1- Cardiologia

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CARDIOLOGIA
MEDCURSO + MED
Aula 1 – Taquiarritmias
Frequência Cardíaca 300/número de quadradões (300 150 100 75 60 50). Ou seja, taquicardia sempre que intervalo RR < 3 quadradões.
Intervalo PR (atividade elétrica do átrio até o ventrículo: entre 0,12 e 0,20 ms (3 a 5 quadradinhos)
QRS até 0,12 ms (3 quadradinhos)
Intervalo QT (do início do QRS até o final da T): tempode de despolarizar e repolarizar o ventrículo novamente. No máximo, 440 ms (11 quadradinhos)
Para analisar onda p, prefira derivação DII. Tem de preceder QRS e ser positiva
Ritmo Sinusal + QRS alargado = Bloqueio de Ramo:
QRS alargado para cima em V1 BRD. Lembrar do RR’ (erre linha) – patognomônico.
QRS alargado para baixo em V1 BRE. Lembra do rS (erre pequeno e ésse grande – patognomônico.
*Usar a seta do carro para lembrar. QRS alargado para cima, é direita; para baixo, esquerda.
Extrassístole Atrial: onde p que não é sinusal benigno (café, privação do sono).
Taquicardia atrial: onda p em DII para baixo + FC aumentada (cor pulmonale, p. ex)
Flutter Atrial: taquicardia rítmica. Aqueles dentes – aspecto serrilhado - em D2, D3 e AVF.
É um curto circuito de 300x por minuto. Se FC 150, flutter 2:1 (ou seja, a cada 2 despolarizações atriais, uma passa para o ventrículo)
Extrassístole Ventricular: sem onda p e QRS alargado (V1).
Bigeminismo Ventricular 1 extrassístole ventricular para 1 batimento sinusal
Trigeminismo Ventricular 1 extrassítole ventricular para 2 batimentos sinusais
Extrassístole Ventricular Pareada – 2 extrassítoles ventriculares entre 2 batimentos sinusais.
*São arritmias que não evoluem para PCR, mas só ocorrem em cardiopatias. Tratar apenas se sintomáticos – Beta-Block
Taquicardia Ventricular: 3 ou mais extrassístoles ventriculares seguidas
Não sustentada menos de 30 segundos e sem alterações HMD
Sustentada ou > 30 segundos ou instabilidade HMD
Monomórfica
Circuito de reentrada: professor deu o exemplo de uma área infartada e fibrosada, gerando um curto circuito mais rápido que o ritmo sinusal, levando à taquicardia. Responde bem à desfibrilação!!
Polimórfica: PCR
*SNC sem sangue por 3 segundos ou mais = síncope!
*No IAM fulminante – aquele que mata quase que instantaneamente – é extremamente grave, pois leva à uma TV Sustentada e Polimórfica 
Tersades Des Pointes
TV Polimórfica que acontece apenas em pessoas com intervalo QT longos inversão da polaridade no ECG.
Causas de QT longo: anti-arrítmicos, Loratadina, cocaína, tricíclicos, hipoK, hipoMg, hipoCa, BAVT
Tto de QT longo sulfato de magnésio
Fibrilação Ventricular
Múltiplos circuitos de reentrada. Sem QRS perceptível
Não responde muito bem à desfibrilação. Drogas podem reverter!
Ventrículo fibrilando não leva sangue às coronários; ou seja, tá infartando. 1 minuto de fibrilação ventricular = 10% de massa de miocárdio morta!
Fibrilação Atrial
ausência de onda P + arritmia. Pulso irregular na palpação quase sinônimo de FA.
Taquicardia SupraVentricular
Taquicardia rítmica com QRS estreito e sem onda p. 70% de reentrada nodal; 30% via acessória
Reentrada: via alfa + via beta. A FC é comandada pelo nó AV. A onda p se esconde no QRS. É comum em paciente jovens saudáveis – sexo masculino 2:1. É aquela palpitação efêmera que pode ocorrer em momentos de stress
Via acessória: feixe de Kent tem o p’ (onda para baixo após o QRS). Tem de fazer ablação do feixe de Kent!
Como reconhecer a presença de via acessória sem TaquiSupra?
PR curto + início do QRS arrastado (onda Delta) Síndrome da Pré-excitação Ventricular (Wolf-Parkinson-White)
O PR é curto, pois o feixe acessório não segura a despolarização e oventrículo contrai-se logo após o átrio. E o QRS é arrastado, porque inicialmente a despolarização ventricular é miócito a miócito.
RESPONDER 5 COISAS NO ECG QUANDO SE PENSA EM TAQUICARDIA
Taquicardia?!
Sim se intervalo RR é menor que 3 quadrados
Há onda P em DII?!
Se sim, taquicardia sinusal (morfologia normal) ou atrial (morfologia diferente)
Há onda F de Flutter (DII, DIII e AVF)?!
Se sim, Flutter Atrial
QRS estreito ou alargado (maior ou menor que 120ms?!
Se alargado, taquicardia ventricular. Se estreito...
RR regular?!
Se sim, TaquiSupra
Ou, se FC < 120, Taquicardia Juncional Não Paroxística (digitálico)
Se não, Fibrilação Atrial!!
Parte Clínica – Conduta
TV Monomórfica Sustentada (IAM agudo ou sequela, cocaína, IC, cardiomiopatia)
Instável cardioversão elétrica
Estável amiodarona (procaínamida, lidocaína). Ou cardioversão elétrica mesmo.
Se causa não reversível, prevenir a morte
Beta-block + ou – CardioDesfibriladorImplantável (CDI). Amiodarona não funciona!
FA (HAS, IC, Dça Mitral, Tireotoxicose, idiopática)
FA sem alterações estruturais no Eco, pensar em tireotoxicose – dosar TSH e T4L)
Consequências: baixo débito e tromboembolismo pela estase. Se há FA é impossível haver B4 (som do sangue turbilhonado pela contração – efetiva – atrial)
SCORE de CHA2DS2VAS (2 ou mais anticoagular):
Congestive Heart Failure
Hypertension
Age > 75 anos (2)
DM
Stroke or AIT (2)
Vascular Disease
Age > 65 anos
Sexo Feminino
Conduta
Instável cardioversão elétrica
Estável:
Controle da FC < 110bpm (beta block, BCC não diidropiridínico ou digoxina) + ACO (ACO, Rivoraxabana, Dabigratana – os últimos dois tem mais sgto de TGI)
Controle do Ritmo (refratários ao controle da FC)
Se < 48 horas, chocar
Se > 48 horas, ecocardiograma. Na ausência de eco ou presença de trombo no eco, ACO por 3 a 4 semanas e reversão* + amiodarona VO
*Reversão elétrica ou química (amiodarona). Dps, mesmo que haja reversão, pode formar novo trombo ACHO por mais 3 ou 4 semanas – ou ad aeternum.
Refratariedade à cardioversão
Ablação do Nó AV + MP
Flutter Atrial
Instável cardioversão elétrica
Estável ibutilida. Como a medicação é de difícil acesso, pode chocar.
Ambulatório: ablação = cura
Anticoagulação: seguir a mesma lógica da FA, pois um flutter pode virar FA e vice-versa. Assim, você diagnostica um Flutter, mas que era FA antes e, se apenas cardioverter sem Eco ou ACO, pode embolizar um trombo.
TSV
Instável cardioversão elétrica
Estável
Manobra vagal: reflexo oculocárdico (afundar o olho); afogar em água gelada; induzir vômito; Toque Retal; Manipulação do colo uterino
Adenosina (faz broncoespasmo)
Ambulatório
Reentrada Nodal: inibidor do Nó AV (beta block, BCC não diidropiridínico ou digoxina)
WPW: propafenona
Ablação cura!
*Sd de Bugrada cça asiátia com BRD + supra ST em V1, V2 e V3!!
Aula 2 - Insuficiência Cardíaca
Funções do Coração
Bombear o sangue e suprir demanda sem elevar a pressão de enchimento
Tipos de IC
Sistólica x Diastólica
	 
	Sistólica
	Diastólica
	Patogenia
	Esvazia-se mal
	Relaxa mal
	Fraça de Ejeção
	menor que 40, 50%
	Normal
	Ecocardiograma/Clínica
	Câmaras aumentadas; cardiomegalia; B3
	Câmaras normais; B4
	Etiologias
	DAC e, dps, HAS
	HAS e, dps, DAC
Direita x Esquerda
Direita – principal causa é ICE. Faz Sd Edemogênica!!
Esquerda – faz congestõ pulmonar (EAP, tosse seca, DPN, ortopnéia, dispnéia)
Alto x Baixo Débito
Baixo Débito é a usual
Alto Débito: tireotoxicose e sepse (pela demanda tecidual), anemia, beri-beri, fístula artériovenosa sistêmica
Diagnóstico (clínico + ecocardiograma). Critérios de Framingham (pág 16)
2 maiores ou 1 menor e 2 maiores
Os maiores são aqueles que, quando presentes, IC é a primeira coisa que vem à cabeça. Já, nos menores, IC é apenas uma das causas aventadas.
E o Peptídeo Cerebral Natriurético (BNP)??
Serve para etiologia da dispnéia no PA:
Se BNP > 100 ng/ml ou NF-pró_BNP > 2.000 pg/ml, a causa deve ser IC
E tem valor prognóstico. Quanto maior, pior!!!
Classificação da IC
	Classificação
	Funcional (NYHA)
	I
	IC mas sem limitação
	II
	Dispnéia com atividades usuais
	III
	Dispnéia aos mínimos esforços
	IV
	Dispnéia de repouso
	 
	Classificação
	Evolutiva
	A
	Fatores de Risco
	B
	Doença sem sintomas
	C
	Sintomas
	D
	RefratariedadeTratamento da IC Sistólica
Sintoma é congestão tratar tirando volume (diurético)
Baixo débito ativa SRAA, sistema simpático (ambos causam remodelamento)
Drogas que aumentam a sobrevida
iECA e afins (full-dose gradativamente) para todos os pacientes menos os com Contra-indicações:
hiperK, estenose bilateral de aa renais
angioedema hereditário para os iECA
Beta-block (succinato de metropolol – celosok –, carvedilol e bisoprolol) para todos
Lembrar que piora no início do tto. Por isso, doses baixas no início e não introduzir em pcte descompensado. Mas não retira na descompensação.
Antagonista da Aldosterona CF III e IV. CI K+ > 5,5
Hidralazina + Nitrato (diminuem pré e pós carga) CF III e IV com sintomas; alternativa à família dos iECA e afins; negros (lembrar que respondem pior a iECA e afins)
Ivabradina (inibidor de canal iônico) CF II a IV em terapia padrão + FC > 70 e ritmo sinusal (basicamente, não tem FA)
*Beta Block, iECA e afins e Espironolactona revertem remodelamento cardíaco!
Drogas sintomáticas
Diuréticos para todos com sintomas (Furosemida)
Digitálicos (digoxina, deslanosídeo) para refratários
Melhora sintomas e diminui internação
Não usar se IC diastólica pura ou cardiomiopatia hipertrófica (nesse caso, beta-block)
Resumindo. Tto pelo estágio evolutivo:
A tratar FR
B beta block + iECA (padrão)
C e D padrão + furosemida (CFII). CF III e IV adiciona os demais (não todos, é claro; é uma questão de escolha, de troca, de testar adesão e resposta)
Tto da IC diastólica
Se congestão, diurético em baixa dose (não diminuir muito pré-carga. E controlar agressivamentefatores que prejudicam relaxamento (PA, FC, DAC). Usar beta-block é o tratamento de primeira escolha – opção da maioria, mas não cientificamente embasada (muito menos contraindicada).
Aula 3 – Bradiarritmias e PCR
Bradicardia Sinusal
Tem p positiva em D2?
Cada p é seguida por QRS?
O PR tá okay (120-200)?
Conduta:
Se assintomático, observar
Se sintomático
Atropina 0,5 mg a cada e a 5 minutos (máximo 3m ou 0,04mg/kg)
Não respondeu a atropina, marca-passo.
MP não funcionou, ou adrenalina ou dopamina
*Síncope por baixo-débito = Sd de Stoke Adams
Bloqueios AV
Onda p que não chega ao ventrículo
Acima do feixe de hiss há receptores parassimpáticos; abaixo, não. Isso norteia e explica a reação a atropina (parassimpatolítico)
	Bloqueios Átrio-Ventriculares
	Bloqueios Benignos (Supra-hissianos)
	Bloqueios Malignos (Intra ou infra-hissianos)
	BAV 1º Grau
	BAV 3º Grau
	Nunca bloqueia; há apenas lentificação (PR > 200ms)
	Sempre bloqueia. Ventrículo vira MP. A onda p entra e sai do QRS. Famosa dissociação AV.
	BAV 2º Grau (às vezes bloqueia)
	Mobitz I
	Mobitz II
	PR vai se alargando a cada batimento cardíaco. Fenômeno de Wenckebach.
	PR normal até, "sem avisar", bloqueia. Fenômeno de Hay.
	Conduta
	Mesma da Bradi Sinusal
	MP não importando se sintomático
*BAV Avançado: ondas p bloqueadas sucessivamente (maligno Marca Passo)
Marca-Passo – o que saber para a prova
Transcutâneo – usar analgesia, pois é um choque considerável (Fentanil, p. ex)
Transvenoso – um cabo até o VD (choquinho; não precisa se analgesia normalmente)
MP Definitivo
*condições em que o marca-passo pode ser temporário: intoxicação digitálica, por beta-block. IAM agudo
Parada Cardio-Respiratória
Definição: cessação súbita e INESPERADA da circulação
Dx: irresponsividade ou respiração agônica ou apnéia ou ausência de pulso em grandes artérias – você tem 10 segundos pra checar
PAROU chamar por ajuda CABD
Compressão: >= 5 cm; >=100/min; e permitir o tórax voltar inteiro
Air-way: extensão cervical e elevação do queixo. Retificação da mandíbula na suspeita de lesão cervical.
Breathing; 30x2 depois de 5 ciclos, invariavelmente trocar de reanimador
Se está em VM, desconecte
Se em VA avançada (IOT), 8 a 10x por minutos (uma insuflada de 70% do ambu a cada 6 a 8 segundos) depois de 2 minutos, trocar de reanimador
Desfibrilador chegou, chocar se FV ou TV sem pulso!!
Monofásico – 360 J
Bifásico – entre 120 e 200J
Fazer um ciclo (5 x 30:2) depois do choque, mesmo se voltar. Isso porque o batimento, inicialmente, é capenga
ACLS (AESP ou assistolia)
Protocolo da linha reta (cagada) se assistolia: verificar cabo, aumentar o ganho (dar zoom) e mudar de derivação
Intubar em 10 segundos (manter RCP e pegar acesso venoso)
Capnografia é a melhor maneira de ver se tá intubado corretamente
Adrenalina 1mg a cada 3-5 minutos Checar a cada 5x30:2 ou a cada 2 minutos (se IOT)
FV refratário ao choque, começar ACLS e: adrenalina 1mg a cada 3-5 minutos ou vasopressina 40 U (uma vez e só pode ser como primeira ou segunda droga) desfibrilar 1 ciclo checar. Podemos ainda fazer amiodarona a cada ciclo (primeira dose, 2 ampola = 300 mg, e segunda, 1 ampola)
5 H’s e 5 T’s
1) H+ (acidose); 2) Hiper/hipocalemia; 3) Hipovolemia; 4) Hipóxia; 5) Hipotermia;
1) Tensão (pneumotórax); 2) Trombose de Coronária (IAM); 3) TEP; 4) Tamponamento Cardíaco; 5) Toxinas
Cuidados Pós-Parada (otimizar ventilação e circulação)
SatO² >= 94% com a menor FiO² possível
PAS > 90 mmHg/ PAM >= 65 mmHg
Reposição volêmica
Vasopressores (adrenalina ou dopamina)
Paciente em coma? (parece que cairá por terra no próximo ACLS)
Hipotermia de 32 a 34ºC por 12 a 24 horas
Lutar contra febre
*medicação via tubo (VANAL): vasopressina, atropina, naloxeno, adrenalina e lidocaína
*soco precordial: se parada testemunhada e monitorizada com ritmo chocável, pode dar!
Aula 3 – HAS
*Já há aumento do risco CV quando PA > 115x75mmHg
Definição: níveis médios elevados e persistente de PA que conferem risco significativo de eventos cardiovasculares.
Primária: 90 a 95%; secundária, 5 a 10%
Semiologia – Sons de Korotkoff
1º som: nítido PA Sistólica
2º som: suave
3º som: amplificações
4º som: abafado
5º som: desaparece PA Diastóilica
Dx – 5 maneiras possíveis:
Média de 2 medidas em pelo menos 2 consultas diferentes >= 140x90 mmHg
MAPA – Monitorização Ambulatorial da PA
> 125x75 mmHg (24 horas)
> 130 x 85 mmHg (vigília)
> 110x70 mmHg (sono)
MResidencialPA (pessoa treinada – 5 a 6 medições diárias por 3 a 5 dias)
> 130x85 mmHg
PA >= 180x110 mmHg
Lesão de órgão alvo específica da HAS – retino/nefropatia, p. ex.
*HAS do Jaleco Branco (não tem, mas parece ter) – lembrar que esses pctes tem chande aumentada de desenvoler HAS
*HAS Mascarada (não parece, mas tem) – entidad oposta ao do Jaleco Branco
Exames a solicitar após o Dx
GJ, Lipidograma, Cr – comorbidades
Potássio – posso prescrever iECA ou BRA? Há hiperaldosteronismo?
Ácido úrico – posso usar tiazídico?
PU – proteinúria?
ECG – hipertrofia de VE?
Lesões de Órgão Alvo
Coração: coronariopatia, cardiopatia hipertensiva (Hipertrofia de Ventrículo esquerdo; Insuf. Cardíaca)
Dça Cerebrovascular: AVEs, demência vascular
Olhos: retinopatia hipertensiva (Keith-Wegener-Berker)
I estreitamento arteriolar – Lesão Crônica
II cruzamento AV patológico (encavalado) – Lesão Crônica
III hemorragia ou exsudato – LESÃO AGUDA; EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA
IV papiledema – LESÃO AGUDA; EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA
Dça Arterial Periférica
Rim: Nefroesclerose Hipertensiva
Beningna – aumento da PA gradual
Arteriosesclerose hialina e hipertrofia da camada média
Maligna (Hipertensão Acelerada Maligna) – aumento abrupto da PA
Arterioesclerose hiperplásica com necrose fibróide
Classificação
Lembrar que, pelo VIII Joint, existe pré-hipertensão (entre 120-139x80-89 mmHg) e apenas dois estágios. A VI Diretriz Brasileira nomeia PA ótma < 120x80 mmHg e limítrofe entre 130-139x85-89 mmHg, sendo normal o que tá no meio. E estágio III >=180x110 mmHg. HA sistólica isolada se PAs > 140 e PAd < 90 – comum em idosos; FR para AVEh
Se a sistólica se enquadrar num estágio e a diastólica em outro, classificar pelo pior estágio – lembrar do princípio da prudência na Contabilidade
Tto
Alvo:
População em geral, inclusiva em DM e DRC < 140x90 mmHg
>= 60 anos < 150x90 mmHg
TerapêuticaPré-hipertenso: MEV
Até 6g de sal
Dieta DASH (K, Ca, vegetais e frutas)
Peso – reduzir 10 kg pode diminuir a PA em até 20 mmHg – é o que traz maiores repercussões
Moderar álcool e cigarro
Exercícios físicos – no long run é o mais importante, pois é capaz de manter a perda de peso da dieta.
Estágio I: início com 1 droga apenas. Se pcte não tiver nenhuma outra morbidade, pode-se tentar MEV por 3 a 6 meses.
Estágio II: iniciar com 2 drogas
HAS sistólica isolada – depende da PAS
Drogas
1ª Linha: Tiazídicos, BCC, iECA e BRA
Os Beta-Blocks são apenas utilizados quando há comorbidades (ICC e DAC)
2ª Linha: beta-block; a-block; espirono; clonidina (a-agonista central); hidralazina; furosemide; metildopa; alisquireno (inibidor da renina – Marcos K.)
Quando preferir?
iECA/BRA jovens brancos; nefropatia; DM; ICC; Hx de IAM; hiperuricêmicos (Losartana em específico)
Tiazídico negros; idoso; osteoporose
BCC (anlodipino, nifedipino) negros, DAOP, Idosos, FA
ContraIndicações/Efeitos Adversos
iECA e BRA Cr > 3; K > 5,5; estenose bilateral de aa renais; angioedema e tosse crônica (ambos pelo aumento da bradicinina, mas o angioedema acontece também com BRA)
Tiazídicos (preferir Clortalidona, Indapamida; HCTZ é o pior)
Aumenta retenção de cálcio
HIPO – volemia, natremia, calemia e magnesemia
HIPER – uricemia (Gota é CI absoluta), glicemia e lipidemia
BCC
Anlodipino e nefidipino (vasosseletivos) – edema de MmIi e cefaléia
Verapamil e Diltiazem (cardioseletivos) – bradiarritmias
Associações
A “melhor” – iECA + BCC
Não fazer – Clonidina e Beta-block
Não fazer de jeito nenhum – iECA e BRA
E se a HAS for refretária? (não responde a 3 medicações, sendo 1 um tiazídico). Pode ser:
HAS Refratária Verdadeira
Má aderência
Jaleco Branco
HAS 2ª
HAS Secundária (Menores que 30 anos ou maiores que 50)
Doença Renal Parenquitematosa – sinal de DRC
Renovascular – sopro, hipocalemia, alcalose
Hiperaldosteronismo 2º (hiperreninêmico) – hipoperfusão renal ativa eixo RAA
Hiperaldo 1ª – hipocalemia, alcaloso (aumenta aldo e diminui renina)
hiporreninêmico
Coarctação da aorta (jovem, adolescente) – pulsos femorais diminuídos
Feocromocitoma – flushing, cefaléia, aumento intermitente da PA (metanefrinas urinárias)
2 semanas de alpha-block antes de iniciar beta-block (lembrar que os receptores beta fazem vasodilatação da musculatura, tendo efeito hipotensor também)
Apnéia do Sono – obesidade, ronco, sonolência diurna
	CRISE HIPERTENSIVA – Aumento súbito e expressivo (Em geral, Pad > 120mmHg)
	Emergência
	Urgência
	Lesão Aguda de Órgão Alvo – IAM, AVE
	Risco de Lesão Aguda de Órgão Alvo
	Resolução Imediata da PA via EV
	Anit-hipertensivo VO (captopril; furosemida; clonidina)
	Nitroprussiato; labetolol; esmolol, hidralazina; nitroglicerina
	Internar e redução Gradual em 24/48 horas
	Diminuir 25% em 2 a 3 horas*
	Alta quando PA em torno de 160x100mmHg
*No AVEi, reduzir apenas se PA > 220x120 ou se for trombolisar
*Na dissecção de aorta, normalizar a PA e baixar a FC
Drogas
Nitroprussiato
Ação arteriolar e venosa. Devido a sua ação, pode diminuir a perfusão cerebral
É metabolizado (ação acelerada pela luz) em cianeto, que é convertido pelo fígado em tiocianeto (menos tóxico), cuja excreção é renal.
Dada sua farmacodinâmica, tem toxicidade gástrica, neurológica e, como inativa ações mitocondriais, levando ao metabolismo anaeróbico, leva à acidose metabólica.
Fatores de Risco para intoxicação:
> 48 horas de uso
Dose > 2 mcg/kg/min
Disfunção hepática ou renal
Droga exposta à luz
Tto da intoxicação
B12 – lembrar de Santa Maria
Hemodiálise
Labetolol e Esmolol
Primeira escolha para dissecção de aorta
Nitroglicerina
Protege miocárdio pela dilatação coronariana
Hidralazina
1ª escolha em gestantes
Furosemida
Pacientes úmidos; leia-se, EAP
Pseudocrise Hipertensiva:
Sem lesão aguda dos órgãos alvo e sem critério para urgência
Normalmente, queixas vagas
Decorrem da HAS crônica mal controlada
Encefalopatia Hipertensiva (hiperfluxo Cerebral/edema)
Cefaléia, nâusea, confusão mental, convulsão, paresis
Pedir tomo para afastar AVE – clinicamente, a encefalopatia hipertensiva normalmente não cursa com alterações neurológicas focais e é mais insidiosa
Tto: nitroprussiato EV (diminuir a 25% da PA em 2 a 3 horas)
Hipertensão Acelerada Maligna (Nefroesclerose Maligna)
Retinopatia GIII ou IV + ou – lesão Renal
Fundoscopia alterada; piora da função renal (IRA com hipocalemia); encefalopatia
Tto: idem
Dissecção Aórtica
Fatores que agravam a evolução do quadro
Aumento da FC
Aumento da PA
Dor torácica súbita e intensa (não gradativa, como no IAM) – irradia para dorso e vai diminuindo
Topografia
Aorta ascendente pode pegar coronárias pode causar IAM concomitante
Arco Aórtico:
 se pegar subcávia, haverá diferenca da PA entre MmSs
 se pegar carótida, pode fazer haver síncope, AVE
Aorta Descendente pode fazer isquemia renal e mesentárica
Classificação
DeBakey I, II e III
Stanford A (I e II de DeBakey – acomete ascendente) e B (não pega ascendente)
Tto (na suspeita)
Clínica: manter FC < 60; PA em 110x70 mmHg
Drogas: nitroprussiato + beta-block ou Labetolol (alfa e beta bloqueador)
Tto Cx:
Tipo A sempre
Tipo B casos específicos
Aula 3 - Valvopatias
Fisiologia
Diástole (se refere a diástole ventricular – e contração atrial)
Valvas AV abertas; Aórtica e pulmonar fechadas
Sístole
Valvas AV fechadas; Aórtica e Pulmonar abertas
Estenose – restrição à abertura
Insuficiência – fechamento inadequado
Semiologia
Foco pulmonar – 2º EIC à esquerda do esterno
Foco Aórtico - 2º EIC à direita do esterno
Foco tricuspide – 5º EIC à esquerda do esterno
Foco Mitral – variável, encontra-se no ictus cordis; normalmente, no 5º EIC do Linha Hemiclavicular Esquerda
B1 fechamento das valvas AV
B2 fechamento das valvas aórtica e pulmonar
B3 sobrecarga de volume (IC sistólica)
B4 sobrecarga de pressão (IC diastólica) – contração atrial empurrando o sangue contra um ventrículo rígido. Impossível de existir na FA
Sopro entre B1 e B2 sistólico
Sopro entre B2 e B1 diastólico
	ESTÁGIOS DE PROGRESSÇAO
	A
	Fator de Risco
	B
	Valvopatia leve a moderada (na Eco) e assintomática
	C
	Valvopatia grave (na Eco) e assintomática
	D
	Valvopatia Grave Sintomática
	Indicação cirúrgica: estágios D, ou C com baixa FE
Estenose Mitral
Causas: 95% reumática
História Natural: aumento do AE e congestão pulmonar
O primeiro causa FA; Sd de Ortner (rouquidão devido à compressão do nervo laringeo recorrente pelo átrio aumentado); disfagia (agora, pela compressão do esôfago)
O segundo, dispnéia principalmente aos esforços. Isso porque a taquicardia decorrente do esforço físico diminui ainda mais o enchimento ventricular
Complementares
1) ECG (indicativos de aumento do AE)
Onde p + e larga em D2
Onda p - > 1mm em V1 (índice de morris)
2) Rx (indicativos de aumento do AE)
Sinal do duplo contorno à direita – AE se pronunciando à direita
Sinal da bailarina (bronquiofonte esquerdo empurrado cranialmente
Aumento do arco médio à esquerda – AE se pronunciando à esquerda
No perfil, deslocamento posterior do esôfago
3) Eco
Área Valvar < 1,5 cm² = grave
EF
Ruflar diastólico
Reforço pré-sistólico (pela contração atrial)
Hiperfonese de B1
Estalido de abertura
Tto
Controle da FC (beta-block)
Quando Intervir?!
Grave no eco + sintomas
Como intervir?
Comissurotomia percutânea com balão. Se trombo em AE, preferir cx.
Estenose Aórtica
Causas: degeneração calcífica (idoso); valva bicúspide (meia ideade); reumática
História Natural:
HVE (a hipertrofia se vê desde o início; a dilatação só ocorre no final da doença) aumenta a demanda, causando 1) ANGINA
Diminuição do Fluxo 2) SÍNCOPE
Disfunção; ICE (mais tardio) 3) DISPNÉIA
Complementares
1) ECG (sinais de HVE)
V5 e V6 com QRS grandes
Padrão Strain (muita massa): inversão assimétrica da onda T
2) Rx (fase avançada, aumento do VE)
Aumento do diÂmetro transversoDeslocamento caudal da ponta do coração (mergulha no diafragma)
3) Eco
Área valvar < 1cm² = grave
EF
Sopro mesossistólica (crescente-decrescente ou em diamante)
B4 (sobrecarga de pressão)
Pulso parvus-tardus (amplitude diminuída e aumento da duração)
*Como este pcte precisa manter um bom débito cardíaco, evitar beta-block e BCC cardiosseletivos
Quanto Intervir?
Grave no Eco + sintomas ou FE < 50%
Como?
Troca Valvar
*Implante de Prótese por Cateter (TAVR) – hj, só indicado em alto risco cirúrgico, mas é pra ser o futuro.
Insuficência Mitral
Causas:
Crônica – prolapso; reumática
Agudo – endocardite; IAM; Reumática
História Natural
Aumento do AE e VE desenvolve ICE
Exame Complementar
1) ECG: sinais de aumento de AE e VE
2) Rx: sinais de aumento de AE e VE
3) Eco: regurgitação >= 50% = grave
EF
Ictus do VE desviado
Soproholossistólico (em barra)
B3 (sobrecarga de volume)
Tto
Tratar IC
Quando Intervir?
Grave no ECO + sintomas ou FE diminuída
Como Intervir?
Valvoplastia ou trocavalvar
Insuficiência Aórtica
Causas
Crônicas: reumática (valva); aterosclerose, Marfan e Ehler-Danlos (aórtica)
Agudas: Dissecção de Aorta Satnford A; endocardite
História Natural
Aumento do VE (sobrecarga de volume) desenvolve ICE
Como as coronárias são enchidas na diástole, pode haver isquemia devido à PAD baixa
Complementares
1) ECG: aumento do VE
2) RX: aumento do VE
3) Eco: regurgitação >= 50% = grave
EF
Ictus desviado
Foco aórtico acessório: 3º EIC Esquerdo
Sopro protodiastólico (proto=início; lembrar de dor protocinética)
Sopro de Austin-Flint: jato aórtico regurgitante faz uma estenose mitral funcional. Aqui não há B1 hiperfonética ou estalido de abertura.
“Tudo pulsa na Insuficiência Aórtica” (você tem um artigo em uma nuvem)
Corrigan – Pulso em Martelo D’água (visível na carótida)
Muller (úvula)
Quincke (leito ungueal)
Musset (cabeça)
Traube (femoral)
Tto
Vasodilatadores – em pctes sintomáticos
Quando intervir?!
Grave na Eco + sintomas ou FE < 50%
Como
Troca valvar
Aula 4 – Síndromes Coronarianas
Quando suspeitar?
Angina típica: dor ou desconforto retroesternal que é desencadeado por esforço e/ou melhora com repouso ou nitroglicerina.
Como investigar?! TESTE PROVOCATIVO ISQUÊMICO
Consegue fazer exercício
I ECG normal Teste Ergométrico
ECG alterado (BRE, HVE) Cintilografia ou Eco de Esforço
Não consegue fazer exercício
Cintilografia com dipiridamol ou adenosia (ambos fazem broncoespasmo; cuidado no asmático)
Eco com Dobutamina
Teste Ergométrico
Ele é tão mais sensível quanto maior o número de fatores de risco
Positivo quando infra >= 1 mm
Alto risco pré-exame: clínica de IVE; disfunção sistólica do VE ao Eco; hx de IAM
Resultados que apontam alto risco para coronariopatia
Isquemia no estágio 1 de Bruce
Infra >= 2mm
> 5 minutos para recuperar o infra
Déficit inotrópico (PASistólica cair)
Arritmia ventricular
Distúrbio de condução
Como tratar?
Cessar tabagismo, começar atividade física, diminuir peso e avaliar e tratar comorbidades
Drogas antianginosas: beta-block + ou – iECA (se HAS, DM, DRC ou FE<40) + ou – nitrato de longa duração (se beta-block + iECA forem insuficientes). Diltiazem e Verapamil podem substituir o Beta-block
Vasculoprotetores: AAS, estatinas (independente do nível lipêmico)
Resgate: nitrato sublingual
Vacinação para influenza
Cateterismo Cardíaco
Indicações: angina refratária e alto risco pós teste provocativo
Havendo lesão, cirurgia ou angioplastia
Indicações de Cx de Revascularização
Tronco coronariano Esquerdo com > 50% comprometido
Trivascular com > 70%
Lesões multivasculares em diabéticos
CI ou refratariedade à angioplastia
Safena ou Mamária
Safena é mais fácil tecnicamente
Mamária tem maior tempo de patência
Sd Coronariana Aguda
Dx – tríade:
Clínica – em até 25% pode ser silenciosa (idade, sexo feminino, diabetes obeso, hx de cx torácica prévia)
ECG
Marcadores bioquímicos de Necrose
Placa Instável
Suboclusão: infra ST ou inversão simétrica da onda T angina instável (se marcadores negativos) ou IAMSST (se marcadores positivos) indicar terapia anti-plaquetária
Oclusão: supra ST IAM (marcadores positivos) reperfundir em < 12 horas
Marcadores de Lesão Miocárdica
Troponina mais sensível e específico. Determina risco CV (quanto maior pior). Demora 4 horas para se elevar
CK-MB melhor para reinfarto, pois dentro de 48 a 72 horas pós IAM ele deve estar normalizado
Mioglobina exclusão do IAM. Sobre muito rápido e retorna ao normal rapidamente tbm
Conduta
Monitorizar o pcte; deixar um desfibrilador ao alcance
Morfina no pcte refratário à dor (se fizer à roda, aumenta-se a mortalidade)
Oxímetro – O2 se dispnéico ou Sat < 90%
Nitrato na dor refratária, no EAP ou na HAS
Aas sempre – entre 81 a 300 mg
Beta-block VO
Clopidogrel (prasugrel ou ticagrelor são alternativas
*A, B e C são os que apresentam impacto na sobrevida
*Não usar M, N e B no infarto de VD
*Não usar B se usou cocaína
*Antes do N, perguntar sobre viagra e afins
*iECA se IAM anterior + ou – IC + ou – FE < 40
*Estatinas: assim que paciente estável (atorvastatina preferencialmente?)
Angina Instável e IAMSST
Onda T invertida e simétria ou infra ST (nesses casos, aumenta a chance de ser IAMSST e não angina instável)
Cd
MONABC
Heparina (preferencialmente, de BPM)
Não pode fazer trombolítico
Avaliar risco para evolução para IAM C/ Supra ST
Alto risco?
Dor > 20 minutos; aumento de troponina; Infra-ST; IVE (FE < 40%); DM; Timi > 5 ou Grace > 140
Se alto risco
Adicionar antitrombótico (inibidor da GPIIB/IIIA)
Programar CAT com intenção de angioplastar dentro de 48 horas
IAM Com Supra ST ou Transmural
Fase hiperaguda Supra ST
Fase subaguda q patológico com abóbada
Fase crônica apenas q patológico
Leis do ECG no IAM Com Supra ST
Se tem infra e supra, quem manda é o supra
Para ser IAMCST, supra em no mínimo 2 derivações de mesma parede; mas não em todas as derivações (nesses casos, pensar em pericardite)
Ordem das paredes: lateral (aVL e D1), inferior (D2, D3 e aVF) e anterior (V1 a V6)
Se tem IAM Inferior, olhar VD (V3R e V4R) à procura de IAM de VD
Atenção à transição elétrica (onda Q virando onda R de V1 a V6). Se tiver alteração nessa transição, Infra em V1 ou V2 pode ser, na verdade, supra de V7 e V8. Fazer essas derivações à procura de IAM de parede posterior
*supra difuso + infra PR = pericardite
*Parede lateral = artéria circunflexa
*Parede inferior = artéria coronária direita. Lembre-se: cuidado com IAM de VD (V3R e V4R)
*Parede Anterior = artéria descendente anterior
Tto
MONABC
Quem tem indicação de reperfusão?
1) sintomáticos; e
2) tempo até reperfusão < 24 horas; e
Supra ST > 2 derivações de mesma parede ou BRE novo.
Trombolítico ou angioplastia?
Se tem angioplastia no hospital, fazer angioplastia
Não tem, mas consegue transferir e fazer em até 2 horas, transferir
Não dá pra transferir e fazer em < 2 horas, fazer trombolítico dentro de 30 minutos
Transferir tbm pacte chocando, IC grave, CI ao trombolítico para angioplastar
Pcte que sofreu trombólise, manter heparinizado por 48 horas e 8 dias
Se falhar ou reocluir pós trombólise, transferir para CAT
CI absolutas ao trombolítico
Sangramento ativo
Diátese hemorrágica
Dissecção aórtica
Tumor craniano ou MAV ou AVE hemorrágio prévio
AVEi ou TCE ou neurocirurgia < 2 meses
HAS Grave e Refratária
Uso de estreptoquinase nos ultimos 6 meses (CI uso de estrepoquinase especificamente)
Critérios de reperfusão
Clínica diminuição ou desaparecimento abrupto da dor
ECG
Redução precoce do Supra ST
Arritmias de reperfusão
Desapaecimento do BAV ou BRE
Laboratório: troponina cai mais cedo que o usual (começa a cair com 24 horas)
Infarto de VD
IAM inferior + baixa PA + pulmões limpos + bradicardia
Tto: reposição volêmica + reperfusão
Não usar: morfina, nitrato, beta-block (pela bradicardia) e diuréticos (os demais, para não diminuir pré-carga)
	RUPTURA DE ESTRUTURAS - Cx ImediataEstrutura
	Septo Interventricular
	Parede Livre Ventricular
	Músculo Papilar
	IAM de
	IAM Anterior
	IAM Anterior
	IAM Inferior
	Clínica
	Sopro holossistólico grosseiro em borda esternal esquerda. Clínica de IVE
	Tamponamento Cardíaco com Choque
	Sopro sistólico com ou sem frêmito, que irradia para dorso ou axila. Clínica de IVE
	Tto
	CIRÚRGICO
Alfabeto da Alta Pós-IAM
Aspirina
Beta-block e baixar PA
Clopidogrel por 1 mês (stent normal) ou 1 ano (stent farmacológico)
Dieta e Diabetes controlada
Estatinas, Exercícios, iECA, Educação sobre doença