Apostila Nutrição Clínica Funcional e Fitoterapia Completa NUTMED

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SISTEMA ATMS DE DIAGNÓSTICO
NUTRICIONAL
Esse sistema de diagnóstico leva em conta a interconexão
de todos os sistemas fisiológicos do organismo, e busca as
origens dos chamados desequilíbrios funcionais. Para tal,
o nutricionista invetiga em sua anamnese, os
Antecedentes, os Triggers (gatilhos), Mediadores (que
afetam esses sistemas) e os Sintomas (que o desequilíbrio
funcional gera). Em seguida, iremos abordar cada
componente do sistema ATMS de diagnóstico:
1.Antecedentes
Nada mais são do que fatores de risco, relacionados à
história familiar e de vida do paciente, podendo ser
divididos da seguinte forma:
A)Antecedentes – fatores genéticos: a suscetibilidade ao
desenvolvimento de doenças reside na associação de
genética + fatores ambientais. Estudos mostram que
eventos a que o individuo é exposto na vida
intrauterina e nos 1ºs meses de vida, o predispõem ao
desenvolvimento de doenças crônicas na vida adulta,
devido a uma programação metabólica que ele sofre
em adaptação a esses eventos. Neste contexto temos
os seguintes exemplos:
- Desnutrição materna no 1º trimestre de gestação:
relacionada à obesidade e HAS na vida adulta do filho
- Desmame precoce: promove desequilíbrio no eixo de
regulação da fome-saciedade, reduzindo a capacidade de
controle do apetite, pois a leptina (que nos primeiros
meses de vida está em níveis baixos na criança) é o
principal hormônio da saciedade e precisa ser passada
para criança pelo leite materno. Essa desregulação
contribui para obesidade na 1ª infância e na vida adulta.
- fumo na gestação: promove uma sobrecarga no sistema
imunológico da criança, contribuindo para asma, doenças
alérgicas, resposta ineficaz às vacinas e câncer
- baixa ingestão proteica na gestação: favorece HAS na
vida adulta da criança
- exposição à chumbo: aterosclerose e doenças
neurodegenerativas
B)Antecedentes – hipersensibilidade alimentar ou alergia
alimentar: Gera uma resposta imunológica que altera
a função intestinal, liberando substâncias que atuam
como gatilhos para diversas desordens, tais como:
Respiratórias Asma, sinusite crônica e alérgica,
coriza e congestão nasal constante.
Cardiovasculares Edema, taquicardia, inflamação em
vasos coronários.
Gastrointestinais Doença celíaca, diarreia crônica,
constipação, cólicas, ulceras
duodenais, gastrite, indigestão,
síndrome do cólon irritável, síndrome
de má absorção, náuseas.
Imunológica Otites de repetição.
Mental e emocional Déficit de atenção, ansiedade,
depressão, perda de memória,
hiperatividade.
Musculo
esquelético
Dores articulares e mialgias.
Cutâneas Eczema, psoríase, urticária,
dermatites.
Outros Enxaqueca.
As reações adversas aos alimentos podem gerar quadros
de alergia alimentar (mediada por IgE), hipersensibilidade
alimentar (mediada por IgG, IgM, IgA, IgE e cels T) e
intolerância (deficiência metabólica, por exemplo
intolerância à lactose por deficiência de lactase), que
causarão manifestações clínicas distintas:
Alergia: estumulam uma cascata de citocinas, com
liberação de histamina e sintomas imediatos, tais
como: obstrução nasal, asma, náuseas, câimbras
abdominais, diarreia, anafilaxia etc.
Hipersensibilidade: predominantemente mediadas
por IgG,, geram sintomas crônicos, que demoram
a se manifestar. Ocorre a formação de
imunocomplexos, que se depositam e agridem a
mucosa intestinas, aumentando sua
permeabilidade a macromoléculas (PTN não
digerida) que vão causar a sintomatologia,
gerando um ciclo vicioso.
Antecedentes – Hábitos alimentares: Já se identificaram
alguns alimentos/nutrientes, cujo excesso ou deficiência,
seria capaz de ativar a transcrição do NFkB (nuclear factor
kappa Beta), que é responsável pelo aumento da
expressão de genes pró-inflamatórios. Essa dieta “pró-
inflamatória”, induz ao maior risco de câncer, obesidade,
dislipidemia, DM tipo 2 e doenças neurodegenerativas.
2.Triggers (gatilhos)
Os gatilhos são acionados pelo estresse, radiação,
estresse oxidativo, traumas, lipopolissacarideos
bacterianos (LPS), vírus e parasitas.Uma vez acionados os
gatilhos estimulam o NFkB, que por sua vez estimula a
síntese de citocinas como TNF-alfa e interleucina-1.
As bactérias que translocam de um intestino com aumento
de permeabilidade, são capazes então de estimular a
inflamação e por conta disto, o intestino é de fundamental
importância não só no tratamento, quanto na prevenção do
surgimento de doenças crônicas não transmissíveis.
No grupo dos vírus, já se sabe que o citomegalovirus está
associado à aterogenese. Isto porque os anticorpos que
atuam contra o vírus, ativam genes que codificam
moléculas de adesão (VCAM e ICAM) e citocinas.
NUTRIÇÃO CLÍNICA FUNCIONAL Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br
Outros fatores associados ao aumento de
permeabilidade intestinal: ingestão excessiva de álcool,
quimio e corticoterapia, estresse excessivo, consumo
excessivo de carboidratos simples, jejum, infecções
intestinais, uso de AINE, deficiência de micronutrientes,
parto prematuro, introdução de alimentação complementar
antes de 4 meses de vida.
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1.Mediadores
Quaisquer substancias que gere os sintomas, a destruição
dos tecidos e o comportamento em relação às doenças.
Os mediadores mais estudados e de maior relevância
clinica são os mediadores bioquímicos envolvidos na
inflamação (hormônios, neurotransmissores,
neuropeptideos, citocinas e radicais livres.
Quadro 1: Resumo do sistema ATMS
Antecedentes
Fatores de risco,
relacionados à história
familiar e de vida do
paciente
Triggers
Gatilhos ambientais, como
estresse, micróbios etc
Mediadores
Qualquer sustância
causadora dos sintomas.
Principais mediadores são
os bioquímicos (radicais
livres, hormônios, citocinas,
neurotransmissores)
Sintomas
Resultado da disfunção
funcional de sistemas,
causada pelos mediadores
ESTRESSE OXIDATIVO E METABOLISMO
ENERGÉTICO
Os danos oxidativos causados em lipídios, proteínas e no
DNA são irreparáveis e levam a disfunções celulares que
aumentam o risco para desenvolvimento de doenças. Além
disso, o estresse oxidativo também está relacionado à
indução da expressão gênica do NFk-B e de oncogenes.
Há inúmeras maneiras através das quai os radicais livres
(RL) podem ser produzidos (beta oxidação de ácidos
graxos, metabolismo da citocromo P-450, produção por
células fagociticas contra patógenos. O tecido adiposo é o
local de maior armazenamento de toxinas que são
capazes de gerar RL, por este motivo, ao fazer uma dieta
de emagrecimento, é importante que se faça uma dieta de
detoxificante, já que na lipólise serão liberadas muitas
toxinas.
O estresse oxidativo pode gerar danos às células, através
de diferentes mecanismos. São eles:
1)Oxidação de lipídios: a membrana celular é formada de
lipídios, que são as substancias mais suscetíveis ao
ataque dos RL. Mediadores de inflamação, endotoxinas
bacterianas (LPS), angiotensina II, força de cisalhamento
de fluxo (ocorre na hipertensão) e a própria LDL oxidada,
aumentam a expressão do LOX-1 (receptor nos
macrófagos para LDL-ox), o que favorece a maior
captação de LDLoxidada pelos macrófagos que se tornam
células espumosas, dando início ao processo aterogênico.
Além disso, a captação de LDLoxidada pela LOX-1, ativa o
NFk-B, qu aumenta, por sua vez, a síntese de citocinas
pró-inflamatórias.
Marcadores de peroxidação lipídica: São os TBARS e F2 –
isoprostanos (8-iso-PGF2-alfa), que são dosados na urina.
Alimentos que diminuem TBARS: suco de tomate (rico em
licopeno), Spirulina Máxima (rica em ácidos fenólicos,
tocoferol e beta caroteno), bebida à base de soja.
Alimentos que diminuem F2-isoprostanos: vitaminas Ce E,
extrato de chá verde, extrato de semente de uva, extrato
de fruta de oliva, Omega 3, licopeno, vinagre de
persimmon (fruta da coreia do sul), inhame e brócolis.
2)Oxidação do DNA: O DNA mitocondrialé mais sucetível
à oxidação devido à proximidade com o local de maior
geração de RL, que é justamente na mitocôndria, no
processo de respiração celular.
Marcadores de dano oxidativo do DNA: o marcador mais
útil é o 8OHdG urinário.
Alimentos que diminuem 8OHdG: couve de Bruxelas,
brócolis (ricos em glicosinolatos), chá verde, suco de
tomate ou licopeno isolado, bebida à base de soja ou
suplemento de isoflavona.
3)Oxidação de Proteínas: contribui de forma significativa
para o estresse oxidativo, uma vez que afeta a sinalização
celular, a estrutura da célula e processos enzimáticos do
metabolismo. O mais abundante produto da oxidação
proteica é a proteína carbonila. Ela favorece a iniibição do
processo proteolitico possuindo impacto direto no
envelhecimento e no aparecimento de doenças.
Marcadores de oxidação de proteínas: carbonil plasmático.
O livro cita que podem ser usados outros métodos de
dosagem de carbonil, mas não informa quais.
Alimentos que diminuem Carbonil: ácido lipóico, dietas
ricas em frutas, verduras, óleos essenciais, oleaginosas,
sementes e cereais integrais.
ENZIMAS ANTIOXIDANTES
Para se proteger do dano oxidativo, as células possuem
mecanismos antioxidantes não enzimáticos (vit. E, A, C,
glutationa, ácido úrico) e enzimáticos (superoxido
dismutase –SOD, catalase-CAT, glutationa peroxidase –
GSH-Px, glutationa-S-transferase – GST, glutationa
sintetase e glutationa redutase.
1. SOD: Responsável pela redução do radical superoxido a
peróxido de hidrogênio, que rapidamente será removido
pela atividade da CAT e GSH-Px, já que é também um
radical livre deletério. O açaí é a fruta com maior poder
antioxidante CONTRA O SUPEROXIDO (e não contra
todos os RL), já que é o alimento com maior quantidade de
SOD. Os polifenois do vinho tinto , a isoflavona da soja e
a cúrcuma também aumentam a atividade desta enzima. A
silimarina atua evitando redução da atividade desta
enzima.
2. CAT: responsável pela neutralização do peróxido de
hidrogênio, formando água e oxigênio. Tem sua atividade,
assim como as demais enzimas antioxidantes, prejudicada
pelo fumo, radiação e ozônio. A silimarina atua evitando
redução da atividade desta enzima.
3. Enzimas dependentes da glutationa: removem peróxido
de hidrogênio e detoxificam xenobioticos nocivos. Essas
enzimas são selenoroteínas e portanto para seu adequado
funcionamento, é importante a manutenção de um
adequado status de selênio orgânico. Além disso, alguns
alimentos já foram identificados como capazes de modular
a atividade dessas enzimas e são eles:
ATENÇÃO: A vit. E é considerada o mais potente
antioxidante lipossolúvel e a glutationa o mais potente
hidrossolúvel.
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a. Extrato de alho envelhecido: aumenta a capacidade
antioxidante da GSH-Px
b. Vinho tinto e soja: rico em polifenóis e isoflavonas
respectivamente, atuam aumentando a atividade da GSH-
Px e glutationa redutase.
c. silimarina: atua evitando redução da atividade da GSH-
Px
d. Cúrcuma: aumenta a atividade da GSH-pX, aumenta a
expressão gênica glutationa em culturas de células de
ratos.
ALERGIA ALIMENTAR
1. Reações GASTROINTESTINAIS das hipersensibilidades
alimentares
• DRGE: Quando se inicia em lactentes com a introdução
do leite de vaca ou a que não responde ao tratamento
habitual, pode ter fundo alérgico. As manifestações
clínicas incluem, alem do refluxo, inapetência, recusa
alimentar, náuseas, vômitos e dores abdominais. Nessas
circunstancias, há uma pronta resposta clínica quando é
feita a exclusão da proteína suspeita, comprovando o
fundo alérgico da manifestação.
• Esofagite e gastrenterite eosinofilica alérgica (EEA e
GEA): pode ser alergia mediada ou não por IgE e
carateriza-se por infiltração de eosinofilos em esôfago,
estomago e/ou paredes intestinais. A EEA é vista mais na
infância e adolescência, enquanto a GEA é mais comum
em bebes.
Sintomas da EEA: náusea, disfagia, vomito e dor
epigástrica
Sintomas GEA: estenose pilórica com vômitos pós
prandiais em jato.
• Proctocolite induzida por PTN alimentar: Trata-se de
outra desordem gastrointestinal eosinofílica, mas parece
envolver somente mecanismos não mediados por IgE. As
lesões são limitadas a colon distal e há edema de mucosa.
Está geralmente presente nos primeiros meses de vida
devido às PTN alimentares que passam pelo leite materno
ou por fórmulas a base de soja ou leite de vaca. As
crianças parecem saudáveis e possuem bom crescimento,
mas identifica-se o problema pela presença microscópica
ou grosseira de sangue nas fezes.
• Constipação intestinal crônica refratária e Sindrome do
intestino irritável (SII): Quando apresentam fundo alérgico,
são refratárias aos tratamentos habituais e o alimento
causador mais envolvido é o leite de vaca. No caso da SII
também os grãos são comuns causadores.
2. Reações CUTÂNEAS das hipersensibilidades
alimentares: Urticária aguda e angioedema são os mais
comuns sintomas das alergias induzidas por alimentos.
3. Reações RESPIRATÓRIAS das hipersensibilidades
alimentares
A ocorrência de manifestações respiratórias associadas à
alergia alimentar é estimada em 20 a 30%. Alergia
alimentar tardia: Podem causar pólipos nasais, asma, otite
crônica secretória, otite media crônica, obstrução nasal,
sinusite recorrente ou crônica
Alergia alimentar imediata: pólipos nasais e asma.
Sintomas asmáticos induzidos por alimentos devem ser
suspeitados em pacientes com asma refratária e história
de dermatite atópica, história de DRGE e alergia alimentar.
4. Reações NEUROPSIQUIÁTRICAS das
hipersensibilidades alimentares
Muitos estudos associam a ocorrência de Esclerose
múltipla, DM tipo 1 (autoimune), artrite reumatoide e Lupus
à uma reação contra antígenos alimentares. Neste
contexto, parece que os principais antígenos seriam glúten
e proteína do leite de vaca.
DIETAS DE ELIMINAÇÃO
PASSO 1: eliminar alimentos suspeitos
1. Dieta de eliminação Padrão: Nesta dieta, os alimentos
suspeitos são eliminados por duas semanas ou até que os
sintomas desapareçam. Caso não haja desaparecimento
dos sintomas, deve-se fazer a dieta de eliminação restrita.
Seguem abaixo os dois tipos de dietas padrão de de
eliminação.
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2.Dieta de eliminação modificada: Dieta desenvolvida
pelos profissionais do Functional Medicine Research
Center, exclui os alimentos com maior incidência de
reações alimentares tardias, de acordo com as pesquisas
do instituto. Nesta dieta, todos os alimentos são eliminados
de formasimultânea, por um mínimo de 30 dias e
normalmente não precisa ser por mais de 60 dias. Segue
abaixo tabela com os alimentos permitidos e a serem
evitados.
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PASSO 2: Reintrodução dos alimentos
Os alimentos podem ser reintroduzidos em grupo ou
individualmente, por exemplo, pode-se reitroduzir o grupo
de laticínios de uma só vez, ou ir reintroduzindo cada
alimento do grupo em separado.
Na reintrodução cada alimento ou grupo de alimentos
semelhantes deve ser consumido 3 vezes ao dia, em
porções usuais, onde o individuo deve registrar todos os
sinais e sintomas que observar. Feito isto, seguem-se mais
3 dias nos quais o individuo volta a seguir a dieta de
eliminação rigorosamente e após a resolução clinica dos
sintomas que possam ter surgido, faz-se novamente a
reintrodução de um novo alimento ou grupo, mantendo-se
este mesmo processo até o termino da reintrodução de
todos os alimentos.
O intervalo padronizado estabelecido entre um alimento e
outro é de 4 dias.
DIETA DE ROTAÇÃO
Tem sido indicada para manejo a longo prazo de
indivíduos alérgicos. Consiste na elaboração de 4
cardápios que deverão ser seguidos na ordem proposta,
de forma que qualquer alimento alergênico consumido só
venha a ser novemente consumido em no quinto dia da
sequencia. Isto possibilita um “descanso” ao sistema
imunológico e reduz a sobrecarga do alergeno ao
organismo.
REGULAÇÃO HORMONAL E DE
NEUROTRANSMISSORES
Moduladoresnutricionais do cortisol
- Theanine: é um aminoácido encontrado no chá verde que
atravessa a barreira hipotalâmica, exercendo propriedades
psicoativas e reduzindo estresse físico e mentaln pelo
controle dos níveis de cortisol. Além disso, aumenta
produção de GABA.
Dose proposta: 25 a 250mg/dia
- fosfatidilserina: fosfolpideos encontrado nos peixes,
vegetais folhosos escuros, na soja e no arroz. É
fundamental para o adequado funcionamento dos
neurônios. Sua suplementação por por 3 semanas reduziu
os níveis de ACTH e cortisol plasmático.
Dose proposta: 50 a 100mg/dia
- Beta-sitosterol: Aparentemente este fitoesterol modula os
efeitos do cortisol, em especial após o exercício.
- Vitamina C: A suplementação com 3g/dia reduziu os
níveis de cortisol.
Moduladores nutricionais do estresse oxidativo
Além dos já conhecidos efeitos antioxidantes das
vitaminas A, C,E, zinco, selênio e manganês, outros
nutrientes como taurina, coenzima Q10, ácido lipóico e n -
acetilcisteína também exercem importante efeito
antioxidante.
Moduladores nutricionais da resistência à insulina e
hiperglicemia
a)Cromo: seus mecanismos de ação envolvem
aumento da ligação da insulina ao seu receptor,
aumento do numero de receptores de insulina e
consequente aumento da translocação de GLUT,
auxiliando no controle glicêmico.
Fontes: levedo de cerveja, cereal integral, cogumelo,
oleaginosas, gérmen de trigo e brócolis
Dose sugerida: 200 a 400mcg/dia na forma de picolinato
de cromo, nicotinato de cromo ou cromo glicina.
b)Vanádio: funciona como um insulin-like, ativando a
sinalização intracelular de insulina.
Fontes: cogumelo, marisco, salsa e vinho
Dose: 50mg/dia de sulfato de vanádio
c) Zinco: é cofator da síntese, estocagem e utilização da
insulina, além de ser cofator da SOD que protege a
insulina da degradação. Além disso a insulina pode ser
ligar ao Zinco, melhorando sua solubilização nas células
beta do pâncreas.
Fontes: ostras, carne vermelha, cereais integrais, peixes e
oleaginosas.
Dose sugerida: 10 a 30mg/dia
d)Magnésio: o magnésio melhora a atividade dos
receptores de insulina e seu status sérico está
frequentemente reduzido em diabéticos tipo 2.
Fontes: vegetais folhosos escuros
Dose sugerida: 300 a 700mg/dia para diabéticos
e)Ácidos graxos W-3: interferem na sinalização intracelular
de insulina e melhoram a fluidez de membrana, sendo
ambos responsáveis pela melhora na atividade do
receptor.
Dose sugerida: 1 a 3g/dia na forma de óleo de peixe.
f) Acido alfa- lipoico: é uma vitamina hidrossolúvel
antioxidante que protege os adipocitos e os miocitos do
estresse oxidativo, prevenindo a resistência à insulina e
disfunção das células beta. Além da proteção antioxidante,
ele atua no aumento da sinalização intracelular de insulina
e tem demonstrado efeito promissor no tratamento da
neuropatia diabética.
Fontes: é encontrado nos alimentos na forma de lipolisina,
sendo as principais fontes o espinafre, flores do brócolis,
tomate, ervilha e couve de Bruxelas.
Dose sugerida: 50 a 300mg/dia e 600 a 1200mg/dia para
tratamento da neuropatia diabética.
g)N acetilcisteina: parece melhorar a sensibilidade à
insulina na síndrome de ovários policísticos.
h)Biotina: aumenta a atividade da glucoquinase hepática
(enzima responsável pela utilização de glicose pelo
fígado), promovendo mais eficiência na formação dos
estoques hepáticos de glicogencio e aumentand a
sensibilidade à insulina. Alem disso, possui efeito trófico na
célula beta, aumentando a produção de insulina
Fontes: levedo de cerveja, gema de ovo, oleaginosas,
vegetais e frutas, em especial a maçã.
Dose sugerida: a máxima é 2,5mg/dia, que demonstra
efeito na redução de glicemia e DM tipo 2
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i) Vitamina D: promove uma ativação geral da síntese
proteica das células beta pancreáticas , estimulando a
conversão da pro-insulina e insulina.
j) Coezima Q10: pode melhorar a função das células beta
pancreáticas no DM tipo 2, estimulando a síntese de
insulina e utilização periférica de glicose. Suplementação
de coenzima Q10 em pacientes DM tipo 2 geraram
melhora significativa dos níveis de homoglobina glicosilada
(HbA1C) e na pressão arterial.
Dose sugerida: 200mg/dia
k) Canela: estudos com diabéticos mostraram redução dos
níveis glicêmicos de 18 a 29%. Estudos in vitro sugerem
que esse efeito seja atribuído ao composto hidrossolúvel
da canela hidroxicalcone, que aumenta a sinalização
intracelular da cascata de sinalização de insulina.
l) Fenugreek: funciona como uma fibra solúvel, inibindo a
absorção de glicose intestinal e melhorando a
sensibilidade à insulina.
Dose sugerida: 1g/dia de extrato de semente de fenugreek
m)Chá verde: Estudos demonstram que a
epigalocatequina galato (EGCG) do chá verde não apenas
regula os níveis de glicemia por apresentar efeito insulin-
like, como tambem protege a função da célula beta,
preservando a secreção da insulina.
Dose sugerida: 4 a 6 xicaras/dia, na forma de infusão.
n)Panax Ginseng (ginseng asiático) : O principio ativo do
ginseng, os ginsenoides, diminuem a absorção da glicose
pela circulação portal e modulam a secreção de
insulina.Além disso, estimula a atividade dos receptores
localizados na célula beta para secreção de insulina.
Dose sugerida: 200 a 600 mg/dia de extrato seco da raiz
do ginseng.
ECOLOGIA E DISBIOSE INTESTINAL
O intestino contém mais de 400 espécies bacterianas com
intensa atividade metabólica, destas há predomínio de 20.
A colonização destas bactérias não se dá de maneira
uniforme ao longo de todo intestino, visto que elas
apresentam diferentes atividades:
- estômago  pequena população e pouca variedade de
espécies bacterianas (predomínio do gênero lactobacillus),
pois o ácido clorídrico controla a colonização bacteriana na
região;
- Íleo  número mais evidente
- cólon  região que alberga a maior massa bacteriana
1010 a 1012 g/tecido, com 13 gêneros diferentes. Por
concentrar o maior tempo de trânsito intestinal, entre
outras razões, o intestino grosso permite uma maior
adesão e colonização bacteriana.
Diariamente e individualmente a composição da flora
intestinal modifica-se, ou seja, deve-se estar sempre
vigilante em relação à composição da microbiota
intestinal.Os fatores que influenciam a composição da
microbiota intestinal são:
- idade – crianças nascem com intestino praticamente
estéril, primeira fonte de colonização são as fezes
maternas e o canal do parto (trabalhos com uso de
probióticos em gestantes têm demonstrado melhora na
colonização intestinal de bebês e redução de doenças
alérgicas), crianças amamentadas tem melhor colonização
do que as que utilizam fórmulas lácteas. Atenção deve ser
dada aos idosos, após os 55 anos há uma queda
fisiológica no número de bifidobactérias intestinais,
redução que contribui para menor motilidade, menor
produção de AGCC e menor tempo de trânsito intestinal.
- tempo de trânsito intestinal;
- pH intestinal;
- disponibilidade de matéria fermentável – fibras,
prébióticos e carboidratos não digeridos, muco e células
mortas e metabólitos provenientes da atividade enzimática
bacteriana
- interação entre os componentes da microbiota;
- suscetibilidade a infecções;
- estado imunológico;
- requerimentos nutricionais;
- uso de antibióticos e imunossupressores.
O TGI é um local que pode abrigar além de bactérias,
leveduras, helmintos, protozoários e vírus. No caso das
bactérias, 95-99% são anaeróbias e somente 1-5% são
aeróbias.
As bactérias que habitam o TGI podem ser divididas em
três grupos:
- Bactérias probióticas: benéficas, 11-13%.
- Lactobacillus são as predominantes no intestino
delgado;
- Bifidobactérias predominantes no intestino grosso;
- Bactérias comensais: a maior parte das bactérias,
podendo ter ações que promovem o equilíbrio ou o
desequilíbrio das funções do TGI;
- Bactérias patogênicas: podem causardoenças agudas
ou crônicas. Habitualmente estão presentes em pequenas
quantidades. Quando existe a oportunidade proliferam.
PROBIÓTICOS:
- Lactobacillus: é o gênero normalmente presente no
intestino delgado, são bactérias aneróbias facultativas;
- Bifidobacterium: são bactérias normalmente anaeróbias
estritas ou anaeróbias, que predominam no intestino
grosso.
- Streptocuccus: S. thermóphilus,bactériaaneróbia
facultativa, juntamente com a L.bulgaricus é muito utilizada
na produção de iogurtes;
- Enterococcus: apesar do gênero Enterococcus ser
reconhecido causador de infecções no ser humano, o E.
faecium pode apresentar benefícios no ser humano.
Benefícios dos probióticos para a saúde:
- Função nutricional: síntese de vitaminas do complexo B e
vitamina K;
- Função digestória: síntese de enzimas digestivas,
sobretudo lactase, mas também proteases e peptidases,
regula o trânsito intestinal e a absorção de nutrientes;
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- Função cardiovascular: atuando na redução do colesterol
plasmático;
- Função metabólica: as bactérias probióticas produzem
ácidos graxos de cadeia curta (AGCC) que são substratos
metabólicos para os colonócitos. A acidificação do pH
deixa o ambiente inóspito à presença de patógenos que,
normalmente, sobrevivem em pH alcalino. Além disso,
produzem enzimas citocromo P450-like que estimulam a
expressão gênica do citocromo no fígado favorecendo a
detoxificação hepática, evitando a ressíntese de hormônios
já degradados e convertem muitosflavonóides em suas
formas ativas. Auxiliam ainda na metabolização de
medicamentos, hormônios, carcinógenos, metais tóxicos e
outros xenobióticos.
- Função imunomoduladora: essas bactérias são
essenciais para o desenvolvimento e a maturação do
sistema imune entérico e sistêmico (GAL e MALT), visto
que estimulam a expansão de linfócitos e evitam sua
apoptose. Produzem substâncias antimicrobianas que
agem sobre microorganismos patogênicos, previnem a
adesão de patógenos através da competição por sítios
receptores. Contribuem para a promoção da tolerância
oral, mecanismo pelo qual nosso organismo passa a não
reagir a determinados antígenos. Atuam na manutenção
da barreira mucosa intestinal, assim como na produção de
anticorpos (IgA intestinal e sérica), na atividade de
fagócitos e na dos linfócitos matadores naturais (NK),
Modulam também, os mecanismos de atuação do fator
nuclear kappa B (NF-kB). Reduzem a produção intestinal
de citocinasd pró-inflamatórias (TNF-α, INterferon-IL-8) e
aumentam a produção de citocinas anti-inflamatórias (IL-
10, TGF-)
A importância do intestino na Imunidade:
Para proteção, o intestino dispõe de 03 eficientes linhas de
defesa que se comunicam entre si: a microbiota intestinal,
a barreira mucosa e o sistema imune entérico.
O intestino contém o maior pool de células
imunocompetentes do organismo, sendo o seu
desenvolvimento diretamente dependente de
microorganismos intestinais. Sabe-se que 70% do sistema
linfoide está associado ao intestino, onde se encontram
linfócitos T, B e fagócitos, uma vez que o intestino é a
principal porta de entrada de diversos elementos estranhos
ao corpo. Com isso, decorre que 20% das células
intestinais não são enterócitos e sim linfócitos. Além disso,
o GALT (tecido linfoide associado ao intestino) produz 60%
do total das imunoglobulinas. O GALT torna o intestino o
principal órgão imune do organismo que pode tolerar
antígenos alimentares e bactérias colonizadoras do
intestino e reconhecer e rejeitar microorganismos
patogênicos.
Disbiose intestinal:
Disbiose é um estado no qual a microbiota produz efeitos
nocivos via:
 Mudanças qualitativas e quantitativas na própria
microbiota intestinal;
 Mudanças na sua atividade metabólica;
 Mudanças em sua distribuição no TGI.
Fatores que levam a disbiose:
Parto cesáreo (microbiota pior que parto normal)
Alimentação com fórmulas lácteas
Hospitalização e uso de antibióticos
Estresse crônico,
Hipocloridria favorece o superpovoamento de bactérias
nos intestinos delgado e grosso;
Parasitas pode predispor também ao supercrescimento
bacteriano;
Medicamentos
 antiácidos
 antibióticos
 corticoides
 anti-inflamatório não esteroides
 laxantes
Dieta inadequada: rica em gordura, carboidratos
refinados, alimentos processados, álcool e pobre em
vegetais. Além disso mastigação rápida e uso de líquidos
nas refeições;
 Trânsito intestinal lento  mais tempo para proporcionar
fermentação;
Alergia alimentar;
Doenças  doença de Crohn, esclerodermia, lúpus
eritematoso sistêmico, pancreatite crônica, diabetes
mellitus, AIDS, desnutrição, sequelas de irradiação,
diverticulite.
Efeitos benéficos dos probióticos na saúde:
Diarréia:
Os lactobacilluscasei,L.acidophilus, L. brevis, L. bulgaricus,
L. plantarum e E. faecium mostraram-se eficientes na
prevenção e no tratamento de diarreias associadas à
contaminação de alimentos por E.coli, Salmonella,
Shigella, B. cereus e V.cholarae na antibioticoterapia e na
diarreia do viajante.
Ação dos probióticos:
produção de substâncias antimicrobianas como
acidofilina, acidolina e bacteriocina, lactobacilina,
lactobrevina, bugaricina e lactolina que atuam na inibição
do crescimento de bactérias patogênicas,
produção de substâncias como ácido acético, ácido
lático, ácido fórmico e peróxido de hidrogênio, que
contribuem para a integridade da mucosa intestinal.
 L. rhamnosos GGprobióticos mais efetivos na
prevenção e no tratamento das diarreias;
 S. boulardi e Efaecium utilizados para prevenir
diarreia associada com antibióticos
 S. boulardi previne a reincidência de diarreia
causada por C. dificille.
Intolerância à lactose:
Os L. acidophilus, S.thermophilus, L. bulgaricus, L. lactis e
B. bifidum auxiliam promovendo a hidrólise da lactose.
Infecções de Trato Genito-urinário
Sabe-se que a maior parte das bactérias patogênicas que
afetam o trato genitourinário feminino emergem da própria
microbiota intestinal, ascendendo pelo períneo até a
vagina e dali sobem e infectam as vias urinárias. Acredita-
se que o uso de probióticos por via oral ou por aplicação
vaginal pode garantir uma boa colonização do epitélio
vaginal e ou cessar a ascenção de uropatógenos à bexiga.
No caso de infecções do trato urinário, os únicos
probióticos com eficácia clínica comprovada são: L.
rhaminosus GR-1 e L. reuteriB-54 e RC-14.
Melhora da Imunidade
8
Uma microbiota saudável promove um desenvolvimento
normal do sistema imune.
Redução de colesterol
Os probióticospodem atuar na redução do colesterol
através da inibição da HMG-CoAredutase e da glicose-6-
fosfato desidrogenase, além de desconjugação de sais
biliares. , promovendo a instabilidade das micelas de
colesterol.
Síndrome do Intestino Irritável
Há evidências de que a microbiota de pacientes com SII
difere das dos indivíduos saudáveis, mas não se sabe se
estas modificações são a causa da SII ou meramente o
resultado de um distúrbio de motilidade causado pela
mesma.As alterações na microbiota dos pacientes interfere
diretamente nos sintomas que o paciente apresenta. Os
pacientes com diarreia, geralmente apresentam menor n.º
de lactobacillus, enquanto que um aumentado n.º de
Veionellafoi detectado nas amostras dos pacientes com
predomínio de constipação.
A microbiota de pacientes com SII parece ser bastante
instável e em constante modificação, mas em geral,
apresentam redução do número de bifidobactérias e
aumento do número de enterobactérias, sendo este
aumento mais significativo no grupo idoso.
O uso de probiótidos na SII melhoram os sintomas,
reduzem o risco de sintomas persistentes.
Doenças inflamatórias intestinais (DII)
Pacientes com DII apresentam alteração de sua flora
intestinal. Demonstra-se maior conteúdo de bacteroides, E.
coli e fusobactérias, assim como alta frequência de
crescimento de peptostreptococcus. Este perfil de
microbiotatambém se encontra diferenciado em pacientes
com doença ativa e na fase de remissão, possivelmente
devido às diferenças nestes dois momentos.
Os probióticos nas DII:
 inibição do crescimento de patógenos;
 aumentos da tightjunctions epiteliais, melhorando a
permeabilidade intestinal;
 modulação da resposta imune do epitélio e nas células
imunes da mucosa;
 secreção de substâncias antimicrobianas e
decomposição de antígenos patogênicos luminais;
 reduzir a expressão de citocinas pró-inflamatórias
como TNF-α, IL-1, IFN-γ, oxido nítrico sintetaseindutível na
mucosa inflamada de doentes com doença ativa. Parece
que este efeito se relaciona a inibição do fator de
transcrição nuclear NF-kappa B.
Uso de probióticos nas DII:
 nível 2 de evidência para RCUI
 nível 3 para DC
 nível 1 de recomendação encontra-se somente para
pacientes com bolsitesinflamação do reservatório ileal
 probióticos, ao auxiliarem na manutenção de uma
microflora normal na bolsa tem papel primordial
especialmente na prevenção, mas também no tratamento
das bolsites.
Atividade Anticancerígena – Câncer de Cólon
Ação dos probióticos na inibição do desenvolvimento do
câncer:
 estímulo da resposta imune do hospedeiro;
 ligação e excreção de compostos com potencial
carcinogênico;
 equilíbrio da microbiota intestinal, levando a redução
do número de patógenos produtores de carcinógenos e
promotores tumorais;
 produção de substâncias antitumorigênicas e
antimutagênicas no cólon;
 alteração da atividade metabólica da microbiota
intestinal;
 alteração das condições físico-químicas do cólon e
 outros efeitos sobre a fisiologia do hospedeiro.
Constipação Intestinal
A constipação crônica pode levar a redução no n.º de
bactérias probióticas e aumento do n.º de microorganismos
potencialmente patogênicos e fungos, o que pode
influenciar as funções motoras e secretoras do intestino.
Probióticos devem ter seu uso contínuo para garantir efeito
e agem:
 Correção da disbiose
 Diminuição do pHcolônico, estimulando o peristaltismo
intestinal
 Estimulação da secreção de água e eletrólitos com o
amolecimento das fezes
 Estimulação do peristaltismo pela alteração na
resposta imunológica colônica
Infecção por Helicobacterpylori
Probióticospossuem efeito nas infecções pelo H. pylori e
nas inflamações gástricas associadas a ela.
Mecanismos de ação
efeitogastroprotetor,
influenciam na redução da inflamação gástrica a partir da
produção de ácidos orgânicos e bacteriocinas que inibem
a adesão do H. pylori no epitélio gástrico
possuem efeito anti-inflamatório, por estabilização da
barreira gástrica e redução da inflamação de mucosa
Efeitos positivos de probióticos sozinhos ou em
combinação com o antibióticos, agindo como coadjuvantes
do clássico tratamento da infecção.
Hiperpermeabilidade Intestinal:
Perda dos sistemas de defesa da mucosa TGI por
alteração dos mecanismos de transportes do enterócito e
na destruição da mucosa intestinal. A hiperpermeabilidade
ocorre devido ao dano na integridade da mucosa intestinal,
destruição dos desmossomos e aumento da absorção
paracelular.
Principais causas:
 infecções GI;
 disbiose intestinal;
 radioterapia;
 abuso de bebidas alcoólicas e cafeína;
 dieta desequilibrada, rica em aditivos alimentares;
deficiências nutricionais,
 uso de anti-inflamatórios não esteroides e corticoides,
 uso de medicação citotóxica,
 estresse excessivo,
 alergia alimentar,
 jejum,
 parto prematuro e
 exposição alimentar precoce antes dos 4-6 meses de
vida.
Programa dos 4Rs:
9
1)Remover  esta etapa focaliza a redução da
colonização intestinal por bactérias patogênicas, fungos,
parasitas,a redução da ingestão dos principais
xenobióticos e a remoção dos alimentos comumente
alergenos (ou especificamente em relação ao indivíduo,
caso já se saiba quais são), uma vez que todos estes são
fatores disparadores de disfunção gastrointestinal, por
estimularem resposta imune e inflamatória sistêmica.
As seguintes medidas devem ser adotadas:
- restrição aos laticínios de vaca e cabra (a mais
importante restrição) – devido a intolerância à lactose e à
hiperensibilidade às proteínas do leite, fato que pode
ocorrer devido à hiperpermeabilidade intestinal
- restrição ao glúten – tem relação com as DIIs e por serem
potencialmente alergênicos para uma parcela da
população
- remoção de xenobióticos – sempre que possível usar
dieta livre de agrotóxicos, pesticidas e aditivos alimentares;
- remoção de patógenos – é importante adicionar à
alimentação alimentos como semente de abóbora,
semente de frutas cítricas, alho, cebola, orégano, cúrcuma,
tomilho e outras ervas com função antiparasitária,
antifúngica ou antibacteriana. O alho é uma opção
interessante pois tem ação geral sobre vírus, bactérias e
fungos, auxiliando no controle da disbiose, além de ter
ação anti-inflamatpória da mucosa intestinal e auxiliar a
recuperar o pool de antioxidantes enxofrados no fígado.
- maximizar a frequência evacuatória – para diminuir o
contato das toxinas com a mucosa intestinal. Pode-se
lançar mão de farelo de arroz, semente de linhaça e suco
de aloe vera.
2)Recolocar  Nesta fase, diversas medidas são
utilizadas para reequilibrar as concentrações de ácido
clorídrico estomacal e das enzimas essenciais para
digestão de todos os nutrientes;
Recomenda-se:
- chás digestivos (180ml após as refeições) com gotas de
limão: açecrim, sálvia, cidreira, canela, erva doce e hortelã
são interessantes, entre outros.
- abacaxi a limão: por estimularem a secreção ácida
estomacal, melhoram a digestão proteica, frequentemente
a mais comprometida;
- suco de aloe vera: rico em enzimas dgestivas, modula a
produção de ácido clorídrico pelo estômago. Contém
acemannan, glucomanan e outros polissacarídeos com
ação protetora (cicatrizante) sobre a mucosa gástrica e
intestinal, além da ação imunomoduladora. Podem ser
usado de 30 a 100ml, em duas doses diárias, cerca de 10
minutos antes das refeições
3)Reinocular com probióticos as doses terapêuticas
eficazes variam conforme as diferentes bactérias do
mercado e da situação clínica do paciente
4)Reparar  fase caracterizada pela introdução de uma
dieta não irritativa, rica em nutrientes de crescimento, e
pelo reparo da mucosa.
- Dieta não irritativa: isenta de frituras, café, cacau, chá
preto, refrigerantes e alimentos industrializados.
- Reparo da mucosa: dieta rica em nutrientes de
crescimento.Ênfase ao zinco, vitamina E, vitamina A,
vitamina B12, ácido fólico, vitamina C e nutrientes com
atividade anti-inflamatória e antioxidante, além de
glutamina.
DETOXIFICAÇÃO E BIOTRANSFORMAÇÃO
HEPÁTICA
Detoxificação é qualquer processo realizado por um
organismo que busque a eliminação (ou redução da
atividade) de determinadas substâncias (xenobióticas ou
endógenas), seja em nível celular ou no organismo como
um todo, possibilitando que o mesmo seja eliminado do
organismo.
A detoxificação ocorre em todas as células, mas
principalmente nas do fígado (60% das enzimas de
biotransformação) e do intestino (20% das enzimas de
biotransformação).
Processo de Detoxificação:
Fase I
Também chamada de bioativação ou biotransformação, é
realizada por várias células presentes em nossas células
(hepáticas e extra-hepáticas), como flavina-
monooxigenase (FMO), xantina-oxidase – xantina-
deidrogenase (XO – XD), quinonaredutase (QR) e
citocromo P450. Quando o substrato (toxina) é
biotransformado ele está sendo preparado para a reação
de conjugação – fase II. Em alguns casos, a reação de
biotransformação pode gerar a pronta eliminação do
composto. Entretanto, a ativação metabólica requerida
pela ação de algumas carcinógenos também é catalisada
por algumas enzimas de fase I no intestino e no fígado.
Fase II
As reações fase II têm objetivos de transformar as toxinas
(formadas na fase I ou como foram recebidas)em
moléculas passíveis de excreção, hidrossolúveis e também
de neutralizar sua possível reatividade.
Fase III
Após ter sido metabolizadas na fase I e II, a ex-toxina,
agora um metabólito excretável, será transportada para a
circulação e, então, ao seu destino final, fora da célula em
questão. Esta reação é realizada pela P glicoproteína
(Pgp), que transporta o metabólito para sua eliminação,
seja nas vias biliares, seja no tecido renal ou ainda no
intestino.
Em casos de substâncias recebidas por via oral, a P-
glicoproteína pode reduzir em muito a absorção do
xenobiótico, pois está posicionada na membrana apical do
enterócito, bombeando a molécula de volta ao intestino e
aumentando a sua excreção.
A capacidade de detoxificação é influenciada por fatores
genéticos (polimporfismos), pelo estado nutricional, sexo,
idade, atividade física, carga tóxica recebida do meio
ambiente, uso de medicamentos e doenças, em especial,
as hepáticas. O jejum, a deficiência de proteínas e o uso
de álcool são fatores que reduzem drasticamente o nível
10
de glutationa hepática. Outros nutrientes como vitaminas
do complexo B, ácido ascórbico, tocoferol, ferro, cálcio,
magnésio, cobre e zinco também são importantes para a
função do citocromo P450.
Xenobióticos
É qualquer substância química ou molécula estranha ao
organismo, originada externamente ou internamente,
desde que não possua papel fisiológico conhecido. Agente
tóxico, toxina ou toxicante é definida como entidade
química capaz de causar dano a uma sistema biológico,
alterando seriamente a sua função ou levando-o a morte,
sob certas condições de exposição. Os termos
xenobióticos e toxinas neste capítulo são usados como
sinônimos.
Origem das toxinas:
Interna 
- Erros inatos do metabolismo: por acúmulo de compostos
intermediários com efeitos deletérios, tóxicos ao indivíduos
(ex. fenilcetonúricos)
- Desequilíbrio metabólicos – seja por polimorfismos
genéticos ou fatores ambientais (aceleração excessiva da
fase I, gerando intermediários reativos)
- Microbiota intestinal – substância produzidas pela
microbiota podem passar para a circulação em maior
quantidade na vigência de hiperpermeabilidade, alterando
adversamente a saúde do hospedeiro.
Externa  existem 4 milhões de compostos tóxicos, sendo
3 mil de alto risco. Pode-se incluir neste grupo
medicamentos, aditivos alimentares, agrotóxicos, drogas
de uso recreacional, álcool, poluentes do ar, migrantes de
embalagens e produtos químicos.
Poluentes do ar
Oriundos dos processos de queima e fornos industriais,
em motores ou em alimentos que por descuido deixamos
queimar durante o preparo diário, os hidrocarbonetos
aromáticos policíclicos (HAP) são componentes do ar que
respiramos. Sua liberação ocorre a partir da queima de
carvão, madeira, lixo, tabaco e derivados do petróleo,
surgindo na alimentação por contaminação do solo, água,
plantas e animais. Seu acúmulo está relacionado à
alterações hepáticas, tireoidianas e neoplásicas. Os
principais contribuintes para ingestão de HAP são óleos,
carnes, gorduras e açúcares. Crianças já estão expostas
durante a gestão e através do leite materno. Os HAP
precisam ser bioativados pelas reações de fase I para
atuarem como carcinógenos humanos e, somente a pronta
conjugação com glutationa pode neutralizá-los.
Contaminantes da água
Segundo a OMS, a água é o mais suscetível alimento
humano, pois está presente direta ou indiretamente em
todos os demais alimentos. A cloração da água tem a
função de destruir microorganismo que poderiam se
desenvolver durante o tratamento e distribuição. O cloro é
eficiente, econômico, entretanto, pode ser tóxico para os
seres humanos dependendo da quantidade ingerida,
aumentando o risco de neoplasias, além de ser
teratogênico e abortivo.
Contaminantes do solo
São consequências diretas dos métodos de plantio e
pecuária utilizados atualmente. Numerosos produtos
acumulam-se no solo, vindos através do ar, das chuvas ou
diretamente colocados sobre o solo como
resíduosfosfatados, nitratos, pesticidas, dejetos de
animais, metais (chumbo,zinco,cádmio,níquel e cobre),
dioxinas, microorganismos e parasitas.
Os alimentos que mais contém resíduos de agrotóxicos
são: morango, mamão, tomate, cenoura, alface, maça,
batata e banana.
Contaminantes em alimentos de origem animal
Na criação de animais é comum o uso de diversos
promotores do crescimento, como quimioterápicos e
antibióticos, fármacos antitireoidianos, prostraglandinas,
agonistas B-adrenergicos, esteroides e outros. Estes
promotores do crescimento são encontrados nos produtos
derivados devidamente consumidos como carne, leite e
ovos em quantidade permitida pela legislação, desde que
respeitadas as doses indicadas e o período de aplicação.
Entretanto, determinar uma quantidade de ingestão segura
destas substâncias não significa dizer que são inócuas e
temos ainda, que considerar as interações entre os
diferentes xenobióticos em um indivíduo.
Aditivos de alimentos
Muitas substâncias podem ser adicionadas aos alimentos
durante o seu processamento como conservantes,
corantes, estimulantes, edulcorantes, estabilizantes,
espessantes, realçadores de sabor e acidificantes. As
doses máximas permitidas em cada alimento são definidas
individualmente, sem informações para a saúde do efeito
combinado e poder cumulativo.
Migrantes de embalagem
O plástico contém diversas substancias químicas e
aditivos, sendo os ftalados e o bisfenol A os mais
importantes. Estas substâncias podem transferir-se da
embalagem ao alimento e, para evitar-se esta
transferência convém não submeter embalagens ou
utensílios de cozinha plásticos á condições de elevação de
temperatura, oleosidade, acidez ou maior teor alcoólico, e,
em especial, a combinação destes fatores.
Tabaco
Tem substâncias cancerígenas como benzeno, nicotina,
HAPs, nitrosaminas, sendo que seu consumo coloca uma
cargaimensa sobre o sistema de detoxificação.
Metais Tóxicos
Considera-se metal tóxico todo elemento que não possui
ações benéficas e essenciaisao organismo vivo,
produzindo efeitos danosos para as funções metabólicas
normais, mesmo quando em quantidades traço.
Entretanto, todos os metais são tóxicos se ingeridos em
quantidade suficiente para provocar danos à saúde.
Arsênico – elemento mais perigoso que o ser humano
pode ter contato.
Possíveis fontes: peixes e frutos do mar, herbicidas,
inseticidas e raticidas, promotores de crescimento e
antimicrobianos para animais, fumaça dos automóveis.
Sinais e sintomas: hálito e suor com odor de alho,
hiperpigmentação em pescoço, pálpebras, mamilos e
axilas, hiperqueratose e queda de cabelos, anemia com
leucopenia, moderada e eosinofilia, distúrbios
gastrointestinais, lesão do miocárdio, neuropatia periférica
com formigamento e sensação de agulhada em mãos e
pés, anorexia, câimbras e fraqueza nas pernas e pés com
11
possível dificuldade para andar, insuficiência pulmonar e
câncer.
Chumbo – segunda substância de maior efeito deletério
para a saúde.
Possíveis fontes: encanamento de água antigos,
fertilizantes, alimentos enlatados (especialmente com a
lata amassada), panelas e utensílios de cerâmica antigos,
alimentos acondicionados em embalagens plásticas
coloridas e tinturas de cabelo, ossos de animais, lápis.
Sinais e sintomas: fraqueza muscular generalizada, fadiga
geral e letargia, dores musculares e nas articulações,
sabor estranho na boca, cefaleia, insônia, irritabilidade e
alterações na personalidade, queda na libido, tremores.
Mercúrio – terceiro elemento mais perigoso.
Possíveis fontes: peixes e frutos do mar, fungicidas e
inseticidas, lodo de esgoto, lâmpada fluorescente,
tatuagens 9vermelho, vacinas, amálgamas dentárias.
Sinais e sintomas: nefrotoxicidade, neurotoxicidade
(alteração de coordenação, visão, audição, irritabilidade,
hiperatividade, depressão, piora da memória recente,
dificuldadede concentração, insônia, vertigens, fadigas e
tremores espontâneos), toxicidade gastrointestinal (gosto
metálico na boca, gengivite, salivação, estomatite,
ulceração, gastrite), aumento da suscetibilidade à
infecções, dores articulares, hiperqueratose e queda de
cabelos.
Cádmio – 7ª substância mais perigosa ao ser humano.
Possíveis fontes: contaminação por via respiratória – a
produção do aço e a incineração do lixo geram
contaminação da atmosfera, fertilizantes, tabaco,
sementes de papoula, miúdos, massas, cereais de café da
amanhã a base de trigo, moluscos, crustáceos e peixes,
pigmentos de tintas de embalagens de alimentos,
alimentos líquidos e ácidos armazenados em recipientes
de cerâmica.
Sinais e sintomas: acumula-se nos tecidos moles,
especialmente no rim, gerando disfunção tubular; alteração
do metabolismo do cálcio (gera hipercalciúria) e do fósforo;
induz a peroxidação lipídica em vários tecidos.
Alumínio:
Possíveis fontes: água tratada (sulfato de alumínio é usado
para precipitação da matéria orgânica), desodorantes e
antitranspirantes com hidróxido ou cloridróxido de
alumínio, antiácidos à base de hidróxido ou cloridróxido de
alumínio, produtos de padaria com fosfato de alumínio
(utilizado para conferir leveza à massa), alimentos líquidos
e ácidos cozidos empanela de alumínio, bebidas
enlatadas.
A absorção de alumínio por via oral é baixa e todas estas
fontes são quantitativamente pequenas, porém, o efeito
aditivo não deve ser desconsiderado, uma vez que os
níveis sanguíneo de alumínio acima dos valores máximos
ideais são encontrados com frequência na população não
exposta ocupacionalmente.
Sinais e sintomas: alterações no metabolismo do cálcio,
osteomalácia e diminuição da síntese de vitamina D,
acúmulo no cérebro provoca fala comprometida e
convulsões, peroxidação lipídica, constipação intestinal,
cólica abdominal, anorexia, náuseas e fadiga. Na infância
pode causar hiperatividade e distúrbios no aprendizado.
Suporte nutricional aos sistemas de detoxificação
Para a maior parte dos xenobióticos, o organismo
encontrará formas de minimizar seu impacto sobre as
funções orgânicas. A nutrição influencia de forma
determinante o fato de como nos destoxificamos.
O citocromo P450 é uma heme proteína. Assim, há
necessidade de disponibilidade do grupo heme para que
seja sintetizado e, para sua síntese, vários nutrientes são
importantes como cobre, zinco, vitamina A, riboflavina,
piridoxina, ácido fólico, vitamina B12 e ferro.
Na fase II temos várias reações químicas, sendo que a
metionina, um aminoácido essencial está intimamente
envolvido com várias reações.
Brássicas– repolho, couve-flor, coube-manteiga, brócolis,
couve de Bruxelas, couve-rábano, couve-tronchuda,
couve-chinesa, mostarda, nabo, agrião, rabanete, rábano e
rúcula são desta família. Flavonóides (campferol),
carotenoides (luteína, betacaroteno) e glicosinolatos
(glicobrassica e outros) são alguns dos compostos
estudados nesta família.
Mais de 100 variedades de glicosinolatos existem e, cerca
de 80% estão presentes nesta família de
plantas.Glicosinolatos coexistem com uma enzima
chamada mirosinase, mas estão fisicamente separados no
vegetal intacto. É necessário o rompimento das paredes
celulares que estruturam o vegetal, para que a enzima e
seu substrato entrem em contato, resultando nos vários
produtos detectáveis que possuem propriedades
quimiopreventivas. Estes produtos são isotiocianatos,
oxazolidina-2-tionas, aminas e ciano-epitio-alcanos. A
capacidade preventiva dos isotiocianatos contra o câncer
está ligada a sua capacidade de inibir enzimas de fase I
que são responsáveis pela bioativaçao de carcinógenos e
pela aceleração de enzimas de fase II, que determinam a
destoxicação de compostos potencialmente tóxicos.
Limão e laranja – na casca do limão, bem como na da
laranja, há óleos essenciais contendo monoterpenos que
podem ter ação antitumorigênica.
Suco de toronja ou grapefruit – possui flavonoides como
naringenina e naringina que inibem enzimas de fase I,
Cúrcuma – também conhecido como açafrão da terra, o
cúrcuma é rico em curcumina, fitoquímico que apresenta
potentes efeitos antioxidantes, anti-inflamatórios e
antimutagênicos. Também estimula a síntese de glutationa
e pode seletivamente inibir a atividade de algumas
enzimas do citocromo P450.
Alecrim – apresenta em sua composição flavonoides e
ácidos fenólicos que apresentam alta potência
antioxidante, eliminando o óxido nítrico e o prinitrito
resultante do processo inflamatório.
Chá verde – rico em catequinas, sendo uma delas a
epigalocatequina-3-galato que está envolvida no controle
da iniciação, promoção e progressão da carcinogênese e
tem ainda efeito antioxidante e antiinflamatório.
Alho – alimento rico em composto organo enxofrados
capazes de inibir ação mutagênica de diversos
carcinógenos, o que está relacionado á capacidade de
acelerar as enzimas de fase II.
Própolis – mais rica fonte de flavonoides entre os vegetais,
esta resina coletada de abelhas pelas abelhas tem sido
estuda na proteção hepática contra diversos xenobióticos.
Aloe vera – possui efeito inibidor da ativação de
carcinógenos pela fase I, aumenta sua detoxificação pela
fase II, tendo efeito protetor hepático e em outros tecidos.
Quando administrado simultaneamente as vitaminas C e E
otimiza sua absorção e disponibilidade aos tecidos.
12
Nutrição contra os metais pesados:
Arsênico
Sua detoxificação envolve metilação (ácido fólico, vitamina
B12, B6, B5, colina, serina, magnésio e possivelmente
consumo de glutationa); além disso, o selênio compete
com o arsênico antagonizando sua ação tóxica em
diversos tecidos.
Chumbo
O ferro compete com o chumbo na absorção e a vitamina
C diminui a absorção de chumbo por aumentar a absorção
do ferro. Cálcio. Magnésio, ferro, manganês e fósforo
diminuem a biodisponibilidade do chumbo e a maior
ingestão de proteínas e zinco diminui sua toxicidade. Na
deficiência de cálcio, a vitamina D colabora na absorção
de chumbo,
Mercúrio
A vitamina E, cisteína e selênio diminentruem a toxicidade
do mercúrio, o selênio diminui a passagem placentária e a
concentração no leite humano. O zinco, o manganês,o
cobre e o ferro antagonizam o mercúrio nos diferente
órgãos; o ácido lipóico favorece a ligação do mercúrio ao
fígado, aumentando assim sua excreção biliar, bem como
a formação de glutationa. A microbiota intestinal pode
converter metilmercurio em mercúrio inorgânico diminuindo
a absorção, mas o contrário também pode ser verdadeiro.
O excesso de B6 parece aumentar sua toxicidade.
Cadmio
Ferro, cálcio, magnésio e vitamina C (esta ultima por
aumentar a absorção de ferro) diminuem a absorção de
cadmio. Proteína, zinco, cobre e selênio diminuem a
toxicidade do cádmio por aumentarem a sua excreção. O
cádio e o mercúrio em efeitos tóxico adtivos.
13
ALIMENTOS FUNCIONAIS
I) FITOQUÍMICOS
Os fitoquímicos são compostos químicos biologicamente
ativos, de ocorrência natural nos alimentos vegetais. Atuam
nas plantas como sistemas naturais de defesa, protegendo-
as contra infecções e invasões microbianas e dando, cor,
aroma e sabor.
Mais de 200 pigmentos de plantas são fitoquímicos:
flavonóides, carotenóides e antocianinas.
Como atuam como bloqueadores ou supressores os
fitoquímicos podem reduzir o risco de câncer. Os agentes
bloqueadores impedem o carcinógeno ativo ou promotor de
tumor de atingir o tecido-alvo por vários mecanismos ou uma
combinação destes:
1) Induzir atividades de sistemas de enzimas que
desintoxicam carcinógenos;
2) Capturar e seqüestrar os carcinógenos reativos;
3) Bloquear eventos celulares necessários para a
promoção de tumor.
Os fitoquímicos podem atuar na redução do risco de doença
cardíaca coronária pela proteção de colesterol de LDL da
oxidação, reduzindo a síntese ou absorção de colesterol e
afetando a pressão sangüínea e a coagulação.Segundo DAN WAITZBERG (2009) – Os mecanismos
conhecidos e ação dos fitoquímicos são:
- antioxidante;
- ação hormonal;
- ação enzimática;
- interferência na replicação do DNA;
- ação antibacteriana; e
- ação mecânica.
Principais classes de fitoquímicos: terpenos, fenóis e tióis.
1.TERPENOIDES
Uma das maiores classes de fitonutrientes e poderoso
antioxidante. Os terpenos são divididos em subclasses:
1A.Terpenos Carotenóides: Há mais de 600 carotenóides
encontrados, são pigmentos das plantas amarelo, laranja e
vermelho.
Carotenóides laranja – alfa, beta e gamacaroteno;
Carotenóides vermelhos – licopeno e astaxantina;
Carotenóides amarelos – luteína e zeaxantina.
Os carotenóides mais prevalentes são: alfacaroteno,
betacaroteno, betacriptoxantina, licopeno, luteína e
zeaxantina.
Fontes dietéticas: Tomate, salsa, laranjas, toronja rosa e
espinafre, damasco, mamão papaia, batata-doce, mangas,
milho, morangas e cenoura.
LICOPENO: presença em tomate, melancia, toranja, goiaba
vermelha, pitanga e mamão. Têm ação antioxidante muito
eficaz, mas não possui atividade de pró-vitamina A.
No corpo humano se acumula na pele, glândula adrenal,
testículos e próstata.
O licopeno um carotenóide encontrado no tomate,
considerado duas vezes mais poderoso que o betacaroteno
em destruir radicais livres.
Os produtos de tomates prontos (molho de espaguete), tem
melhor biodisponibilidade. Proteção contra tumores de
pulmão e estômago.
Antioxidante solúvel em lipídios sem atividade de pró-
vitamina A.
Os tomates e produtos derivados de tomate são
responsáveis por mais de 85% das fontes de licopeno na
dieta humana. Outras fontes incluem melancias, goiabas e
uvas roxas.
Tabela 1: Teor de Licopeno nos alimentos .
Frutas e vegetais Licopeno (µg/g de peso bruto)
Tomates 8,8 – 42,0
Melancia 23,0 – 72,0
Goiaba vermelha 54,0
Toranja 33,6
Mamão papaya 20,0 – 53,0
Damasco <0,1
Os tomates possuem cerca de 30mg/kg de vegetal e
produtos concentrados possuem concentrações maiores
(suco de tomate ~150mg/kg; catchup ~100mg/kg).
Geralmente, 10-30% do licopeno da dieta é absorvido por
seres humanos, sendo mais bem absorvido o licopeno
presente em produtos processados do que de alimento cru.
O mesmo ocorre com alimentos coccionados (o tratamento
térmico permite a isomerização da forma trans presente nos
alimentos e cis que é mais bem absorvida).
O licopeno é o antioxidante mais potente entre os
carotenóides. Possui papel na modulação hormonal e
imunológica, metabolismo de carcinógenos e vias
metabólicas envolvimento enzima de fase II de
desintoxicação.
Ordem DECRESCENTE de PODER ANTIOXIDANTE:
LICOPENO > α-TOCOFEROL > α-caroteno > β-
criptoxantina > zeaxantina = β-CAROTENO > luteína.
Possui efeito protetor em doenças crônicas, incluindo
aterosclerose, HAS, infertilidade masculina e doenças
neurodegenerativas.
Ainda não há provas contundentes baseadas em evidências
que o consumo de licopeno possa reduzir a incidência de
malignidades.
Não há recomendação oficial de consumo mínimo diário feita
por profissionais ou agências regulamentadoras.
BETA E ALFA CAROTENO: são precursores de vitamina A,
com fraco poder antioxidante. Os alimentos mais ricos em
betacaroteno são cenouras, espinafre, brócolis, abóboras e
melões. O alfacaroteno é imunoestimulante. 30mg/dia ou
mais estão associados com hipercarotenodermia.
LUTEÍNA E ZEAXANTINA: são conhecidos como xantofilas.
Alimentos ricos em luteína incluem repolho, agrião e
espinafre, ao passo que milho e pimentão amarelo são ricos
em zeaxantina. Não possuem atividade de pró-vitamina A.
NUTRACÊUTICOS, ALIMENTOS FUNCIONAIS E
FITOTERAPIA
Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br
14
Atuam protegendo a degeneração macular relacionada à
idade.
ASTAXANTINA: pode ser encontrado em microalgas,
salmão, caranguejo, krill e crustáceos. Ë um poderoso
antioxidante, estimula células T e liberação de citocinas.
Pode ser benéfica para a deficiência de imunidade
relacionada ao envelhecimento, para o sistema vascular,
imune e neuroprotetor.
2. FENÓIS
Esse fitoquímicos protege as plantas do dano oxidativo e
possui subclasses:
2A. FLAVONÓIDES: Pigmentos vegetais azul, azul-
avermelhado e violeta e atuam na varredura de Radicais
Livres, mutágenos e carcinógenos ativados.
Os flavonóides são divididos em seis grupos:
Flavanois: catequinas;
Antocianidinas;
Flavonas: rutina, apigenina e luteolina;
Flavonóis: quercetina e kaempferol;
Flavanonas: miricetina, hesperidina, naringenina e
naringinina;
Isoflavonoides: genisteína e cumestrol.
CATEQUINA: estão presentes na dieta humana no
chocolate, frutas, vegetais, vinhos e chás. Possuem papel
antioxidante, induzem apoptose em células malignas,
proteção contra estresse oxidativo causado por isquemia-
reperfusão.
O chá verde (Camellia sinensis)não passa pelo processo de
fermentação, somente pela secagem, evitando que seus
polifenóis sejam oxidados (conserva em 90% os polifenóis).
A atividade anticarcinogênica do chá é atribuída a seus
polifenóis, que pertencem ao grupo dos flavonóides. Os
polifenóis do chá verde são conhecidos como catequinas:
epicatequina (EC), epigalocatequina (EGC), epicatequina 3
galato (ECG) e epigalocatequina 3 galato (EGCG - principal
componente, corresponde a 50% do teor de catequinas).
Possível benefício atribuído ao chá verde: combate ao
câncer.
1 xícara de chá verde = 1-2g de extrato seco 40% polifenóis
= 400mg 50% EGCG.
ANTOCIANIDINAS: obtidas pela hidrólise nas antocianinas.
Em solo ácido se manifesta com cor vermelha, em solo
alcalino, em cor azul. Possuem efeitos antiproliferativos.
ANTOCIANINAS: são solúveis em água e instáveis ao calor.
Encontradas em muitas plantas, como mirtilos, açaí,
framboesa, amora-preta, acerola, morangos, repolho roxo,
berinjela, jabuticaba, jambolão, uva vermelha e ameixas. A
maior concentração esta na casca das frutas.
PROANTOCIANIDINAS: são substancias sem cor, como o
picnogenol. Possuem efeito cardioprotetor e capacidade
antioxidante. Possuem a capacidade de estabilizar o
colágeno, proteger a LDL da oxidação e impedir a catarata
relaciona ao DM. As proantocianidinas do mirtilo possuem a
capacidade de impedir a aderência da E. coli no epitélio do
trato urinário, prevenindo infecções urinárias. Encontrados
em especial em sementes e casca de uvas tintas. Outras
fontes: maçã, amêndoas, cacau e casca de pinus marítima.
APIGENINA: encontrada na camomila.
LUTEOLINA: encontrada na salsa, menta, manjericão, aipo
e alcachofra. Possui propriedade antitumoral.
RUTINA: encontrada no trigo sarraceno, folhas de tabaco,
folhas de chá preto e de eucalipto, na casca de maçã e
frutas cítricas. Na digestão, a rutina é digerida em
quercetina, com bom poder antioxidante, fortalecendo
capilares daqueles com fragilidade capilar. É tão eficiente
quanato à N-Acetil-cisteína em pacientes com síndrome de
estresse respiratório.
TANGERITINA: presente na casca da tangerina e de frutas
cítricas. Tem a capacidade de reduzir LDL e possui
capacidade antioxidante.
QUERCETINA: presente em maças, cebola, berries, couve
flor, chá, repolho e nozes. Possui capacidade antioxidante e
antiinflamatória. Inibe a liberação de histamina e mediadores
inflamatórios alérgicos.
Ação: Inibe oxidação e citotoxicidade do LDL. Diminuem o
risco de mortalidade por doença cardíaca isquêmica e menor
probabilidade de diabetes. O uso da quercetina diminuiu de
maneira significativa as alterações bioquímicas provocadas
pela cirrose, aumentando o tempo de sobrevivência dos
animais com cirrose biliar secundária à LDB.
KAMPFEROL: presente na maçã, cebola, alho porró,
brócolis, frutas cítricas, toranja, uva e vinho vermelho, chá,
ginkgo biloba, hammamelis e erva de São João. Parece útil
em doenças autoimunes mediadas por células.
MIRICETINA: encontrada em uvas, berries, frutas, vegetais,
nozes, ervas e cascade árvores. Possui efeito
antagonistada ligação do fator da atividade plaquetária.
Possui atividade antiinflamatória. Tem potencial uso na
osteoporose, por mediar a apoptose celular em osteoblastos.
HESPERIDINA : encontrado em limões e laranjas,
tangerinas e pêra (fontes dietéticas de maior quantidade).
Utilizada no tratamento de insuficiência venosa e
hemorróidas.
SILIBINA : maior glicosídio no extrato de silimarina. Possui
atividade de suporte para detoxificação hepática. Possui
atividade antioxidante (bloqueia a produção de superóxidos
e síntese de leucotrienos LT4).
Em caso de uso de SILIMARINA, a posologia é 70 –
120mg, 3x dia, para ação antioxidante e varredora de
radicais livres, desintoxicação hepática e regeneração de
hepatócitos.
NARINGENINA : diminui o dano oxidativo do DNA.Possui
efeito anticancerígeno e está presente no suco de laranja
fresco.
NARINGINA : capaz de diminuir LDL através da inibição da
HMG-CoAred hepática e estimula a excreção fecal de
colesterol. Auxilia no metabolismo do álcool e possui
atividade antioxiante. Presente na toranja.
ISOFLAVONÓIDES: São encontradas em feijões e outras
leguminosas, principalmente a soja e produtos a base de
soja. Algumas isoflavonas são fitoestrógenos (fitoestérois),
que atuam como estrógenos fracos e como antiestrôgenos.
Ações da soja:
 Diminuição do colesterol sérico;
 Melhor elasticidade arterial;
15
 Proteção da oxidação do LDL;
 Diminuição de risco de cânceres dependentes de
hormônios
 (Mama e próstata);
 Suporte para saúde da próstata;
 Maior densidade óssea.
As isoflavonas (fitoestrógenos) existem na soja na forma
glicosídica, sendo as três as mais importantes: genistina
(75% do total), daidzina e glicitina. A ingestão diária
recomendada de isoflavona é de 40 a 50 gramas/dia.
Após ingestão, são hidrolisadas pela betaglicosidases
bacterianas, liberando as formas ativas aglicanadas:
genisteína, dadzeína e gliciteína.
A concentração de fitoestrogenos no grão é dependente de
uma série de fatores, incluindo clima, sendo mais
concentradas em clima frio. Os elementos bioativos estão
ligados à fração protéica, sendo mantidos quando se extrai
os óleos. A maioria das fibras é perdida no descascamento.
A concentração de isoflavonas é pouco reduzida nos
isolados, mas está muito diminuída nos concentrados.
Existem outros componentes na soja: fatores antinutricionais
Bowman-Birk (inibidores de tripsina), fitatos e saponinas.
EFEITOS DA SOJA NA HIPERCOLESTEROLEMIA,
OBESIDADE E SÍNDROME METABÓLICA
O efeito funcional mais comprovado é a melhora do perfil
lipídico, incluindo redução de colesterol total, LDL e
triglicérides, sem aumento significante de HDL.
A isoflavona reduz a expressão do gene SREBP, que regula
outras enzimas de metabolismo de colesterol, como a HMG-
CoAred, receptor de LDL e colesterol alfa-hidroxilase.
Parece que as isoflavonas ativam os receptores nucleares
de baixa afinidade, principalmente PPAR α e γ que regulam
genes ligados ao metabolismo lipídico e diferenciação de
tecido adiposo.
Apesar de resultados conflitantes, recomenda-se o uso da
soja como boa fonte de proteínas em pacientes submetidos
a regimes para perda de peso, tratamento de dislipidemias e
prevenção de DCV, devido ao alto teor de PUFAS, fibras,
vitaminas e minerais e baixo conteúdo de gordura saturada.
A SOJA NA PREVENÇÃO DE DCV
A soja apresenta efeitos antiinflamatórios decorrentes de
suas proteínas, das isoflavonas e de ácidos graxos n-3. A
soja, especialmente através das isoflavonas, modula a
atividade do NF-κB, reduzindo seu efeito transativador de
genes pró-inflamatórios.
A soja e seus derivados têm efeito redutor do estresse
oxidativo e modulam a função endotelial, fatores importantes
na gênese de DCV. As isoflavonas emlhoram a resistência
das células endoteliais a agressões e induzem relaxamento
vascular.
A SOJA NA PREVENÇÃO DE NEOPLASIAS
Os componentes da soja possuem efeito antiproliferativo,
pró-apoptótico e antiangiogênico, com efeito protetor contra
cânceres.
Além disso, estudos observacionais associam a presença de
soja na dieta com prevalência reduzida de tumores malignos
de mama, próstata e cólon.
AÇÃO DA SOJA NA HOMEOSTASE DO CÁLCIO E NA
OSTEOPOROSE
Estudos epidemiológicos têm mostrado menor incidência de
osteoporose após a menopausa em mulheres nas
populações com dieta rica em soja, associam-se esses
resultados à ação estrogênica. Outros mecanismos podem
estar envolvidos como a menor calciúria induzida pelas
dietas ricas em proteína de soja.
EFEITO DA SOJA NAS DOENÇAS RENAIS
Considerando que a progressão da falência renal está
associada com resposta inflamatória e dislipidemia, é lícito
admitir-se que dietas com proteína derivada de soja, em
substituição às proteínas animais, possam beneficiar
pacientes renais crônicos.
A adição de proteína de soja parece melhorar o clearence de
creatinina, da proteinúria, do colesterol e triglicerídeos
séricos, além de redução da incidência de esclerose
glomerular e a expressão de citocinas pró-inflamatórias no
rim.
2B. FLAVONÓIDES FENÓLICOS (ÁCIDOS FENÓLICOS)
possuem como fontes dietéticas: Suco de uva e vinho tinto.
Ácidos fenólicos  elágico, clorogênico, paracumarínico,
fítico, rúlico, vanílico, cinâmico e hidroxicinâmico.
Ação:
 Antioxidante (Protege o LDL da oxidação);
 Inibe a agregação plaquetária;
 Reduz o risco de doença cardíaca.
ÁCIDO CLOROGÊNICO : encontrado no café, apresenta
atividade antioxidante e capaz de diminuir a liberação de
glicose na corrente sanguinea.
ÁCIDO CUMÁRICO : encontrado no amendoim, tomate,
cenoura, pimentão e alho. Possui atividade antioxidante na
mucosa colônica e parece ser um fator de proteção contra
CA de cólon.
2C.OUTROS FLAVONÓIDES FENÓLICOS  cúrcuma,
resveratrol e lignanos.
CÚRCUMA : presente no açafrão da terra (não confundir
com o verdadeiro açafrão!), curry e mostarda. Possui
atividade antiinflamatória e anticancerígena. Possui
capacidade de diminuir os marcadores de dano oxidativo e
da inflamação e de diminuir a formação da placa beta-
amiloide.
RESVERATROL : encontrado em uvas vermelhas, vinho
tinto, amendoim e casca de pinheiros. É capaz de inibir a
oxidação mediada por células ao LDL e HDL. Parece inibir
carcinógenos químicos para células de esôfago, intestino e
mama.
3. ORGANOSULFURADOS
Foi observada uma relação inversa entre o consumo de
brócolis, repolho e couve-flor e o risco de câncer (Pulmão,
Estômago, Cólon e Reto). Fontes dietéticas: Brócolis, couve-
flor, couve-de-bruxelas, couve e repolho.
Os compostos organossulfurados também são encontrados
no alho, cebola, chalota e alho-porró. Os sulfetos ALIL,
fitoquímicos do alho, possuem várias ações:
 Previne ativação de carcinógenos;
16
 Produção de glutationa S transferase (enzima da Fase II
de desintoxicação);
 Inibe a mutagênese;
 Aumentar a atividade dos macrófagos e linfócitos T.
ISOTIOCIANATOS : poderiam diminuir o risco de câncer.
Presentes em vegetais crucíferos.
Estuda-se a relação entre o consumo de vegetais crucíferos
com a diminuição do risco de câncer. Enquadram-se neste
grupo de alimentos: couve-flor, repolho, brócolis, couve-
manteiga, couve de Bruxelas, couve-rábano, couve-
trochuda, nabo, couve-chinesa, mostarda, agrião, rabanete e
rúcula.
Dentre os componentes desses alimentos, os mais
estudados são os glicosinolatos e seus subprodutos.
Mais de 20 isotiocianatos têm sido estudados atualmente,
sendo o sulforano, 4-metilsulfinilbutila, o mais estudado.
Os mecanismos propostos incluem inibição de enzimas de
fase 1 e aductos de DNA, protegendo contra os diversos
carcinógenos e mutágenos aos quais os indivíduos são
expostos diariamente.
Além disso, estimulam indução de enzimas de fase 2,
incluindo a glutationa S-transferase, a quinona redutase, a
epoxida hidrolase e a UDP-glucuronosiltransferase.
Deste modo,os isotiocianatos protegem as células do
estresse oxidativo provocado pela detoxificação de
compostos.
Outras vias de proteção contra cânceres: indução de
apoptose mediada pelo sulforano, regulação do ciclo celular
e ruptura de microtubulos, bloqueando a progressão do ciclo
celular.
ALICINA : presente no alho. Obtida após maceração do alho
cru (Alina + alinase = alicina) recomeda-se esperar 10
minutos após amassar o alho. A cocção reduz o teor de
alicina. Possui efeito antimicótico e antibacteriano, além de
diminuir a deposição de colesterol na parede de vasos. Os
efeitos colaterais da ingestão de alho podem incluir reações
alérgicas leves, dermatites e sintomas GI.
INDOL-3-CARBINOL : presente nos vegetais crucíferos
após cozimento ou após maceração. É um potente
antioxidante e estimulador de enzimas de detoxificação
hepática. Reduz o risco de Ca de amma, cólon, estômago,
pulmão e fígado
4.FITOESTERÓIS beta-sitoesterol.
Presente na serenoa repens, pygeum africanum, farelo de
arroz, semente de abóbora, germe de trigo, óleo de milho e
feijão de soja. Capaz de inibir a conversão de testosterona
em DHT, que estimularia o crescimento prostático.
5. ANTRAQUINOIDES sena e hipericina.
SENA : estimula contração propulsiva e efeito laxativo.
HIPERICINA : um dos constituintes da Erva de São João
(Hipérico), é capaz de inibir a recaptação de dopamina,
aumentando os seus níveis, podendo ser usada em
depressão leve.
6.CAPSAICINA.
Presente na pimenta malagueta, pouco solúvel em água e
muito solúvel em etanol. Parece induzir apoptose em células
malignas em próstata e pulmão.
7.PIPERINA.
Capaz de modular as mudanças oxidativas, inibir a
peroxidação lipídica, demonstrando efeito potencial na
prevenção da aterosclerose.
8.BETAÍNA.
Metabólito da colina, conhecida como trimetilglicina. Possui
capacidade de doar grupo metil e, deste modo, auxiliar na
conversão de homocisteina em metionina.
II)PREBIÓTICOS
Definição: Segundo DAN WAITZBERG (2009)  São
fibras especiais, basicamente de origem vegetal, resistentes
à hidrolise pelas enzimas de TGI humano. São substratos
para fermentação bacteriana no TGI inferior e aumentam a
quantidade da microflora benéfica no intestino.
Características:
- ser resistente à hidrólise e à absorção no intestino delgado;
- ser seletivos para as bactérias intestinais benéficas e
estimular o crescimento destas;
- manter composição de microflora saudável e induzir efeitos
luminares e sistêmicos benéficos no hospedeiro.
Prebióticos mais conhecidos: gomas de aveia, pectina e
oligossacarídeos diversos.
Fig. 1: Efeitos benéficos propostos para os prebióticos -
DAN WAITZBERG (2009).
Dose recomendada de FOS (DAN WAITZBERG): 2,75g a
4g/dia. Efeitos indesejáveis: > 30g/dia.
a.Goma de aveia
Rica em betaglicanos solúveis. Possui a capacidade de
aumentar a atividade de células NK.
b.Pectina
17
Possui capacidade antioxidante e protetora de mucosa. Tem
propriedade de estimulação imune associado ao intestino.
c.Oligossacarídeos Prebióticos
c.1. FOS, INULINA e GOS
INULINA
Polímero de glicose extraído da raiz da CHICÓRIA ou
produzido industrialmente a partir da sacarose (2-60
unidades de carbono);
O frutano mais conhecido é a inulina, encontrada na
alcachofra, chicória, cebola e banana. A inulina induz
crescimento de lactobacilos e bifidobactérias benéficos no
cólon intestinal e reduz microrganismos patogênicos.
A ingestão de frutanos demonstrou reduzir a insulina,
colesterol, triglicerídeos e fosfolipídios e estimular a
absorção de cálcio.
FOS
 Obtidos da hidrólise da inulina pela inulase
 Contém 5% de glicose, frutose e sacarose
 Industrialmente: obtidos a partir da sacarose
(Frutosiltransferase)
 E um açúcar simples de cadeia curta (3-10 unid
sacarose + unid. frutose)
Fontes alimentares de FOS: mel, cerveja, cebola, raiz de
bardana, aspargo, centeio, girassol batateiro, banana,
açúcar de bordo, aveia e cebolinha chinesa.
Os FOS estimulam o crescimento de bifidobactérias e
lactobacillus, que reduz o nível de bactérias patogênicas,
tais como salmonella e clostrídeos no trato GI, além de atuar
na prevenção do câncer (diminuição atividade da beta-
glicuronidase).
PAPEL DO FOS e INULINA – DAN WAITZBERG
 CÓLON – Proliferação de bactérias probióticas;
 DELGADO – Aumento do bolo fecal.
Já o GOS é obtido a partir da hidrólise da lactose. O soro de
leite também é rico em GOS.
Outros prebióticos utilizados incluem:
- resinas de fibras;
- lactilol;
- lactulose;
- isomaltooligossacarídeos;
- lactosacarose;
- oligossacarídeos de soja;
- trans-GOS;
- xilooligossacarídeos.
III)PROBIÓTICOS
Definição: Organismos vivos que, quando ingeridos em
determinado número, exercem efeitos benéficos para a
saúde.
Fig. 2: Funções da microflora intestinal - DAN
WAITZBERG (2009).
Características dos probióticos (DAN WAITZBERG):
 Serem habitantes normais do intestino
 Reproduzirem-se rapidamente
 Produzirem substâncias antimicrobianas
 Resistirem ao tempo entre a fabricação, comercialização
e Ingestão do produto, devendo atingir o intestino ainda
vivos.
 Probióticos mais importantes: lactobacilos acidófilos,
casei bulgárico, lactis, plantarum; estreptococo termófilo;
Enterococcus faecium e faecalis; bifidobactéria bifidus,
longus e infantis.
Fontes: Alimentos industrializados (leites fermentados,
iogurtes), cápsulas ou pó.
LEITES FERMENTADOS
Definição: alimentos ou suplementos microbianos que
podem ser usados para mudar ou melhorar o equilíbrio
intestinal bacteriano para melhor a saúde do hospedeiro.
Os produtos lácteos fermentados, inclusive iogurtes de
culturas vivas, bebida láctea ácida (kefir) e preparações
probióticas comerciais, contêm formas de bactérias
benéficas.
Outros alimentos fermentados como chucrute, missô e
tempeh, podem ser cultivados com bactérias benéficas
específicas, como lactobacillus.
Efeitos fisiológicos dos probióticos (DAN WAITZBERG):
 Inibição de bactérias intestinais indesejáveis:
Subst. bactericidas (Peróxido de hidrogênio),
Adesão à mucosa e multiplicação,
Presença sem adesão à mucosa.
 Ativação da imunidade humoral e celular: L. acidófilo,
bulgárico e casei – aumento da atividade fagocitária,
síntese de Igs e ativam linfócitos B e T;
 Facilitadores da digestão da lactose – Síntese de beta-
galactosidade;
 Controle do colesterol;
 Controle da diarréia (pp/ por antibióticos);
 Redução do risco de câncer;
 Síntese de vit: B1, B2, B6, B12, ácido nicotínico e ácido
fólico;
 Inibição da colonização gástrica com Helicobacter pylori.
DISBIOSE  é um estado no qual as bactérias, ou seus
elementos antigênicos, da microbiota intestinal
produzem efeitos danosos ao individuo.
Pode ocorrer em conseqüência de:
18
- alteração da composição ou quantidade da microbiota
intestinal;
- alteração na atividade metabólica das bactérias;
- alteração na sua distribuição no TGI.
O consumo de antibióticos representa a causa mais
importante e comum para alteração de flora intestinal.
O impacto do uso de antibióticos sobre a microbiota pode
repercutir negativamente no indivíduo de várias formas:
- favorecendo o supercrescimento de microrganismos já
existentes, como fungos e Clostrídium difficile;
- reduzindo a produção de AGCC;
- aumentando a suscetibilidade à colonização por bactérias
potencialmente patogênicas;
- reduzindo o efeito terapêutico de alimentos ricos em
fitoestrógenos, pois muitos deles depende do metabolismo
enzimático, no cólon, dado pela β-glicosidases bacterianas.
Fig. 3: Indicações tradicionais dos prebióticos,
probióticos e simbióticos .
O estresse pode induzir alterações na microbiota intestinal,
incluindo redução da população de lactobacilos e
bifidobactérias e aumentando bactérias potencialmente
patogênicas.
Essas alterações podem ser causadas pelo favorecimento
do crescimento