo tempo tranquilo, agora se sai de 
um ducto ATENÇÃO) 
ü PATOLÓGICA: 
o Cristalina ou sanguinolenta 
o Espontânea 
o Uniductal 
• IMPORTANTE: Descarga Mamáriaà Paciente dormiu e acordou com uma mancha na camisola, apertou e não 
teve nada OBSERVAR. Paciente jovem com descarga sanguinolenta procurar : trauma, lesão que apertou ou 
sucção para depois investigar 
 
 CAUSAS DE DESCARGA MAMÁRIA 
 
• Ectasia (Quando o ducto está cheio) ductal 
• Papiloma ductal 
• Eczema (Avermelhado, descamando) do mamilo 
• Câncer da mama: 
ü Menos 3% dos tumores da mama apresentam secreção mamilar e geralmente apresentam nódulo 
associado 
• Doença de Paget (Descamação, coceira, geralmente é unilateral e depois da sexta década de vida. É raro) 
• Hiperprolactinemia 
• Medicamentos (contraceptivos) 
 
è Descarga Mamária: 
ü Avaliação Clínica 
ü Exame de Imagem 
ü Citologia 
Ø Exame de Imagem: 
• < 20 anos: ultrassom 
• 20 a 35 anos: ultrassom ou mamografia 
• > 35 anos: mamografia 
Ø Fez a citologia: 
ü Baixo risco (láctea, amarelada ou esverdeada): seguimento 
ü Alto risco (Água de rocha ou serosanguinolenta): Exérese da unidade mamária 
	 261		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 
 EXÉRESE DE UNIDADE MAMÁRIA 
 
• Retira toda a unidade mamária que está lesada e manda fazer o histopatológico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 262		 MEDBOOK	 	
	 	
3. MASTALGIA 
(DOR MAMÁRIA) 
• Mastalgia: 2,7% apresenta câncer 
• Câncer: 4,6 % apresenta dor (95,4 % das pacientes que teve câncer não teve dor mas 4,6% pode ter dor e ser 
câncer) 
• Mastalgia Cíclica (Piora imediatamente antes da menstruação): ¾ dos casos 
• Mastalgia Acíclica:1/4 dos casos 
è Mastalgia; 
ü Avaliação Clínica 
ü Exame de Imagem (SÓ SE NECESSÁRIO) 
 
 ORIENTAÇÕES PARA A PACIENTE COM MASTALGIA 
 
• A mastalgia é muito comum 
• A dor mamária raramente é sintoma de câncer 
• A maioria das pacientes com dor mamária não necessita de tratamento específico 
• A dor mamária tende a se tornar intermitente e menos frequente 
 
 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DA MASTALGIA 
 àEFETIVO: 
ü Ácido Gama-linolênico 
ü Danazol 
ü Bromocriptina 
ü Tamoxifen 
ü Análogos GnRH 						àNÃO EFETIVOS: 
ü Antibióticos 
ü Diuréticos 
ü Vitamina B6 
ü Progesterona Creme 
ü Vitamina E 
	 263		 MEDBOOK	 	
	 	
RESUMO N2 
 
DOCENTE: MAIORQUIM 
GRUPO: KELL, THAY, CÉSAR, BELAI, QUÉREN, WAL, JÚLIA 
AUTORA: JULIA 
Slides e áudio: CÂNCER DE OVÁRIO 
Aula 13 - 18/05/2017 
CÂNCER	DE	OVÁRIO	
 INTROsDUÇÃO 
 
• Primeira causa de morte entre neoplasias ginecológicasà Qual é o problema do câncer de ovário? Primeira 
causa de morte entre neoplasias ginecológicas. Não é a maior incidência é a primeira causa de morte 
• Quinta causa de morte por Câncer em países desenvolvidos 
• No Brasil é o oitavo tipo de Câncer que acomete as mulheres 
• Dados do CDC (American Center of Disease Control) apontam para 22.000 novos casos com 13000 mortes à 
cada ano por Câncer de ovário 
• Por que o câncer de ovário mata tanto? Olha a história naturalà Sintomas tardios 
 
 HISTÓRIA NATURAL 
 
• Sintomas tardios 
• Resposta insatisfatória ao tratamento• Prognóstico sombrio 
• Mais de 70% das pacientes já tem doença metastática ao diagnóstico 
• Mais comum em mulheres brancas após os 40 anos sendo a idade média aos 61 anos (sexta década de vida) 
• Quando pega a doença em que ela é silenciosa, com baixa sintomatologia a gente está diante de um 
“camaleão”. Hoje em dia é difícil deixar passar porque a ultrassonografia por pior que ela seja ainda consegue 
dizer se o que a paciente tem é um tumor ou um nódulo ou um cisto complexo no ovário. 
• O ultrassom é uma coisa nova, de 15 anos atrás que foi disseminado. Há 25 anos era raro os locais que tinha 
aparelho de ultrassom e hoje essas pacientes que estão com 60, 70 anos vão tá com câncer e como ele é? 
Sintomas tardios e silêncios. 
• É um câncer que mata muito porque quando é descoberto já está avançado 
 
 FATORES DE RISCO 
 
• Mulheres acima de 50 anos nulíparas e que não fizeram uso de anticoncepcional 
• História familiar de carcinoma ovário 
• Síndromes neoplásicas em associação com carcinoma ovariano, estão relacionadas a transmissão genética 
• Ingesta alimentar de carnes e gordura animal e a exposição a elementos químicos como asbesto e silicatos, ou 
seja, talco. Tem uns trabalhos que mostram que mulheres que usam muito talco na região perineal esse talco 
entra na via vaginal, colo, trompas e cai no ovário. Tem estudos que mostram que a maioria dos cânceres de 
ovários não começa nos ovários e sim nas trompas 
• BRCA1 positivo aumenta a probabilidade de câncer de ovário (Professor fala da atriz Angelina Jolie que 
retirou as mamas e os ovários por causa da alta probabilidade de desenvolver câncer de mama e ovário) 
 
 
 
 
	 264		 MEDBOOK	 	
	 	
 SINAIS E SINTOMAS 
 
• Assintomática nos estádios iniciais à O GRANDE PROBLEMA 
• Aumento do volume abdominal, dor e distensão, dispepsia, constipação, sintomas urinários, ascite indicam 
doença já disseminada 
• Vocês tem que entender como clínicos a dispepsia e constipação, aquela vovozinha que esta lá no PS e chega 
dizendo que comeu algo e que não fez bem (nem precisa ser vovozinha, 50 anos para acima) ai faz buscopan, 
ranitidina e plasil tudo no soro ai com duas horas está boa melhorou a dispepsia, melhorou a dor já que o plasil 
melhora o trânsito gastrointestinal. Essas pacientes que tem queixas constantes de dispepsia e constipação 
FICAM DE OLHO QUE ELA PODE TER TUMOR DE OVÁRIO 
• Então a mulher depois dos 40 anos tem que fazer 3 exames obrigatórios por ano: 
ü Preventivo 
ü Mamografia 
ü Ultrassom Pélvica 
• Se fizer esses 3 exames a chance de descobrir no início é grande 
• Quando faz o preventivo vai examinar vulva, vagina e colo. São três tipos de câncer que consegue investigar 
• Se fizer ultrassom vai vê endométrio, corpo períneo e ovários 
• Então são basicamente sete tipos de cânceres que se consegue monitoriza através desses exames (vulva, vagina, 
colo, endométrio, corpo períneo, ovários e mama) 
• Massa pélvica ao exame físico deve ser investigada, principalmente antes da menarca e após a menopausa 
• Paciente com menopausa não pode ter cisto, nem nódulo e nem tumor de ovário se tiver com alguma coisa disso 
aí ela está correndo o risco de câncer de ovário 
• Tromboflebite venosa ou arterial (pacientes que já estão bem avançadas) 
 
 DIAGNÓSTICO 
 
• Ultrassonografia pélvica ou transvaginal 
• Tomografia ou ressonância magnéticaà Nos casos mais avançados 
• Hoje já se sabe que ressonância é muito melhor para tumor de ovário 
• Utilizar o estudo da vascularização do tumor com dopplerfluxometria à A vascularização está aumentada e o 
ultrassom com doppler pode vim com alta ou baixa resistência: 
 
ü BAIXA RESISTÊNCIA É SUPEITO DE MALIGNIDADE 
ü ALTA RESISTÊNCIA é BENIGNO 
O que é um tumor cancerígeno?É um tumor constituído de células que não deveriam estar naquele local. 
Por exemplo, aqui na sala só tem cadeia azul e se a gente colocar uma cadeira vermelha ela vai escoar 
porque ela não é dessa região ai depois vem e coloca duas, três, seis, sete, dez cadeiras vermelhas e o que 
vai acontecer com as cadeiras azuis? Vão afastar para dá espaço para as cadeiras vermelhas é a mesma 
coisa que acontece com as células cancerígenas. São células que por um motivo ou outro teve uma 
transformação e elas começam a se multiplicar em grande velocidade e tem que ter o que para essas 
células? Nutrientes e o que leva nutrientes para as células são os vasos sanguíneos através do sangue. Se 
elas se multiplicam numa velocidade muito grande tem que ter uma rede de vascularização sendo formada 
muito rápida e não dá tempo de formar todas as camadas dos vasos e quando não forma todas as camadas 
do vaso o sangue passa por maior facilidade pra chegar até ponta. Por isso o doppler tem uma baixa 
resistência e no tecido normal tem uma alta resistência porque todas as camadas dos vasos são formadas. 
Por isso que muitos tumores tem necrose, eles apodrecem o crescimento é tão rápido que não dá tempo de 
chegar nutrientes nas células que estão sendo produzidas em grande velocidade. Por isso que mulheres com 
câncer de colo em estágio avançado tem um cheiro ruim, desagradável 
• O principal marcador sérico é o CA125, encontrado em mais de 80% dos carcinomas ovarianos epiteliais não 
mucinosos (medidas acima de 35U/ml) 
	 265		 MEDBOOK	 	
	 	
• CA125 é um marcador tumoral 
• Outra coisa que altera o CA125 é uma doença chamada de endometriose. Faz o CA125 e dá 80U/ml e pode ser 
endometriose. No câncer de ovário geralmente dá 200, 500, 800. O ponto de corte é 30. Na endometriose 
geralmente é abaixo de 100, mas tá o dobro está alterado o CA125 
• Os carcinomas ovarianos epiteliais não mucinosos são medidos acima de 35U/ml é o ponto de corte só que na 
maioria dos laboratórios saem 30U/ml, muitos carcinomas saem 200, 300U/ml 
 
 LESÕES OVARIANAS QUE NECESSITAM DE INVESTIGAÇÃO CIRÚRGICA 
 
• Tumores sólidos em qualquer idade 
• Tumor císticos com mais de 8cm, ou menores que não regridem após dois ciclos menstruais 
• Tumor de qualquer tamanho com septações ou papilas 
• Tumores císticos em pré-púberes (antes da puberdade) e pós-menopausa (mulher depois da menopausa NÃO 
PODE ter tumor, cisto ou nódulo) 
• Tumor de ovário maior incidência depois da sexta década de vida 
 
 CLASSIFICAÇÃO DAS NEOPLASIAS DE OVÁRIO 
 
• Não vê na hora da cirurgia só depois que tenho o histopatológico 
• Neoplasias do epitélio celômico (80% das neoplasias ovarianas) 
• Tumor seroso 
• Tumor mucinoso 
• Tumor endometróide 
• Tumor mesonefróide (células claras) 
• Tumor de Brenner (epitélio urotelial) 
• Tumor indiferenciado 
à A maioria é tumor seroso e mucinoso 
 
 NEOPLASIAS DERIVADAS DAS CÉLULAS GERMINATIVAS (10 A 20% DAS NEOPLASIAS OVARIANAS) 
 
• Teratoma maduro 
• Teratoma imaturo: 
o Disgerminoma 
o Carcinoma embrionário 
o Tumor do seio endodérmico 
o Coriocarcinoma 
o Gonadoblastoma 
 
 NEOPLASIAS DO ESTROMA GONADAL ESPECIALIZADO (6 A 10% DAS NEOPLASIAS OVARIANAS) 
 
• Tumor da granulosa, Tumor da TECA (tecoma) 
• Tumor de Sertoli Leydig (arrenoblastoma e Tumor de Sertoli) 
• Ginandroblastoma 
• Tumor de células lipídicas 
ü Só sabe se o patologista falar através do histopatológico. A importância disso é no tratamento adjuvante 
porque a paciente vai ter que fazer a quimioterapia. Os tumores de ovários não respondem 
satisfatoriamente a radioterapia por isso o alto índice de mortalidade no tumor de ovário. 
 
 
	 266		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 NEOPLASIAS DERIVADAS DO MESENQUIMA NÃO ESPECÍFICO (6% DOS TUMORES OVARIANOS) 
 
• Fibroma, Hemangioma, leiomioma, lipoma 
• Linfoma 
• Sarcoma 
 
 NEOPLASIA METASTÁTICA DO OVÁRIO (6 A 10% DAS NEOPLASIAS OVARIANAS) 
 
• Mamas, endométrio, linfoma 
• Tumor de Krukemberg,é metastático do estômago, cólon ou intestino delgado, é caracterizado pelas células em 
anel de sinete ( CAAAI NA PROVAA Tumorde Krukemberg) 
 
 DISSEMINAÇÃO DO CARCINOMA OVARIANO 
 
• Principalmente por implantação na superfície peritoneal (se o tumor rompe a cápsula entra em contato com o 
peritônio, alças intestinais, fígado, baço, pâncreas então a disseminação é por contiguidade) 
• A rota seguida é goteira parietocólica direita até a cúpula diafragmática direita, atingindo o plexo linfático 
subdiafragmático que se comunica com o plexo toráxico subjacente a pleura. Responsável pelos derrames 
pleurais tão mais frequentes em hemitórax direito 
• Paciente com tumor de ovário avançado fazer Raio X de tórax já encontra os derrames pleurais à direita e sabe 
que é um tumor super super avançado. O tumor de ovário vai se concentrar na região subdiafragmática, ou 
seja, embaixo do diafragmático e ele vai pegar o plexo linfático que já tem uma comunicação com o plexo 
torácico e como no direito é o mais comum já caiu no hemitórax direito por isso que os derrames pleurais à 
direita é mais comum 
• Linfonodos paraaórtico e hematogênica (pulmão e fígado) 
 
 ESTADIAMENTO 
 
• (FIGO vai de I a IV) é eminentemente cirúrgico, como também é o diagnóstico 
• Pra fazer o diagnóstico tem que tirar um pedaço ou por vídeo ou cirurgia aberta (laparotomia mediana 
infraumbilical e supraumbilical) 
• Retira um pedaço e começa a fazer o tratamento quimioterápico e depois no segundo tempo faz uma cirurgia 
chamada de resgate que consiste em abrir novamente e tenta tirar o restante que sobrou 
• Prognóstico RUIM 
• Difícil o tratamento porque os tumores são diagnosticados em uma idade avançada 
• No tumor de ovário geralmente opera pra vê o que dá pra fazer e depois opera de novo 
• Porque pode fazer cirurgia desnecessária e isso é igual à judicialização na saúde 
• Existe uma cirurgia que chama decúbito que tira os dois ovários, as duas trompas, o útero, o apêndice e o 
omento maior e faz o esvaziamento ganglionar. Essa cirurgia demora mais ou menos umas 5 horas 
 
 TRATAMENTO 
 
• Cirúrgico 
• Quimioterápico 
 
 SEGUIMENTO PÓS TRATAMENTO 
• Os casos devem ser individualizados 
• No primeiro ano revisão trimestral após deverá ser semestral 
• Exames tipo Rx tórax, USG pélvica e abdominal, tomografia, laboratoriais, colpocitológico 
• CA 125 
	 267		 MEDBOOK	 	
	 	
RESUMO N2 
 
DOCENTE: DR. WAGNER 
GRUPO: KELL, THAY, CÉSAR, BELAI, QUÉREN, WAL E JÚLIA 
AUTORA: THAY 
Slides e áudio – Imagens em ginecologia 
Aula 14 – 23/05/17. 
 
IMAGENS	EM	GINECOLOGIA	
 
 RADIOLOGIA 
• Histerossalpingografia 
• Mamografia 
 
 HISTEROSALPINGOGRAFIA 
 
v CONCEITO 
• Exame radiológico que consiste na injeção de contraste na cavidade uterina e trompas sob pressão a fim de 
obter imagens e estudá-las 
• Essa paciente deve estar hígida, deve fazer antes um preventivo, um exame ginecológico, antes de indicar 
este exame. 
• Ao injetar o contraste, pode levar bactérias e consequentemente levar uma infecção para dentro do útero. 
 
v PRINCIPAIS INDICAÇÕES 
• Estudar cavidade uterina à Procurar má formação 
• Principais indicações: 
O As más formações mullerianas 
O Útero de delfos 
O Útero bicorno 
O Obstrução nas trompas 
O Síndrome de Asherman àApós uma curetagem, forma-se uma fibrose entre as camadas endometriais, 
impedindo a paciente de menstruar. 
• Permeabilidade das trompas à Quando for estudar a fertilidade da paciente à Normalmente é um tripé à 
Fator ovulatório (saber se a mulher está ovulando) + Fator tubário + Fator masculino (espermatozóide, se 
está na quantidade certa, se é viável) 
 
v TÉCNICA UTILIZADA 
• É injetado sob pressão, e o mecanismo do útero é contrair no sentido de expelir o conteúdo que você injeta 
nele. 
• Quando contrai o útero, contrai as pinça (prof fala pinça, mas na net só achei ligaduras) vivas de pinard , 
há uma isquemia = cólicas 
• Após a antissepsia, faz-se a fixação do lábio superior do colo uterino com uma pinça de Pozi. 
• Utiliza-se uma seringa de vidro de 20ml conectada a uma cânula para a injeção do meio de contraste 
(geralmente por iodo). 
• Esse contraste vai ganhar a tuba uterina e depois vai cair na cavidade peritonial e se faz o registro. 
	 268		 MEDBOOK	 	
	 	
• Realiza-se a injeção de contraste simultaneamente a leve tração do colo uterino, iniciando-se geralmente, 
com 15 a 20ml de contraste. 
• São realizadas então, cinco radiografias, que podem ou não ser orientadas pela radioscopia. 
• A primeira é feita ântero-posterior, quando há enchimento do útero com contraste. 
• A segunda quando as trompas sem opacificam. 
• E em seguida são realizadas tomadas em oblíquas posterior direita e esquerda. 
• A última tomada é realizada 10 minutos depois de retirado o material. 
 
 
 
 
	 269		 MEDBOOK	 	
	 	
 
• Aqui nós temos um exame em ap (ântero-posterior), o raio entra anterior e o filme fica posterior à paciente. 
• Aqui você vê parte do cateter, que injetou aqui e desenhou a tuba uterina.nao mostra do outro lado, ou nessa 
fase ele não viu, ou tem uma obstrução ali. 
 
• Aqui você vê outra imagem em AP, contraste já na cavidade. 
 
	 270		 MEDBOOK	 	
	 	
 
• Aqui nós já temos uma imagem oblíquo posterior direita e vemos a cavidade uterina. 
 
 
• Aqui uma cavidade totalmente contrastada. A cavidade uterina, a trompa, fímbras e o contraste caindo na 
cavidade. 
 
 
	 271		 MEDBOOK	 	
	 	
• Aqui nós já temos uma situação patológica à Salpingite à Que geralmente adere às fímbrias e acumula 
material purulento. Pode aderir no ovário e provocar um abscesso tubo-ovariano. Fica uma coleção líquida, 
que chamamos de Hidrosalpinge. Às vezes forma uma aderência permanente, aí você faz o contraste e 
consegue ver. Essa paciente provavelmente tem uma dilatação, uma aderência que acumula. Esse é um fator 
que possivelmente causa esterilidade também. 
 
• Uma outra situação aqui: Na DIP, quando você tem salpingite de repetição ou uma salpingite crônica, a paciente 
vai fazendo processo inflamatório e vai fazendo retrações superficiais, de maneira que fica a trompa desse jeito, 
parecendo um rosário à Sinal do rosário à Salpingite istímica nodosa. Isso aqui já é um processo resolvido, 
com uma sequela. 
 
• Aqui nós temos um Útero bicorno à Uma má formação mulleriana. 
	 272		 MEDBOOK	 	
	 	
 
• Temos a imagem aqui de duas trompas obstruídas 
 
• A histeriosalpingografia é um exame que hoje não é mais tão usado como foi no passado, mas ainda se usa. A 
histeroultrassonografia substitui em parte, injetando soro fisiológico, sendo menos doloroso para a paciente. 
 
 ULTRASSONOGRAFIA EM GINECOLOGIA 
 
v US DE MAMAS 
 
v US PELVICA 
• Duas vias: 
O Via abdominal 
O Via transvaginal 
 
 US DE MAMAS 
 
v PRINCIPAIS INDICAÇÕES 
• Principal indicação à Mamas densas (pacientes jovens) 
• Patologias à Abscessos, nódulos, fibroadenoma 
• O câncer é mais incidente mais tardiamente, quando a mulher já tem a mama menos densa. 
• Caracterizar o nódulo à Lesões nodulares identificadas à mamografia à para diferenciação sólido – 
cística, seguida pela adequada caracterização das mesmas à Porque na mamografia não identifica se é 
sólido ou líquido, só vê os contornos e classifica no padrão BI-RADS. 
• Ultrassonografia à NÃO serve como método de rastreio para câncer, é um método auxiliar. 
• Tríade à USG + Mamografia + Exame clínico à Quase que fecha 100% do diagnóstico precoce. 
• Mas o RASTREIO é a mamografia 
• Avaliação dos nódulos sólidos para diferenciação benignos e malignos 
• Avaliação dos cistos 
• Mastites 
 
 
	 273		 MEDBOOK	 	
	 	
 CLASSIFICAÇÃO BI – RADS US MAMAS 
• Categoria 0 à Necessita avaliação posterior através de outro método de diagnóstico por imagem para 
classificação final. 
O Se na mamografia e na ultrassonografia der zero, você vai usar uma RM ouuma TC. Você começa com 
o exame mais barato. A RM é inclusive melhor que a mamografia, por que não fazemos então? Porque 
é inviável pelo custo. Só vai fazer em pacientes selecionadas. 
• Categoria 1 à Negativo 
• Categoria 2 à Achados benignos 
• Categoria 3 à Achados provavelmente benignos 
• Categoria 4 à Anormalidade suspeita para malignidade 
• Categoria 5 à Altamente sugestivo de malignidade 
• Categoria 6 à Câncer (biopsia prévia já confirmou) 
 
v CATEGORIA 1 
• Avaliação final à Negativa 
• Descrição à Nenhuma lesão encontrada 
• Conduta à Seguimento de rotina 
• Obs: Correlacionar us e mamografia na área de interesse 
 
v CATEGORIA 2 
• Avaliação final à Achado benigno 
• Descrição à Nenhuma característica maligna 
• Conduta à Seguimento de rotina 
• Exemplos à Cistos simples, linfonodos intra-mamários, implantes, alterações pós-cirúrgica, 
fibroadenomas* 
• Obs: Correlacionar us e mamografia na área de interesse 
• *fibroadenomas em acompanhamento 
• Fibroadenoma quando é palpável à Categoria 3, às vezes 4 do BI-RARDS 
• Se o fibroadenoma crescer o dobro em 1 ano à Desconfiar de Hamartoma 
• Fibroadenoma normalmente não tem indicação cirúrgica, mas você acaba fazendo porque a paciente fica 
preocupada psicologicamente. 
 
v CATEGORIA 3 
• Avaliação final à Achados provavelmente benigno 
• Descrição à Malignidade altamente improvável 
• Risco de malignidade à ‹ 2% 
• Conduta à Seguimento em curto intervalo (6,12,24,36 m) 
• Exemplos à Fibroadenomas, cistos complicados não palpáveis, micro cistos agrupados 
• Carcinoma de mama: 
O Intracanalicular à Vai obstruir e vai acumular secreção, formando um cisto, que vai ter um 
crescimento vegetativo à Cisto complicado 
O Acinar 
 
v CATEGORIA 4 
• Avaliação final à Anormalidade suspeita 
• Descrição à Probabilidade baixa a moderada de malignidade 
• Risco De malignidade à 3 a 94% (baixa/intermediária/moderada) 
• Conduta à Biópsia 
	 274		 MEDBOOK	 	
	 	
• Exemplos à Nódulo sólido sem todos critérios de US para fibroadenoma e outras lesões provavelmente 
benignas, cistos complexos, fibroadenoma palpável (mas de acordo com o exame e as características pode 
baixar para 3) à Acaba tirando logo para biopsiar 
• Fibroadenoma à É bem circunscrito, homogêneo, ou até ter uma calcificação, e geralmalmente tem 
reforço acústico posterior. 
 
v CATEGORIA 5 
• Avaliação final à Altamente sugestivo de malignidade 
• Descrição à Quase certamente câncer 
• Risco de malignidade à >95% à Mas só fecha diagnóstico com a biópsia. 
• Conduta à Biópsia 
 
v CATEGORIA 6 
• Avaliação final à Maligno 
• Descrição à Malignidade comprovada por biopsia, antes da instituição terapêutica 
• Conduta à Quimioterapia neoadjuvante, excisão cirúrgica ou mastectomica 
 
• De acordo com a densidade/dureza do tecido, você tem a imagem 
O Estrutura dura à Reflete muito a onda sonora, o som não vai passar e vai retornar e quando é captado, 
vai dar uma imagem mais CLARA. Ex.: ossos. 
O Estrutura líquida à Passa a onda sonora quase que na sua tonalidade, dando uma imagem mais ESCURA. 
O Figura 1 à Esse primeiro aqui, o transdutor está retilíneo. Você tem aqui a pele (mais densa que o tecido 
gorduroso embaixo), então vai emitir mais onda sonora, dando uma imagem MAIS CLARA. Abaixo tem o 
tecido gorduroso (menos denso, reflete menos), dando uma imagem MAIS ESCURA. Já o tecido glandular é 
mais denso, vai refletir mais, dando uma imagem MAIS CLARA. Então isso daqui é uma mama de uma 
mulher jovem, mais densa. 
O Figura 2 à Aqui é de uma mama gordurosa. Aqui é a pele, aqui os ligamentos de Cooper, que atravessam 
a mama e que vai fixar aqui no músculo peitoral. Essa parte aqui bem econgênica, é a fáscia do músculo 
peitoral. Então aqui: Tecido glandular ecogênico, tecido gorduroso menos ecogênico. 
	 275		 MEDBOOK	 	
	 	
 
O Caso patológico: Paciente estava amamentando. Mostra a pele, a camada gordurosa e os ductos que estão bem 
congestos (típico de uma mulher que está amamentando). Mas ela tinha declives, e movimentava, tinha um 
material purulento. Essa paciente tinha uma Mastite puerperal. Você localiza e vê o melhor ponto para drenar. 
O Imagem a direita à Veja que a espessura está diferente. 
 
 
 
 
 
 
 
O Caso de uma paciente do CEAM, que tinha uma pele espessada. Pedimos uma mamografia e veio bi-rards 2, que 
não batia com o exame clínico. Encaminhada para o hospital de base e foi feito esse exame. Corte bem próximo 
da aréola, tem um nódulo irregular e uma sombra acústica. Então tem alguma coisa impedindo a onda sonora, 
	 276		 MEDBOOK	 	
	 	
geralmente são calcificações. A distância deu 3mm, e a profundidade deu 18mm. Foi feito biópisia e era um 
Carcinoma, e ela já ESTA em tratamento. Então é BI-RARDS 4. 
 
 ULTRASSONOGRAFIA - VIA TRANSABDOMINAL 
 
v PRINCIPAIS INDICAÇÕES 
• Virgens à Pois não pode fazer o transvaginal. 
• Grandes massas pélvicas à Porque o campo visual é maior 
• Patologias de bexiga à Paciente enchendo a bexiga, dá para estudar muito bem essa estrutura 
• É preciso estar com a bexiga cheia, para fazer a janela acústica. 
 
• Imagem do útero, vagina, canal, endométrio. 
 
	 277		 MEDBOOK	 	
	 	
 
• Imagem do útero (não vê com nitidez), vagina, canal, endométrio. 
 
 
 
• Um corte para ver a vagina, toda a estrutura da vagina, até o vestíbulo vaginal, bexiga cheia. 
 
 
 
 
	 278		 MEDBOOK	 	
	 	
 ULTRASSONOGRAFIA - VIA TRANSVAGINAL 
• Tem uma maior acurácia da imagem, mas o campo visual é muito pequeno, é para ver pequenas estruturas. 
 
• Endométrio quase apagado. Você pode medir esse endométrio. 
 
• Você pode estudar o miométrio com detalhes. 
 
	 279		 MEDBOOK	 	
	 	
• Aqui nós temos as camadas. Você tem aqui a camada basal. O endométrio é chamado de trilaminar, no 
período peri-ovulatório. 
• Então para estudar o endométrio, o melhor método é o transvaginal. 
• Um mioma grande, por exemplo, dá para estudar pelo transvaginal. 
 
 
• Esse aqui é o ovário direito, você pode fazer as medidas, calcular o volume, o aparelho já faz isso. 
• Direita: corte longitudinal 
• Esquerda: transversal 
 
• Esse útero tem um pouco de secreção aqui dentro da cavidade. Essa paciente abortou e teve um quadro 
infeccioso pós curetagem. Ela tinha um pouco de líquido, mas não tinha restos. 
	 280		 MEDBOOK	 	
	 	
 
• Aqui o ovário esquerdo e os folículos. 
• Quando o ovário está aumentado, mais de 12 folículos à SOP 
 
• Estamos vendo a bexiga, colo, útero, endométrio. 
• A gente vê nitidamente 2 nódulos aqui: 
O Um empurra o endométrio posteriormente 
O O outro empurra o endométrio anteriormente 
• Paciente com 47 anos, com pré choque, sangrando. Chegou no pronto socorro achando que poderia ser da 
menopausa. Tem que ver endométrio, porque pode ser um carcinoma de endométrio, que sangra. Mas nesse 
caso era Mioma. Isso aqui altera todo aquele mecanismo de pinças vivas de pinard. 
 
	 281		 MEDBOOK	 	
	 	
 
• Aqui é um corte longitudinal para vocês verem esse nódulo. 
 
 
• Aqui mais um corte longitudinal. Mas dá para ver nitidamente aqui os 2 nódulos. 
• Aqui você já começa a perder um pouco a nitidez. 
• Esse nódulo próximo do colo, vai saindo do colo. Se demorar mais tempo, ele sai à Mioma parido. É um 
mioma submucoso e pode sair como mioma parido. 
v Diferença entre mioma parido para o pólipo: 
• A consistência à O mioma é duro. 
 
 
 
 
 
 
	 282		 MEDBOOK	 	
	 	
RESUMO N2 
 
DOCENTE: DR. MAIORQUIM 
GRUPO: KELL, THAY, CÉSAR, BELAI, QUÉREN, WAL E JÚLIA 
AUTORA: JULIA 
Slides e áudio – CÂNCER DE COLO DE ÚTERO 
Aula 15 – 25/05/2017 
CÂNCER	DE	COLO	DE	ÚTERO	
 
 NEOPLASIA INTRA-EPITELIAL CERVICAL 
 
INTRODUÇÃO 
 
• Papanicolau 1949 (descobriua dedisplasia, isto é, uma alteração local que não deveria estar ali) 
• Stenger 1979 (classificou em: displasia leve, moderada e grave) 
• Richardt 1986 (classificou em:) 
- NIC I (Neoplasia intraeptelial grau I) 
- NIC II (Neoplasia intraeptelial grau II) 
-NIC III (Neoplasia intraeptelial grau III) 
• Bethesda 1988-2001 
- Neoplasias intraepteliais de baixo grau (NIC I) 
- Neoplasias intraepteliais de alto grau (NIC II e III) 
- Ascus (células escamosas atípicas de significado indeterminado) segue a mesma conduta de tratamento para 
NIC I-HPV 
- Agus (células glandulares atípicas de significado indeterminado) segue a mesma conduta de tratamento para 
NIC I-HPV 
 
FATORES DE RISCO PARA A NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL: 
 
• Inicio da atividade sexual precoce 
• Multiplicidade de parceiros 
• Precocidade na primeira gestação 
• Desnutrição, tabagismos, DST 
• Imunossupressão 
• Uso prolongados de contraceptivos orais 
	 283		 MEDBOOK	 	
	 	
 
Quando usa anticoncepcional, o tecido glandular terá uma capacidade de exteriorização, quando ele se 
exterioriza, é como se fosse uma laranja invertida. O ph da vagina é acido, esse ph agirá em cima desse tecido 
glandular, que deveria estar dentro do canal, protegido pelo muco. Mas como o tecido foi exteriorizado, ele 
estará exposto a uma agressão contínua. Por isso que algumas mulheres começam a apresentar excesso de 
corrimento (mucorréia), favorecendo infecções. 
 
• Infecções virais (principal HPV) 
 
MÉTODO DE AVALIAÇÃO DO COLO 
 -Inspeção macroscópica: 
• Aspecto 
• Forma 
• Dimensões 
• Presença de lesões ou tumores 
• Aparência, fluidos e viscosidade das secreções vaginais 
• Citologia 
• Colposcopia (passa o acido acético 3 a 5%, espera cerca de 40 seg, se reagir com a célula é uma reação aceto 
branca, pode ser branco leve, moderado e intenso - teste de Schiller) 
 - Achados colposcopicos anormais na junção escamocolunar (ZTA) 
 +Epitelio acético branco : explicado acima 
 +pontilhado: pontinhos no colo do útero (finos ou grosseiros) 
 + mosaico: vários vasos que se compactam (fino ou grosseiro) 
 + leucoplasia 
 + orifícios glandulares atípicos 
 + vasos atípicos: vasos bem grandes (já são lesões mais avançadas) 
 
 
ü Colo do útero com várias alterações. A borda da glândula produtora de muco, está muito proeminente. Foi 
realizado o Teste acido acético, e deu positivo. 
	 284		 MEDBOOK	 	
	 	
 
O Schiller(iodo +potássio), quando o iodo é passado no colo do útero, as células ricas em glicogênio faz a captação do 
iodo, então esse colo do útero normal fica totalmente preto. Onde há lesão pelo HPV, não tem glicogênio, portanto o 
iodo não cora no local da lesão. Então através desse teste, da pra ver onde está a lesão. O teste de Schiller é positivo 
quando se tem a lesão. 
HISTOLOGIA 
- É o PADRÃO OURO, é o que vai definir a conduta terapêutica 
TRATAMENTO PARA AS DE ALTO GRAU: 
- Crioterapia 
- Eletrocoagulação 
- Laser (usado com maior frequência) mais caro que o CAF 
 
- Cirurgia de alta frequência (CAF) (usado com maior frequência) 
- Conização 
- Histerectomia 
 
ACOMPANHAMENTO 
 
- No primeiro ano: citologia trimestral 
- Segundo ano: citologia semestral 
- A partir do terceiro ano: citologia de rotina 
 
CÂNCER DE COLO DE ÚTERO 
INTRODUÇÃO 
• Patologia que atinge o trato genital feminino de tal forma que em pleno século 21 continua a produzir grande 
número de mortes. 
• Doença de evolução lenta, em torno de 15 anos da lesão inicial a fase clinicamente diagnosticável. 
• É o segundo câncer a acometer mulheres no mundo, com uma estimativa de 500mil novos casos e 230 mil 
mortes em 2010 (OMS). 
• Dados do INCA registraram que em 2009 houve 5.063 mortes no Brasil, com estimativa de 17.540 novos casos 
para 2012. 
• Na década de noventa, 70% dos casos diagnosticados eram de doença invasiva, atualmente encontra-se em 40%. 
	 285		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 
Antigamente se usava NIC I, II e III, hoje em dia, na maioria dos lugares, já não se usa mais. 
Hoje se usa as seguintes nomenclaturas: 
Lsil: Tratar, repetir com 6 meses (isso pelo SUS, no particular já faz logo a colposcopia) 
Hsil 
Obs: existe cerca de 170 tipos de HPV, o do condiloma geralmente é o tipo 6, o do CA de colo de é o 16, 18, 45 e 
tem outros. Por iss exsite as vecinas bivalentes e trivalentes, elas são especificas por tipo 
Posição relativa de câncer na população feminina por regiões/2010 (INCA/MS) 
Brasil Sul Sudeste Nordeste Norte Centro-
oeste 
Mama Pele Mama Mama Colo útero Pele 
Pele Mama Pele Colo 
uterino 
Mama Mama 
Colo útero Colo útero Colo útero Pele Pele Colo útero 
Cólon/reto Cólon/reto Colon/reto Cólon/reto Estômago Cólon/reto 
estômago pulmão pulmão Estômago Cólon/reto Pulmão 
 
 
v Anatomia do colo uterino 
 
• Porção vaginal/ ectocervical é revestido por epitélio escamoso estratificado não queratinizado. 
• Canal endocervical/ epitélio colunar mucossecretor. 
• A junção escamocolunar (JEC) é a zona de transição entre os dois epitélios. 
• Zona de transformação. A JEC é onde encotra o epitélio escamoso colunar e o epitélio endocervical. 
Ectopia: quando a JEC se exterioriza 
Cisto de nabot: glândula que foi coberta pelo tecido ectocervical. Mas isso não é CA. 
	 286		 MEDBOOK	 	
	 	
 
 
COLO UTERINO NORMAL 
 
 
Colo normal em período fértil, devido ao muco com aspecto clara de ovo. Essa paciente tem ectopia, ela 
provavelmente já teve parto normal. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Fatores de risco reconhecidos para câncer cervical: 
 
o Atividade sexual precoce (16 anos) 
o Múltiplos parceiros 
o Doenças sexualmente transmissíveis 
o Infecção pelo papiloma vírus humano 
	 287		 MEDBOOK	 	
	 	
o Tabagismo 
o Síndrome da imunodeficiência adquirida 
 
ETIOLOGIA 
• O vírus do HPV tem sido associado ao câncer cervical. 
o Há mais de 100 subtipos de HPV 
o Alto risco 16 18 31 33 35 39 45 51 59 e 56 
o Encontrados em 70% dos cânceres cervicais. 
o Sendo o 16 e 18 os mais estudados. A vacina bivalente é 16 e 18. 
 
HISTÓRIA NATURAL 
• Carcinoma espinocelular ou carcinoma de células escamosas 85 a 90% dos cânceres de colo uterino 
• Adenocarcinoma da endocérvice 10 a 15% e raros sarcomas 
 
CARCINOMA ESPINOCELULA 
Formas macroscópicas: -Exofiticos 
-Papilíferos 
- Ulcerados 
- Francamente infiltrativo com áreas necrose 
 
 
O colo deve ser biopsiado sempre na área de transição, não adianta biopsiar a parte necrosada. Sangra muito. 
 
 
 
	 288		 MEDBOOK	 	
	 	
FORMAS DE PROPAGAÇÃO 
• Invasão direta: 
- Continuidade 
- Contiguídade 
• Invasão indireta: 
- Via linfática 
- Via hematogênica 
 
DIAGNÓSTICO 
• O diagnóstico é clínico através de exame ginecológico, colposcópico, citopatológico e histopatológico. 
• Papanicolau (1920) observou células cancerosas em esfregaços vaginais. 
• Ayre (1947) recomendou a raspagem direta da cérvice para obter amostras citológicas. 
• O método de Papanicolau tornou-se o exame mais importante e mais amplamente utilizado no 
screening do câncer cervical 
• Nos EUA houve redução de 70% das mortes por câncer cervical após a introdução do exame 
citológico, nos últimos 50 anos segundo a American Câncer Society. 
• Citologia é o método perfeito? Não, tem falhas. Os problemas são os seguintes: 
- Qualidade das amostras 
- Coleta do material 
- Interpretação dos examinadores 
• Quando é usado citologia, colposcopia e estudo histopatológico a acurácia fica próximo de 100%. 
• Na tentativa de normatização para o uso universal foi criado em 1991 o sistema Bethesda. 
• Lesões cervicais escamosas foram divididas em quatro categorias 
• Lesões glandulares em seis categorias 
 
 COLPOSCOPIA 
 
 
 
	 289		 MEDBOOK