PATOLOGIA GERAL - DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS

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Lucas Da Rocha 
Acadêmico de Medicina Veterinária 
Centro Universitário Dr. Leão Sampaio 
 
PATOLOGIA GERAL 
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
 
 Relembrando a estrutura histológica do sistema cardiovascular, temos as seguintes 
estruturas: 
 Endocárdio: camada mais interna que reveste o interior do miocárdio e que tem 
contato com o sangue. É constituída por um revestimento endotelial contínuo com o 
miocárdio e de uma camada intermediária de TC frouxo (subendotelial) composta 
por fibras colágenas e elásticas. Homóloga com a túnica íntima dos vasos sanguíneos. 
 Miocárdio: camada intermediária, é o coração propriamente dito. Composto por um 
sincício de células musculares estriadas cardíacas (cardiomiócitos). 
 Epicárdio: camada mais externa do coração. Trata-se de uma superfície revestida 
por um mesotélio em contato com o espaço pericárdico seroso. Homólogo à túnica 
adventícia dos vasos sanguíneos. 
 Existem forças que mantém o fluxo sanguíneo unidirecional como a pressão negativa 
intratorácica, o músculo estriado esquelético e as válvulas venosas. 
 O sangue normal possui um padrão laminar e um fluxo helicoidal. O sangue é uma mistura 
de plasmócitos, hemácias e plaquetas. Dessa forma o fluxo sanguíneo deve ter um padrão, 
onde os plasmócitos se em encontram no centro, as hemácias nas periferias e as plaquetas 
mais próximas do endotélio. Caso haja o contato destas últimas com o endotélio, pode haver 
uma patologia chamada Coagulação intracelular disseminada (CID). 
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
 Os fluidos do corpo transitam por três compartimentos: intracelular, intersticial e 
intravascular. Quando há uma alteração na homeostase de algum desses compartimentos, 
ocorrem os chamados distúrbios circulatórios. Estes distúrbios podem ser alterações no fluxo 
sanguíneo e na perfusão (hiperemia, congestão, hemorragia e choque); distribuição anormal 
de fluidos (edema); e alterações por obstrução intravascular (trombose, embolia, isquemia e 
infarto). 
ALTERAÇÕES NO FLUXO SANGUÍNEO E PERFUSÃO 
HIPEREMIA ATIVA 
 Conceituada como uma vasodilatação arteriolar ou arterial que aumenta o fluxo 
sanguíneo local, o que confere ao tecido uma coloração avermelhada viva (sangue 
oxigenado). A hiperemia ativa pode ser fisiológica, em caso de exercícios físicos, digestão e 
termorregulação; ou patológica, através de processos inflamatórios agudos, produzidos pela 
liberação de substâncias vasoativas como histamina e prostaglandinas, além de agentes 
químicos, físicos, biológicos, mecânicos (trauma) e reações alérgicas. 
 Existem alguns aspectos morfológicos das hiperemias ativas patológicas que podem ajudar 
a identificá-las. Macroscopicamente, mais bem visualizada no indivíduo vivo, percebe-se 
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uma região avermelhada e com possível aumento do volume e temperatura do órgão ou 
região, além do aumento da pulsação dos pequenos capilares que estão dilatados e cheios de 
sangue. Ao corte desta área, o sangue flui com abundância. Microscopicamente, também 
encontram-se capilares dilatados e cheios de sangue, podendo haver focos hemorrágicos, 
edema ao redor das regiões afetadas e a presença de leucócitos intra e extravascular. 
 CONGESTÃO 
 Também chamada de hiperemia passiva ou congestão passiva, é uma vasoconstrição 
arteriolar ou arterial que diminui ou fluxo sanguíneo local, o que confere ao tecido uma 
coloração vermelho escura ou cianótica. 
 A congestão pode ser causada pelo retorno venoso reduzido, aonde haverá uma congestão 
localizada devido à compressão das veias, trombose venosa, empilhamento de eritrócitos e 
aumento da viscosidade do sangue. Esse retorno venoso pode ser sistêmico, causado por uma 
insuficiência cardíaca congesta (ICC) à direita; ou pulmonar, causado por uma ICC à 
esquerda. Na ICC à direita, o sangue arterial é transportando para o corpo através das 
artérias e arteríolas. Quando há uma estase sanguínea, o fígado é diretamente afetado 
devido à congestão da veia porta hepática. Já na ICC à esquerda, o sangue venoso é 
transportado através das veias e vênulas. Quando há uma estase sanguínea, o pulmão é 
levado a um quadro de congestão pulmonar. 
 Macroscopicamente, observa-se o aumento do volume e peso do órgão, uma coloração 
cianótica e ao corte flui grande quantidade de sangue vermelho escuro. O fígado pode 
apresentar uma aparência de “noz moscada” por ocorrência de uma degeneração hidrópica 
adjunta de uma esteatose. Microscopicamente, observamos capilares e vênulas dilatados e 
repletos de sangue, e a proliferação de TC fibroso como consequência da estase sanguínea. 
HEMORRAGIA 
 Hemorragia é o extravasamento de sangue devido à ruptura de vasos sanguíneos. O 
significado clínico depende da velocidade e do volume de sangramento. O local da 
hemorragia pode ser crítico, de tal forma que a hemorragia cutânea pode não ter nenhuma 
consequência, enquanto a perda da mesma quantidade de sangue no cérebro seria letal. 
 A hemorragia costuma ser decorrente de traumatismos que causam ruptura/laceração dos 
vasos sanguíneos e do extravasamento de sangue total. A hemorragia também é causada 
por toxinas bacterianas, vírus e isquemia. De uma forma geral, uma hemorragia ocorre 
devido ao desequilíbrio de um dos fatores que influenciam a hemostasia – endotélio, vasos 
sanguíneos, plaquetas ou fatores de coagulação. 
 As formas de apresentação de uma hemorragia, geralmente são: 
 Puntiformes ou petéquias: pequenas e múltiplas áreas hemorrágicas; 
 Púrpuras: ligeiramente maiores que as petéquias; 
 Equimose: mancha azulada ou arroxeada que formam amplas hemorragias, levando 
a um aumento discreto do volume local; 
 Hematoma: tumoração do local devido ao não tratamento da equimose. 
 
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CHOQUE 
 Trata-se de um colapso cardiovascular agudo e sistêmico caracterizado pela incapacidade 
do sistema circulatório de manter a pressão arterial (PA) em nível suficiente para garantir a 
perfusão sanguínea em todo o organismo, induzindo a um quadro de hipóxia generalizada. 
 As causas frequentes de choque são perda de sangue (volemia), redução do débito 
cardíaco (ICC) ou perda do controle vascular periférico (sangue desoxigenado > obstruções). 
Os animais em estado de choque apresentam-se letárgicos e irresponsivos a estímulos 
externos. 
 O choque pode ser classificado em choque cardiogênico, hipovolêmico ou choques devido a 
má distribuição sanguínea (choque anafilático, neurogênico e séptico). 
Choque cardiogênico 
 Ocorre em virtude da queda abrupta do débito cardíaco, acompanhado de amplo e súbito 
dano ao coração. As causas gerais são o infarto agudo do miocárdio, taquicardia ventricular, 
fibrilação ou outras arritmias, etc. 
 Para reverter a situação o corpo cria mecanismos compensatórios para reverter esses 
distúrbios, entretanto, nem sempre isso ajudará. 
 Ao aumentar a contratilidade cardíaca, as células irão sobrecarregar, pois utilizam 
muito ATP. Como o animal já esta em um quadro de hipóxia, o tecido irá necrosar e morrer 
mais rápido. Ao aumentar o volume sanguíneo (volemia), como há um quadro de 
hipóxia as células irão puxar sangue do interstício para conseguir mais oxigênio, porém os 
outros tecidos também ficarão sem oxigênio. O sucesso do mecanismo compensatório é 
variável e dependerá da natureza e extensão do dano e da capacidade de resposta. 
Choque hipovolêmico 
 É aquele causado pela perda de volume sanguíneo circulante. As causas comuns são perda 
maciça de sangue total durante uma hemorragia aguda, além de vômitos, diarreias e 
perdas cutâneas (queimadura). Para que um animal sofra um choque hipovolêmico, é 
necessária a perdade mais ou menos 35% a 45% do volume sanguíneo total. 
Má distribuição sanguínea 
 Caracterizada pela resistência vascular periférica reduzida e acúmulo de sangue nos 
tecidos periféricos de forma irreversível. Podem ser de 3 tipos: choque anafilático, neurogênico 
e séptico. 
 O choque anafilático é uma resposta do sistema imune a insetos, fármacos ou vacinas que 
leva o organismo a um quadro e hipersensibilidade do tipo I generalizada. Esse tipo de 
choque é mediado pela liberação intravascular maciça de histamina que induz a 
vasodilatação arteriolar e venosa. 
 O choque neurogênico é induzido por trauma, particularmente trauma ao SN, eletrocussão 
(choque mesmo), sustos por relâmpago, medo ou estresse emocional. Os animais entram em 
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estado de choque mediado pelo SN, ou seja, a estimulação nervosa induz à vasodilatação 
periférica, o que leva à uma volemia. Esse tipo de choque pode ocorrer também em aves 
selvagens e mamíferos sob contenção, particularmente em clima frio. 
 Por fim, o choque séptico é o mais comum e o mais perigoso. Aqui, ocorre uma 
vasodilatação periférica causada por componentes de bactérias ou fungos que induzem à 
liberação excessiva de mediadores vasculares e inflamatórios. 
Progressão do choque 
 O choque é dividido em 3 estágios. O primeiro estágio é chamado não progressivo ou não 
compensado, aonde irão ocorrer mecanismos de feedback negativo que fazer o SN 
aumentar a estimulação simpática e também a liberação de catecolaminas, ativação do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona e liberação do hormônio ADH. O segundo estágio é 
chamado progressivo e acontece quando o organismo tenta compensar o choque, mas acaba 
ocasionando uma sobrecarga cardíaca e permeabilidade dos capilares, comprometendo, 
assim, a perfusão celular. O terceiro e último estágio é chamado de irreversível e consiste a 
disfunção orgânica progressiva que leva à falência múltipla dos órgãos. 
DISTRIBUIÇÃO ANORMAL DE FLUIDO 
EDEMA 
 É o acúmulo de líquido no interstício ou nas cavidades corporais. O edema ocorre através 
de quatro mecanismos principais: (1) aumento da permeabilidade vascular, (2) aumento da 
pressão hidrostática intravascular, (3) diminuição da pressão osmótica intravascular e (4) 
diminuição da drenagem linfática. 
 No (1) o extravasamento está associado à inflamação; no (2) pode haver hiperemia, 
congestão e/ou ICC à esquerda ou à direita ou ambos. (edema generalizado). O edema 
generalizado pode resultar na redução do volume de plasma circulante ativando respostas 
compensatórias que regulam esse volume. O volume plasmático aumenta com a retenção de 
sódio e água. Essa tentativa de compensar complica ainda mais a dinâmica da distribuição 
de fluido que acompanha a IC. 
 Na (3) há a redução da concentração de proteínas nos vasos sanguíneos, principalmente de 
albumina, causando a hipoalbuminemia. E na (4) a diminuição da drenagem linfática reduz 
a capacidade do sistema linfático de remover o excesso de fluido que se acumula no 
interstício durante a troca de fluido entre plasma e interstício. 
 No exame macroscópico podemos ver um tecido edemaciado e com consistência 
gelatinosa, porém sem sinal de rubor ou dor à palpação. Quando se aperta o tecido com os 
dedos, forma-se uma depressão. Ao corte pode-se observar um fluido amarelo ou pálido, 
liquido este que é composto por transudato (fluido com pouca proteína) ou exsudato (fluido 
com muita proteína). Microscopicamente veem-se as células amorfas (sem forma) e um 
fluido eosinofílico pálido. 
 As consequências e evolução do edema variam de acordo com o local da alteração. Um 
edema subcutâneo, por exemplo, tem o mínimo de impacto na clínica. Uma ascite possui 
pouco impacto nas funções dos órgãos abdominais. A ascite é comum em casos de ICC. O 
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edema pulmonar, observado sob a forma de pulmões espumosos, pálidos e maciços, levanta 
a suspeita de problemas circulatórios ou de dano súbito ao leito capilar dos pulmões. 
 
 
ALTERAÇÕES POR OBSTRUÇÃO INTRAVASCULAR 
 Antes de falarmos nessas alterações devemos estudar um pouco sobre hemostasia, ou seja, 
suspensão de sangramento por meio de coágulos, vasoconstrição ou agentes físicos. Pode-se 
dizer também que é uma resposta a um dano vascular e que produz mecanismos para selar 
o vaso danificado e prevenir a perda de sangue. 
 O sangramento é evitado por meio da combinação dos seguintes mecanismos: 
vasoconstrição arteriolar, obstrução física do vaso sanguíneo, agregação plaquetária e 
coagulação. 
 O desequilíbrio ocorre quando há estados patológicos como a hemorragia (perda de 
sangue) e a trombose (formação inapropriada de trombos). Um endotélio normal, ou seja, 
sem nenhuma lesão, possui um fluxo sanguíneo suave, não turbulento, produzem e 
respondem a mediadores que possam aumentar a vasodilatação, inibir a atividade 
plaquetária e inibir uma coagulação. Já um endotélio lesionado faz justamente o contrário: 
produzem e respondem a mediadores que possam ativar a vasoconstrição, aumentar a 
adesão e agregação plaquetária e desencadear uma coagulação. 
Processos hemostáticos 
 Existem dois tipos de hemostasia: a primária e a secundária. As plaquetas são responsáveis 
pela hemostasia primária que ocorre devido a uma vasoconstrição transitória para tentar 
selar o rompimento através da agregação plaquetária, aonde as plaquetas irão se agregar 
formando um tampão plaquetário. Esse tampão visa interromper a hemorragia até que o 
fibrinogênio se converta em fibrina. 
 Após a adesão das plaquetas o fator de von Willebrand forma uma ponte entre o colágeno 
e receptores plaquetários que ativa as plaquetas fazendo com que elas grudem e mudem de 
forma. Com essa mudança de forma, há a liberação dos grânulos de tromboxano, iniciando a 
ligação do fibrinogênio para formar fibrina. 
 Na hemostasia secundária ocorre o processo de coagulação que é a formação de uma rede 
de fibrina para segurar o tampão plaquetário naquele local. Os fatores de coagulação são 
ativados numa cascata de coagulação que ocorre por duas vias (intrínseca e extrínseca) e se 
cruzam por uma via só (comum). A coagulação é desencadeada quando o fator X ativado 
cliva a protrombina formando trombina que, por sua vez, converte o fibrinogênio em fibrina. 
Há então a cimentação do tampão plaquetário e posterior retração do trombo 
fibrinoplaquetário, reduzindo o tamanho do trombo para que haja a passagem de sangue e 
levando à cicatrização. 
 Depois temos a fibrinólise que consiste na remoção da fibrina (fibrinólise) através da 
transformação do plasminogênio em plasmina que irá quebrar a fibrina. Por fim, temos o 
reparo tecidual (cicatrização). Resumindo: 
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TROMBOSE 
 Trombose é a formação de um trombo de fibrina e/ou plaquetas juntamente com outros 
elementos sanguíneos na parede de um vaso sanguíneo ou linfático. Outra definição de 
trombose é a solidificação do sangue no interior do aparelho circulatório durante a vida. Os 
trombos diferem dos coágulos simples de fibrina, já que os trombos se estendem contra a 
corrente sanguínea e possuem pontos de aderência, enquanto que os coágulos (post-
mortem) são flexíveis e não possuem aderência. 
 A tríade de Virchow fala que a formação e propagação de um trombo resulta de 3 
grandes anomalias: estase circulatória, lesão na parede vascular e estado hipercoagulável. A 
estase circulatória ocorre devido a alterações no fluxo sanguíneo (estase local ou fluxo 
reduzido) e turbulência das bifurcações dos vasos e regiões estenóticas. As lesões na paredevascular são lesões no endotélio e vasos sanguíneos. E o estado hipercoagulável é o aumento 
da coagulabilidade do sangue. 
 Os trombos podem ser classificados em 3 tipos: arterial, venoso e misto. O trombo arterial 
(trombo branco) é composto por agregados plaquetários. O trombo venoso (vermelho) é 
composto por fibrina e glóbulos vermelhos. O trombo misto são todos os elementos 
sanguíneos e se divide em 3 partes: cabeça, corpo e cauda. Pequenos pedaços dessa cauda 
podem se desprender facilmente e formar um êmbolo. 
 As consequências da trombose são a obstrução dos vasos sanguíneos (com infarto) e 
embolização. A obstrução arterial pode causar isquemia, enquanto que a venosa pode 
causar congestão e edema. Os trombos podem ser fatais se ocorrerem em vasos sanguíneos 
de órgãos viscerais, particularmente no pulmão, coração e intestino. Os eventos evoluem da 
seguinte forma: trombose> embolia> infarto. 
 Quanto à resolução dos trombos: quando pequenos, são removidos pela trombólise e os 
vasos sanguíneos retornam para a estrutura e função normais. Quando os trombos são 
maiores e persistentes, são removidos por fagocitose e formam tecido em granulação e 
fibrose. Por fim, os trombos oclusivos – não removidos pela trombólise ou fagocitose – sofrem 
a invasão de fibroblastos promovendo a cicatrização. 
EMBOLIA 
 É a súbita obstrução total ou parcial de um vaso (sanguíneo ou linfático) que teve origem 
na corrente sanguínea ou linfática. Os êmbolos são corpos estranhos que se alojam e 
obstruem bifurcações arteriais ou locais com lúmen pequeno, causando sérios transtornos no 
ponto de parada. O infarto, por exemplo, é consequência de um êmbolo. 
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 Os êmbolos podem ser causados por compostos de inúmeros materiais, embora suas origens 
mais frequentes sejam os trombos, causando a chamada tromboembolia. A tromboembolia é 
quando um trombo ou uma porção de um trombo se solta e entra na circulação como um 
êmbolo e se alojam num vaso de pequeno calibre. Pode ser letal e, em cães, podem ocorrer 
em casos de dirofilariose. 
 O tromboembolismo pode ainda ser do tipo venoso ou arterial. O tipo venoso se aloja na 
circulação pulmonar, onde causa infartos pulmonares ou ICC à direita. Já o tipo arterial, 
frequentemente resulta em infarto do miocárdio. 
 
ISQUEMIA 
 Consiste basicamente na deficiência local de sangue no tecido em virtude de obstrução ou 
vasoconstrição. A falha na circulação sanguínea através do tecido leva a uma cascata 
progressiva de eventos que culminam em necrose. As causas mais comuns são obstrução local 
de um vaso, congestão e redução do débito cardíaco. 
 A severidade da isquemia dependerá da anatomia vascular local, da circulação colateral, 
do grau de resistência da arteríola que abastece os capilares e das necessidades metabólicas 
dos tecidos. Nesse ultimo caso, devemos saber que coração e cérebro necessitam de mais 
oxigênio quando comparados aos pulmões, rins e intestino. 
 Quando a isquemia é breve a circulação volta ao normal, mas em casos de isquemias 
prolongadas, haverá efeitos deletérios. 
INFARTO 
 O infarto refere-se a uma área local de necrose isquêmica em um tecido, causada pela 
oclusão do aporte arterial ou da drenagem venosa. 
 Os infartos podem ser classificados com base na coloração (branco ou vermelho) e na 
contaminação bacteriana (branda ou séptica). Nos infartos isquêmicos (branco) não há 
presença de sangue e costumar exibir uma zona vermelha na periferia, já que os capilares na 
margem do infarto sofrem dissolução e o sangue se infiltra na área de necrose. Por outro 
lado, os infartos hemorrágicos (vermelho) são preenchidos com sangue e em geral 
apresentam hemorragia. 
 
 
MENSAGEM MOTIVACIONAL 
ESTUDE ENQUANTO ELES DORMEM. DURMA ENQUANTO ELES ESTUDAM. 
BOM DIA BRASIL, BOA TARDE ITÁLIA, BOA NOITE JAPÃO. 
OBS: NOTA NÃO TE DEFINE, MAS TE TIRA DA AVF. BONS ESTUDOS.