Farmacologia da tireoide

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1 Farmacologia da glândula tireoide 
Farmacoterapia da glândula tireoide 
 
Histologia da glândula tireoide 
A tireoide é composta de milhares de folículos 
tireoidianos, cujo epitélio é composto de células 
endoteliais denominadas tirócitos. A cavidade 
dos folículos contém uma substância gelatinosa 
chamada coloide. O coloide tireoidiano é 
constituído principalmente por uma 
glicoproteína denominada tireoglobulina, a qual 
contém os hormônios da tireoide T3 e T4. O 
coloide armazena essas substâncias, tornando 
a tireoide a única glândula endócrina que 
acumula o seu produto em grande quantidade 
.Frente a estímulos, como o TSH, o coloide 
libera seu conteúdo que irá agir sobre todos os 
tecidos. As células C produzem calcitonina 
 
Coloide: 
• Tireoglobulina 
• T4 e T3 
• Enzimas: peroxidase tireoidiana 
Hormônios tireoidianos: 
Arcabouço de 2 moléculas de tirosina iodadas e unidas por uma ligação éter. 
T3: 
• 3 átomos de Iodo 
• Hormônio ativo, possuindo afinidade por receptores dos hormônios tireoidianos; forma 
biologicamente ativa 
 2 Farmacologia da glândula tireoide 
• 4x mais potente 
• Menor concentração: (9%) 
• Menor t ½ (1d): armazenamento mais difícil em relação ao T4 
• Antigamente o tratamento do hipotireoidismo era feito com T3. No entanto, esse 
tratamento pode levar à tireotoxicose 
T4 
• 4 átomos de Iodo 
• Pró-hormônio → convertida em T3 
o Possui alguma atividade biológica, mas é reduzida. As enzimas responsáveis 
pela conversão são as chamadas deiodinase 
• Menos potente 
• Maior concentração: cerca de 90% dos hormônios tireoidianos são T4 
• Maior tempo de meia-vida (6d): pode ser armazenado, sendo que possuímos 
grandes reservas no corpo 
T3r (reverso): 
• 3 átomos de I 
• Hormônio inativo 
• Menor concentração (1%) e menor tempo 
de meia-vida (1d) 
• O Iodo se liga numa conformação que não 
gera afinidade aos receptores de hormônios 
tireoidianos (di-iodotirosina + monoiodotirosina) 
Síntese e secreção dos hormônios tireoidianos 
O primeiro estágio para a formação dos hormônios tireoidianos é o transporte de iodeto 
do sangue para as células e folículos glandulares da tireoide. A membrana basal das 
células tireoidianas tem a capacidade de bombear ativamente, iodeto para o interior da 
célula. Isso é realizado pela ação de simporte de sódio-iodeto (NIS), que cotransporta 
um íon iodeto junto com dois íons sódio, através da membrana basolateral (plasma) 
para a célula. A captação, ou concentração de iodo, é influenciada por diversos fatores, 
dos quais o mais importante é o TSH. 
Depois de entrar na célula, o iodeto é transportado para a luz do folículo por um 
transportador iodeto/cloreto (antiporte), a pendrina. 
Em seguida, o iodeto precisa ser convertido para a forma oxidada de iodo, ou iodo 
nascente (I0) ou I3-, que é, então, capaz de se combinar diretamente com o aminoácido 
tirosina. O processo é realizado pela enzima tireoide peroxidase. 
Como dito, essa reação de oxidação produz um iodeto reativo intermediário, que se 
acopla a resíduos de tirosina específicos na tireoglobulina. O processo de iodação da 
tireoglobulina é conhecido como organificação. A organificação resulta em moléculas 
de tireoglobulina que contêm resíduos de monoiodotirosina (MIT) e diiodotirosina (DIT); 
esses resíduos de tirosina possuem um ou dois iodos ligados de forma covalente, 
respectivamente. 
Após a geração das MIT e das DIT no interior da tireoglobulina, a tireoide peroxidase 
também catalisa o acoplamento entre esses resíduos. A ligação de uma MIT com a DIT 
gera T3, enquanto a ligação de duas DIT dá origem à T4. 
 3 Farmacologia da glândula tireoide 
A seguir, essas moléculas de tireoglobulina são armazenadas na luz do folículo, sob a 
forma de coloide. Quando o hormônio tireoestimulante estimula a secreção de hormônio 
tireoidiano pela glândula tireoide, ocorre endocitose do coloide pelas células foliculares. 
A tireoglobulina ingerida penetra em lisossomos, onde é digerida por proteases. A 
digestão proteolítica libera T3, T4, MIT e DIT livres. A T3 e a T4 são transportadas 
através da membrana basolateral da célula folicular e penetram no sangue. A MIT e a 
DIT livres sofrem rápida desiodação no interior da célula, permitindo a reciclagem do 
iodeto para a síntese de novo hormônio tireoidiano. 
 
De acordo com a necessidade do tecido, há a conversão de T4 em T3, a forma 
metabolicamente ativa. A transformação é feita pela enzima deiodinase, sintetizada pelo 
fígado. O T4 também pode ser convertido em T3r, se sofrer ação deiodinase 3, já o T3 
é convertido pela deiodinase tipo 1 e 2. Cerca de 25% do T3 vem diretamente da tireoide 
e 75% do T4. Já em relação ao T3r tem origem de 5% da tireoide e 95% do T4 
 
A função da 
deiodinase é 
retirar iodo da 
molécula. 
 
 
 
 
 
 
 
 4 Farmacologia da glândula tireoide 
Estímulos para a liberação de hormônios tireoidianos: 
• Situações de estresse em que o corpo precisa de energia 
o Variação circadiana: pela manhã há maior liberação de T3 e T4 
o Infecção, jejum prolongado, baixas temperaturas 
Efeitos gerias dos hormônios tireoidianos 
Há receptores de T3 e T4 em todas as células. Ao se ligar aos seus receptores 
intracelulares, os hormônios tireoidianos ativam a transcrição nuclear de grande 
número de genes (enzimas, proteínas estruturais, transporte de proteínas e etc.). Os 
genes modulados e ativados são os responsáveis pelas ações catabólicas no organismo 
(os anabólicos são inibidos). 
TRα e TRβ: são receptores intracelulares de hormônios tireoidianos; NÃO estão na 
membrana 
• Domínio de ligação de T3 
• Domínio de ligação de DNA 
• Domínio de ligação de dimerização 
Efeitos gerais dos hormônios tireoidianos: 
• Participa do crescimento e maturação óssea 
• Maturação do SNC 
• Aumento do metabolismo basal, aumento proteínas transportadoras 
• Todas as vias catabólicas são aumentadas 
• Aumenta absorção de glicose 
• Efeito positivo sobre o SCV 
o Aumento do fluxo sanguíneo, do DC e da FC 
o Aumento da força cardíaca 
 
Manifestações das alterações dos hormônios tireoidianos 
Hipertireoidismo Hipotireoidismo 
• Disfunções orgânicas: taxa 
metabólica basal  FR  FC 
peso corporal, fraqueza muscular, 
tremores, fadiga extrema, aumento? 
da sudorese, intolerância ao calor, 
hiperexcitabilidade neuronal, 
nervosismo, insônia e exoftalmia 
• Diagnóstico: medida direta da 
concentração de T4 no plasma por 
RIE, metabolismo basal (+30 - +60) 
• Tratamento: remoção cirúrgica, 
injeção de iodeto ou terapia 
farmacológica 
• Disfunções orgânicas: taxa 
metabólica basal FR FC 
peso corporal, intolerância ao 
frio, lentidão dos movimentos, 
letargia, sonolência, fadiga, 
aparência edematosa (mixedema), 
desenvolvimento de rouquidão, 
aterosclerose e constipação 
• Diagnóstico: medida direta da 
concentração de T4 por RIE, 
metabolismo basal (-30 a -50) 
• Tratamento: terapia farmacológica 
 
 
 
 
 5 Farmacologia da glândula tireoide 
Fisiopatologia associadas aos distúrbios da tireoide 
 
Doença de Graves: um anticorpo ativa o receptor de TSH. Será encontrado altos níveis 
de T3 e T4 e baixos níveis de TSH e TRH. Na Doença de Hashimoto os anticorpos 
destruirão a glândula, resultando em baixo T3 e T4 e alto TSH e TRH. 
Hipertireoidismo no adulto: 
Doença de graves 
• Forma mais comum de hipertireoidismo 
• Doença autoimune que estimula a tireoide 
• Pode haver hiperplasia da glândula 
• Farmacoterapia 
Adenoma tireoidiano: é um tumor 
• Forma menos comum 
• Não associado a nenhuma doença autoimune 
• Aumento de 2 a 3x acima do normal,com hiperplasia e aumento da secreção 
• Enquanto ocorrer secreção de hormônios tireoidianos, a função secretória de 
quase todo o restante da tireoide é quase totalmente inibida em virtude da 
supressão pelo TSH 
• O tratamento é basicamente retirar a glândula 
Hipotireoidismo no adulto: 
Doença de Hashimoto: 
• Doença autoimune contra a tireoide 
• Tireoide autoimune → deterioração progressiva → fibrose glandular → alta 
secreção de TSH → diminuição ou ausência da secreção hormonal 
• Diagnóstico: T3 e T4 baixos e TSH e TRH altos 
• Tratamento: reposição com hormônio sintético oral 
 6 Farmacologia da glândula tireoide 
Bócio endêmico 
• Deficiência de iodo mínima necessária na alimentação 
• Produção reduzida de T3 e T4 → estimulação da adeno-hipófise → alta secreção 
de TSH → Hipertrofia da tireoide → não ocorrência do feedback negativo 
o A glândula cresce porque há muita estimulação, mas pouca produção 
• Os folículos adquirem enorme tamanho e a tireoide pode aumentar até 20x 
Hipotireoidismo no início da infância - Cretinismo 
• Ausência congênita da tireoide (cretinismo congênito) 
• Incapacidade da tireoide em produzir hormônios 
• Falta de iodo na dieta (cretinismo) 
QC: retardo mental, letargia, atraso no crescimento, baixa estatura, má formação 
óssea, aparência de criança obesa, pequena, robusta (crescimento esquelético mais 
inibido do que os tecidos moles, o que leva a uma velocidade desproporcional de 
crescimento) 
Farmacoterapia do hipotireoidismo 
Objetivos 
• Restaurar as concentrações teciduais de hormônio tireoidiano 
• Aliviar os sintomas 
• Prevenir os déficits neurológicos em RN e crianças 
• Reverter as anormalidades bioquímicas do hipotireoidismo 
Basicamente, o tratamento será com levotiroxina,T4 exógeno, as outras duas não 
tem no Brasil. 
 
Levotiroxina (T4) 
Liotiroxina (T3) 
Liotrix (T4/T3 – 4:1) 
 
Levotiroxina: 
• L-isômero de T4 (sintético) 
• Tratamento de escolha para reposição de hormônio tireoidiano e terapia supressora 
• Quimicamente estável, custo baixo, desprovida de antigenicidade 
• Mecanismo de ação: Formação de um reservatório de hormônio tireoidiano para a 
conversão subsequente em T3 (hormônio ativo) quando o tecido precisar 
• Principais representantes comerciais: 
o Syntroid, Puran T4, Euthyrox, Levoid 
▪ Princípio ativo: Levotiroxina sódica 
▪ Comprimido de 25, 38, 50, 75, 88, 100, 112, 115, 137, 150, 175, 
200 e 300 mcg 
 7 Farmacologia da glândula tireoide 
É administrado 1x ao dia. Incialmente dosar o TSH do paciente e iniciar com a menor 
dose possível. Concomitantemente com a evolução do tratamento e aumento de dose, 
dosar o TSH. Quando o TSH alcançar os níveis fisiológicos tem-se a dose ideal. 
Farmacocinética: 
• Administração: via oral 
• Absorção: variável e incompleta: 50 a 80% da dose administrada é absorvida 
o Taxa de absorção aumenta na ausência de alimentos 
• Distribuição: alta taxa de ligação às globulinas ligadoras de tiroxina (TBG) e 
albumina 
• Metabolismo: hepático → Conjugação com ácido glicurônico 
• Eliminação: 
o Fecal 
o Sofre reabsorção pela circulação entero-hepática 
Indicações: 
• Terapia de reposição ou suplementação hormonal em pacientes com 
hipotireoidismo 
o Cretinismo 
o Mixedema 
o Hipotireoidismo primária (da glândula tireoide): redução da função; 
diminuição do tamanho ou remoção total ou parcial da glândula tireoide 
o Hipotireoidismo secundário (da glândula hipófise) 
o Hipotireoidismo terciário (do hipótalamo) 
• Supressão do TSH hipofisário no tratamento ou prevenção de bócio decorrente 
do aumento de TSH (como em casos de tumores) 
• Diagnóstico nos testes de supressão: Como saber qual o problema do paciente? 
Podemos administrar levotiroxina endovenosa. Esperamos que os níveis de TSH 
fiquem reduzidos, mas se esses valores permanecem altos, então é provável 
que o problema seja na hipófise e hipotálamo, como um tumor. 
Esquema terapêutico: 
• As doses administradas de levotiroxina variam de acordo com o grau de 
hipotireoidismo, a idade do paciente e a tolerabilidade individual 
• Recomendações: 
o Dose inicial: doses baixas de 50 mcg/dia, aumentando-se em 25 mcg a 
cada 2 ou 3 semanas até que o efeito desejado seja alcançado, ou seja, 
normalização fisiológica do TSH 
▪ Pacientes idosos ou com doença cardíaca: aconselhável iniciar 
dose de 25 mcg/dia e aumentar 25mcg em intervalos mensais 
para evitar qualquer estresse sobre o SCV. Isso porque os 
hormônios tireoidianos podem causar taquicardia 
o Dose de manutenção: recomenda-se entre 75 a 125 mcg diários 
▪ Individualizar o tratamento e efetuar o monitoramento do TSH 
para determinar a dose 
▪ A maioria dos pacientes não exige doses superiores a 150 
mcg/dia 
▪ A falta de resposta às doses de 200 mcg/dia sugere má absorção, 
não obediência ao tratamento ou erro diagnóstico 
 8 Farmacologia da glândula tireoide 
Gravidez e amamentação: 
• Não há contraindicação ao uso da levotiroxina durante a gravidez e 
amamentação. Se a gestante apresenta hipotireoidismo, ela precisa ser tratada. 
• A levotiroxina atravessa a barreira placentária em quantidade limitada, mas seu 
uso na prática médica não mostrou efeitos adversos ao feto 
• A amamentação pode continuar durante o tratamento com levotiroxina. A 
quantidade de levotiroxina eliminada no leite é mínima e não está associada a 
nenhum efeito colateral ou potencial para geração de tumores 
Reações adversas: em geral, estão associadas a dosagem excessiva de levotiroxina e 
correspondem aos sintomas do hipertireoidismo. Os efeitos tendem a desaparecer com 
a redução da dosagem ou interrupção temporária do tratamento. 
• Desordens cardíacas: palpitação, taquicardia, arritmias cardíacas e dor de 
angina 
• Desordens da pele e subcutânea: rash, urticária e sudorese 
• Desordens psiquiátricas: insônia, nervosismo e excitabilidade 
• Desordens musculoesqueléticas e dos tecidos conjuntivos: fraqueza muscular, 
cãibras e osteoporose 
• Desordens gastrintestinais: diarreia e vômitos 
• Desordens do SNC: dor de cabeça, tremores, hipertensão intracraniana 
• Outros: fogachos, irregularidades menstruais, perda de peso, intolerância ao 
calor, febre 
Contraindicações: 
• Em caso de intolerância aos componentes da formula 
• Pacientes com IAM recente 
• Pacientes com tireotoxicose não tratada: síndrome clínica, não tratada, 
resultante de níveis elevados de hormônio da tireoide 
Liotironina: 
• T3 sintético, biologicamente ativo 
• É um fármaco utilizado na emergência 
• Potência uniforme, porém, custo mais elevado e dificuldade no monitoramento 
com exames laboratoriais convencionais 
• Resumindo: não usa 
• Não recomendado para tratamento de rotina, de uso crônico (alto custo, baixo 
tempo de meia-vida e grande potencial cardiotóxico) 
• Principais representantes comerciais: 
o Cynomel, Triyotex 
▪ Liotironina sódica 
▪ Comprimidos de 5, 25 e 30 mcg 
Indicações: 
• Terapia de reposição hormonal do hipotireoidismo quando se precisa de: 
o Ação de início rápido e curta duração (mixedema) 
o Supressão a curto prazo do TSH (bócio simples e preparo de doentes 
com câncer de tireoide para terapia com iodo radioativo) 
• Síndrome de Wilsons, em que o paciente não tem deiodinase 
 9 Farmacologia da glândula tireoide 
Esquema terapêutico: 
• Hipotireoidismo leve: 
o 0,0125 a 0,025 mg/dia, com aumento de 0,025mg a cada 1 a 2 semanas 
até obter-se resultado 
o Manutenção: 0,025 a 0,05mg/dia 
• Mixedema 
o 0,025mg a 0,005mg/dia 
o Manutenção: 0,025 a 0,05mg/dia 
• Bócio simples 
o 0,005mg/dia 
o Manutenção: ,05mg/dia a 0,01mg/dia 
• Doses pediátricas – cretinismoo Não se aconselha uso em crianças, pois é questionável se a T3 atravessa 
a BHE 
Reações adversas: em geral, estão associadas a dosagem excessiva de levotiroxina e 
correspondem aos sintomas do hipertireoidismo. Os efeitos tendem a desaparecer com 
a redução da dosagem ou interrupção temporária do tratamento. 
• Taquicardia, palpitações, arritmias cardíacas 
• Cefaleias, agitação, excitabilidade e insônia 
• Tremores, fraqueza muscular e câimbras 
• Sudorese, rubor e febre 
• Perda de peso 
• Transtorno menstruais 
• Diarreias e vômitos 
Contraindicações: 
• Em caso de intolerância aos componentes da formula 
• Utilizar com precauções em pacientes com IAM recente, angina de peito, ICC e 
HAS 
• Pacientes com tireotoxicose não tratada: síndrome clínica, não tratada, 
resultante de níveis elevados de hormônio da tireoide 
Liotrix: 
• T4:T3 sintético na razão de 4:1 
• Quimicamente estável, puro e apresenta potência previsível, mas de alto custo 
• Carece de justificativa terapêutica, visto que cerca de 35% do T4 são convertidos 
em T3 perifericamente 
• Princiapis representantes comerciais: 
o Novotiral 
▪ Levotiroxina sódica/Liotironina 
▪ Comprimidos de 100 a 20 mcg 
Farmacoterapia do hipertireoidismo 
Objetivos: 
 10 Farmacologia da glândula tireoide 
• Eliminar o excesso de hormônios tireoidianos 
• Minimizar os sintomas e as consequências a longo prazo 
• Fornecer um tratamento individualizado com base no tipo e na gravidade da 
doença, idade e sexo do paciente, na presença de patologias não tireoidianas 
e na resposta ao tratamento prévio 
As opções são: 
- Agentes antitireoidianos → redução da síntese/liberação hormonal de T3 e T4 
- Iodo radioativo → destruição da glândula 
- Tireoidectomia cirúrgica → remoção da glândula em situação de adenoma 
 
Alvos farmacológicos 
• Inibidores iônicos: bloqueiam o simportador Na+/I 
• Tioaminas: Influenciam na organificação e na 
conversão de T4 em T3 
• Iodeto inorgânico: inibição do acoplamento 
• Iodo radioativo: destruição da glândula 
 
 
 
 
 
Inibidores iônicos: não são mais utilizados na clínica 
Inibidores da captação de iodeto 
 
São ânions com raio atômico aproximado do iodeto e que, por isso, competem pelo 
canal NIS (simportador Na+/I) 
Principais representantes: Perclorato, Tiocianato e Pertecnetato 
Uso obsoleto: 
• Substituídos pelas tioaminas que são mais eficazes 
• Reação adversa grave: anemia aplásica 
• Os efeitos não são imediatos, devido a grande reserva de hormônio pré-formado 
pelo hipertireoidismo 
Tioaminas: principal classe 
Interferem na organificação e acoplamento da tireoglobulina. Inibem a tireoide 
peroxidase, não deixando o iodo radioativo e bloqueando o acoplamento 
• Competem com a tireoglobulina pelo I2 (Tiamazol e propiltiouracil) 
• Inibem a tireoide peroxidase (tiamazol, propiltiouracil) 
• Inibem a conversão periférica de T4 em T3, ou seja, inibe a deiodinase 
(Propiltiouracil) 
 11 Farmacologia da glândula tireoide 
1. Propiltiouracila (PTU): 
• Principal representante comercial: 
o Propilracil 
o Comprimido de 100mg 
• Indicação: 
o Tratamento do hipertireoidismo 
• Esquema terapêutico 
o Administração: via oral 
o Dose: (em adultos) – Como fazer o tratamento: primeiro uma fase de 
indução e outra de manutenção 
▪ Indução (4 a 8 semanas): 300mg para o hipertireoidismo leve; 600mg para 
hipertireoidismo grave. Doses divididas em3x/dia (8/8h). É como se fosse uma 
dose de ataque 
▪ Manutenção (12 a 24 meses): 100 a 200 mg/dia (2 cp em doses fracionadas) 
▪ O paciente vai seguir esse esquema de manutenção por dois anos, ai depois 
analisar se houve remissão mesmo. 
▪ Depois da remissão, os pacientes devem ser monitorados a cada 6 a 12 
meses. Se houver recidiva, prefere-se alternar o tratamento com ablação da 
glândula em lugar de um segundo ciclo de fármacos antitireoidianos, já que 
os ciclos subsequentes têm menos tendência a induzir remissão 
2.Tiamazol (metimazol): 
• Principal representante comercial: 
o Tapazol 
o Comprimidos de 5 ou 10mg 
• Indicação: tratamento do hipertireoidismo 
• Esquema terapêutico 
o Administração via oral 
o Dose (em adultos) 
▪ Indução 15mg para o hipertireoidismo leve, 30 a 40mg para o 
hipertireoidismo moderado a grave e 60mg para o 
hipertireoidismo grave. Doses divididas em3x/dia (8/8h) 
▪ Manutenção: 5 a 15mg/dia (tratar também durante 2 anos) 
▪ De novo: se não houver remissão, fazer ablação da glândula 
Gravidez e amamentação 
• A PTU é a tioamina mais indicada para o uso durante a gestação 
• Atravessam a barreira placentária e pode induzir bócio e cretinismo no feto em 
desenvolvimento 
• São contraindicados na lactação uma vez que ocorre excreção pelo leite materno 
Reações adversas: 
De menor importância 
• Exantema, urticária e prurido 
• Náusea, vômitos, dor epigástrica, parestesia e perda do paladar 
• Perda anormal do cabelo 
• Mialgia e dor de cabeça 
• Leucopenia transitória benigna (leucócitos < 4000/mm3) 
• Formação de bócio → suprarregução do TSH 
 12 Farmacologia da glândula tireoide 
De maior importância: 
• Mielossupressão: 
o Agranulocitose (<250/mm3): monitorar sintomas de febre, dor de 
garganta, infecção orofaríngea, erupções cutâneas, dor de cabeça e 
mal-estar geral 
o Leucopenia, trombocitopenia e anemia aplásica: monitorar a função da 
medula óssea 
• Hipoprotrombinemia e hemorragia: monitorar o tempo de protrombina e evitar a 
associação com anticoagulantes 
• Anormalidades da função hepática: monitorar a transaminase hepática 
Contraindicações: 
• Em casos de intolerância aos componentes da fórmula 
• Mulheres que estão amamentando 
Iodeto radioativo – I131 
Induz necrose celular e fibrose do tecido intersticial 
 
Partículas de radiação causam destruição progressiva da glândula. O grande problema é que a 
deterioração é progressiva, então não tem como prever se haverá evolução para níveis normais de 
hormônios tireoidianos ou para hipotireoidismo 
Agudo: concentra-se na glândula tireoide e interrompe inicialmente a síntese de hormônio por meio 
da sua incorporação aos hormônios tireoidianos e à tireoglobulina 
Crônico: em algumas semanas, evidencia-se destruição local e seletiva da glândula tireoide, em 
virtude da emissão de partículas β da RAI. 
Indicações e contraindicações: 
• Indicações: 
o Hipertireoidismo 
o Agente de escolha para a doença de Graves, nódulos tóxicos autônomos 
e os bócios multinodulares tóxicos 
• Contraindicação: Gestação por conta da radiação 
Esquema terapêutico: 
• Administração: via oral, em dose única. Dose total aprox. de 10 a 15 mCi 
• Pacientes com doença cardíaca e pacientes idosos são frequentemente tratados com 
tioaminas antes da ablação com RAI, uma vez que os níveis de hormônios tireoidianos 
aumentam transitoriamente após o tratamento com RAI, devido à liberação de hormônio 
tireoidiano pré-formado 
• Fármacos antitireoidianos não são rotineiramente usados após RAI 
• Se forem utilizados iodetos, eles devem ser administrados dentre de 3 a 7 dias após o 
RAI, a fim de evitar a interferência da captação da RAI pela glândula 
• Resumindo: não usar iodeto e nem tioaminas 
Reações adversas: 
• Comum a ocorrência de hipotireoidismo dentro de vários meses a anos após a RAI 
• Efeito agudos de curto prazo: náuseas, vômitos, dor e irritação estomacal 
 13 Farmacologia da glândula tireoide 
Iodeto inorgânico 
Bloqueia agudamente a organificação e a síntese e liberação de hormônios 
tireoidianos (Efeito de Wolff-Cjaikoff) 
 
Alta dose de iodo que nem o que adquire através da dieta. Quando a tireoide recebe 
iodo em altas doses,pode haver o efeito de Wolff-Cjaikoff, que leva à redução da 
atividade da glândula, como se fosse um feedback negativo mediado pelo iodo. 
Representantes: 
• Iodeto de potássio: solução saturada (SSKI – 38mg de iodeto por gota) 
o 3 a 10 gotas ao dia (120 a 400mg) em água ou suco 
• Solução de Lugol (6,3mg de iodeto por gota) 
Indicações: 
• Terapia adjuvante na preparação de paciente com doença de Graves para 
cirurgia → Inibe agudamente a liberação de hormônios tireoidianos diminui e a 
vascularização da glândula, ou seja, diminui o tamanho da glândula, facilitando 
o procedimento cirúrgico 
o Administrar 7 a 14 dias antes do procedimento cirúrgico 
• Terapia adjuvante do RAI 
o Utilizar 3 a 7 dias após o tratamento com RAI, de modo que a RAI possa 
se concentrar na tireoide 
• Pode ser usado como prevenção em casos de acidentes (acidente de Chernobyl) 
• Não deve ser administrado em monoterapia pois a sobrecarga de iodo pode 
aumentar o substrato para formação de T3 e T4 (pode haver até tireotoxicose). 
Então utilizar antes as tioaminas 
▪ Escape glandular em 2 a 8 semanas e a suspensão pode provocar 
exacerbação na tireotoxicose em glândula com quantidade abundante de 
iodo. 
o Devem ser iniciados após a instituição da terapia com tioaminas 
Reações adversas: 
• Reações de hipersensibilidade: exantemas cutâneos, febre medicamentosa, 
rinite, conjuntivite 
• Edema das glândulas salivares e ginecomastia 
• Iodismo: gosto metálico, sensação de queimação na boca e na garganta, 
hipersensibilidade dos dentes e gengivas, sintomas de resfriado, desconforto 
gástrico e diarreia 
Bloqueadores adrenérgicos: é um tratamento sintomático frente aos efeitos da tireotoxicose 
• Terapia adjuvante com antitireoidianos, RAI ou iodetos 
o β- bloqueadores: aliviam os sintomas de tireooxicose: palpitações, 
ansiedade, tremor e intolerância ao calor 
• Não exercem nenhum efeito sobre a tireotoxicose 
• Podem bloquear parcialmente a conversão de T4 em T3 (contribuição para o 
efeito global é pequena) 
• Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, insônia, tontura e bradicardia 
• Principal representante: propranolol de 20 a 40mg v.o. 4x/dia